Леривон от головной боли напряжения

Т.Г. ВОЗНЕСЕНСКАЯ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

ПОСЛЕДСТВИЯ СТРЕССА И ДЕПРЕССИЙ Одной из самых частых жалоб больных является жалоба на головную боль. Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения - 50- 80%.
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения - эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН - от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;
характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;
локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: "голова как будто зажата в тисках", "сдавлена обручем, каской, шлемом";
головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;
при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться. Наши исследования показали, что наибольшие отличия наблюдаются в группах больных с ГБН, при которых головные боли наблюдаются менее 10 и более 20 дней в месяц. (Вейн А.М., Колосова О.А., 1998.) При этом в первом случае эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение, и основную роль в их возникновении играют тревожные расстройства. Интенсивность эпизодических ГБН, как правило, невелика и обычно по десятибалльной визуальной аналоговой шкале колеблется от 2 до 4 баллов. Во второй группе с хроническими ГБН с частотой головной боли более 20 дней в месяц первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и более.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН.
На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, маскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб, и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного, и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах, или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т. д.
Сложность клинического анализа и диагностики ГБН связана с тем, что головная боль, как правило, у подобных больных не является отдельным изолированным симптомом. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психо-вегетативными синдромами. Среди последних это различные проявления вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера (панические атаки, обмороки, липотимические состояния). Весьма часто в клинической картине представлены и другие алгические синдромы. В 10% случаев ГБН может сочетаться с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у больного наблюдаются или эпизодические, или хронические ГБН. Сочетание ГБН и мигрени весьма затрудняет диагностику и нередко приводит к назначению узконаправленного или только на ГБН, или только на мигрень лечения.
Нередко врачу не удается выявить очевидную причину ГБН. В этих случаях речь идет, скорее всего, о маскированных скрытых депрессиях. Свойственный ГБН полиморфизм клинической картины возможно объяснить существующим единым радикалом различных симптомов, которым, скорее всего, является депрессия.
Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов - ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и аналгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране - СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы аналгетического эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, аналгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Выбирая антидепрессант для терапии ГБН, врач должен иметь в виду, что у препаратов этой группы помимо антидепрессивного и аналгетического обнаруживаются и дополнительные эффекты: противотревожный, седативный, гипнотический, антипанический, стимуляторный (Мосолов С.Н., 1995). Эти эффекты представлены у каждого антидепрессанта по-разному. Таким образом, при назначении того или иного антидепрессанта необходимо тщательно анализировать не только клинику ГБН и выраженность депрессии, но и сопутствующие психопатологические и психовегетативные проявления - тревогу, нарушения сна, панические атаки, астенические проявления и т. д. Только при внимательной оценке клинического состояния больного возможно подобрать адекватную терапию.
Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного имеет место ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс.
В данном сообщении мы хотим поделиться собственным опытом лечения ГБН антидепрессантами нового поколения (флуоксетин (Прозак) - препарат из группы СИ-ОЗС и миансерин (Леривон) - четырехциклический антидепрессант норадренергического действия) и мышечным релаксантом Сирдалудом.
Обследование проводилось до и после 6-недельного курса терапии Прозаком (21 больной). Прозак назначался в стандартной дозе 20 мг - 1 капсула в сутки с утра, ежедневно в течение 6 недель. Для исследования были выбраны больные с тяжелым течением ГБН и длительностью заболевания не менее двух лет. Все больные в течение длительного времени принимали анальгетики, причем половина больных ежедневно более 3 таблеток.
Тяжесть клинической картины определялась прежде всего интенсивностью головной боли (в среднем 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале), ее частотой (более четырех дней в неделю, причем у половины больных она была ежедневной), наличием сочетанных клинических синдромов психовегетативного, мотивационного и нейроэндокринного характера (панические атаки - у половины больных, липотимические состояния и обмороки - у одной пятой, ожирение с булимическими эпизодами - у 4 человек). Половина пациентов из-за интенсивности головных болей не работала и не училась.
Очень важно, что активные жалобы на психопатологические расстройства депрессивного характера предъявляли только трое больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов.
Проведенный 6-недельный курс терапии Прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т. е. полная ликвидация головных болей отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 69% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного раза в неделю, интенсивность головной боли уменьшилась с 8-9 до 2-3 баллов.
Аналгетический эффект Прозака отмечался больными на 2-3-й неделе, улучшение настроения, общего самочувствия и купирование психовегетативных расстройств наблюдались несколько позже на 3-4-й неделе. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от приема анальгетиков, причем у трети это было достигнуто в течение первых 10 дней лечения.
Существенно, что четверо больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения отметили снижение массы тела в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.
Таким образом, клиническое исследованне свидетельствует о достаточной эффективности лечения хронических ГБН Прозаком. Причем клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и нормализацией психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Высокий уровень депрессии до лечения и его статистически достоверное и значительное снижение одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом Прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН.
Хороший эффект четырехциклического норадренергического антидепрессанта Леривона при лечении ГБН показан нашей сотрудницей Филатовой Е.Г. Особенно эффективен Леривон у больных с эпизодическими и хроническими ГБН, при которых преобладают тревожно-депрессивные расстройства.
Леривон при ГБН рекомендуется в дозе 30 мг в сутки. Лечение должно проводиться не менее месяца. В первые дни приема препарата возможны слабость, разбитость, сонливость. Чтобы избежать этих явлений, дозу следует повышать до 30 мг медленно и постепенно.
Назначая антидепрессанты для лечения ГБН, врач должен помнить, что ожидать эффекта ранее 2 недель приема препарата не следует. У всех антидепрессантов клинический эффект, в том числе и аналгетический, отставлен. Об этом необходимо предупреждать больных, чтобы они не ожидали немедленного действия препарата.
Также необходимо давать достаточные дозы антидепрессантов, рекомендуемые в фармакологических справочниках. Возможно использовать при лечении ГБН и амитриптилин, особенно если пациент его хорошо переносит, при этом дозу амитриптилина нужно наращивать постепенно и она не должна быть менее 75 мг в сутки.
При эпизодических ГБН нами успешно используется мышечный релаксант Сирдалуд (Соловьева А.Д., Филатова Е.Г.). Сирдалуд обладает не только мышечно-релаксирующим, но и аналгетическим эффектом, хорошо переносится больными, практически не имеет побочных эффектов. Назначают препарат в дозе 4 мг в сутки, обычно 2 мг утром и 2 мг на ночь. Длительность терапии должна быть не менее месяца. Сирдалуд предпочитительнее назначать пациентам с эпизодическими ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры. Если мы имеем дело с хроническими ГБН с напряжением мышц, целесообразно к терапии антидепрессантами присоединение курса Сирдалуда.
Возможно и другое воздействие на напряженные, болезненные мышцы - релаксирующий массаж, растирание аналгетическими мазями, постизометрическая релаксация мышц, водные процедуры, аутотренинг. Важно при помощи лечебной физкультуры вернуть больному правильный двигательный стереотип, научить его разумно организовывать свою профессиональную деятельность, не допуская антифизиологического длительного напряжения мышц, научить самостоятельно расслаблять мышцы.
Если у больного с любой формой ГБН среди причин фигурирует лекарственный абузусный фактор, до начала терапии следует попытаться убедить его отказаться от анальгетиков или хотя бы снизить дозы анальгетических веществ. При невозможности снизить прием анальгетиков сразу в начале терапии, возможно их отменять постепенно, в первые недели назначенного курса лечения.
Таким образом, основным видом лечения ГБН должны быть антидепрессанты, которые назначаются или в виде монотерапии, или в сочетании с миорелаксантами или другими медикаментозными либо немедикаментозными средствами.

Мигрень и головные боли напряжения являются двумя наиболее распространенными состояниями головной боли и вызывают значительные страдания и функциональные нарушения у миллионов людей каждый год. Мигрень в настоящее время рассматривается как хроническое заболевание с эпизодическими проявлениями, которые могут сохраняться или прогрессировать с течением времени в зависимости от биологических, психологических и экологических воздействий. Неврологи и психиатры Юсуповской больницы благодаря комплексному подходу к каждому пациенту подбирают оптимальные эффективные схемы лечения головной боли, включающие и современные антидепрессанты.

Проведя анализ многочисленных исследований, было выявлено, что препараты для лечения депрессии – антидепрессанты – эффективны в профилактике и лечении головной боли даже у людей, которые не страдают депрессией. Антидепрессанты обладают некоторыми обезболивающими свойствами и могут снизить частоту возникновения головных болей и их длительность.

На сегодняшний день существует такие виды антидепрессантов:

трициклические антидепрессанты,
ингибиторы моноаминоксидазы,
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина,
ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина.

Люди, которых беспокоят частые приступы головной боли, в пять раз чаще страдают от депрессии и беспокойства, потому они, принимая определенные группы антидепрессантов для лечения депрессии, также снижают частоту возникновения приступов головной боли.

Использование антидепрессантов для профилактики головной боли первоначально основывалось на случайных открытиях и предположениях об общих механизмах действия. Однако эффективность при профилактике головных болей в различных группах антидепрессантов варьирует.

Механизм действия препаратов

То, как антидепрессанты действуют на предотвращение головной боли, до конца не изучено, но развитие депрессии и головной боли связаны со снижением уровня серотонина, а эффективность препаратов, повышающих центральный уровень серотонина, предполагает косвенные доказательства общей серотонинергической дисфункции. Они также эффективны при купировании болей, при хронических болях, в более низкой дозировке, чем та, которая нужна для лечения депрессии.

Проведя ретроспективный анализ исследований, было выделено два антидепрессанта из двух разных групп, а именно: амитриптилин (трициклический антидепрессант) и венлафаксин (ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина) как самые эффективные препараты из группы антидепрессантов для лечения и купирования мигрени, головной боли напряжения и уменьшения их частоты их возникновения.

Были проведены многочисленные плацебоконтролируемые исследования и была доказана эффективность трициклических антидепрессантов, а именно амитриптилина. Амитриптилин является первой линией лечения с целью профилактики головной боли (доказательство класса А), и он является единственным антидепрессантом любого вида, получившим такой уровень доказательной эффективности.

Использование других препаратов из группы трициклических антидепрессантов и их эффективность основаны, главным образом, на клиническом опыте. Так, была выявлена эффективность нортриптилина, который имеет меньший седативный эффект и может вызывать меньшее увеличение веса. Другие препараты из группы трициклических антидепрессантов изучались гораздо реже, чем амитриптилин, и не обладают такой же эффективностью для лечения мигрени и головных болей напряжения.

Антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов от депрессии из-за низкой частоты развития нежелательных побочных эффектов и низкой токсичности, однако доказательств, подтверждающих их использование в качестве профилактики головной боли, мало. Проведя анализ по эффективности препаратов данной группы для профилактики головной боли, была выявлена их малоэффективность, но достоверность данных была ниже оптимальной.

Рандомизированные исследования с использованием венлафаксина (ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина) для лечения мигрени и головной боли напряжения представили доказательства того, что этот препарат эффективен в снижении частоты головной боли и может лучше переноситься, чем амитриптилин.

Препараты из группы ингибиторы моноаминоксидазы редко используются для профилактики головной боли из-за необходимости соблюдения диетического режима, побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.

Список препаратов для лечения головной боли

Большинство антидепрессантов, которые используют для предотвращения головной боли, доступны в качестве генериков (копии лекарственных препаратов с доказанной эффективностью). Их можно найти в капсулах, таблетках и жидких формах.

Трициклические антидепрессанты включают в себя:

амитриптилин (Элавил® и Ванатрип ®),
нортриптилин (Авентил® и Памелор®).

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина включают в себя:

дулоксетин (Симбалта®, Иренка ®),
венлафаксин (Эффексор®).

При хронической боли

Хроническая боль представляет собой одну из наиболее важных проблем здравоохранения, и в дополнение к классическим анальгетикам антидепрессанты являются неотъемлемой частью в лечении хронической боли. Антидепрессанты могут применяться для лечения хронической боли; а именно: невропатической боли, боли в пояснице, фибромиалгий, синдрома раздраженного кишечника (СРК) и раковой боли. Были получены данные, подтверждающие использование трициклических антидепрессантов при нейропатической боли, боли в пояснице, фибромиалгии и СРК.

Эффективность новых ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина имеет меньшую доказательную базу, но может быть рекомендована при нейропатической боли, мигрени и фибромиалгии.

На сегодняшний день данные не подтверждают анальгетический эффект ингибиторов обратного захвата серотонина, но при некоторых хронических болевых состояниях сообщалось о положительном влиянии на самочувствие.

Побочные эффекты

Побочные эффекты характерны различных групп антидепрессантов. Однако эти лекарства могут использоваться в более низких дозах для профилактики головной боли, что снижает количество и тяжесть побочных эффектов для пациентов. К побочным эффектам можно отнести:

нарушение сердечного ритма,
сонливость,
сухость во рту, болезненное мочеиспускание,
увеличение веса,
сексуальная дисфункция,
головокружение,
затуманенное зрение,
запор,
бессонница,
нервозность,
головные боли.

Принимая препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, нужно быть предельно внимательным к тем, кто их принимает, так как они могут быть связаны с повышенным риском суицидальных мыслей и поведения у детей и подростков.

Во время приема трициклических антидепрессантов нужно уделять внимание подбору дозировки препарата, так как передозировка препаратами может вызвать смертельный исход.

При приеме антидепрессантов нужно избегать взаимодействия с другими препаратами, так как это может повлечь за собой развитие серьезных осложнений.

Возможно развитие такого нежелательного эффекта как сонливость, поэтому не желательно садиться за руль автомобиля, не выяснив влияние препарата на свой организм.

Никогда не следует внезапно прекращать прием антидепрессантов. По окончании лечения доза препарата снижается постепенно, в течение определенного времени, для того чтобы избежать развития синдрома отмены.

Серотониновый синдром является опасной для жизни острой реакцией, которая может развиться у пациентов, принимающих препараты, повышающие серотонинергическую активность. Признаки и симптомы включают когнитивные (изменения психического состояния, спутанность сознания, возбуждение), вегетативные (дрожь, потливость, лихорадка, диарея, тахикардия) и соматические (миоклонус, гиперрефлексия, тремор) проявления, которые чаще всего развиваются через несколько часов после начало нового режима приема лекарств.

Про все возникшие нежелательные симптомы, которые развились во время приема антидепрессанта, нужно сообщать своему лечащему врачу во избежание развития более тяжелых и стойких к коррекции осложнений.

Если у вас возникли вопросы по поводу лечения головной и хронической боли антидепрессантами, в Юсуповской больнице работают специалисты, высшей категории и имеют научную степень, с многолетним опытом работы, они могут дать ответ, на все интересующие вас вопроси, по поводу лечение, реабилитации. Врачи Юсуповской больницы уделяют особое внимание каждому пациенту, собрав и проанализировав все данные по поводу жалоб пациента, проведя дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные симптомы, и исключив заболевания. Для более точной постановки диагноза при необходимости выполняется осмотр пациента смежными специалистами, а для обследования используется современное оборудование. И только после постановки точного диагноза подбирается оптимальное эффективное лечение для каждого пациента. В Юсуповской клинике все госпитализированные пациенты находятся под круглосуточным наблюдением дежурного врача и медсестры.

Заказать по каталогу медтехнику всегда можно в нашем магазине Медтехника Москва

Е.Г. Филатова, А.Д. Соловьева.

Лаборатория патологии вегетативной нервной системы Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Москва.

Clinic, differential diagnostic and treatment of patients with tension - type headache.
E.G. Filatova, A.D. Solovyova.

Laboratory of vegetative nervous system pathology, Moscow Medical Academy.

Tension - type headache is most widespread kind of headache. The probably reasons for diseases and their neurologic characteristics are described. At present time two basic patogenetic mechanisms for development of tension-type headache are discussed. In accordance with this fact two kinds of medicamentous treatment are proposed. The First method is the therapy with antidepressants tended for strengthening of the central antinociceptive influences; another one is the usage of muscle relaxants reducing nociceptive impulsation & om tense pericranial muscles.

Authors investigated the efficiency of antidepressant “Leviron” and myorelaxation drug “Syrdalud”. Two groups of patients (20 and 32 persons of different age) were studied. The control examination included the determination of headache intensity according to VAS, level of depression (The Beck depression inventory), anxiety degree (the state anxiety inventory by Spillberger). Vegetative inventory, questionaries of hyperventilation syndrome degree and subjective night sleeping evaluation were used. The results were proceeded by Student and Wilkokson's criteria.

Clinical and experimental research showed that the effectiveness of Leviron in all cases of tension-type headache in dose 30 mg with fast approach of positive effect for 7-10 days.

Syrdalud was effective in 75% of cases with clinical symptoms of pericranial muscle tenderness. It was noted benefit vegetative and psychological effects of this preparation. Thus, in the cases of tension-type headache monotherapy as well as combined therapy could be recommended depending on the level of depression, extent of myofascial syndrome or their combination.

Головная боль напряжения (ГБН) является самым частым видом головной боли и составляет 45-80% среди ее других типов. Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. Синонимы: стрессорная головная боль, простая головная боль, головная боль мышечного напряжения, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль и др. (1,2).

Наиболее характерны для больных с ГБН жалобы на двухсторонние боли в теменно-височной или фронтальной области с ощущением давления вокруг или позади глаз. Может болеть вся голова, возникает ощущение стягивания в виде "обруча", "каски", "шлема" или боль в затылочной части с переходом на область шеи. Боль может носить давящий, стягивающий или распирающий (но не пульсирующий) характер. Интенсивность болевых ощущений, как правило, умеренная.

ГБН в отличие от мигрени не носят характер пароксизма, а возникают, как правило, исподволь, постепенно усиливаясь. Длительность болевого периода может быть различной от 30-40 минут до 7-15 дней при эпизодической форме и при хронической форме - боли наблюдаются более 15 дней в месяц.

В начале заболевания можно обнаружить связь со стрессом и конфликтными ситуациями, но по мере развития болезни она утрачивается, и головная боль становится как бы самостоятельным симптомом. У больных выражены эмоциональные нарушения: депрессия, тревога и ипохондрия.

Обнаруживаются корреляции выраженности эмоциональных нарушений с интенсивностью болевого синдрома. ГБН может также возникать у пациентов с эндогенным психическим заболеванием, тогда она носит упорный и вычурный характер.

Среди сопровождающих симптомов возможно возникновение на высоте боли изредка фоно- и фотофобии, тошноты, снижения аппетита, вплоть до анорексии. Однако, если при мигрени эти признаки облигатны, то при ГБН они наблюдаются у 1/3 пациентов на фоне сильной головной боли.

У больных имеются перманентные и пароксизмальные (панические атаки) вегетативные нарушения, гипервентиляционный синдром, нарушение ночного сна. ГБН часто сочетается с другими хроническими болями - кардиалгиями, абдоминалгиями, люмбалгиями.

ГБН часто возникают у пациентов с гипоталамическим синдромом, в значительной степени снижают их качество жизни и являются ведущей жалобой при обращении за медицинской помощью.

Частота головной боли не коррелирует с рентгенологическими признаками внутричерепной гипертензии или наличием лобного гиперостоза, в ее патогенезе ведущую роль играет депрессия, как и у пациентов без признаков недостаточности гипоталамической области (3).

ГБН может возникать в любом возрасте и не имеет половых различий.

Объективные находки при неврологическом и параклиническом исследовании весьма скудны, патогномоничных для этого вида ГБ симптомов выявить не удается.

Важное место в исследовании занимает пальпация перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса. У 50%-75% пациентов определяется их напряжение и выраженная болезненность при пальпации. Часто ГБН сопровождаются миофасфиальным синдромом с формированием триггерных точек, обусловливающих как локальную, так и отраженную боль. Так, например, отраженные боли в теменно-височную область дает триггер, локализованный в горизонтальной порции трапецевидной мышцы. Различие миофасциального синдрома может обусловливать акцент болевых ощущений с одной стороны (4).

Несмотря на высокую распространенность ГБН, патогенез ее до сих пор еще не раскрыт. Решающую роль в патогенезе ГБН имеет депрессия. Хронические боли являются одним из клинических признаков депрессии, наряду с жалобами на сниженное настроение, астению и нарушения сна. При скрытой депрессии хроническая боль любой локализации, в том числе и головная боль, часто ее единственное проявление.

Дальнейшего уточнения требуют конкретные механизмы реализации схемы: депрессия - ГБН. К структурам, участвующим в ее реализации, относят лимбико-ретикулярный комплекс, стволовые отделы, антиноцицептивные системы. Современные представления о патогенезе ГБН отошли от объяснения ее механизма простым мышечным напряжением и отдают приоритет центральным ноцицептивным механизмам. Однако, дополнительные ноцицептивные влияния из напряженных перикраниальных мышц имеют важное значение.

Основываясь на современных представлениях о патогенезе ГБН, основными терапевтическими направлениями как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии являются психотропное - антидепрессантное, направленное на усиление центральных антиноцицептивных виляний, и миорелаксантная терапия, уменьшающая болевой поток с периферии.

Целью настоящего исследования было изучение эффективности недавно появившихся в России препаратов: антидепрессанта - леривона и миорелаксанта - сирдалуда при лечении головной боли напряжения.

Леривон (миансерин гидрохлогрид) - четырехциклический антидепрессант, выпускаемый голландской фирмой "Органон". Препарат обладает антидепрессантной и анксиолитической активностью, улучшает ночной сон, не имеет антихолинэргических побочных эффектов, обладает низкой токсичностью и относительно безопасен для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Единственным клинически значимым побочным действием препарата является повышенная сонливость. Антидепрессантное действие наступает значительно быстрее, чем у амитриптилина, уже в конце первой недели приема препарата. Леривон блокирует альфа-2 адренорецепторы пресинаптической мембраны и улучшает норадренэргическую трансмиссию в ЦНС.

Миорелаксант Сирдалуд фирмы "Сандоз" (Швейцария) выгодно отличается от известных миорелаксантов баклофена, мидокалма и др. наличием двойного действия: миорелаксирующего и антиноцицептивного. Это позволяет с успехом его использовать при болевых синдромах в спине, обусловленных мышечным напряжением. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц (5). Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргический систем (6,7).

Сирдалуд хорошо переносится пациентом, среди побочных эффектов лишь у 30% отмечается повышенная сонливость, еще реже - головокружение, тошнота.

МАТЕРИАЛ: Исследовано 2 группы больных с ГБН.

Первая группа: 20 больных с ГБН, средний возраст 30,9 лет (18 женщин и 2 мужчины) получали в течение одного месяца 30 мг леривона.

Вторая группа: 32 больных с ГБН (12 мужчин и 20 женщин), средний возраст которых составлял 32,8 лет, получали 14 дней 4-6 мг сирдалуда.

Контрольная группа -17 здоровых испытуемых того же возраста.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: больных исследовали до лечения (фон) и после лечения.

Обследование больных включало клинико-неврологическое исследование, пальпацию перикраниальных мышц, мускулатуры шеи и верхнего плечевого пояса, определение интенсивности головной боли по шкале ВАШ, выраженности депрессии по шкале Века, реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера.

Для определения выраженности синдрома вегетативной дистонии использовалась специальная баллированная вегетативная анкета, баллированный опросник по выраженности гипервентиляционного синдрома и опросник по субъективной оценке ночного сна, разработанные и валидизированные в отделе патологии в.н.с. ММА им. Сеченова.

Результаты исследования больных с ГБН на фоне лечения - статистически достоверные отличия после лечения, р

1
группа

2
группа

Результаты обрабатывали математически с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона. В статье обсуждаются только статистически достоверные результаты.

У всех исследованных больных ГБН имела хроническую форму. При пальпации мышц головы, шеи и верхнего плечевого пояса у подавляющего большинства пациентов 1 группы (17 чел.) и 30 пациентов из 2 группы определялась болезненность и напряжение перикраниальных мышц и мышц шейно-плечевой области.

У 2/3 имелись болезненные мышечные уплотнения - триггеры, локализованные в височных и горизонтальной порции трапецивидных мышц. Таким образом, головные боли у исследованных нами больных можно было характеризовать как хронические головные боли напряжения с выраженным мышечно-тоническим компонентом.

Больные 1 группы получали монотерапию леривоном. Начальная доза препарата составляла 7,5 мг (1/4 таблетки). С целью преодоления повышенной сонливости в начале терапии препарат назначался в вечерние часы с дальнейшим повышением дозы по 7,5 мг каждые три дня до 30 мг в сутки. В большинстве случаев леривон назначали в три приема: 7,5 - 7,5 -15 мг. Двое больных принимали всю дозу 30 мг однократно в вечерние часы, двоим, для достижения эффекта, суточная доза была повышена до 60мг.

Клинический эффект в виде уменьшения головной боли и улучшения настроения больные начинали отмечать на 6-7 день приема леривона. Результаты клинико-экспериментального исследования монотерапии леривоном представлены в таблице.

Через один месяц терапии леривона у всех больных отмечалось снижение головной боли в среднем по группе до 1,8 по шкале ВАШ. Одновременно с уменьшением головной боли было отмечено клиническое уменьшение тревожно-депрессивных расстройств, нормализация вегетативных показателей АД, ЧСС.

Повышенная сонливость отмечена больными только в первые 7-10 дней приема препарата. Других побочных эффектов не наблюдалось. Экспериментальное исследование эмоциональной сферы показало статистически достоверное снижение депрессии до 10,3 балла по шкале Бека и снижение реактивной тревоги до близких к нормальным показателей.

Во второй группе пациентов, получавших монотерапию сирдалуда, интенсивность головной боли была сходной с первой группой и составляла 6,2 балла. Отмечался средний уровень депрессии по шкале Бека 16, показатели реактивной и личностной тревоги достоверно превышали показатели здоровых испытуемых.

Головная боль сопровождалась выраженным синдромом вегетативной дистонии: склонностью к покраснению лица, онемением и похолоданием конечностей, гипергидрозом, сердцебиением, ощущением "остановки" сердца, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и др. Степень синдрома вегетативной дистонии по специальной баллированной анкете почти в два раза превышала показатели контрольной группы (здоровые – не более 25; ГБН - 47). Отмечались выраженные гипервентиляционные расстройства: ощущение нехватки воздуха и затрудненного дыхания, появление вздохов, частая зевота, онемение и покалывание в пальцах рук и ног, плохая переносимость душных помещений, предобморочные состояния, мышечные спазмы в руках и ногах, симптом Хвостека и др.

Субъективная оценка сна, при которой анализировалось время засыпания, продолжительность сна, а также качество сна в целом и качество пробуждения, была достоверно ниже контрольной группы (здоровые - 25; ГБН -17).

Через две недели после монотерапии сирдалудом 75% больных отметили клиническое улучшение и уменьшение головной боли, что соответствовало достоверному уменьшению боли по ВАШ до 2 баллов. При пальпаторном исследовании мышц наблюдалось уменьшение их напряжения и болезненности. Отмечено также и уменьшение болезненности триггеров в соответствующих мышцах, однако для полного их удаления в последующем необходимым было проведение постизометрической релаксации (ПИР) или местных мероприятий (сухие пункции, компрессы с димексидом).

Помимо миорелаксантного, сирдалуд оказывал также и психотропное действие, достоверно уменьшая депрессивные проявления, реактивную тревогу, нормализовал вегетативные показатели, а также улучшал ночной сон (табл. 1).

Проведенное клинико-экмпериментальное исследование больных с головной болью напряжения показало, что четырехциклический антидепрессант леривон является эффективным средством их лечения в относительно невысокой дозе 30 мг, в то время как в психиатрии применяются значительно более высокие дозы: 60-90 мг при эндрогенной депрессии. Антидепрессантный эффект левирона сочетался также с анксиолитическим действием и приводил к уменьшению головной боли, что указывало на ведущее значение депрессии и тревоги в патогенезе ГБН.

К числу положительных качеств этого нового на российском рынке антидепрессанта при сравнении с широкоиспользуемым амитриптилином, можно отнести относительно быстрое наступление клинического эффекта (в первые 7-10 дней), отсутствие холинолитического действия (сухость во рту), возможность применения у пациентов с глаукомой, аденомой предстательной железы, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди побочных действий отмечается лишь сонливость, которую можно использовать для нормализации ночного сна, назначая препарат в ночное время. Суточную дозу препарата следует подбирать индивидуально, начиная с 7,5 мг, и в среднем при ГБН она составляет 30 мг.

Проведенное исследование показало также и высокую эффективность сирдалуда при хронической форме головных болей напряжения (ГБН) с напряжением перикраниальных мышц.

Препарат оказался малоэффективным у 25% пациентов, у которых отмечен наиболее высокий уровень депрессии (более 20 по Беку), а также у двоих пациентов без клинических признаков мышечного напряжения.

Таким образом, можно полагать, что монотерапия ГБН сирдалудом может быть рекомендована больным с наличием напряжения перикраниальных мышц и мышц шеи и верхнего плечевого пояса при средней выраженности депрессивных эмоциональных нарушений.

При высоком уровне депрессии показана антидепрессантная или сочетанная терапия (антидепрессантная + сирдалуд). В случаях ГБН, осложненных миофасциальным синдромом с образованием триггеров в мышцах, для полного их удаления необходимо местное воздействие с помощью постизометрической релаксации, сухих пункций или компрессов с димексидом.

Проведенное исследование подтвердило связь головной боли напряжения с эмоциональными нарушениями - депрессией и тревогой, обусловливающих изменение активности центральных ноцицептивных систем, а также и с мышечным напряжением.

Сирдалуд, наряду с миорелаксирующим, оказывал у больных с головной болью и психотропное действие - уменьшал реактивную тревогу и депрессию, а также тесно связанные с ними вегетативные нарушения. Препарат обладал также некоторым снотворным эффектом - улучшал ночной сон. К побочным действиям препарата, как правило, относятся сонливость, незначительное головокружение. Таким образом, можно полагать, в терапии ГБН мы использовали известное ранее центральное психотропное действие препарата в терапевтических целях.

Однако, психотропное действие сирдалуда значительно уступает антидепрессантам, являющимся препаратами первого ряда в терапии ГБН, и монотерапия может быть рекомендована в случаях умеренно выраженной депрессии и значительном мышечном напряжении.

Таким образом, терапия ГБН может проводиться в виде монотерапии. Выбор препарата определяется уровнем депрессивных проявлений, имеющих ведущее значение в их патогенезе. При выраженной депрессии преимущество имеют антидепрессанты, в том числе четырехциклический леривон.

Сирдалуд может занять второе по значимости место среди фармакологических методов лечения ГБН после антидепрессантов. Обоснованием патогенетического действия препарата является комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц и центрального психотропного действия, тесно сопряженного с усилением активности болевых антиноцицептивных систем.

Читайте также: