Мигрень патогенез клиника фармакотерапия

Ми­г­рень из­вест­на че­ло­ве­че­ст­ву дав­но: еще в па­пи­ру­сах древ­них егип

Ми­г­рень из­вест­на че­ло­ве­че­ст­ву дав­но: еще в па­пи­ру­сах древ­них егип­тян, на­пи­сан­ных бо­лее 3000 лет то­му на­зад, опи­са­на кли­ни­ка ми­г­ре­ноз­ных при­сту­пов и да­ны про­пи­си ле­кар­ст­вен­ных средств, ис­поль­зу­е­мых для ле­че­ния это­го за­бо­ле­ва­ния. Од­на­ко до сих пор про­б­ле­ма ди­аг­но­сти­ки и ле­че­ния ми­г­ре­ни ос­та­ет­ся ак­ту­аль­ной.

Ми­г­рень — па­ро­ксиз­маль­но про­те­ка­ю­щее за­бо­ле­ва­ние, про­яв­ля­ю­ще­е­ся при­сту­па­ми пуль­си­ру­ю­щей го­лов­ной бо­ли од­но­сто­рон­не­го ха­ра­к­те­ра, в ос­нов­ном в глаз­нич­но-лоб­но-ви­соч­ной об­ла­с­ти, со­про­во­ж­да­ю­ще­е­ся в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев тош­но­той, рво­той, пло­хой пе­ре­но­си­мо­стью яр­ко­го све­та (фо­то­фо­би­ей), гром­ких зву­ков (фо­но­фо­би­ей), а по­с­ле при­сту­па — сон­ли­во­стью и вя­ло­стью. Ха­ра­к­тер­ны по­вто­ря­е­мость при­сту­пов и на­след­ст­вен­ная пред­рас­по­ло­жен­ность.

Ми­г­рень яв­ля­ет­ся чрез­вы­чай­но рас­про­стра­нен­ной па­то­ло­ги­ей, ею стра­да­ет 12–15% по­пу­ля­ции. Чет­верть все­го на­се­ле­ния хо­тя бы 1 раз за свою жизнь ис­пы­ты­ва­ет при­ступ ми­г­ре­ни; жен­щи­ны стра­да­ют в 2–3 раза ча­ще, чем муж­чи­ны. Ха­ра­к­тер­ным при­зна­ком ми­г­ре­ноз­ной го­лов­ной бо­ли яв­ля­ет­ся ее воз­ник­но­ве­ние в мо­ло­дом воз­рас­те, до 20 лет.

Ми­г­рень — за­бо­ле­ва­ние, при ко­то­ром ча­с­то про­сле­жи­ва­ют­ся ге­не­ти­че­ски обу­сло­в­лен­ные на­ру­ше­ния в со­су­ди­стой, нер­в­ной и эн­до­к­рин­ной си­с­те­мах. При этом пред­по­ла­га­ет­ся ау­то­сом­но-до­ми­нант­ный тип на­сле­до­ва­ния.

Па­то­ге­нез ми­г­ре­ни свя­зан с на­ли­чи­ем у па­ци­ен­та ге­не­ти­че­ски де­тер­ми­ни­ро­ван­ной лим­би­ко-ство­ло­вой ди­с­функ­ции, при­во­дя­щей к из­ме­не­нию вза­и­мо­от­но­ше­ний ан­ти­но­ци­цеп­тив­ной и но­ци­цеп­тив­ной си­с­тем. Пе­ред при­сту­пом про­ис­хо­дит ак­ти­ва­ция три­ге­ми­но­ва­ску­ляр­ной си­с­те­мы, в пе­ри­ва­ску­ляр­ных окон­ча­ни­ях трой­нич­но­го нер­ва вы­де­ля­ют­ся ме­ди­а­то­ры, ини­ци­и­ру­ю­щие про­цесс ней­ро­ген­но­го вос­па­ле­ния, сни­жа­ет­ся уро­вень се­ро­то­ни­на и по­вы­ша­ет­ся ак­тив­ность но­рад­ре­нер­ги­че­ской и до­па­ми­нер­ги­че­ской си­с­тем в ЦНС; так­же в раз­ви­тии при­сту­па го­лов­ной бо­ли воз­мож­но уча­стие ГАМК и мо­но­ок­си­да азо­та.

Од­на­ко не­об­хо­ди­мо учи­ты­вать дей­ст­вие и дру­гих фа­к­то­ров, ко­то­рые мо­гут из­ме­нять по­ро­го­вую воз­бу­ди­мость со­су­ди­стых бо­ле­вых ре­цеп­то­ров, — это так на­зы­ва­е­мые триг­гер­ные фа­к­то­ры ми­г­ре­ни. К ним от­но­сят­ся:

• фа­к­то­ры внеш­ней сре­ды: яр­кий сол­неч­ный свет, све­то­вое мель­ка­ние (те­ле­ви­зор, ком­пь­ю­тер), гром­кий или мо­но­тон­ный шум, силь­ные за­па­хи, из­ме­не­ние по­год­ных ус­ло­вий;
• про­ду­к­ты пи­та­ния: кон­сер­ви­ро­ван­ное мя­со, сыр, ци­т­ру­со­вые, шо­ко­лад, ба­на­ны, су­хо­фру­к­ты, сельдь, оре­хи, бо­бы, се­ме­на под­сол­неч­ни­ка, мо­ло­ко, крас­ное ви­но, шам­пан­ское, пи­во, чай, ко­фе, ко­ка-ко­ла;
• пси­хо­ген­ные фа­к­то­ры: стресс, дли­тель­ный от­дых, не­до­сы­па­ние, раз­ряд­ка по­с­ле из­бы­точ­ных по­ло­жи­тель­ных или от­ри­ца­тель­ных эмо­ций;
• ле­кар­ст­вен­ные пре­па­ра­ты: ораль­ные кон­т­ра­цеп­ти­вы, ни­т­ра­ты, ре­зер­пин.

К фа­к­то­рам, вы­зы­ва­ю­щим ми­г­ре­ноз­ную ата­ку, от­но­сят­ся так­же ги­пог­ли­ке­мия, ве­с­ти­бу­ляр­ные раз­дра­жи­те­ли (ез­да в ав­то­мо­би­ле, по­ез­де и т. п.), обез­во­жи­ва­ние, секс, гор­мо­наль­ная пе­ре­строй­ка ор­га­низ­ма.

С точ­ки зре­ния па­то­мор­фо­ло­гии в при­сту­пе ми­г­ре­ни вы­де­ля­ют че­ты­ре ста­дии. В пер­вой ста­дии воз­ни­ка­ет ва­зо­c­пазм ка­кой-ли­бо из вет­вей сон­ной ар­те­рии, при­во­дя­щий к ише­мии моз­га, дли­тель­ность этой фа­зы со­ста­в­ля­ет 15–45 мин. Во вто­рой ста­дии про­ис­хо­дит па­то­ло­ги­че­ская ди­ла­та­ция ар­те­рий, ар­те­риол и вен, при­во­дя­щая к уве­ли­че­нию ам­п­ли­ту­ды пуль­со­вых ко­ле­ба­ний сте­нок со­су­дов, что вы­зы­ва­ет ха­ра­к­тер­ную пуль­си­ру­ю­щую го­лов­ную боль. В треть­ей ста­дии вслед­ст­вие ато­нии моз­го­вых со­су­дов воз­ни­ка­ет пе­ри­ва­заль­ный отек, рас­кры­ва­ют­ся ар­те­рио-ве­ноз­ные шун­ты, уси­ли­ва­ет­ся ише­ми­че­ская ги­по­к­сия го­лов­но­го моз­га. Кровь сбра­сы­ва­ет­ся в си­с­те­му ве­ноз­ных со­су­дов, ко­то­рые из­бы­точ­но рас­тя­ги­ва­ют­ся, обу­сло­в­ли­вая да­вя­щий, ло­мя­щий ха­ра­к­тер го­лов­ной бо­ли. В чет­вер­той ста­дии про­ис­хо­дит об­рат­ное раз­ви­тие ука­зан­ных из­ме­не­ний.

1. Ми­г­рень без ау­ры.

2. Ми­г­рень с ау­рой.

2.1. С ти­пич­ной ау­рой.

2.2. С дли­тель­ной ау­рой.

2.3. Се­мей­ная ге­ми­п­ле­ги­че­ская ми­г­рень.

2.4. Ба­зи­ляр­ная ми­г­рень.

2.5. Ми­г­ре­ноз­ная ау­ра без го­лов­ной бо­ли.

3. Оф­таль­мо­п­ле­ги­че­ская ми­г­рень.

4. Ре­ти­наль­ная ми­г­рень.

5. Ос­лож­не­ния ми­г­ре­ни: ми­г­ре­ноз­ный ста­тус, ми­г­ре­ноз­ный ин­сульт.

Ми­г­рень от­но­сит­ся к за­бо­ле­ва­ни­ям, для ко­то­рых су­ще­ст­ву­ют до­с­та­точ­но точ­ные ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии. Они вы­ра­бо­та­ны Ме­ж­ду­на­род­ным об­ще­ст­вом по изу­че­нию го­лов­ной бо­ли в 1988 г. и яв­ля­ют­ся об­ще­при­знан­ны­ми [1, 2, 5].

Ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии ми­г­ре­ни без ау­ры:

• При­сту­по­об­раз­ная го­лов­ная боль, дли­тель­но­стью от 4 до 72 ч.
• Од­но­сто­рон­няя ло­ка­ли­за­ция го­лов­ной бо­ли — ге­ми­кра­ния или че­ре­до­ва­ние сто­рон.
• Пуль­си­ру­ю­щий ха­ра­к­тер го­лов­ной бо­ли.
• Уме­рен­ная или силь­ная го­лов­ная боль, сни­жа­ю­щая по­все­днев­ную ак­тив­ность.
• Уси­ле­ние го­лов­ной бо­ли при фи­зи­че­ской на­груз­ке.
• Со­пут­ст­ву­ю­щие сим­пто­мы: тош­но­та, рво­та, фо­то-, фо­но­фо­бия.

Для по­ста­нов­ки кли­ни­че­ско­го ди­аг­но­за ми­г­ре­ни без ау­ры в анам­не­зе долж­но быть не ме­нее пя­ти при­сту­пов, от­ве­ча­ю­щих вы­шепе­ре­чис­лен­ным кри­те­ри­ям. Очень важ­но в анам­не­зе ука­за­ние на сме­ну сто­ро­ны го­лов­ной бо­ли. Дли­тель­но су­ще­ст­ву­ю­щая од­но­сто­рон­няя го­лов­ная боль за­ста­в­ля­ет ис­кать иные при­чи­ны при­сту­пов.

Кро­ме ми­г­ре­ни без ау­ры вы­де­ля­ют ми­г­рень с ау­рой. Под ау­рой по­ни­ма­ют воз­ник­но­ве­ние оча­го­вых нев­ро­ло­ги­че­ских сим­пто­мов, ко­то­рые раз­ви­ва­ют­ся обя­за­тель­но до го­лов­ной бо­ли и пол­но­стью ре­г­рес­си­ру­ют.

Ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии ми­г­ре­ни с ау­рой:

• Пол­ная об­ра­ти­мость од­но­го или бо­лее сим­пто­мов ау­ры, сви­де­тель­ст­ву­ю­щих о фо­каль­ной це­ре­б­раль­ной или ство­ло­вой ди­с­функ­ции (зри­тель­ные на­ру­ше­ния, ге­ми­а­не­сте­зия, па­ре­зы, рас­строй­ства ре­чи).
• Сим­пто­мы ау­ры раз­ви­ва­ют­ся в те­че­ние бо­лее 4 мин.
• Ни один из сим­пто­мов ау­ры не длит­ся бо­лее 60 мин.

В меж­при­ступ­ный пе­ри­од не­ко­то­рые па­ци­ен­ты ощу­ща­ют се­бя пра­к­ти­че­ски здо­ро­вы­ми и пол­но­стью со­ци­аль­но адап­ти­ро­ва­ны, у боль­шин­ст­ва из них име­ет­ся син­дром ве­ге­та­тив­ной ди­с­то­нии раз­лич­ной сте­пе­ни вы­ра­жен­но­сти [2, 3].

Дру­гие фор­мы ми­г­ре­ни встре­ча­ют­ся до­с­та­точ­но ред­ко. При ба­зи­ляр­ной ми­г­ре­ни при­ступ на­чи­на­ет­ся с двух­сто­рон­не­го на­ру­ше­ния зре­ния, вспы­шек све­та или сле­по­той на оба гла­за, го­ло­во­кру­же­ния, ата­к­сий, шу­ма в ушах, па­ре­сте­зий, аль­тер­ни­ру­ю­щих син­дро­мов, для­щих­ся 15–20 мин, при­мер­но у 30% па­ци­ен­тов мо­жет на­блю­дать­ся на­ру­ше­ние со­з­на­ния в ви­де не­глу­бо­ко­го об­мо­ро­ка, к ко­то­рому за­тем при­со­е­ди­ня­ет­ся пуль­си­ру­ю­щая го­лов­ная боль.

Оф­таль­мо­п­ле­ги­че­ская ми­г­рень ха­ра­к­те­ри­зу­ет­ся ми­г­ре­ноз­ны­ми ата­ка­ми, со­че­та­ю­щи­ми­ся с пре­хо­дя­щи­ми па­ре­за­ми гла­зо­дви­га­тель­ных нер­вов, ди­п­ло­пи­ей, схо­дя­щим­ся или рас­хо­дя­щим­ся ко­со­гла­зи­ем, пто­зом век.

Ре­ти­наль­ная ми­г­рень — очень ред­кое за­бо­ле­ва­ние, пред­ста­в­ля­ет со­бой па­ро­ксиз­маль­ное дву­сто­рон­нее на­ру­ше­ние зре­ния в ви­де ско­то­мы или вы­па­де­ния по­лей зре­ния, ко­то­рое про­дол­жа­ет­ся 10–15 мин. Зри­тель­ные на­ру­ше­ния че­ре­ду­ют­ся с при­сту­па­ми ми­г­ре­ни без ау­ры или ми­г­ре­ни с оф­таль­ми­че­ской ау­рой.

Ми­г­ре­ноз­ный ста­тус пред­ста­в­ля­ет со­бой тя­же­ло про­те­ка­ю­щий ва­ри­ант при­сту­па, при ко­то­ром бо­ле­вые ата­ки на­сту­па­ют од­на за дру­гой с пе­ри­о­да­ми ме­нее ин­тен­сив­ной го­лов­ной бо­ли. Та­кое со­сто­я­ние мо­жет про­дол­жать­ся от 3 до 5 дней. В кли­ни­че­ской кар­ти­не до­ми­ни­ру­ют ади­на­мия, блед­ность ко­жи, ме­нин­ге­аль­ные сим­пто­мы, ино­гда на­ру­ше­ния со­з­на­ния и пси­хи­че­ские на­ру­ше­ния, не­боль­шое по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла, не­ук­ро­ти­мая рво­та.

Об­ще­к­ли­ни­че­ские ме­то­ды ис­сле­до­ва­ния, та­кие как об­щие ана­ли­зы кро­ви и мо­чи, рент­ге­но­грам­ма че­ре­па, не вы­яв­ля­ют ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний. Це­ре­б­ро­с­пи­наль­ная жид­кость в нор­ме. Эхо­эн­це­фа­ло­гра­фия так­же не да­ет ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний и ис­поль­зу­ет­ся с це­лью ис­клю­че­ния объ­ем­но­го про­цес­са го­лов­но­го моз­га. Дан­ные рео­эн­це­фа­ло­гра­фии при при­сту­пе сви­де­тель­ст­ву­ют о меж­по­лу­шар­ной асим­мет­рии кро­ве­на­пол­не­ния, спаз­ме кра­ни­аль­ных со­су­дов и сни­же­нии то­ну­са в на­руж­ной сон­ной ар­те­рии. На элек­т­ро­эн­це­фа­ло­грам­ме ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся ге­не­ра­ли­зо­ван­ная не­спе­ци­фи­че­ская диз­рит­мия, су­до­рож­ная ак­тив­ность от­сут­ст­ву­ет. Ан­гио­гра­фия так­же не вы­яв­ля­ет ка­ких-ли­бо спе­ци­фи­че­ских из­ме­не­ний. При ос­мо­т­ре глаз­но­го дна в пе­ри­од при­сту­па оп­ре­де­ля­ет­ся су­же­ние ар­те­рий сет­чат­ки, с по­с­ле­ду­ю­щим рас­ши­ре­ни­ем вен глаз­но­го дна. При ком­пь­ю­тер­ной или маг­нит­но-ре­зо­нанс­ной то­мо­гра­фии в пе­ри­од про­дро­ма оп­ре­де­ля­ют при­хо­дя­щую ише­мию и отек го­лов­но­го моз­га, а при мно­го­лет­них ча­с­то по­вто­ря­ю­щих­ся при­сту­пах — мел­кие ин­фарк­ты, ат­ро­фию ве­ще­ст­ва моз­га, рас­ши­ре­ние же­лу­доч­ко­вой си­с­те­мы и суб­арах­но-­­­и­даль­но­го про­стран­ст­ва [1].

Ди­аг­ноз ми­г­ре­ни обос­но­ван, ес­ли тща­тель­но со­б­ран­ный анам­нез, ха­ра­к­тер при­сту­пов, из­мен­чи­вость их в те­че­ние жиз­ни па­ци­ен­та, се­мей­ный ха­ра­к­тер за­бо­ле­ва­ния не вы­зы­ва­ют по­до­з­ре­ния на дру­гое ор­га­ни­че­ское за­бо­ле­ва­ние го­лов­но­го моз­га. Сле­ду­ю­щие сим­пто­мы ука­зы­ва­ют на ис­клю­че­ние ди­аг­но­за ми­г­ре­ни.

Ле­че­ние ми­грени скла­ды­ва­ет­ся из сле­ду­ю­щих на­пра­в­ле­ний: ку­пи­ро­ва­ние при­сту­па ми­г­ре­ни, терапия в пе­ри­од ми­г­ре­ноз­но­го ста­ту­са и ле­че­ние в меж­при­ступ­ный пе­ри­од.

Для ку­пи­ро­ва­ния при­сту­па ми­г­ре­ни ис­поль­зу­ют аналь­ге­ти­ки и НПВС. Дей­ст­вие аце­тил­са­ли­ци­ло­вой ки­с­ло­ты и ее про­из­вод­ных на­пра­в­ле­но на бло­ка­ду про­ве­де­ния бо­ле­вых им­пуль­сов пу­тем по­да­в­ле­ния син­те­за мо­ду­ля­то­ров бо­ли (про­стаг­лан­ди­нов, ки­ни­нов и др.), ак­ти­ва­цию ан­ти­но­ци­цеп­тив­ных ме­ха­низ­мов го­лов­но­го моз­га, так­же не­ма­ло­важ­ным яв­ля­ют­ся ан­ти­аг­ре­гант­ные свой­ст­ва этих пре­па­ра­тов, спо­соб­ст­ву­ю­щие улуч­ше­нию ка­пил­ляр­но­го кро­во­то­ка. Ас­пи­рин или Ас­пи­зол (инъ­ек­ци­он­ная фор­ма) на­зна­ча­ют в пер­вые ми­ну­ты или ча­сы при­сту­па, не позд­нее чем че­рез 2 ч, по 500–1000 мг в су­тки. При не­тя­же­лых при­сту­пах эф­фе­к­тив­но так­же при­ме­не­ние таб­ле­ток Па­р­аце­та­мо­ла, 0,5 г — до 2–3 таб­ле­ток, Ин­до­ме­та­ци­на — 75 мг, Ор­то­фе­на — 75 мг, Ксе­фо­ка­ма — 8 мг. При тя­же­лых при­сту­пах на­зна­ча­ют ком­би­ни­ро­ван­ные аналь­ге­ти­ки — Се­дал­гин (со­став: ас­пи­рин — 0,2 г, фен­аце­тин — 0,2 г, ко­фе­ин — 0,05 г, ко­де­и­на фо­с­фат — 0,01 г, фе­но­бар­би­тал — 0,025 г), Пен­тал­гин, Спаз­мо­ве­рал­гин, Сол­па­де­ин и др. Про­ти­во­по­ка­за­ни­я­ми к при­ме­не­нию дан­ных пре­па­ра­тов яв­ля­ют­ся на­ли­чие за­бо­ле­ва­ния ЖКТ, склон­ность к кро­во­те­че­ни­ям, ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции.

Пре­па­ра­ты спо­ры­ньи об­ла­да­ют мощ­ным ва­зо­кон­ст­ри­к­тор­ным дей­ст­ви­ем на глад­кую му­с­ку­ла­ту­ру сте­нок ар­те­рий, пре­дот­вра­ща­ют ней­ро­ген­ное вос­па­ле­ние, об­ла­да­ют до­па­ми­нер­ги­че­ским и ад­ре­нер­ги­че­ским дей­ст­ви­ем. Пре­па­ра­ты этой груп­пы вы­со­ко­эф­фе­к­тив­ны (75% при­сту­пов ку­пи­ру­ют­ся в те­че­ние 20–45 мин). На­зна­ча­ют Эр­го­та­ми­на тар­трат 0,01 под язык, не бо­лее 3 таб­ле­ток в су­тки. При пе­ре­до­зи­ров­ке или по­вы­шен­ной чув­ст­ви­тель­но­сти к эр­го­та­ми­ну воз­мож­ны за­гру­дин­ная боль, па­ре­сте­зии в ко­неч­но­стях, рво­та, по­нос. Мень­ше по­боч­ных эф­фе­к­тов воз­ни­ка­ет у ком­би­ни­ро­ван­ных пре­па­ра­тов, со­дер­жа­щих эр­го­та­мин и ко­фе­ин, — Ко­фе­та­мин, Ко­фер­гот, Ан­ко­фен и др. В на­ча­ле при­сту­па при­ни­ма­ют­ся 1–2 таб­лет­ки, но не бо­лее 6 таб­ле­ток в су­тки. На­и­мень­ши­ми по­боч­ны­ми эф­фе­к­та­ми об­ла­да­ет ди­гид­ро­эр­го­та­мин (Ди­ги­дер­гот назальный аэрозоль).

Се­ле­к­тив­ные аго­ни­сты се­ро­то­ни­на об­ла­да­ют из­би­ра­тель­ным дей­ст­ви­ем на се­ро­то­ни­но­вые ре­цеп­то­ры моз­го­вых со­су­дов, пре­дот­вра­ща­ют ней­ро­ген­ное вос­па­ле­ние и су­жа­ют рас­ши­рен­ные со­су­ды до нор­мы. При­ме­ня­ют пре­па­ра­ты I по­ко­ле­ния су­ма­т­рип­тан (Ими­гран), на­зна­ча­е­мый по 50–100 мг внутрь или 6 мг под­кож­но; пре­па­ра­ты II по­ко­ле­ния: зол­ми­т­рип­тан (Зо­миг) — 2,5 мг внутрь, на­ра­т­рип­тан (На­ра­миг) — 2,5 мг, ри­за­т­рип­тан (Ма­к­салт) — 5 мг; пре­па­ра­ты III по­ко­ле­ния — эле­т­рип­тан (Рел­пакс) — 40 мг и др. Рел­пакс об­ла­да­ет ма­к­си­маль­ной се­ле­к­тив­но­стью к 5-НТ/ВД-ре­цеп­то­рам, что обес­пе­чи­ва­ет вы­со­кую эф­фе­к­тив­ность и ми­ни­маль­ное ко­ли­че­ст­во по­боч­ных эф­фе­к­тов [1, 6].

В по­с­лед­ние го­ды все боль­шую по­пу­ляр­ность при­об­ре­та­ют бло­кад­ные ме­то­ды ку­пи­ро­ва­ния при­сту­пов го­лов­ной бо­ли. На­и­бо­лее эф­фе­к­тив­ны­ми на се­го­д­няш­ний день яв­ля­ют­ся пе­ри­о­сталь­ные и вну­т­ри­ко­ст­ные бло­ка­ды, ав­то­ром ко­то­рых яв­ля­ет­ся до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор Е. Л. Со­ков. Пе­ри­о­сталь­ные бло­ка­ды вы­пол­ня­ют­ся в триг­гер­ные точ­ки за­ты­лоч­ной и ви­соч­ной об­ла­с­тей, сво­да че­ре­па, ос­ти­стых от­ро­ст­ков шей­ных по­звон­ков. Эф­фе­к­тив­ность их свя­за­на с нор­ма­ли­за­ци­ей от­то­ка из пе­ри­о­сталь­ной ве­ноз­ной се­ти, сни­же­ни­ем воз­бу­ди­мо­сти ме­ст­ных ве­ге­та­тив­ных цен­т­ров и пе­ре­рас­пре­де­ле­ни­ем ре­ги­о­нар­но­го кро­во­то­ка, вос­ста­но­в­ле­ни­ем ло­каль­ной ми­к­ро­цир­ку­ля­ции, а так­же с ме­ст­ным обез­бо­ли­ва­ю­щим, про­ти­во­отеч­ным и про­ти­во­вос­па­ли­тель­ным дей­ст­ви­ем.

Ми­г­ре­ноз­ный ста­тус яв­ля­ет­ся по­ка­за­ни­ем для экс­трен­ной гос­пи­та­ли­за­ции в нев­ро­ло­ги­че­ский ста­ци­о­нар и тре­бу­ет про­ве­де­ния ин­тен­сив­ной те­ра­пии. В этих слу­ча­ях вво­дят Пред­ни­зо­лон 40–60 мг или Де­к­са­ме­та­зон 4–8 мг в/в струй­но, Эр­го­та­мин в/в ка­пель­но, де­гид­ра­ти­ру­ю­щие сред­ст­ва, ней­ро­леп­ти­ки (Це­ру­кал, Рег­лан, Ме­ли­п­ра­мин), тран­кви­ли­за­то­ры. В этом слу­чае осо­бен­но по­ка­за­но при­ме­не­ние пе­ри­о­сталь­ных и вну­т­ри­ко­ст­ных бло­кад.

Меж­при­ступ­ное ле­че­ние ми­г­ре­ни ре­ко­мен­ду­ют при двух и бо­лее при­сту­пах в ме­сяц, на­ру­ша­ю­щих нор­маль­ную де­я­тель­ность па­ци­ен­та бо­лее 3 дней под­ряд и при не­эф­фе­к­тив­но­сти пре­па­ра­тов для ку­пи­ро­ва­ния при­сту­па. Кур­со­вое ле­че­ние долж­но про­во­дить­ся в те­че­ние 2–3 мес. Для про­фи­ла­к­ти­че­ско­го ле­че­ния ми­г­ре­ни ис­поль­зу­ют­ся не­ме­ди­ка­мен­тоз­ные ме­то­ды, а так­же раз­лич­ные фар­ма­ко­ло­ги­че­ские сред­ст­ва. Боль­шое зна­че­ние при­да­ет­ся ра­ци­о­наль­но­му ре­жи­му тру­да и от­ды­ха, ре­ко­мен­до­ван ре­гу­ляр­ный до­с­та­точ­ный сон, ди­е­та с ис­клю­че­ни­ем про­ду­к­тов, со­дер­жа­щих ти­ра­мин: по­ми­до­ры, сель­де­рей, ка­као, шо­ко­лад, сыр, мо­ло­ко, оре­хи, яй­ца, крас­ное ви­но, пи­во, шам­пан­ское. Для про­фи­ла­к­ти­ки при­сту­пов ми­г­ре­ни чрез­вы­чай­но ва­жен здо­ро­вый об­раз жиз­ни, полезны пла­ва­ние, ходь­ба на лы­жах, за­ня­тия ле­чеб­ной гим­на­сти­кой, тер­рен­кур. Стрес­со­вые и кон­фликт­ные си­ту­а­ции утя­же­ля­ют те­че­ние ми­г­ре­ни, по­э­то­му ре­ко­мен­ду­ют­ся ра­ци­о­наль­ная пси­хо­те­ра­пия и за­ня­тия ау­то­тре­нин­гом, по­з­во­ля­ю­щие па­ци­ен­там сни­мать на­пря­же­ние и ре­ла­к­си­ро­вать мы­шеч­ную си­с­те­му. В ка­че­ст­ве не­ме­ди­ка­мен­тоз­ных ме­то­дов воз­дей­ст­вия ис­поль­зу­ют мас­саж, иг­ло­реф­ле­к­со­те­ра­пию, по­сти­зо­мет­ри­че­скую ре­ла­к­са­цию, гид­ро­те­ра­пию и др.

Ме­ди­ка­мен­тоз­ное про­фи­ла­к­ти­че­ское ле­че­ние ми­г­ре­ни вклю­ча­ет на­зна­че­ние пре­па­ра­тов раз­лич­ных групп, ко­то­рые ин­ди­ви­ду­аль­но под­би­ра­ют ка­ж­до­му па­ци­ен­ту в за­ви­си­мо­сти от про­во­ци­ру­ю­щих фа­к­то­ров, со­пут­ст­ву­ю­щих за­бо­ле­ва­ний, лич­но­ст­ных осо­бен­но­стей, па­то­ге­не­ти­че­ских фа­к­то­ров. На­и­бо­лее ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­ся β-ад­ре­ноб­ло­ка­то­ры (Ана­при­лин, Ате­но­лол и др.), бло­ка­то­ры каль­ци­е­вых ка­на­лов (Ве­ра­па­мил, Ни­фе­ди­пин), ан­ти­де­прес­сан­ты (Ами­т­рип­ти­лин, Ко­а­к­сил, Про­зак и др.), ан­та­го­ни­сты се­ро­то­ни­на (Ме­ти­сег­рид, Пе­ри­тол и др.). У па­ци­ен­тов стар­ше­го воз­рас­та хо­ро­ший эф­фект да­ет на­зна­че­ние ноо­троп­ных и со­су­ди­стых пре­па­ра­тов. Эф­фе­к­тив­но так­же при­ме­не­ние ми­о­ре­ла­к­сан­тов (Сир­да­луд, Ми­до­калм и др.), ре­ко­мен­ду­ет­ся вклю­чать в ле­че­ние ан­ти­кон­вуль­сан­ты — Кар­ба­ма­зе­пин, Га­ба­пен­тин, То­пи­ра­мат (То­па­макс) и др. [1, 6]. На­и­бо­лее оп­рав­да­но со­че­та­ние ме­ди­ка­мен­тоз­ных и не­ме­ди­ка­мен­тоз­ных ме­то­дов ле­че­ния.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Л. Со­ков, до­к­тор ме­ди­цин­ских на­ук, про­фес­сор
Л. Е. Кор­ни­ло­ва, кан­ди­дат ме­ди­цин­ских на­ук
РУДН, ГКБ № 64, Мо­ск­ва

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.
Амелин А.В, Игнатов Ю.Д, Скоромец А.А, Соколов А.Ю.

ISBN: 978-5-98322-764-4
2011 г. — 256 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
ВведениеГлава 1. История развития представлений о мигрени и основные теории ее патогенеза

Глава 2. Анатомо-физиологическая характеристика структур, участвующих в патогенезе краниоваскулярной боли

2.1. Сегментарный уровень
2.1.1. Тригеминоваскулярная система
2.1.2. Тригеминоцервикальный комплекс
2.1.3. Тригеминомоторные рефлексы
2.1.4. Тригеминопарасимпатическая система
2.2. Надсегментарный уровень
2.2.1. Таламус
2.2.2. Гипоталамус
2.2.3. Эндогенная антиноцицептивная система
2.2.4. Кора головного мозга
2.3. Роль сенситизации в патогенезе мигрени и механизмы ее развития

Глава 3. Нейрохимические механизмы патогенеза краниоваскулярной боли
3.1. Серотонин
3.1.1. Рецепторы 5-НТ1 типа
3.1.2. Рецепторы 5-НТ2-типа
3.1.3. Рецепторы 5-НТ3 и 5-НТ7-типа
3.2. Пептид, связанный с геном кальцитонина
3.3. Глутамат
3.4. Дофамин
3.5. Ацетилхолин, вазоактивный интестинальный пептид и активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид
3.6. Норадреналин
3.7. Нейропептид Y
3.8. Пурины
3.9. Монооксид азота
3.10. у-аминомасляная кислота

Глава 4. Классификация, распространенность и генетика мигрени
4.1. Международная клссификация головных болей (2004)
4.2. Распространенность мигрени
4.3. Социально-экономические аспекты мигрени
4.4. Генетика мигрени
4.5. Связь с другими болезнями
4.6. Мигрень как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Глава 5. Клиническая характеристика и разновидности мигрени
5.1. Мигрень без ауры
5.2. Мигрень с аурой
5.3. Периодические синдромы детского возраста, часто предшествующие мигрени (МКГБ-II: 1.3; МКБ-10: G43.82)
5.4. Осложнения мигрени
5.5. Менструальная мигрень
5.6. Факторы, провоцирующие приступы мигрени (триггеры мигрени)
5.7. Распространенные мифы о мигрени

Глава 6. Дифференциальный диагноз мигрени
6.1. Дифференциальная диагностика мигрени и симптоматических головных болей
6.2. Дифференциальная диагностика мигрени и других видов первичных головных болей

Глава 7. Лечение приступа мигрени
7.1. Характеристика отдельных классов препаратов
7.1.1. Противорвотные средства 7.1.2. Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства
7.1.3. Комбинированные препараты
7.1.4. Агонисты 5-НТ 1B/1D — рецепторов (триптаны)
7.1.5. Сравнительная эффективность триптанов, нестероидных противовоспалительных средств и их комоинации
7.1.6. Антагонист рецепторов пептида, связанного с геном кальцитонина
7.2. Тактика лечения приступа мигрени

Глава 8. Профилактическое лечение частых приступов мигрени
8.1. Цель, показания, общие принципы
8.2. Выбор препаратов для межприступного лечения
8.3. Клиническая характеристика отдельных классов препаратов
8.3.1. Антиконвульсанты
8.3.2. b-адреноблокаторы
8.3.3. Антидепрессанты
8.3.4. Блокаторы кальциевых каналов
8.3.5. Агонисты a2-адренорецепторов
8.3.6. Антагонисты серотонина

Глава 9. Хроническая мигрень и другие хронические головные боли
9.1. Распространенность и диагностика хронических головных болей
9.1.1. Хроническая мигрень (МКГБ-II: 1.5.1; МКБ-10: G43.3)
9.1.2. Хроническая головная боль напряжения (МКГБ-II: 2.3; МКБ-10: G44.2)
9.1.3. Головная боль при избыточном применении лекарственных средств (абузусная головная боль)
9.1.4. Хроническая пароксизмальная гемикрания (МКГБ-II: 3.2.2; МКБ-10: G44.03)
9.1.5. Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль (МКГБ-II: 4.8; МКБ-10: G44.2)
9.1.6. Хроническая посттравматическая головная боль (МКГБ-II: 5.2; МКБ-10: G44.3)
9.1.7. Цервикогенная головная боль (МКГБ-II: 11.2.1; МКБ-10: G44.841)
9.2. Проблемы диагностики первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли
9.3. Патофизиология хронических ежедневных головных болей
9.4. Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей

Литература

В книге рассмотрены исторические и современные нейрофизиологические, нейрохими­ческие и клинические аспекты мигрени.

Проанализированы основные проблемы диагностики мигрени и других острых и хронических головных болей.

Обсуждены причины гипердиагно­стики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики.

На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, исполь­зуемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору.

Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофи­зиологов.

Использованные источники: peykefir.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

Спираль мирена мигрень

Что такое g43 мигрень

Получить больничный по мигрени

Может ли мигрень от запахов

Классификация головной боли. Мигрень (этиология, патогенез, клиника, лечение)

В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году.
Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли.
1. Мигрень
2. Головная боль напряжения.
3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.
4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.
5. Головная боль вследствие травмы головы.
6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний.
7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний.
8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены.
9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций.
10. Головная боль вследствие метаболических нарушений.
11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур.
12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли.
13. Неклассифицируемая головная боль.

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно‑психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).

Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно‑височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно‑шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.

Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета‑адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно‑психического напряжения, приема алкоголя.

Использованные источники: cyberpedia.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

Какие препараты пить при мигрени

Лекарства от мигрени картинки

Мигрень в шейной области

Обсуждены причины гипердиагностики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики. На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, используемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору. Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофизиологов. Авторы: А. В. Амелин, Ю. Д. Игнатов, А. А. Скоромец, А. Ю. Соколов.

Формат: 217.00mm x 147.00mm x 15.00mm, 256 стр.

ЮРИЙ ДМИТРИЕВИЧ (1374-1434) — князь звенигородский и Галича-Костромского (с 1389), сын Дмитрия Донского. С 1425 вступил в борьбу с Василием II Темным. В 1433-34 дважды захватывал великокняжеский стол.

Использованные источники: dic.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

Какие препараты пить при мигрени

Лекарства от мигрени картинки

Лекарство при гастрите от мигрени

Спираль мирена мигрень

MedLit — Post.RU

Спиральная и многослойная компьютерная томография. Прокоп М., Галански М. Том 1

2 650 руб.
Купить

Дифференциальный диагноз в неврологии. Бассетти К., Мументалер М.

3 000 руб.
Купить

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия. Амелин А.В.

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.
Амелин А.В, Игнатов Ю.Д, Скоромец А.А, Соколов А.Ю.

ISBN: 978-5-98322-764-4
2011 г. — 256 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение

Глава 1. История развития представлений о мигрени и основные теории ее патогенеза

Глава 2. Анатомо-физиологическая характеристика структур, участвующих в патогенезе краниоваскулярной боли
2.1. Сегментарный уровень
2.1.1. Тригеминоваскулярная система
2.1.2. Тригеминоцервикальный комплекс
2.1.3. Тригеминомоторные рефлексы
2.1.4. Тригеминопарасимпатическая система
2.2. Надсегментарный уровень
2.2.1. Таламус
2.2.2. Гипоталамус
2.2.3. Эндогенная антиноцицептивная система
2.2.4. Кора головного мозга
2.3. Роль сенситизации в патогенезе мигрени и механизмы ее развития

Глава 3. Нейрохимические механизмы патогенеза краниоваскулярной боли
3.1. Серотонин
3.1.1. Рецепторы 5-НТ1 типа
3.1.2. Рецепторы 5-НТ2-типа
3.1.3. Рецепторы 5-НТ3 и 5-НТ7-типа
3.2. Пептид, связанный с геном кальцитонина
3.3. Глутамат
3.4. Дофамин
3.5. Ацетилхолин, вазоактивный интестинальный пептид и активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид
3.6. Норадреналин
3.7. Нейропептид Y
3.8. Пурины
3.9. Монооксид азота
3.10. у-аминомасляная кислота

Глава 4. Классификация, распространенность и генетика мигрени
4.1. Международная клссификация головных болей (2004)
4.2. Распространенность мигрени
4.3. Социально-экономические аспекты мигрени
4.4. Генетика мигрени
4.5. Связь с другими болезнями
4.6. Мигрень как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Глава 5. Клиническая характеристика и разновидности мигрени
5.1. Мигрень без ауры
5.2. Мигрень с аурой
5.3. Периодические синдромы детского возраста, часто предшествующие мигрени (МКГБ-II: 1.3; МКБ-10: G43.82)
5.4. Осложнения мигрени
5.5. Менструальная мигрень
5.6. Факторы, провоцирующие приступы мигрени (триггеры мигрени)
5.7. Распространенные мифы о мигрени

Глава 6. Дифференциальный диагноз мигрени
6.1. Дифференциальная диагностика мигрени и симптоматических головных болей
6.2. Дифференциальная диагностика мигрени и других видов первичных головных болей

Глава 7. Лечение приступа мигрени
7.1. Характеристика отдельных классов препаратов
7.1.1. Противорвотные средства 7.1.2. Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства
7.1.3. Комбинированные препараты
7.1.4. Агонисты 5-НТ 1B/1D — рецепторов (триптаны)
7.1.5. Сравнительная эффективность триптанов, нестероидных противовоспалительных средств и их комоинации
7.1.6. Антагонист рецепторов пептида, связанного с геном кальцитонина
7.2. Тактика лечения приступа мигрени

Глава 8. Профилактическое лечение частых приступов мигрени
8.1. Цель, показания, общие принципы
8.2. Выбор препаратов для межприступного лечения
8.3. Клиническая характеристика отдельных классов препаратов
8.3.1. Антиконвульсанты
8.3.2. b-адреноблокаторы
8.3.3. Антидепрессанты
8.3.4. Блокаторы кальциевых каналов
8.3.5. Агонисты a2-адренорецепторов
8.3.6. Антагонисты серотонина

Глава 9. Хроническая мигрень и другие хронические головные боли
9.1. Распространенность и диагностика хронических головных болей
9.1.1. Хроническая мигрень (МКГБ-II: 1.5.1; МКБ-10: G43.3)
9.1.2. Хроническая головная боль напряжения (МКГБ-II: 2.3; МКБ-10: G44.2)
9.1.3. Головная боль при избыточном применении лекарственных средств (абузусная головная боль)
9.1.4. Хроническая пароксизмальная гемикрания (МКГБ-II: 3.2.2; МКБ-10: G44.03)
9.1.5. Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль (МКГБ-II: 4.8; МКБ-10: G44.2)
9.1.6. Хроническая посттравматическая головная боль (МКГБ-II: 5.2; МКБ-10: G44.3)
9.1.7. Цервикогенная головная боль (МКГБ-II: 11.2.1; МКБ-10: G44.841)
9.2. Проблемы диагностики первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли
9.3. Патофизиология хронических ежедневных головных болей
9.4. Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей