Патогенетическая терапия головной боли

Цель исследования: Оценка результатов применения цитофлавина в лечении хронической посттравматической головной боли (ХПТГБ) с анализом возможных механизмов реализации его терапевтических эффектов. Материал и методы. В исследование были включены 76 пациентов, 23 мужчины и 53 женщины, в возрасте от 29 до 57 лет (средний — 38,2±8,3 года). Все пациенты получали стандартную базовую терапию простыми и комбинированными анальгетиками. Помимо стандартного лечения 36 пациентам был дополнительно назначен цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в день в течение 30 дней. Результаты и заключение. В начале курса лечения, в конце и через 30 дней после его завершения тестировали интенсивность, частоту головной боли, выраженность астенических и депрессивных проявлений. В результате проведенного лечения в группе пациентов, получавших цитофлавин, наблюдался значительный регресс астенической и депрессивной симптоматики, что соответствует данным предыдущих исследований. Положительная динамика анализируемых показателей коррелировала с уменьшением частоты цефалгий. Поскольку цитофлавин не обладает анальгетическим действием, полученные результаты косвенно свидетельствуют о значимости психопатологических факторов в патогенезе ХПТГБ.

Ключевые слова: хроническая посттравматическая головная боль, астения, депрессия, эмоциональное состояние, цитофлавин.

Objective: To evaluate the results of using cytoflavin in the treatment of chronic post-traumatic headache and analyze possible mechanisms for implementation of therapeutic effects of the drug. Material and methods: The study included 76 patients (23 men and 53 women) aged 29 - 57 years (mean age – 38.2 ± 8.3). All patients received standard basic therapy with simple or combination analgesics. In addition to standard treatment, 36 patients received cytoflavin in the dosage of two tablets twice a day for 30 days. Results and Conclusion: At the beginning, at the end and 30 days after the completion of treatment, the intensity and frequency of headache as well as the severity of asthenic and depressive symptoms were analyzed. As a result of treatment in the cytoflavin group, there was a significant regression of asthenic and depressive symptoms, which was consistent with the previous studies. Positive changes in the indicators analyzed were correlated with the decrease in the frequency of cephalalgia. Since cytoflavin has no analgesic properties, the results are indirect evidence for the significance of psychopathological factors in the pathogenesis of chronic post-traumatic headache.

Keywords: chronic post-traumatic headache, asthenia, depression emotional, cytoflavin.

Хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) — вторичная цефалгия, которая вызвана черепно-мозговой травмой (ЧМТ) и сохраняется более 3 мес. Головная боль наблюдается у 30—90% пациентов с травмами головы и/или шеи. У 32—44% пострадавших цефалгии, связанные с ЧМТ, являются хроническими и сохраняются не менее 6 мес, а у 25% из них — 4 года и более 1—5 . Несмотря на значительную распространенность, патогенетическая терапия ХПТГБ остается малоэффективной, что связано прежде всего с недостаточной изученностью механизмов возникновения и развития этой цефалгии. Показано, что в основе патогенеза ХПТГБ лежат психопатологические и структурноункциональные неврологические нарушения 6—8 .

В настоящее время доминирует точка зрения, согласно которой органические дефекты, полученные в результате
ЧМТ, играют значимую для развития ХПТГБ роль лишь в дебюте цефалгии. Частота возникновения ХПТГБ у пациентов, получивших ЧМТ в момент изменения положения головы (при ее наклонах, поворотах), существенно возрастает. Предполагается, что при этом чаще поражаются стволовые структуры. К значимым для патогенеза морфологическим дефектам нервной системы, обнаруживаемым и после легкой ЧМТ, относятся нарушения церебральной гемодинамики и повреждения аксонов церебральных нейронов, приводящие к дисрегуляции функционирования стволовых ноцицептивных путей 2, 9, 10 .

Функциональные нарушения, выявляемые при ХПТГБ, сходны с таковыми при первичных цефалгиях (мигрень, головная боль напряжения (ГБН)): нарушения метаболизма возбуждающих аминокислот, нейропептидов, серотонина, катехоламина, эндогенных опиатов, магния в мозговой ткани; снижение порога возбуждения клеток ядер тройничного нерва и корковых нейронов. Такая схожесть позволяет считать описанные функциональные расстройства лишь конечными звеньями реализации специфичных для ХПТГБ процессов 2, 4—7 .

В проведенных еще в прошлом веке исследованиях было обнаружено, что риск развития ХПТГБ выше при легкой ЧМТ по сравнению с тяжелым повреждением. Тогда это объяснялось невнимательным отношением к лечению больных с легкой ЧМТ, в результате чего прогрессировало органическое поражение мозгового вещества 7, 11 .

В настоящее время все больше исследователей склоняется к мысли о том, что психопатологические расстройства в патогенезе ХПТГБ играют более важную роль по сравнению со структурно-функциональными нарушениями.

Психопатологические расстройства обусловлены физическим и эмоциональным стрессом, наблюдаемым при любой ЧМТ. Они проявляются посттравматической диссомнией, нарушениями эмоциональной мотивации и колебаниями настроения, например, в связи с беспокойством пациента по поводу возможности выздоровления и восстановления профессиональных навыков. Определенное значение могут иметь социальные аспекты ЧМТ — судебные разбирательства, желание получить материальную компенсацию и др. 5, 6 .

Значимость психопатологических нарушений определяется генетической предрасположенностью и личностными особенностями пациента, его преморбидными характеристиками, социальным статусом. ХПТГБ чаще развивается у женщин, у лиц с низким образовательным и социально-экономическим уровнем, злоупотребляющих алкоголем, имеющих психические расстройства или цефалгии до травмы 5, 12 .

Не вызывает сомнения, что эффективность назначаемой терапии напрямую зависит от понимания ведущих механизмов развития ХПТГБ. Применение простых и комбинированных анальгетиков для купирования приступов краниалгии оправдано, однако категорически недопустимо их нерациональное использование. Несоблюдение режима дозирования способствует длительному сохранению цефалгии после травмы, развитию головной боли, связанной с избыточным приемом лекарственных препаратов. Альтернативой обезболивающим средствам являются антидепрессанты и транквилизаторы. Логика их применения основана на необходимости коррекции тревожно-депрессивной симптоматики, часто наблюдаемой при любой хронической боли. Однако использование этих препаратов имеет ряд ограничений, связанных прежде всего с их низкой эффективностью для купирования других проявлений посткоммоционного синдрома: диссомнии, астении и др. 2, 4, 5 .

Цель исследования — оценка результатов применения цитофлавина в лечении ХПТГБ с анализом возможных механизмов реализации его терапевтических эффектов.

Проанализированы результаты лечения 76 пациентов, 23 мужчин и 53 женщин в возрасте 29—57 лет (средний возраст — 38,2±8,3 года) с верифицированным диагнозом ХПТГБ (код по МКБ 10: G44.3).

Критериями включения в исследование явились: возникновение головной боли в течение 7 дней после одного из событий: легкой ЧМТ (подтвержденные сотрясение головного мозга или ушиб легкой степени); восстановления сознания после ЧМТ; прекращения приема лекарств, снижаюших способность ощущать головную боль после ЧМТ или сообщать о ней; сохранение цефалгии в течение 3 мес и более после травмы. Критерии исключения из исследования:психотические расстройства; неврологические или соматические заболевания в стадии декомпенсации; алкоголизм или наркомания; беременность. Все пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту: основную составили 38 больных, 11 мужчин 27 женщин, средний возраст 38,5±10,9 года, получавших цитофлавин по 2 таблетки 2 раза в день 25 дней, в группу сравнения вошли 38 пациентов, 12 мужчин и 26 женщин, средний возраст 37,9±10,5 года), которые получали только симптоматическую терапию, включая обезболивающие препараты.

Помимо стандартного клинико-лабораторного обследования, пациентам было проведено тестирование болевого синдрома с помощью шкалы Мак-Гилла, депрессивных расстройств — по шкале Бека, выраженность астении оценивалась с помощью многомерного опросника на утомляемость и шкалы оценки общей астении. Все пациенты ежедневно в течение 2 мес вели дневник головной боли. Обследование проведено в динамике: до начала лечения и через 30 и 60 дней.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ SPSS17. За достоверные показатели принимались различия при р 3 . В то же время головная боль у этих пациентов не соответствовала критериями абузусной, поэтому они были включены в группы сравнения. Важно отметить, что корреляционной связи между выраженностью ряда клинических признаков посткоммоционного синдрома и тяжестью ХПТГБ (интенсивность, количество болевых дней) обнаружено не было. Отмечалась положительная динамика изучавшихся показателей у всех пациентов, более выраженная в основной группе: уменьшение интенсивности головной боли (по шкале опросника Мак-Гилла) на 28,3% (с 8,3±0,8 до 2,35±0,5 баллов; р 9 . Вероятно, именно эти расстройства являются определяющими в патогенезе ХПТГБ при формировании последствий ЧМТ,
что косвенно подтверждается эффективностью цитофлавина при лечении таких пациентов.

Препарат не обладает анальгетической активностью, однако имеет доказанные антиастенические и антидепрессивные свойства 13, 14 , что было подтверждено в проведенном исследовании. Следовательно, зарегистрированное значительное уменьшение тяжести ХПТГБ было обусловлено регрессом психопатологических симптомов. Все пациенты получили лечение цитофлавином в полном объеме, развития нежелательных явлений на введение препарата выявлено не было.

Таким образом, в настоящем исследовании было установлено, что у пациентов с ХПТГБ на фоне умеренного болевого синдрома развивается умеренная депрессия и астения; включение в схему лечения цитофлавина дает возможность повысить эффективность терапии: уменьшить интенсивность головной боли — на 28,3%, выраженности депрессии — на 65,4%, астении — на 55,6% и утомляемости — на 16,5%; эффективность цитофлавина наряду с его безопасностью, позволяет рекомендовать его включение в схемы лечения пациентов с ХПТГБ.

1. Одинак М.М., Искра Д.А. Систематизация первичных головных болей: ближайшие и отдаленные перспективы. Военно-медицинский журнал. 2014;335(2):22-31.
2. Formisano R, Bivona U, Catani S, D’Ippolito M, Buzzi G. Post-traumatic headache: facts and doubts. J Headache Pain. 2009;10(3):145-152. doi: 10.1007/s10194-009-0108-4
3. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33(9):629-808. doi: 10.1177/0333102413485658
4. Martins HA, Ribas VR, Martins BB, Ribas R de M, Valença MM. Posttraumatic headache. Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(1):43-45. doi: 0.1590/S0004-282X2009000100011
5. Solomon S. Post-traumatic headache: commentary: an overview. Headache. 2009;49(7):1112-1115. doi: 10.1111/j.1526-4610.2009.01462.x
6. Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury: A systematic review. JAMA. 2008;300(6):711-719. doi: 10.1001/jama.300.6.711
7. Sheftell FD, Tepper SJ, Lay CL, Bigal ME. Post-traumatic headache: Emphasis on chronic types following mild closed head injury. Neurol Sci. 2007;28(S2):203-207. doi: 10.1007/s10072-007-0777-1
8. Yang CC, Hua MS, Tu YK, Huang SJ. Early clinical characteristics of patients with persistent post-concussion symptoms: A prospective study. Brain Inj. 2009;23(4): 299-306. doi: 10.1080/02699050902788543
9. Couch JR, Lipton RB, Stewart WF, Scher AI. Head or neck injury increases the risk of chronic daily headache: A population-based study. Neurology. 2007;69(11):1169-1177. doi: 10.1212/01.wnl.0000276985.07981.0a
10. Obermann M, Nebel K, Schumann C, Holle D, Gizewski ER, Maschke M, Goadsby PJ, Diener H-C, Katsarava Z. Gray matter changes related to chronic posttraumatic headache. Neurology. 2009;73(12):978-983. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b8791a
11. Stovner LJ, Schrader H, Mickeviciene D, Surkiene D, Sand T. Headache after concussion. Eur J Neurol. 2009;16(1):112-120. doi: 10.1111/j.1468-1331.2008.02363.x
12. Lenaerts ME. Post-traumatic headache: from classification challenges to biological underpinnings. Cephalalgia. 2008;28(1):(suppl):12-15. doi: 10.1111/j.1468-2982.2008.01608.x
13. Полунина А.Г., Осиновская Н.А., Гудкова А.Н., Гехт А.Б. Влияние цитофлавина на симптомы астении, эмоциональное состояние и вегетативную регуляцию у пациентов с органическим астеническим расстрой ством. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(2):28-32.
14. Скоромец А.А., Пугачева Е.Л. Исследование эффективности комплексного препарата цитофлавин для коррекции последствий легкой черепно-мозговой травмы. Поликлиника.2011;5(1):50-54.
15. Суслина З.А., Румянцева C.А., Танашян М.М., Скоромец А.А., Клочева Е.Г., Федин А.И., Коваленко А.Л., Силина А.В., Шоломов И.И. Комплексная энергокоррекция хронической ишемии мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):25-39.

Более половины пациентов с остеохондрозом шейного отдела жалуются на головную боль. При этом едва ли наберется 10 % больных, которые осведомлены, что головная боль при остеохондрозе может вызываться различными причинами, еще меньшая доля пациентов знает, как лечить тот или иной вид краниалгии.

Это и неудивительно. Диагностика остеохондроза поставлена на поток, и далеко не каждый врач станет разбираться, почему у его пациента болит голова. Ответ, который удовлетворит большую часть пациентов, можно дать и без высшего медицинского образования – причина краниалгии в дегенеративных процессах в позвоночном столбе. А вот не менее важные детали мало кого интересуют, да и чтобы разобраться в истинных причинах головной боли, нужно время, а время, как известно, стоит денег, которых нет ни у врача, ни у его пациента.

1. Краниалгия при гипертензивном синдроме

Причина, по которой возникает головная боль при остеохондрозе, в этом случае заключается в компрессии кровеносных сосудов на уровне пораженного ПДС. Компрессия препятствует нормальному оттоку крови от головного мозга, развивается внутричерепная гипертензия, что и приводит к появлению общемозговой симптоматики – головная боль, тошнота, головокружение. Боль приобретает распирающий характер.

Как лечить такую боль? Для быстрого купирования боли подойдут анальгетики, но основным станет патогенетическое лечение, которое базируется на уменьшении внутричерепного давления: назначаются дегидратирующие препараты диуретического действия (проще говоря, мочегонные средства), которые позволяют временно снизить внутричерепное давление, а также средства, улучшающие венозный отток.

Предложенное лечение купирует приступ боли, но не ликвидирует ее причину. Посему при прогрессировании данного клинического признака необходимо вплотную заняться лечением остеохондроза. Обращаем внимание, что при прогрессирующей внутричерепной гипертензии противопоказана мануальная терапия.

Боль по типу невралгии при ущемлении ветвей затылочных и позвоночных нервов является вариантом корешкового синдрома. Что характерно для этой боли? Она часто поражает одну сторону головы, начинается от затылочной области, распространяется на височную, теменную и достигает области глазниц. По характеру может быть любой (хотя чаще ноющая или жгучая), а важным диагностическим признаком является то, что краниалгия при компрессии корешков крайне редко сопровождается головокружением.

При этом варианте боли хороший эффект окажет рефлексотерапия, которая поможет снять мышечный блок и снизит тем самым давление на нервные корешки, эффективны физиотерапевтические процедуры. Показаны и паравертебральные блокады с кортикостероидами, обладающие противовоспалительным эффектом.

С чего начинать лечение? С назначения противовоспалительных препаратов и средств, воздействующих на венозный отток. Зачем они нужны при СПА? Дело в том, что компрессия позвоночной артерии в значительной степени обусловлена воспалительным отеком тканей и венозной дисфункцией, и именно на эти звенья патогенеза мы будем действовать в первую очередь.

Далее подключаем сосудистые препараты, улучшающие кровообращение и микроциркуляцию, добавляем спазмолитики, миорелаксанты, антигистаминные препараты (симптоматическая терапия). Назначаем метаболическую терапию и средства, повышающие устойчивость нервных клеток к недостатку кислорода (нейропротекторы).

Эти и другие подходы можно включать в схемы патогенетического лечения синдрома позвоночной артерии, но главным по-прежнему должно быть этиологическое лечение, которое заключается в устранении подлинной причины синдрома, то есть остеохондроза.

Фармацевтическая опека: симптоматическое лечение головной боли

И. А. Зупанец, Н. В. Бездетко, Национальный фармацевтический университет

Как часто, желая подчеркнуть важность какой-либо проблемы, мы говорим: это моя головная боль. Хотя у человека может болеть любой орган, любая часть тела, но именно головная боль стала синонимом дела, которое невозможно отложить, о котором нельзя забыть ни на минуту.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Она может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более чем при 45 различных заболеваниях: неврозах, депрессивных состояниях, гипертонической болезни, артериальной гипотонии, почечной и эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы, лор-органов и глаз, а в качестве одного из симптомов может сопровождать практически любой патологический процесс. Особую актуальность в последние годы приобрела проблема хронических головных болей. По данным эпидемиологических исследований в Европе 78% женщин и 64% мужчин, как минимум, один раз в год испытывают головные боли, а 36% женщин и 19% мужчин страдают хроническим болевым синдромом данной локализации. Этому страданию подвержены не только взрослые, но и дети — к 7 годам головная боль хотя бы раз возникает у 40% детей, а к 15 годам — у 75% детей. Однако эти цифры не отражают истинного положения вещей, ибо многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением. Не менее 90% населения периодически испытывают головные боли, больше половины из них принимают безрецептурные анальгетики, часто злоупотребляя приемом препаратов этой группы, не соблюдая условий их рационального применения, что приводит к развитию побочного действия препаратов.

Головная боль

Головная боль — болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области.

Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, в сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Кости черепа и вещество мозга болевых рецепторов лишены.

Головная боль возникает при растяжении или сдавлении структур, содержащих болевые рецепторы.

В зависимости от причины и с учетом характерных признаков выделяют несколько патогенетических типов головной боли. Определение патогенетического типа головной боли имеет практическое значение для ее лекарственной терапии.

Патогенетические типы головной боли

Этот тип головной боли возникает при нарушении тонуса сосудов головного мозга.

Ликвородинамический тип головной боли возникает при нарушении динамического равновесия между секрецией и оттоком спинномозговой жидкости, в результате чего развивается либо повышение внутричерепного давления (опухоли, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления, нарушения мозгового кровообращения), либо его понижение (уменьшение продукции спинномозговой жидкости после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса).

Галлюцинаторная головная боль (психалгия) встречается в любом возрасте.

Один и тот же патогенетический тип головной боли может наблюдаться при разных заболеваниях, и, наоборот, при одном заболевании могут быть различные типы головной боли.

Наиболее распространенные причины головной боли

Эмоциональное напряжение, стресс.
Инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся интоксикацией (грипп, пищевые токсикоинфекции и др.).
Воспаление придаточных пазух носа (синусит).
Заболевания органа зрения — глаукома, высокая степень близорукости.
Гипертонический криз.
Заболевания головного мозга:
- опухоли головного мозга;
- повышение внутричерепного давления;
- воспалительные заболевания (менингит, энцефалит, арахноидит);
- нарушения кровоснабжения головного мозга.
Заболевания чувствительных нервов (невралгии, чаще всего — тройничного нерва).
Гормональные нарушения (предменструальный синдром, гипогликемия).
Железодефицитная анемия.
Мигрень, при которой боль возникает в результате нарушения тонуса мозговых артерий.
Психогенные головные боли.
Головные боли напряжения (не имеют конкретной причины, связаны с рядом способствующих факторов, приводящих к напряжению мышц покрова головы).
Нерациональный прием лекарственных препаратов.

Наиболее распространенные причины головной боли у детей школьного возраста

Эмоциональное напряжение, стресс.
Короткий или, наоборот, слишком долгий сон.
Длительный просмотр телевизора или игра за компьютером.
Стресс в семье.
Стресс и неудачи в школе (страх перед контрольными работами или плохой отметкой и т. д.).
Резкая перемена погоды.
Разочарования, несбывшиеся мечты и надежды (особенно у девочек).
Чрезмерно интенсивные занятия спортом.
Нерегулярное питание (в ряде случаев — просто пропущенный обед).
Непереносимость некоторых продуктов, например, сыра, шоколада, молока и т. д.

Следует еще раз отметить, что для определенных возрастных групп наиболее типичными являются различные причины головной боли, что требует принципиально различных подходов к лечению — как медикаментозных, так и не медикаментозных.

Основные причины головной боли в различных возрастных группах

Различные инфекции (у детей первых 6 мес. при возникновении головной боли высока вероятность менингита).
Психические нарушения.
Мигрень.
Черепно-мозговая травма.

Лица среднего возраста

Мигрень.
Психические нарушения.
Нарушение артериального давления (как повышение, так и понижение АД).
Заболевания шейного отдела позвоночника.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Неспецифическая головная боль (синусит, невралгия тройничного нерва, кариозный зуб, курение, злоупотребление алкоголем и т. д.).
Прием и/или отмена лекарственных препаратов.

Лица пожилого возраста

Заболевания шейного отдела позвоночника.
Опухоли головного мозга.
Невралгии.
Глаукома (повышение внутриглазного давления).
Субдуральная гематома.
Прием и/или отмена лекарственных препаратов.

Лекарственные вещества, наиболее часто вызывающие головную боль:

алкалоиды спорыньи (синдром рикошета)
анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (особенно аспирин, индометацин, кодеин) — синдром рикошета
антимикробные средства
Н 2 -блокаторы (ранитидин, циметидин)
нитраты
гипотензивные средства (антагонисты кальция, метилдофа, резерпин)
дипиридамол
ингибиторы МАО
нитразепам
пероральные контрацептивы
симпатомиметики (в том числе сосудосуживающие препараты для лечения ринита, комплексные средства для купирования симптомов простуды)
теофиллин

Факторы, способствующие развитию приступа головной боли

Эмоциональное напряжение, стресс.
Резкая смена настроения (возбуждение, страх).
Значительное физическое переутомление.
Пребывание в душном, жарком, задымленном помещении.
При мигрени — ряд продуктов питания (орехи, шоколад, сыр, копчености, напитки, содержащие кофеин, алкоголь).

Ситуации, требующие экстренной диагностики и лечения

Внезапно изменились характер и частота приступов хронической головной боли и/или они стали значительно интенсивнее.
Головная боль сочетается с внезапным развитием неврологических симптомов (затруднение речи, движений и т. п.) или угнетением сознания.
Головная боль развивается через несколько суток или недель после травмы головы.
По оценке больного — это самая сильная головная боль, которую он когда-либо испытывал в жизни (характерна для спонтанного субарахноидального кровоизлияния).

Если головная боль регулярно повторяется, перед употреблением лекарственных препаратов требуется обязательная консультация врача и полное обследование для постановки точного диагноза, так как в основе такой головной боли может лежать серьезное заболевание. Невозможно правильно лечить больного, не поставив правильный диагноз. Лучшими специалистами по проблеме головной боли являются врачи-невропатологи.

Направления симптоматического лечения больных с головной болью

Использование медикаментозных препаратов — анальгетиков-антипиретиков, средств для лечения мигрени.
Немедикаментозные методы лечения, включающие психотерапию, массаж, рефлексотерапию.

Общие рекомендации для пациентов

Советы для родителей

Лекарственные препараты, применяемые при головной боли и условия их рационального использования

Для симптоматического лечения головной боли фармацевтическая промышленность предлагает значительное количество препаратов безрецептурного отпуска из группы анальгетиков-антипиретиков, в том числе комплексных, в состав которых входят кодеин и/или кофеин.

Анальгетики-антипиретики (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метамизол) наряду с анальгезирующим действием оказывают умеренно выраженное противовоспалительное, что в свою очередь также способствует уменьшению болевого синдрома.

Кодеин достаточно эффективный анальгетик центрального действия. При его совместном назначении с анальгетиками-антипиретиками возникает фармакологическое потенцирование, когда суммарный обезболивающий эффект оказывается большим, чем простая арифметическая сумма эффектов двух препаратов.

Кофеин регулирует процессы возбуждения в головном мозге, усиливает положительные рефлексы, нормализует тонус сосудов головного мозга. Существует точка зрения, что кофеин повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для применяемых совместно с ним препаратов.

Кроме анальгетиков-антипиретиков для купирования головной боли используются препараты, содержащие алкалоид спорыньи — дигидроэрготамин. Он вызывает расширение спазмированных сосудов, улучшает кровоснабжение головного мозга, оказывает седативное действие.

В последние годы при лечении мигрени хорошо зарекомендовали себя препараты, воздействующие на специфические серотониновые рецепторы головного мозга — препараты группы суматриптана.

Суматриптан является специфическим селективным агонистом 5НТ 1 -серотониновых рецепторов. Избирательно сужает просвет сосудов системы сонной артерии, не влияя на мозговой кровоток. Считается, что расширение именно сосудов системы сонной артерии, которые снабжают мозговые оболочки, является основной причиной развития приступа мигрени у человека.

Суматриптан следует принимать как можно раньше от начала приступа мигрени, но он одинаково эффективен на любой стадии приступа. Для профилактики приступов препарат не применяется.

Следует помнить, что препараты группы суматриптана показаны только при установленном диагнозе мигрени — после консультации с врачом и проведения необходимого для постановки диагноза обследования.

после 3-х месяцев (панадол бэби)

после 6 лет (взрослые формы)

Редко возможны аллергические реакции. Не следует назначать лицам с тяжелыми заболеваниями печени.

При длительном приеме возможно развитие привыкания

Фармацевтическая опека при применении препаратов для симптоматического лечения головной боли

Головная боль может быть симптомом серьезных заболеваний, поэтому обязательно следует обратиться к врачу для исключения опасных для жизни и здоровья состояний.
Анальгетические препараты при головной боли не принимают более двух дней без консультации с врачом.
Анальгетические препараты при головной боли не следует принимать чаще 2-х раз в неделю — в противном случае возможно снижение порога болевой чувствительности и увеличение частоты и силы приступов головной боли.
Если боль при мигрени не проходит в течение 12 часов, следует обязательно обратиться к врачу, так как возникает угроза нарушения мозгового кровообращения.
Растворимые лекарственные формы и лекарственные формы в виде аэрозолей обеспечивают более быстрое наступление терапевтического эффекта, снижают воздействие активных веществ, содержащихся в препарате на слизистую желудка.
Комбинированные препараты из группы анальгетиков-антипиретиков, содержащие кофеин, не следует сочетать с приемом кофе или чая в больших количествах во избежание передозировки.
Препараты, содержащие парацетамол, следует с осторожностью назначать лицам с тяжелыми нарушениями функции печени.
При длительном приеме препаратов, содержащих парацетамол низкой степени очистки, следует контролировать состав периферической крови.
Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, рекомендуется принимать после еды.
Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, не следует принимать совместно с антикоагулянтами.
Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, не следует сочетать с алкоголем (резко возрастает опасность ульцерогенного действия, желудочного кровотечения).
При длительном приеме препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту, рекомендуется исследование кала на скрытую кровь.
Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, не следует принимать во время беременности и лактации.
Лекарственные препараты группы суматриптана можно применять только после постановки диагноза мигрени врачом.
Лекарственные препараты группы суматриптана не следует применять во время беременности и лактации, у детей младшего возраста.
Лекарственные препараты, содержащие суматриптан, не следует применять у больных с заболеваниями сердца, сосудов, при гипертонической болезни.
Лекарственные препараты, содержащие суматриптан, не применяют для профилактики приступа мигрени.
При длительном приеме препаратов, содержащих кодеин, возможно развитие привыкания.
Суматриптан не следует сочетать с препаратами спорыньи — может развиться выраженный вазоспазм.
После приема препаратов, содержащих алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин), препараты группы суматриптана можно принимать не ранее чем после 24 ч перерыва
После приема препаратов группы суматриптана препараты, содержащие алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин), можно принимать только после перерыва 6 ч и более
Интервал между приемом различных препаратов группы суматриптана — не менее 12 ч.
Если прием одной дозы препарата группы суматриптана не оказал эффекта, прием повторной дозы возможен не ранее чем через 3 часа.

Читайте также: