Мигрень с тройничным синдромом

Амелин А.В., Санкт-Петербургский гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова, Центр диагностики и лечения головной боли

Дифференциальная диагностика типичных случаев эпизодической головной боли напряжения и мигрени не вызывает сложностей. Однако, в ряде случаев, особенно при пульсирующем характере головной боли напряжения, могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике. Определенную помощь оказывает тщательное изучение фенотипа головной боли. От мигренозных цефалгий головные боли напряжения отличаются меньшей интенсивностью, как правило, двусторонней локализацией, не столь яркой пароксизмальностью течения, отсутствием тошноты, рвоты и не усиливаются рутинной физической нагрузкой.

Наследственная предрасположенность, дебют головной боли в период полового созревания, хорошая эффективность эрготамина и триптанов делают наиболее очевидным диагноз мигрени. У больных с головной болью напряжения часто выявляются признаки тревоги, депрессии, резкое снижение качества жизни.

Трудности дифференциального диагноза этих форм головной боли могут возникнуть при их наличии у одного больного. Довольно часто между типичными атаками мигренозных цефалгий возникают приступы эпизодической головной боли напряжения. Международная классификация головных и лицевых болей рассматривает такие формы цефалгий, как комбинированные. Лечение этих больных представляет большую трудность.

Существует ряд заболеваний, которые могут проявляться локальной головной болью, имитирующей мигрень. Приступ глаукомы сопровождается болью в области глазного яблока, виска, ретроорбитально, часто возникают фотопсии и светобоязнь. Заболевания придаточных пазух носа, отиты, патология височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена) могут провоцировать головную боль, локализованную в параорбитально-височной области. Однако при этих болезнях отсутствуют другие признаки мигренозной цефалгии, а данные дополнительного физикального и инструментального обследования облегчают правильную постановку диагноза.

Нельзя забывать о цервикогенных головных болях, возникающих вследствие спондилогенной патологии. Головные боли при остеохондрозе, спондилоартрозе могут носить гемикранический характер и сопровождаться яркой вегетативной и сосудистой симптоматикой. Эти обстоятельства заставляют врача проводить дифференциальный диагноз с мигренью. От мигрени цервикогенные головные боли отличает острый, стреляющий и ноющий характер боли. В большинстве случаев боль возникает на задней поверхности шеи и распространяется на затылочную, а порой и височно-орбитальную части головы. Провоцирующими факторами, как правило, являются статическая или динамическая нагрузки на шейный отдел позвоночника (сон в неудобной позе, повороты головой, длительное напряжение мышц пояса верхних конечностей). При объективном исследовании у таких пациентов обнаруживается напряжение и болезненность мышц шеи, надплечий, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника. На рентгенограммах выявляются деформирующий артроз, остеохондроз, врожденная аномалия развития атланто-окципитальной области.

Таким образом, существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозную головную боль. Правильной диагностике мигрени способствует пароксизмальность головной боли, её пульсирующий характер, гемикраническая локализация, наследственность, высокая эффективность препаратов спорыньи и триптанов, а также отсутствие органической патологии.

Тригемино-васкулярная теория, предложенная Moskowitz M.A. (1984), придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами.

У человека тройничный нерв является основным афферентным путем передачи болевой информации от многих структур головы. Первая, или офтальмическая, ветвь тройничного нерва иннервирует кожные покровы, лежащие под ними мышцы лба, носа, передней поверхности скальпа, роговицу, конъюнктиву и внутриглазные структуры, слизистую параназальных синусов, слизистую верхней и передней части перегородки носа, латеральной стенки носовой полости и слезный проток. Кроме того, первая ветвь тройничного нерва иннервирует твердую и мягкую оболочки мозга, их артерии, крупные венозные синусы, а также крупные сосуды мозга. Интракраниальные структуры задней черепной ямки иннервируются спинномозговыми корешками из верхнешейного (С₁-С₂) отдела спинного мозга [Лиманский Ю.П., 1987; Saito K. и соавт, 1996].

Нервы, иннервирующие краниальные сосуды, содержат большое количество тонких миелиновых и безмиелиновых волокон, которые участвуют в проведении ноцицептивной информации [Penfield W., McNaughton F., 1940]. Стимуляция твердой мозговой оболочки передней черепной ямки и верхнего сагиттального синуса вызывает у человека боль лобно-височной локализации [Fields H.L., 1987]. Растяжение крупной церебральной артерии, вызванное раздуванием баллона, приводит к появлению гомолатеральной боли в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва [Nichols F.T. и соавт., 1990].

Нейроны тройничного ганглия являются псевдо-униполярными. Одна ветвь аксона идет к сенсорному ядру тройничного комплекса, а другая — контактирует с сосудами твердой и мягкой мозговой оболочек. Нейроны второго порядка расположены в каудальной части продолговатого мозга и в С₁-С₂ сегментах спинного мозга. От них ноцицептивная информация передается в таламус, а затем в кору головного мозга. Волокна тройничного нерва за счет своего непосредственного расположения к иннервируемым сосудам участвуют в формировании микроокружения стенки кровеносного сосуда. Псевдоуниполярные нейроны тройничного ганглия являются ключевой структурой, участвующей в инициации тканевого нейрогенного воспаления [Lembeck F., 1983].

Рисунок 8. Предполагаемый механизм развития головной боли при мигрени (M.A. Moskowitz, Neurobiology of Vascular Head Pain, Ann Neurol 16, 1984, с собственными дополнениями)

(Б) Взаимодействуя со специфическими рецепторами, эти медиаторы снижают порог болевой чувствительности и деполяризуют сенсорные окончания тройничного нерва. Деполяризация сопровождается выделением из атональных пузырьков нейротрансмиттеров (субстанция Р, пептид, связанный с геном кальцитонина) и возникновением ортодромной и антидромной активацией нервных волокон. Ортодромно распространяющийся импульс достигает стволовых и супрануклеарных (таламус, кора) структур мозга и обеспечивает формирование субъективного ощущения боли и афферентной части тригеминального рефлекса. Антидромное возбуждение обеспечивает индуцированное деполяризацией выделение субстанции Р и пептида, связанного с геном кальцитонина.

(B) Субстанция Р и пептид, связанный с геном кальцитонина, повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение сосуда и развитие асептического нейрогенного воспаления.

Данная схема согласуется с представлением о том, что головная боль при мигрени может возникнуть также вследствие первичной активации тригеминальных нейронов ствола головного мозга с дальнейшим антидромным распространением импульса и деполяризацией афферентных окончаний.

Клинические данные подтверждают ряд положений тригеминоваскулярной теории мигрени. В частности, показано, что во время приступа мигрени с аурой и без ауры уровень пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP) многократно повышен в крови наружной яремной вены, что является по их мнению прямым доказательством активации нейронов тригеминоваскулярной системы [Goadsby P.J., Edvinsson L., и Ekman R., 1990].

Весьма важным фактором в изучении фундаментальных механизмов мигрени явилась разработка экспериментальной модели асептического нейрогенного воспаления твердой мозговой оболочки [Markowitz S.K. и соавт., 1987]. Благодаря этой модели была выяснена рецепторная организация тригемино-васкулярной системы (рис. 9).

Рисунок 9. Рецепторная организация тригемино-васкулярной системы (по Schoenen J., 1997).

SP — субстанция Р;
CGRP — пептид, связанный с геном кальцитонина;
5НТ — серотонин;
GABA -гамма-аминомаслянная кислота;
NK — нейрокинин;
NO — монооксид азота;
Hi — гистамин;
ACh — ацетилхолин;
VIP — вазоинтестинальный пептид;
V1 — тригеминальный ганглий и первая ветвь тройничного нерва.

Установлено, что на пресинаптических окончаниях тройничного нерва локализованы 5НТ_1D серотониновые рецепторы и рецепторы к эндотелину. Эти рецепторы находятся за пределами гемато-энцефалического барьера, а их активация приводит к ингибированию выделения нейропептидов CGRP, SP и предупреждению развития нейрогенного воспаления. Высказывается предположение о возможной локализации на нервных окончаниях тройничного нерва гистаминовых, опиоидных и адренергических рецепторов [Matsubara Т. и соавт., 1992]. Роль этих рецепторов в функционировании тригеминоваскулярной системы и механизмах действия антимигренозных препаратов окончательно не выяснена. Постсинаптически расположены 5НТ_1В серотониновые рецепторы и нейрокининовые NK-1 рецепторы. На пресинаптических окончаниях парасимпатических волокон нейронов крылонебного ганглия локализованы ГАМК_А рецепторы (см. рис. 9).

Экспериментальная модель нейрогенного воспаления сегодня широко используется для изучения механизмов действия антимигренозных препаратов. Она позволяет количественно оценить выраженность асептического нейрогенного воспаления в твердой мозговой оболочке, вызванное электрической или химической стимуляцией волокон тройничного нерва [Markowitz S. и соавт., 1987]. Эта модель отражает периферические нейрогенные и сосудистые механизмы активации тригемино-васкулярной системы и используется для изучения периферических механизмов действия антимигренозных препаратов.

Тригеминоваскулярная система на уровне ствола головного мозга представлена нейронами второго порядка, расположенными в каудальном ядре тройничного нерва и задних рогах С₁-С₂ сегментов спинного мозга.

С помощью методики накопления с-fos протеина — маркера патологической матрицы в памяти реактивного нейрона показано значительное увеличение fos- иммунореактивности в нейронах каудального ядра тройничного нерва и С₁-С₂ сегментов спинного мозга в ответ на ноцицептивную стимуляцию верхнего саггитального синуса [Nozaki K. и соавт., 1992; Kaube H. и соавт., 1993; Strassman A.M. и соавт., 1994].

Установлено, что у крыс, кошек и приматов электрическая стимуляция верхнего саггитального синуса, являющегося одним из основных источников краниоваскулярной боли, вызывает активацию нейронов чувствительного ядра тройничного нерва и заднего рога С₁-С₂ сегментов спинного мозга [Goadsby P.J. и соавт., 1991, 1995].

Экспериментальные фармакологические исследования свидетельствуют, что такие эффективные антимигренозные препараты, как аспирин [Kaube H. и соавт., 1993], эрготамин [Goadsby P.J., Gundlach A.L., 1991; Hoskin K.L. и соавт., 1996], суматриптан (после нарушения гематоэнцефалического барьера) [Kaube H. и соавт., 1993], золмитриптан [Goadsby P.J., Edvinsson L., 1994], введенные внутривенно, подавляют вызванную стимуляцией сагиттального синуса активность афферентных стволовых и спинальных (С₁-С₂) нейронов тройничного нерва. Было показано, что тригеминальные нейроны второго порядка, расположенные в стволе и верхней части спинного мозга (С₁-С₂), являются наиболее вероятным местом действия агонистов 5НТ_1В/1D рецепторов [Goadsby P.J. и Storer R.J., 1997]. Эти экспериментальные данные свидетельствуют, что сенсорные нейроны тройничного нерва, расположенные в каудальном ядре и задних рогах С₁-С₂ сегментов спинного мозга, являются местом, где осуществляется не только передача и контроль краниоваскулярной боли, но и мишенью действия некоторых антимигренозных препаратов.

Рядом экспериментальных исследований была показана рефлекторная связь чувствительных ядер тройничного нерва с парасимпатическими волокнами лицевого нерва. Аксоны нейронов верхнего слюнного ядра имеют синаптические контакты с нейронами крылонёбного ганглия, проекции которого заканчиваются на церебральных сосудах и твердой мозговой оболочке. Установлено, что активация нейронов тройничного комплекса приводит к парасимпатической вазодилатации сосудов твердой мозговой оболочки [Goadsby P.J., Silberstein S.D., 1997] (рис. 10).

Рисунок 10. Структуры центральной нервной системы, осуществляющие модуляции тригемино-васкулярной системы

ГП — голубое пятно (адренергическое);
ДЯШ — дорсальное ядро шва (серотонинергическое);
БЯШ — большое ядро шва (эндогенная антиноцицептивная система);
ВСЯ — верхнее слюнное ядро (парасимпатическое ядро лицевого нерва);
С₁-С₂ шейные сегменты спинного мозга;
Vg — тригеминальный ганглий.

Известно, что ключевые норадренергические структуры центральной нервной системы, в том числе нейроны голубого пятна, имеют нисходящие проекции к нейронам заднего рога спинного мозга и к чувствительному ядру тройничного нерва [Игнатов Ю.Д. и соавт., 1994; Lauritzen M. и соавт., 1983]. Показано, что норадренергические проекции активируются при развитии анальгезии, вызываемой электрической стимуляцией основных эндогенных антиноцицептивных структур мозга и эта анальгезия реализуется через альфа-2-адренорецепторы [Herold S. и соавт., 1985; Friberg L. и соавт., 1987; Goadsby PJ., Duckworth J.W., 1989]. Известно, что агонист центральных альфа-2-адренорецепторов клонидин вызывает анальгезию у человека и животных как при системном введении, так и при прямой аппликации препарата на спинной мозг [Игнатов Ю.Д. и соавт., 1994; Skyhoj-Olsen Т., 1990].

Показано, что нейроны серотонинергического дорсального ядра шва (одна из основных структур эндогенной антиноцицептивной системы) и норадренергического голубого пятна ствола мозга имеют многочисленные восходящие проекции к сосудам головного мозга и нисходящие к нейронам заднего рога спинного мозга и спинальному ядру тройничного нерва [Lauritzen M., 1984] (рис. 10). Электрическая стимуляция дорсального ядра шва приводит к изменению тонуса мозговых сосудов и скорости церебрального кровотока [Goadsby P.J. и соавт., 1985; Underwood M.D. и соавт., 1992]. Известно, что нисходящие серотонинергические проекции модулируют вход ноцицептивной информации на уровне заднего рога спинного мозга, а стимуляция дорсального ядра шва приводит к развитию стимуляционной анальгезии [Andersen A.R. и соавт., 1989].

Эти экспериментальные факты приобретают особое значение в свете полученных клинических данных, свидетельствующих о вовлечении стволовых структур головного мозга в приступ мигрени. С помощью позитронно-эмиссионной томографии, выполненной у пациентов во время приступа мигренозной головной боли, выявлены участки гиперактивности в области околоводопроводного серого вещества, ядер дорсального шва и голубого пятна [Weiller C. и соавт., 1995]. Кроме того, повышенная активность в этих участках ствола была обнаружена при позитронно-эмиссионой томографии, выполненной непосредственно после удачного купирования приступа головной боли, в то время как в межприступный период такая гиперактивность не регистрировалась [Weiller C. и соавт., 1995].

Шейная мигрень – это приступ боли, чаще односторонней, спровоцированный патологиями шейного отдела позвоночника. Под причинами не всегда подразумеваются диагнозы остеохондроз, протрузии и грыжи. Речь может идти о раздражении нервного корешка, выходящего из позвоночного сегмента мышц, импульсации смежных нервов или напряженной артерии.

Что такое шейная мигрень?

Цервикогенная мигрень — это вторичная головная боль, которая вызвана другой болезнью или физической проблемой. Причиной является патология шейного отдела позвоночника и составляющих: позвонков, связок, дисков или мышц.

В шейном отделе располагается множество нервных структур, которые чувствительны к боли. Мышцы, скрепляющие верхне-шейный отдел и затылочную кость, склонны к спазмам.

Впервые феномен шейной мигрени описан в 1925 году в неврологии, как синдром Баре-Льеу. Близкое расположение и взаимное влияние многих структур привело к появлению нескольких названий патологии: синдром позвоночной артерии, невралгия затылочного нерва, шейная мигрень, задний шейный симпатический синдром.

Мигренью считается приступообразная боль средней или высокой интенсивности. Заболеванию присвоен код G43 с шестью подтипами в МКБ. Мигрень названа наследственным заболеванием, которое в 1,5 раза чаще наблюдается у женщин. Ее отличает односторонний характер боли, что обусловлено связью с раздражением ветвей тройничного нерва. Потому приступу предшествует светобоязнь, тошнота, головокружение.

Особенность боли: ядро тройничного нерва находится в области верхнего шейного отдела, где проходят сенсорные волокна. Они взаимодействуют с сенсорными ветвями шейных корешков. Это приводит к двунаправленному появлению боли между шеей и рецепторами на коже лица, головы. Потому приступы шейной мигрени начинаются с затылка и достигают области глаза, лба и нижней челюсти.

Связь головной боли с шеей проявляется через дисбаланс мышц. Люди, страдающие шейной мигренью, имеют отличительные признаки:

• асимметрия плечевого пояса;
• вынужденный поворот головы в одну сторону;
• болезненные точки в мышцах шеи при нажатии;
• онемение и покалывание в одноименной руке.

Возможны щелчки в височно-нижнечелюстном суставе и разное положение глазниц, носогубных складок.

При диагностике пациенты отмечают, что голова хуже поворачивается или наклоняется в одну сторону. Приступы могут возникать на фоне активного движения шеи, после сна в неудобное позе, после длительного сидения с телефоном или за компьютером с наклоном и разворотом головы. Организм адаптируется, начиная смещать позвонки под тягой мышц. Тогда фасетка первого позвонка раздражает большой затылочный нерв, вызывая боли. Под затылочной костью и в трапециевидной мышце наблюдаются спазмы, но массаж обычно дает временное облечение.

Диагностика обычно определяет небольшое смещение в позвонках – наличие признаков артроза в фасеточных суставах, сглаживание шейного лордоза. Иногда выявляется аномалия Киммерли – дополнительная дужка первого шейного позвонка. Но болевые симптомы зачастую возникают отнюдь не с рождения, потому их провоцируют другие факторы.

Основные симптомы патологии

Главным признаком шейной мигрени выступает зависимость ее появления от движений в шее. Боль может возникать после сна на слишком жесткой или высокой подушке, а также после массажа – надавливания на мышцы верхней шейной или подзатылочной области.

Другими необязательными симптомами являются:

• ограничения движения шеи в одну сторону;
• распространение боли на область шеи, плеча и одноименной руки;
• ощущение стреляющей или жгучей боли, онемения в руке и пальцах.

Приступ характеризуется средней или выраженной болью, которую нельзя назвать острой или пульсирующей. Обычно длится от 2 до 10 и более часов, может видоизменяться – становиться слабее или сильнее.

Затылочная мигрень также может сопровождаться светобоязнью, нарушением зрения, головокружением, тошнотой, отечностью тканей около глаза.

Признаки головной боли, связанной с шейным отделом:

• начинается с задней части головы;
• вызвана изменениями погодных условий;
• сопровождается вегетативными симптомами (тошнота, потливость, слезотечение, тахикардия).

По симптомам и лечению шейная мигрень напоминает обычную мигрень, одним из наиболее распространенных признаков которой является боль в шее. Она предшествует или возникает одновременно с другими проявлениями.

Диагностика шейной мигрени

Лабораторная диагностика потребуется для проверки на ревматоидный артрит, нарушения функции щитовидной железы, заболеваний мышечной системы.

Диагностическим инструментом является блокада затылочного нерва. Первые три шейных нервных корешка способны создавать боль, иррадиирущую в голову. Нарушения положения первого позвонка раздражают субокципитальный нерв. Нарушение функции сустава между первым и вторым позвонками шеи раздражают второй спинномозговой нерв и дорсальный ганглий, при этом развивается глубокая и тупая боль в затылочной, теменной, височной, лобной и периорбитальной областей.

Пациента спрашивают о перенесенных хлыстовых травмах шейного отдела, которые приводят к боли из-за нарушения функции суставов между вторым и третьими позвонком. Мигрень их может мучить на протяжении 1-2 лет после события.

Перед тем, как лечить шейную мигрень, нужно заняться осанкой. Неправильное положение позвонков или функциональный блок возникает из-за дисбаланса мускулатуры шеи. Чаще всего речь идет о спазме лестничных мышц и мышцы, поднимающей лопатку, которые крепятся к отросткам трех первых шейных позвонков. Укрепление широчайших мышц спины частично решает проблему перегруженной шеи.

Методы лечения

Лечить шейную мигрень нужно комплексно, поскольку состояние появляется на фоне многих изменений в осанке, тонусе мышц, стрессов и внутренних заболеваний.

Многие пациенты с затылочной мигренью становятся зависимыми от анальгетиков. Лекарства не обеспечивает существенное облегчение боли в большинстве случаев, поскольку не влияют на структурную причину заболевания. Обычно используют три группы препаратов:

1. Антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина назначают, когда предполагают стрессовый механизм возникновения боли.
2. Противоэпилептические препараты – модулируют и стабилизируют импульсы от периферии, которые обрабатываются центральной нервной системой. Применяются для лечения нейропатических болевых синдромов. Например, при невралгии тройничного нерва.
3. Анальгетики, такие нестероидные противовоспалительные препараты в таблетках, нельзя использовать регулярно дольше 10-14 дней из-за побочного действия на желудочно-кишечный тракт.
4. Миорелаксанты обеспечивают небольшой анальгезирующий эффект, но имеют побочные эффекты в виде общей слабости.

Сведения о введении ботокса в спазмированные мышцы требуют проверки в клинических исследованиях. Данному методу есть безопасная альтернатива – грамотная мануальная. Мази и другие местные средства используются только во время массажа.

Мануальные техники идеально подходят для долговременной профилактики и контроля головных болей у пациентов, постоянно выполняющих оздоровительные упражнения. Среди эффективных методик выделяется краниосакральная терапия, которую проводит остеопат. Врач использует пальпацию и перцепцию для высвобождения нервов и артерий, снятия мышечных спазмов. Однако запрещены любые агрессивные техники на позвонках шейного отдела, что может привести к усилению симптомов.

Одним из факторов развития синдрома шейной мигрени является психосоматика, которая реализуется стойким спазмом мускулатуры. При стрессе грудобрюшная диафрагма сокращается, что ведет к натяжению двух нервов между лестничными мышцами шеи. Организм сокращает мускулатуру, чтобы сохранить нервную ткань. В результате страдают другие нервы и артерии, проходящие между позвонками и затылочной костью.

Убирать спазм нужно вместе с проработкой эмоции. Чаще всего подобный спазм вызван страхом, и точки, ослабляющие рефлекс, находятся под ключицами. Их необходимо простучать, а только потом заниматься растяжками. Допустим поверхностный массаж, не предполагающий глубокой проработки мускулатуры.

Упражнения для облегчения боли

Мигрень из-за шеи может быть связана с проблемами грудного отдела, а именно с дыханием. Потому первым упражнением будет расслабление диафрагмы:

1. Можно использовать пластиковую бутылку, наполненную теплой водой. Лежа на животе, подложить бутылку под нижние ребра над животом. Расслабить все тело, вдыхать, толкая ребрами бутылку. Дышать 1-2 минуты.
2. Лежа на спине, завернуть нижнюю часть ребер в полотенце со средним натяжением. Вдыхать, раскрывая ребра в стороны с сопротивлением. Стараться не поднимать вверх плечи и не прогибать поясницу. Дышать 2-3 минуты.

Упражнение нужно делать в домашних условиях регулярно.

Снимать боль необходимо расслаблением фасций – оболочки мышц, при этом стараться обойтись без массажа:

1. Взять пояс, перекинуть через плечо на стороне боли. Захватить пояс руками. Сделать вдох и на выдохе потянуть плечо вниз за пояс, наклоняя голову в ту же сторону. Повторить 3-4 раза.
2. Захватить ключицу с пораженной стороны руками. Сделать вдох, на выдохе потянуть ключицу вниз, а голову отклонить по диагонали – назад и в противоположную сторону. Задержать положение на 30 секунд.

Способ релаксации позволяет освободить зажатые нервы. Среди средств, которые можно причислить к народным, относится расслабление подзатылочных мышц с помощью мячиков. Теннисные мячи нужно завернуть в носок, положить под область затылка. Лечь на спину, расслабиться на 1-2 минуты.

Профилактика шейной мигрени

Чтобы избежать рецидивов, нужно лечиться у грамотного невролога, который сотрудничает с остеопатом и физиотерапевтом. Предстоит комплексная реабилитация в плане восстановления функции мышц. Минимальное, что нужно сделать для шеи – ходьба с перекрестным шагом. Она предполагает разворот противоположного плеча к шагающей ноге. В этом случае равномерно нагружаются мышцы грудного отдела и шеи.

Полезной для офисных работников является ретракция шеи. Упражнение предполагает смещение головы назад – на положенное место. Стараться не прогибаться в поясничном отделе для компенсации движения. Упражнение можно выполнять у стены с задержкой позы на 30 секунд.

Без ауры (простой)
Длительность приступов от 4 часов до 3 дней. Боль пульсирующего характера. Локализация боли с одной стороны. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Появление приступов после физических или умственных перегрузок. Фото и фоно фобия.

Офтальмологической

Офтальмологическая мигрень встречается редко. Основным симптомом в таком случае выступает поражение глазных яблок, а также односторонний паралич. Для глазной мигрени характерны следующие симптомы: развитие глазодвигательных нарушений – косоглазие, двоение в глазах, расширение зрачка с той стороны, где локализуется боль; появление типичной ауры. Патологические нарушения, связанные со зрением, как правило, исчезают с прохождением приступа головной боли.

Гемиплегической

Причина возникновения таких патологий заключается в нарушении кровообращения в головном мозге. Кроме того, мигрень может быть вызвана патологическими процессами, протекающими в организме, например, гормональными сбоями или вредными веществами, поступающими в организм вместе с пищей.

Глазная мигрень протекает совместно со зрительными патологиями. Так, в поле зрения образуется пятно, которое может располагаться в центре, далее перемещаясь и увеличиваясь в размерах. Иногда к такому явлению добавляется мерцание. Все это может длиться от нескольких минут до получаса.

Еще один симптом глазной мигрени – это образование односторонних парестезий, то есть онемения на определенном участке тела. Для заболевания характерные и нарушения речи. Все вышеперечисленные симптомы можно объединить в один этап, который называется аурой. Боль имеет чаще всего пульсирующий характер и локализуется в лобно-глазнично-височной части. Она может усиливаться на протяжении часа, а также сопровождаться рвотой и тошнотой. Глазные патологии являются обратимыми. Они исчезают после окончания приступа.

Важно! Во время приступа боль может иррадиировать, т.е. переноситься, к области переносицы и к глазнице. Она также может ощущаться на коже головы и усиливаться при расчесывании.

При шейной мигрени, когда человек будет наклонять или поворачивать голову, может появиться хруст и чувство жжения. Для болезни шейного типа характерны и общие симптомы – тошнота, рвота, шум в ушах и снижение слуха. Иногда у больных с таким диагнозом нарушается процесс глотания и возникает ощущение инородного предмета в горле.

Приступ может возникнуть при сдавливании позвоночной артерии, когда человек поворачивает голову. При этом повышается риск потери равновесия и в последствие может произойти падение. Иногда это сопровождается обмороком, длящимся около 20 минут. Придя в себя, человек сможет передвигаться самостоятельно, однако еще долгое время будет испытывать слабость. Для шейной мигрени также характерны вегетативные нарушения – повышение температуры тела, голод и озноб.

Кошмар. Признаки очень похожи на инсульт.

Как я уживаюсь с мигренью

Что такое мигрень я узнала в 12 лет. Вернее сказать, тогда я узнала, что такое лежать, зажав голову руками, дышать через раз и бояться пошевелиться от боли. А уж само слово "мигрень" я узнала намного позже.

Наше печальное знакомство длится уже 18 лет. За эти годы я научилась с ней жить, сосуществовать и иногда даже находить компромиссы.

Сначала приступы были редкими, 1-2 раза в год, затем стали учащаться и сейчас, к 30 годам, я имею от 2-3 приступов в хороший месяц до 2-4 в плохую неделю. Длятся приступы без приема лекарств от 4-6 часов до 2 суток. Самым жутким мигренозным периодом, о котором я до сих пор вспоминаю с содроганием, стал для меня первый триместр беременности. Приступы тогда участились до 2-3 в неделю, и длились примерно по 24 часа. Никаких таблеток, кроме бесполезного парацетомола, конечно, принимать было нельзя, и я спасалась тем, что в темноте размораживала головой пакет зеленого горошка. Плюсом ко всему был дичайший токсикоз. Как пережила этот период - сама не знаю. Так что не верьте, что беременность лечит все болезни, включая мигрени :)

Около двух лет назад я начала хождение по врачам в попытках как-то изменить ситуацию и если не получить полноценное лечение, то хоть какую-то помощь. Врачей было несколько, но возиться с мигренозником особо никто не хотел. Назначали обследования, распространенные профилактические средства и велели пить специальные лекарства во время приступа. Терпеть боль при мигрени - это очень опасно и убирать нужно не симптоматику, а причину. То есть реально лучше выпить таблетку, которая сузит сосуды в многострадальной голове, чем "менее вредный" аспирин.

Какие прошла обследования:

-МРТ головного мозга

-УЗИ сосудов головы и шеи

По их результатам у меня все хорошо, кстати.

Что я принимала для профилактики:

Амитриптиллин - нет эффекта. Засыпала от них мгновенно, но сон всегда был тяжелый, без сновидений. Не высыпалась совсем, на этом фоне стало хуже.

-Визобрал - нет эффекта. Его нельзя принимать совместно с суматриптаном, поэтому тоже было только хуже.

-Курс уколов нейромультивита и кортексина - попа была в синяках и болела больше, чем голова. Первые несколько дней головная боль стала только сильнее, приходила каждый день. Потом была передышка от мигрени примерно на месяц. Такой вариант я посчитала неэффективным (и не дешевым, кстати).

Единственный большой плюс - одна врач научила меня, что обязательно нужно отслеживать триггеры возникновения мигрени и действовать на опережение или избегать их.

Триггеров в моем случае достаточно много.

Может, кому-то поможет мой список:

-Смена погоды. Было солнышко, а сейчас внезапно набежали тучи и бахнет гроза? Отлично, в голове сейчас тоже бахнет! Вчера было -10, а сегодня +4? Наслаждайся! Особенно плохо приходится осенью и весной. Прогноз погоды на ближайшие 2-3 дня помогает быть готовой и успеть принять меры. Мигрень в этом случае обычно надвигается медленно, как правило есть длительная аура - начинается с сильной раздражительности, легкого головокружения или незначительного ухудшения зрения. Вполне можно успеть поймать симптомы и принять таблетку.

-Резкий запах. Реакция почти мгновенная.

- Яркий свет. Например, тяжело переношу офисные лампы дневного света, яркий солнечный свет. Здесь спасают выкрученные лампочки над рабочим столом и солнечные очки. Реакция как с погодой, начинается с ауры - легкая головная боль, ухудшение зрения, "засвеченность" перед глазами. Предугадать и выпить таблетку легко.

-Стресс. Сильная ссора или любая эмоциональная встряска дает быструю и однозначную реакцию.

-Длительное напряжение мышц лица. Хмуриться, щуриться, корчить рожи или плакать дольше 3-5 минут тоже нельзя. Реакция очень быстрая.

-Обычная головная боль. В 90% случаев перетекает в мигрень.

-Вино и творог. Знаю, что у многих есть определенные продукты, вызывающие приступ. У меня конкретно эти. Читала статьи о том, что самая "опасная" еда для мигренозников это ферментированные продукты: сыр, кисломолочка, вино и т.д.

Бывает еще так, что вроде причин никаких для мигрени нет, а состояние похоже на ауру - за глазами немного давит, в ушах шумит, в голове как будто вода, слепые пятна перед глазами, невозможность сконцентрироваться, внезапная раздражительность (нужное подчеркнуть). При малейшем подозрении пью суматриптан. Лучше перебдеть.

А теперь о моих методах борьбы.

-Суматриптан. Это настольная таблетка. Покупаю в дозировке 100 мкг, если мигрень еще далеко и можно обойтись "малой кровью" - пью пол таблетки. Лучше всего работает препарат от фирмы Тева. Не знаю, с чем это связано, но знакомые мигренозники подтверждают эту теорию.

От суматриптана у меня отходняк довольно неприятный, давит на затылок и шум в голове. Соображается плохо. Начинается он где-то через час, когда уходит боль, и длится около часа-двух. Довольно быстро помогает убрать этот эффект крепкий кофе с чем-то сладким, вроде шоколада.

-Кофе+2 таблетки аспирина+сладкое. Если суматриптана нет, а мигрень есть, такая комбинация в 50% случаев способна помочь облегчить состояние. (НО! Вне состояния мигрени я кофе вообще не пью. Поможет ли кофеманам не знаю. Слышала, что кофе может быть триггером, если пить, когда голова не болит.)

-Холодный компресс на загривок. Мой идеальный вариант - пакет замороженного зеленого горошка, у него нет острых граней и на нем удобно лежать. Нужно завернуть его в несколько слоев ткани, чтобы холодил но не обжигал холодом, и положить на затылок и шею. Или даже улечься на него. Хорошее дополнение к кофе и аспирину.

-Кофеин в таблетках. Подсказали в аптеке. Сейчас это средство у меня в тестовом режиме. В принципе, если боль только подступает, таблетка кофеина способна ее унять или отодвинуть и дать время для маневра. Кофеин расширяет все сосуды, кроме капилляров головного мозга, их он как раз сужает, так что вроде вариант тоже рабочий.

-Экстракт гинкго билоба. Это было случайное открытие, но эффект на миллион. Хотела купить в аптеке экстракт женьшеня, но случайно взяла похожую коробочку с БАДом гинкго билоба. Увидела, что купила не то уже дома, но поскольку было написано, что он помогает мозгам лучше думать и супер положительно влияет на память, решила не выбрасывать и пропить курс. Умнее не стала, сразу скажу. Но! Первые дни приема голова немного побаливала, а потом. мигрень практически исчезла. Я пережила осенние скачки погоды на удивление легко и без сильных приступов. Длился эффект еще около месяца после окончания курса, потом постепенно все вернулось в обычный режим. Единственный нюанс - гинкго билоба нельзя принимать с аспирином.

Надеюсь, что кому-то это все будет полезно.

Пост посвящен мигренозникам

Короткий пост для людей, страдающих мигренью с аурами - о попытке купировать начало приступа простым способом, а именно 0,5л питьевой воды.

Надо сделать некоторое объяснение насчет типов мигрени - способ не испытывался ни на каких других типах, это результаты только моего личного опыта. Поэтому не исключен эффект плацебо. Однако за его некоторую действенность говорит тот факт, что с момента как я заметил эффект, у меня единичные случаи приступов получили развитие. И тип мигрени - мигрень с аурами. Это когда страдалец-мигренозник видит визуальные эффекты, сопровождающие, как правило , начало приступа - у меня это выпадение периферического зрения, или выпадение центрального зрения, а также характерные бесформенные радужные пятна. Спойлер: Именно в этот момент надо срочно выпить от 0,5л воды. Лучше немного больше, плюс еще стакан. Когда мне диагностировали название этого пиздеца, я взялся за поиски волшебного снадобья, ну и конечно сразу узнал про суматриптаны. Потом были годы страданий (суматриптаны не помогали радикально снять приступ) и некоторое время назад мне попалась информация про воду и я решил попробовать эту чушь. Главной идеей является максимально быстрое выпивание воды после начала приступа. Как только появилось подозрение - "это оно блядь". И тут надо выпить воды, минимум пол литра. Ну, хотя бы два стакана. Поскольку у меня нет никаких контрольных групп, выборки пациентов и тп., а есть только я один - то и опыты я провожу только на себе. Констатировать можно факт того, что количество приступов снизилось на порядок, тк при малейшем подозрении на начало приступа я тупо выпиваю бутылочку минералки, воды из-под крана, сока, лимонада - что будет под рукой. Так что, братцы-мигренозники, я решил поделиться этой информацией с вами и буду рад, если она как-то поможет улучшить качество жизни. Основным, повторюсь, критерием является быстрое реагирование на начало приступа. Если вас застало начало в метро - не стесняйтесь обратиться за помощью к дежурному по станции: "мне стало плохо, можно я попью простой воды из-под крана". Если вы едете в автобусе - выйдите и купите бутылочку самой простой воды. Если вы на машине - можно просто иметь дежурную бутылку минералки в багажнике. Пробуйте.

Что-то хотел коротко написать, а вышла небольшая простынь.. Сорян за опечатки, очень неудобно с мобилы печатать

О мигрени. Способы её предотвратить.

Всем привет! Меня зовут Дарья, мне 22 и я также отчаянно пытаюсь избавиться от этой дряни, которая не дает нормально жить. Естественно, избавиться от нее нереально, но есть несколько методов облегчить боль. И я хотела бы поделиться ими, может кому-то поможет.
Начну с того, что я полностью обследованная, все анализы, МРТ, ЭКГ, все в порядке. Снимки показали смещение 2 шейных позвонков, но они не влияют на головные боли. Ставили обычное ВСД. Голова болела еще лет с 13, но потом как-то прекратилось. Началось все после родов, где-то спустя год. Малышу уже 1,8, по ночам спит, грудью не кормлю. Так что он никак на состояние не влияет. С началом болей сильно упало зрение, а именно не могу сразу прочитать текст или рассмотреть картинку. Только через секунд 5-6, а так изображение размытое. Обошла всех невропатологов в городе, улыбаются и разводят руками. Обычный терапевт, знакомый, подсказал про триптаны. На данный момент купирую боль ризоптаном. Очень мягкий препарат, не вызывает тахикардию, а также подойдет тем, кто еще склонен к депрессиям (после него, лично у меня, всегда хорошее настроение). Но довольно дорогой, 3 таблетки обойдутся в 110 грн. Перед тем как появляется аура, выпиваю ренальган. Если не помогает, то пью 1 таблетку ризоптана. Если проигнорировать боль, то уже ничего не поможет, хоть головой об стенку бейся. Кстати, в группе кто-то описывал, что удары помогают. Согласна на сто процентов, так как сама это частенько делаю, но только затылком об подлокотник дивана (деревянный).

Боли начинаются утром, просыпаюсь с сильной головной болью в левой или правой части, словно внутри все горит, также болит глаз (в зависимости какое полушарие болит), его словно пытаются выдавить изнутри, немеет челюсть, кончик носа. Сопровождается это все светобоязнью, раздражают любые звуки, общение с людьми, тошнотой. Также потерей координации, редко провалами памяти. Частота такая, болит 3 дня подряд, потом дней 5-7 не болит.
Для себя вывела способы предотвратить мигрень:

1) Секс. Не спорю, когда болит голова, не хочется ничего. Но хороший секс реально может помочь.

2) Коньяк. Пару рюмок и через 5 минут никакой боли.

3) Соленые орешки или чипсы. Метод спорный, не всем подойдет, но попробовать стоит. Либо заменить на соленую рыбу.

4) Помыть голову холодной водой. А именно, минут 5 подержать под холодным душем.

5) Массаж. Очень помогает, но не всегда, перед началом приступа, когда чувствуете "что сегодня начнется".

6) Самый наверное странный способ, уборка всего дома. Да, я загружаю себя с утра до вечера, чтобы и мысли не было о боли. И это работает. Хорошо использовать этот метод, когда чувствуете что вот вот и начнется.
7) Исключить из рациона курицу. Как ни странно, но заметила что именно на этот продукт чаще всего болит голова.

8)Добавляю восьмой пункт после комментариев. ЗАПРЕТ НА ВИНО! Не знаю как у кого обстоят дела с коньяком, многим моим мигренозным друзьям помогает, а вот ВИНО ЗАБЫТЬ НАВСЕГДА!
Вот и все, надеюсь кому-то поможет.

Сейчас боль стала беспокоить по ночам, совершенно не дает спать. Посетила на днях самого хваленого в городе врача, назначил антидепрессант. Амитриптилин, почитала про него, но пить не рискну. Может кто пил при мигренях и поделится информацией?