Лекция по неврологии мигрень

Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных.

В разных врачебных школах употребляется масса синонимов ВСД - нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дистонии и пр., только в медицинской англоязычной литературе упоминается более 20 наименований этого состояния.

В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств - как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний.

В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов:

наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.;

· психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению;

· органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д.

Основным пусковым механизмом "включения" симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. В обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента важную роль играют такие структуры мозга, как гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям гипоталамуса относятся: рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т.д.

Универсальным нейрофизиологическим механизмом патогенеза ВСД является нарушение структурной соподчиненности церебральных систем, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушаются взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов с последующим их истощением.

Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа.

Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями.

ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации.

ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека.

ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате - быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.

ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом.

ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности.

ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках.

ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом.

ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени.

Основные проявления ВСД. Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки - кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (специалисты называют их вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам.

Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания - больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок.

Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны - от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, "среди полного благополучия". Частота этих приступов может быть различной - от нескольких раз в год до практически ежедневных.

Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение.

Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, "шатающаяся" походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх "сойти с ума". Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель.

Лечение больных ВСД определяет лечащий врач с учетом характера заболевания. Больным с повышенным тонусом симпатической системы обычно назначаются адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, которые вызывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Недостаточность тонуса сипатического отдела нервной системы требует применения препаратов - стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного воздействия на сосудистый тонус применяют вазоактивные препараты.

В случае, когда ВСД является проявлением цереброваскулярной недостаточности, эффективны препараты, избирательно улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток мозга. В этой связи следует отметить комплексный препарат инстенон, имеющий широкий спектр действия при различных формах ВСД. Три составляющих компонента инстенона, улучшают метаболизм клеток мозга и миокарда, ускоряют церебральную микроциркуляцию крови, уменьшают отечные явления в мозгу, позитивно влияют на центры дыхания и кровообращения. В случае необходимости врач назначает метаболические препараты, например актовегин, проявляющие помимо метаболического также и мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную активность. В зависимости от особенностей протекания заболевания врач может назначить транквилизаторы, антидепрессанты и т.д.

Наряду с медикаментозной терапией при лечении ВСД широко применяется психотерапия, целью которой является устранение патологической симптоматики. Методы психотерапии разнообразные - это и внушение, и гипноз, и убеждение, и использование групповых занятий. Их определяет врач-психотерапевт в каждом конкретном случае.

Мигрень весьма распространенное заболевание. Ею страдают примерно 20% населения США. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин – к наступлению менопаузы).

Предрасположенность к мигрени передается по наследству. Примерно у 70% больных кто-то из родственников страдает мигренью. Приступ мигрени может спровоцировать целый ряд факторов. Например, с гормональными изменениями связаны приступы в момент менархе (начало менструаций) и во время менструаций (как, впрочем, и исчезновение приступов во время беременности и после менопаузы). К провоцирующим факторам относятся также расслабление после эмоционального стресса, употребление алкоголя (особенно красного вина) и определенных видов пищи (орехов, шоколада или выдержанных сыров), избыточный сон, яркий солнечный свет.

Клиническая классификация мигрени. Выделяют:

Кафедра неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, 2000
Лечащий врач, N1-2, 2002

Это я исключительно себе взяла, там очень хорошо написано.

Согласно эпидемиологическим исследованиям мигренью страдают от 5 до 16 %, населения развитых стран. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 35-40 лет [2, 9, 10]. Характерно, что распространенность мигрени среди взрослого населения стран Европы и Америки имеет тенденцию к росту [10]. В последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено бурным ростом научных исследований, посвященных изучению генетики, патогенеза и лечения этого заболевания. Несмотря на всю сложность патогенеза болезни, большинство исследователей единодушно признают, что основным местом событий, развивающихся во время приступа мигрени, являются сосуды мозга. Предложенная ещё в конце 30-х годов Wolff [15] сосудистая теория рассматривает мигрень как внезапно развивающийся генерализованный "срыв" вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. С позиций этой теории аура при мигрени обусловлена локальным спазмом церебральных сосудов и развитием ишемии мозга с появлением разнообразной очаговой неврологической симптоматики (скотомы, гемианопсии, гемигипестезии, головокружение и др.). Приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных и экстракраниальных мозговых сосудов, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер.

Почти 70% больных мигренью предъявляют жалобы на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни, а у 50% обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб [1, 7, 12]. Наиболее ярко кохлеовестибулярные симптомы представлены при базилярной форме мигрени, встречающейся преимущественно у подростков и молодых женщин. В большинстве случаев при этой форме мигрени приступу головной боли предшествуют головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от нескольких минут до одного часа. При тяжелых приступах может развиться двусторонняя слепота, альтернирующий гемипарез или тетрапарез, глазодвигательные расстройства, диплопия, рвота. Особенностью базилярной мигрени является то обстоятельство, что неврологические симптомы ауры могут сохраняться и в фазу головной боли, которая внезапно возникает в затылочной области, носит сильнейший пульсирующий характер и может сопровождаться кратковременной потерей сознания. Считается, что в основе очаговых неврологических симптомов ауры при базилярной мигрени лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий [2, 3, 7, 13 14]. Тяжелые варианты базилярной мигрени следует рассматривать как осложненную форму мигрени. Наблюдение за такими пациентами показывает, что с возрастом базилярная мигрень трансформируется в менее тяжелые формы болезни [2, 3].

Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической, гемиплегической, афатической и других формах мигрени с аурой. Кроме того, головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры [5, 11, 12]. Особый интерес представляют случаи так называемой "обезглавленной мигрени" или согласно международной классификации "мигренозной ауры без головной боли" [6]. Приступ данной формы мигрени характеризуется наличием локальных, чаще всего зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной боли. Головокружение может носить периферический и центральный характер и сопровождаться пирамидными и сенсорными симптомами. Диагноз такой формы мигрени носит вероятностный характер и требует исключения органических заболевания мозга, которые могут проявляться вестибулярными и кохлеарными симптомами. Правильной диагностике "мигренозной ауры без головной боли" помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после приступа, дальнейшая трансформация "обезглавленной мигрени" в одну из типичных форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании.

В детском возрасте клиническая картина мигрени достаточно специфична и наряду с типичными приступами может проявляться в форме так называемых "эквивалентов мигрени" или согласно современной классификации головных болей - "периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предвестниками или связаны с мигренью" [6]. Наиболее частым "эквивалентом мигрени" у детей является рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение. Этот синдром характеризуется возникновением среди полного здоровья кратковременных приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного нистагма и рвоты [1, 2]. Неврологический осмотр и дополнительные инструментальные исследования не выявляют у детей патологических изменений со стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом приступы приобретают типичные черты мигрени с головной болью.

В межприступный период болезни у 50% больных мигренью с аурой и у 46% больных мигренью без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств. Показано, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречаются доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций [1, 5, 8, 12]. Ряд авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи между синдромом Меньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением детей и взрослых и мигренью [5, 11, 12]. Бабияк В.И. с коллегами (1996) считают, что "болезнь Меньера может быть с определенными допущениями отнесена к частному случаю мигрени, а именно - к "мигрени лабиринта" с явлениями его "глаукомы" [1].

Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так называемой "шейной мигрени" (синдром Барре-Льеу, задний шейный симпатический синдром). Впервые M.J. Barre (1925) описал симптомокомлекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остехондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника [3, 7]. Сходство клинической картины заднего шейного симпатического синдрома с мигренью позволило W. Bartschi-Rochain назвать его "шейной мигренью" [3]. Приступ "шейной мигрени" может быть спровоцирован резким поворотом головы или длительно существующим напряжением мышц шеи и затылка. Тупые распирающие, реже пульсирующие боли появляются в шейно-затылочной области, а затем распространяются на всю половину головы и глазничную область. При описании характера распространения головной боли больные образно проводят ладонью от затылка до лба, что послужило для W. Bartschi-Rochain поводом сравнить этот жест со "сниманием шлема". Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне шейно-затылочной боли. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, "затуманиванием" зрения, иногда обморочными состояниями. Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По мнению большинства авторов, приступ "шейной мигрени" возникает вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника [2, 3 7]. В некоторых случаях, болевой синдром не носит выраженного характера, и на первый план выступают симптомы нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне - кохлеовестибулярные, зрительные и другие очаговые симптомы. Диагностика "шейной мигрени" основана на тщательном изучении профиля головной боли, факторов, провоцирующих его появление, данных неврологического осмотра и дополнительных рентгенодиагностических методов исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области. Дифференциальный диагноз с истинной мигренью в большинстве случаев не представляет сложностей.

Лечение вестибулярных расстройств у больных мигренью является составной частью комплекса терапевтических мероприятий, проводимых при данном заболевании, и может осуществляться как во время приступа, так и профилактически в межприступный период болезни. Основными принципами лечения мигрени являются модификация образа жизни больных с целью исключения причин, провоцирующих приступы болезни и лекарственная терапия. Предполагается, что ухудшение лабиринтного и мозгового кровообращения является основной причиной появления "периферического" и "центрального" головокружения при мигрени [1, 2, 3, 8, 12]. Считается, что если лекарство способно улучшать кровообращение в бассейне вертебрально-базилярных артерий и их ветвей, не влияя при этом на кровообращение в бассейнах других сосудов, значит, оно может быть использовано для лечения головокружения и связанных с ним нарушений [5, 13, 14]. Сегодня для лечения головокружения предлагаются антигистаминные и антихолинергические препараты, диуретики, транквилизаторы, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты. Этот список может быть расширен за счет b-адреноблокаторов, антиконвульсантов, ингибиторов ангитензинпревращающего фермента, антагонистов дофаминовых рецептров D2 типа, производных фенотиазина и др. [1, 4, 8, 13, 14]. Среди них трудно назвать препарат первого выбора для лечения головокружения, поскольку их эффективность при данной патологии была обнаружена "случайно", в процессе их клинического применения и механизмы их вертиголитического действия не известны. До сих пор отсутствовало полное понимание того, каким профилем должно обладать лекарственное средство, пригодное для лечения головокружения. Определенную ясность в этот вопрос внесли исследования Takeda и соавт. (1993) [13]. Результаты их экспериментальных работ позволили по-новому взглянуть на процессы патогенеза головокружения и показали особую роль гистамина в функционировании вестибулярных проводящих путей и регуляции тонуса сосудов вертебрально-базилярного бассейна. Была выяснена важная роль гистаминовых рецепторов Н1 и Н3 типа в обеспечении нейрогенных и сосудистых механизмов вертиголитического действия ряда лекарств [4, 13,14]. Показано, что в основе клинического эффекта одного из наиболее эффективных препаратов для лечения головокружения - бетагистина ("Бетасерк") лежит избирательное улучшение регионального кровообращения в лабиринте и бассейне базилярной артерии, без существенного влияния на системное артериальное давление. Нейрональный механизм действия бетагистина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения [4,14].

Таким образом, современный подход к лечению вестибулярных расстройств при мигрени предполагает использование комплекса немедикаментозных и фармакологических воздействий, направленных как на купирование уже развившегося приступа мигрени и головокружения, так и их профилактику. Не вызывает сомнений необходимость включения наиболее эффективных вертиголитических препаратов в схему лечения больных, страдающих мигренью и головокружением.

Головная боль (цефалгия) - болевые ощущения в области мозгового черепа, частый симптом различных заболеваний и патологических состояний. Боли, локализующиеся ниже орбитоментальной линии (от наружного угла глаза к наружному слуховому проходу и далее к I шейному позвонку), относятся к лицевым (прозопалгия) и шейным.

По статистике в течение года 90% людей хотя бы раз испытывают головную боль.

Головная боль может быть первичная и вторичная. В 99% случаев у больных диагностируют первичные головные боли (как самостоятельный симптом), а у остальных 1% пациентов головная боль является причиной какого-либо заболевания, то есть являться вторичной.

По механизму возникновения головную боль разделяют на 6 типов.

Типы головной боли

Патофизиологические механизмы головной боли

сосудистая

спазм или дилатация артерий, недостаточность тонуса вен, гемореологические нарушения с замедлением кровотока, гипоксией

мышечного

напряжения

активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе, мышечного напряжения по сегментарному механизму

ликвородинамическая

повышение или понижение внутричерепного давления, дислокация интракраниальных структур на фоне нормального внутричерепного давления

невралгическая

раздражение нерва эндоневральным или экстраневральным патологическим процессом, очаги патологической активности в антиноцицептивной системе

смешанная

комбинированное действие сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов и психалгии

психалгия

(центральная головная боль)

отсутствие сосудистого, мышечного, ликвородинамического, невралгического механизмов; дисфункция центральной ноцицептивной системы при нарушении обмена моноаминов и эндогенных опиатов в ЦНС

_________________________________________________________________________________

Ткань головного мозга не имеет болевых окончаний, поэтому головная боль возникает со стороны близ лежащих к мозгу анатомических структур.

_________________________________________________________________________________

Головная боль (вторичная) может быть вызвана

-острыми нарушениями мозгового кровообращения, чаще кровоизлиянием;

-опухолями головного мозга;

-повышением внутричерепного давления;

-воспалительными поражениями оболочек мозга,

-заболеваниями пазух носа (гайморовой, лобной);

-сосудистыми заболеваниями (гипертоническая болезнь, гипотония);

-хронической сердечно-сосудистой недостаточностью;

-поражением шейных корешков спинного мозга, периваскулярных нервных сплетений крупных кровеносных сосудов головы (шейная мигрень и др.)

Из первичной головной боли чаще всего встречаются

-головная боль напряжения

-кластерные головные боли

Ею страдают 40% населения.

Патогенез: мышечное напряжение перикраниальных мышц. Часто отмечается лёгкая болезненность перикраниальных мышц и мышц воротниковой зоны, шеи, надплечий при пальпации.

Головная боль напряжения может быть хроническая; эпизодическая. Длительность от 30 минут до 7 дней и до 180 дней в году.

Провоцирующие факторы:

-психоэмоциональное, умственное и физическое перенапряжение,

-перемена погоды и геомагнитной обстановки,

-переохлаждение и перегревание,

-голод или переедание, приём спиртного

-недосыпание или сон более 10 часов

-яркий свет и сильный шум, резкий запах

-нахождение в душном помещении

При приступе головной боли напряжения, как правило, отмечается

Основные направления терапии головной боли напряжения:

1. При эпизодической головной боли напряжения:

-аспирин, парацетамол, парацетамол в сочетании с кофеином;

-диазепам 5-30 мг/сут в/м или внутрь с аспирином или парацетамолом.

2. При хронической головной боли напряжения:

-амитриптилин по 20 мг (2 мл) в/м или 25 мг/сут внутрь с увеличением дозы до 75-100 мг/сут;

-флуоксетин (прозак, профлузак), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил) 20 мг/сут однократно в утренние часы в течение 6-8 нед. (антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона) — приступообразные интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне в виде серий (пучков), сопровождающиеся вегетативными проявлениями на стороне боли (покраснение глаза, заложенность одной половины носа), психомоторным возбуждением.

Мигрень (гемикрания по Галену) — это пароксизм (приступ) интенсивной пульсирующей головной боли, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в лобно-височно-теменно-глазничной области и сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.

Приступам мигрени повержены от 12 до 18% населения Земли.

Патогенез мигрени до конца не изучен (скорее сосудистый – стойкое сужение во время приступа).

Заболевание имеет наследственную предрасположенность.

Чаще болеют женщины (соотношение женщины : мужчины — 3:1).

Классификация мигрени:

1. Без ауры (простая мигрень).

2. С аурой (классическая, ассоциированная):

-с пролонгированной аурой;

-мигренозная аура без головной боли;

-мигрень с остро начавшейся аурой;

-периодические синдромы детского возраста;

-доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей;

-альтернирующая гемиплегия у детей.

Провоцирующие факторы:

-психоэмоциональное, умственное и физическое перенапряжение,

-перемена погоды и геомагнитной обстановки,

-переохлаждение и перегревание,

-предменструальный синдром, климакс,

-голод или переедание,

-приём определённого вида пищи (для каждого пациента – свои),

-яркий свет и сильный шум,

-нахождение в душном помещении

Клиническая картина. Основное клиническое проявление мигрени — приступобразная головная боль, которая чаще локализуется в одной половине головы, носит интенсивный и часто пульсирующий характер. Нередко головной боли предшествует продромальный период:

Аура — комплекс фокальных преходящих неврологических симптомов, предшествующих приступу боли (продром) или возникающих на высоте болевых ощущений:

-офтальмическая — гомонимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром;

-гемипарестетическая — парестезии или ощущение онемения, возникающие локально и распространяющиеся медленно на половину тела;

-паралитическая (гемиплегическая) — односторонняя слабость в конечностях;

-афатическая — речевые нарушения;

-базилярная - головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе;

-ретинальная – ухудшение зрения на один глаз;

-офтальмоплегическая – парез взора

-периодические синдромы детского возраста (рвота, боли в животе);

-доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей;

-альтернирующая гемиплегия у детей – гемиплегия с одной стороны и парез черепно-мозгового нерва с другой.

Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток. Продолжительность приступа от 1-2 до 72 ч. Боль усиливается постепенно. Больные стараются лечь и заснуть.

Другие характерные симптомы приступа мигрени:

-тошнота и рвота, чаще возникающие к концу болевого эпизода;

-повышение температуры тела;

-сухость во рту и другие вегетативные симптомы.

Мигрень без ауры:

1. Минимум 5 атак головной боли, отвечающих нижеперечисленным критериям;

-длительность атаки 4-72 ч (без лечения или при безуспешном лечении);

-головная боль односторонняя, пульсирующая, средней или значительной интенсивности;

-боль снижает активность больного;

-боль усиливается при монотонной работе или ходьбе.

2. Хотя бы один из сопутствующих симптомов:

-свето- и/или звукобоязнь.

Мигрень с аурой:

-минимум 2 атаки, отвечающие приведенным выше критериям;

-мигренозные атаки с полной обратимостью одного симптома ауры или более и ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин;

-между аурой и началом головной боли проходит менее 60 мин.

После окончания приступа наблюдается посприступный период, который длится несколько дней и сопровождается сильной слабостью, снижением работоспособности, депрессией.

Частота приступов – от 1-2 в месяц до 10 в месяц.

Иногда встречается аура без мигрени (обезглавленная мигрень): наличие локальных, чаще всего зрительных и вестибулярных, нарушений без последующего возникновения головной боли.

Осложнения мигрени:

-мигренозный статус (длительность приступа более 72 ч);

-мигренозный инсульт и инфаркт мозга,

Основные направления терапии мигрени – лечение приступа и его профилактика:

1. Купирование боли:

-ацетилсалициловая кислота 500 мг в таблетках или в более быстродействующей шипучей форме;

парацетамол 1000 мг;

-седалгин, спазмовералгин по 1-2 таблетке;

-суматриптан (имигран), 6 мг подкожно или внутрь или золмитриптан (зомиг) 2,5 мг внутрь (серотонинэргические средства – сужает расширенные во время приступа сосуды головного мозга);

-эрготамина гидротартрат 1 мг внутрь или кафергот по 1-2 табл. или 0,5-1,0 мл 0,05% р-ра эрготамина в/в или в/м (если головная боль не прекращается в течение 30 мин, вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина; дигидергот в форме назального спрея по 1 дозе в каждую ноздрю, максимально 4 дозы в течение суток.

2. Уменьшение тошноты и рвоты:

-прохлорперазин (компазин) 5-10 мг в/м;

-галоперидол 0,4-1,0 мл 0,5% р-ра в/м;

-метоклопрамид 10 мг в/м.

3. Снотворные и седативные средства:

-реланиум 2 мл 0,5% р-ра в/м или в/в;

-флуразепам 15-60 мг внутрь.

4. При тяжелых приступах головной боли, неэффективности вазоконстрикторов (эрготамин, суматриптан) и угрозе развития мигренозного статуса — наркотические анальгетики:

-морфин (4-8 мг) каждые 3-4 ч.

5. При развитии мигренозного статуса:

-преднизолон 30-90 мг в/в капельно;

-фуросемид 40 мг в/в;

-глюкоза 20 мл 40% р-ра в/в струйно.

Показания к госпитализации. Мигренозный статус.

Медикаментозная профилактика приступа:

-β-блокаторы и антагонисты кальция (конкор и амлодипин)

-трициклические антидепрессанты (амитриптилин)

-противосудорожные (вальпроат, топирамат)

Патогенез пучковой (кластерной) головной боли (болезни Хортона) не ясен. Возможно, он связан с расширением глазничной артерии на фоне повышенного содержания болевых нейропептидов и активацией чувствительных волокон тройничного нерва.

Кластерная головная боль возникает менее чем у 0,5% людей.

Болезнь поражает преимущественно мужчин среднего возраста.

Приступы длятся от 10-15 минут до 3 ч в виде серии от 1 до 4-5 болевых приступов. Часто возникают ночью в одно и то же время. Длятся 2-6 недель, затем исчезают на несколько месяцев или даже лет. Тошнота и рвота возникают лишь в 20-30% случаев.

Диагностические критерии

1. По крайней мере 5 приступов сильной односторонней боли в глазничной, надглазничной или височной областях, продолжающихся без лечения 15-180 мин.

2. Один из следующих симптомов на стороне головной боли

покраснение носа;
слезотечение;
заложенность носа;
ринорея;
потливость лба и лица;
миоз;
птоз;
отёк века.

3. Частота приступов 1-8 в неделю.

Основные направления терапии пучковой (кластерной) головной боли (болезни Хортона):

-суматриптан 6 мг подкожно;

-эрготамин или дигидроэрготамин в/в (см. выше);

-лидокаин 1 мл 4% р-ра в нос;

-ингаляции кислорода в течение 10 мин со скоростью 7 л/мин;

-преднизолон по 30-90 мг в/в капельно;

-кодеин по 30- 60 мг каждые 3-4 ч.

Абузусная головная боль - головная боль (ГБ), связанная с избыточным приёмом лекарственных средств (ЛС), определяется как хроническая цефалгия, возникающая в течение 15 дней в месяц и чаще, которая развивается в результате чрезмерного приёма любых обезболивающих препаратов и регрессирует после отмены этих ЛС. Другими терминами, определяющими эту форму ГБ, являются “лекарственно-индуцированная головная боль – ЛИГБ”, “абузусная ГБ”, “рикошетная ГБ”.

В Международной классификации болезней ГБ выделяют несколько форм цефалгии, связанной с избыточным приёмом обезболивающих ЛС, в зависимости от класса препарата, которым злоупотребляет пациент: простые анальгетики, комбинированные анальгетики, препараты эрготамина, триптаны, опиаты.

Пациенты с наиболее тяжёлой ЛИГБ могут злоупотреблять приёмом сразу нескольких классов препаратов для купирования приступа ГБ.

ЛИГБ является формой вторичной ГБ и всегда развивается из другой формы первичной или реже вторичной цефалгии.

Согласно результатам европейских и североамериканских исследований, распространенность ЛИГБ в популяции составляет 1–2 %

Первичной формой ГБ для 65 % пациентов с ЛИГБ является мигрень, для 27 % – ГБ напряжения (ГБН), для 8% – сочетание мигрени и ГБН или другая форма цефалгий. Женщины более подвержены развитию ЛИГБ.

Первичная ГБ до развития ЛИГБ протекает, как правило, длительно – в среднем 20,4 года. Средняя продолжительность частого использования обезболивающих препаратов составляет 10,3 года, а средняя продолжительность хронической ГБ на момент обращения – 5,9 года.

Рекомендации по терапии периода отмены включают регидратацию, применение анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков, антидепрессантов, вальпроатов, внутривенное введение дигидроэрготамина, кислорода и электрическую стимуляцию.

Читайте также: