Патогенетические механизмы головной боли напряжения

Головная боль напряжения (ГБН) описывается пациентами как давящие или сжимающие ощущения в области головы, как будто на голове надет тесный обруч, который невозможно снять. При этом головная боль напряжения может проявляться не только в каком-то одном месте, но и мигрировать по разным областям, распространяясь даже на область шеи и плеч.

Головная боль один из самых часто встречающихся симптомов, характерный для множества заболеваний, а также встречающийся в виде самостоятельной патологии. Головная боль – понятие более широкое, чем в привычном понимании этого слова. Головная боль или цефалгия является сложным патогенетическим процессом, который может возникнуть из-за большого количества причин и наносит серьёзный вред здоровью больного человека.

Немного статистики

Головная боль является самым распространённым неспецифическим симптомом во всём мире. Практически каждый человек на земле хотя бы раз испытывал чувство, связанное с головной болью, а на постоянной основе данный симптом встречается более чем у 60% населения земного шара, что делает внедрение новейших лабораторно-диагностических и лечебных мероприятий актуальной проблемой современного здравоохранения крупнейших стран мира.

Большинство людей предъявляет жалобы просто на головную боль и не догадывается, что в 75-80% случаев они страдают от головной боли напряжения – основным типом цефалгий в неврологической практике.

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль или цефалгия – комплексный симптом, неспецифического характера, возникающий под воздействием развивающегося патологического состояния в организме больного. При ощущении головной боли можно подумать, что болит непосредственно сама нервная ткань головного мозга, однако это не так. В нервной ткани головного мозга нет болевых рецепторов, а весь спектр болевых ощущений возникающий при цефалгии больной испытывает за счёт рецепторов, находящихся в надкостнице черепа, церебральных артериях, мышцах головы и шеи, периферических чувствительных нервах, подкожной клетчатки, глаз и слизистых. Весь спектр ощущений формируется именно в результате перераздражения нервных рецепторов вышеописанных областей, что и формирует непосредственно саму цефалгию.

Из этого можно сделать вывод, что в зависимости от задействованной в возникновении болевых ощущений ткани будет меняться и характер цефалгии, именно по-этом в неврологической практике удобно выделять несколько видов цефалгий, в том числе и головную боль напряжения.

Классификация

В международной классификации болезней 10 пересмотра головная боль кодируется в рубрике R51 и относится к типичным расстройствам в работе нервной системы.

Принято выделять два основных варианта цефалгий, по этиологическому принципу:

Первичная головная боль. К такому типу головной боли относится головная боль напряжения или тензионная головная боль, а также мигрень.
Вторичная головная боль. Возникает не самостоятельно, т.е. формируется под влиянием какого-либо патологического процесса, протекающего в нервной ткани. Например, головная боль вторичного характера может возникать в результате онкологического поражения центральной нервной системы или из-за атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

Помимо этиологической классификации существует и патогенетическая классификация цефалгий, которая включает такие типы, как:

Сосудистая головная боль. Боль сосудистого характера возникает в результате спазма гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к повышению артериального давления в церебральном бассейне и ишемизации тканей головного мозга. В противоположном случае головная боль может возникать и при дилатации сосудистого русла или в результате нарушения реологических свойств крови, что также приводит к гипоксии тканей и ишемическому поражению.
Боль мышечного напряжения. В таком варианте происходит перераздражение нервно-мышечных синапсов, что приводит к избыточному мышечному напряжению и спастичности.
Ликвородинамическая боль. Такой тип возникает в результате изменения внутричерепного давления, в независимости от того повышение или понижение внутричерепного давления произошло. Изменение давления в желудочках головного мозга может приводить к дислокации структур головного мозга, что в конечном счёте и формирует болевые ощущения.
Невралгическая цефалгия. Формируется в результате раздражения периферических нервных волокон в результате экстраневрального или эндоневрального патологического процесса. При этом механизм цефалгии связан с формированием очага патологической активности в ноцицептивной системе головного мозга.
Психогенная. При этом типе не наблюдается патологических изменений в тканях анатомически близких к нервной. В таком случае происходит сбой в работе антиноцицептивной системы головного мозга, что приводит к различным расстройствам в нейромедиаторной дофаминэргической системе головного мозга и возникновению боли. Основной механизм нарушение выработки эндогенных опиатов.
Смешанного генеза. Возникает под воздействием комбинированного влияния патологического процесса на ткани окружающие головной мозг. Патологическое влияние может быть, как одновременным, так и последовательным.

В первую очередь, стоит определить подвид.

Эпизодическая боль проявляется не чаще, чем около 18 раз месяц, а единичный приступ длится не более получаса. Выраженность боли при этом обычно невысокая.
Другой тип - хроническая головная боль напряжения заметно отличается высокой интенсивностью. Приступы у пациентов бывают более 20 раз в месяц, либо более 180 случаев за год. Нередко такой тип боли сопровождается появлением депрессивных состояний.

Особенности головной боли напряжения

Головная боль напряжения или тензионная цефалгия, как говорилось выше является самым распространённым вариантом среди всех видов цефалгий. Такая головная боль, как правило, носит функциональный характер и не обладает высокой степенью интенсивности и длительности. Головную боль напряжения не следует путать с мигренью, несмотря на схожие патогенетические механизмы формирования, при мигрени болевой синдром намного более значительно выражен и проявляется локализованной болью преимущественно в одном из полушарий головного мозга. В отличии от мигрени при головной боли напряжения боль носит диффузный характер.

Клиническая картина

Головная боль напряжения имеет следующие характерные симптомы:

Болевые ощущения диффузного характера.
Боль может исходить из теменной части головы, лба, висков, но обязательно в болевой процесс включена вся голова.
Характер ощущений пациенты описывают, как сжимающий, давящий или скручивающий.
Интенсивность болевых ощущений может варьироваться от слабых до средней интенсивности. При головной боли напряжения боль никогда не бывает слишком интенсивной и выраженной.
Продолжительность болей может значительно варьироваться, от нескольких минут до нескольких суток.

Важно отметить, что у незначительной части страдающих от головной боли напряжения людей могут появляться дополнительные симптомы, например, светобоязнь.

У двух третей больных наблюдаются головные боли эпизодического характера, т.е. они возникают только при каких- либо функциональных нарушениях, однако примерно у 30% пациентов ставится диагноз – хроническая головная боль напряжения. Главным критерием становится частота возникновения приступов, для постановки хронической формы необходимо появление головных болей не менее чем 15 эпизодов головных болей в течение месяца и на протяжении трёх месяцев.

Клинический Институт Мозга занимается активным изучением процессов формирования и проявления головной боли напряжения, что позволяет внедрять в лечебную практику новые оригинальные, а самое главное, эффективные лечебные схемы.

Причины

Этиологическим фактором, приводящим к развитию головной боли напряжения может стать большое количество патологических состояний, притекающих в организме. К основным причинам развития головной боли напряжения можно отнести:

Частые стрессовые ситуации. После проведённых исследований, по изучению клинического течения тензионных головных болей, был сделан вывод, что боль чаще всего формируется во второй половине рабочего дня после значительных стрессовых ситуаций или в результате длительной напряжённой работы.
Нарушение режима отдыха и бодрствования. Одна из самых частых причин формирования цефалгий. Постоянное недосыпание или нарушение качества ночного сна приводит к недостаточному восстановлению центральной нервной системы, что вызывает её перенапряжение и возникновение головной боли.
Голодание. Нарушение питания, редкое или однообразное питание приводит к недостаточному поступлению питательных веществ к тканям головного мозга и дистрофическим проявлениям в нейронах, в первую очередь проявляющихся в виде цефалгии. Частным случаем голодания можно назвать развитие гипогликемического состояния, при котором головному мозгу не хватает глюкозы.
Гипертоническая болезнь или изолированная артериальная гипертензия. Повышение систолического давления приводит или реже его понижение, могут стать причиной развития цефалгии напряжения сосудистого характера.
Предменструальный синдром – характерная причина для женщин. Замечено, что головная боль напряжения чаще возникает у лиц женского пола, особенно в период предменструального синдрома.

Диагностика

Как правило установить диагноз головной боли напряжения не составляет труда, а вот подтверждение диагноза является трудоёмким процессом. Для подтверждения диагноза пациенту обязательно проводится ряд диагностических исследований, которые позволяют не только подтвердить заболевание, но и выяснить степень его тяжести, а также основную причину, что качественно улучшает дальнейшее лечение больного.

На базе Клинического Института Мозга функционирует мощный диагностический центр, обладающий большинством передовых диагностических инструментов. На базе клиники для верификации головной боли напряжения используется:

Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи на предмет исключения или подтверждения атеросклеротических изменений в сосудистой стенке.

Для более детального и глубокого изучения церебральных поражений может быть проведено рентгенологическое исследование – ангиография.

Ангиография церебральных артерий с последующим контрастированием позволяет точно узнать локализацию сосудистой патологии.
Томографические методы исследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют детально визуализировать ткани и структуры головного мозга, что имеет значительный информационный вес в диагностике головной боли.
Электроэнцефалография – классический метод и золотой стандарт диагностических исследований головного мозга. ЭЭГ позволяет определить функциональную активность головного мозга и связанные с головной болью нарушения.

Лечение и рекомендации

Эффективная лечебная тактика, устраняющая головную боль напряжения в первую очередь направлена на ликвидацию патогенетических факторов и механизмов развития данного симптома или заболевания. Для этого с пациентом проводится целый комплекс лечебных процедур, в том числе и специальные психологические тренинги для стабилизации психоэмоционального фона и ликвидации базального напряжения.

Не обходится лечение и без применения фармакотерапии. Для устранения мышечного спазма и повышенного тонуса церебральных артерий применяется спазмолитическая терапия. Головную боль купируют применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Очень важно сформировать у пациента правильную установку на ведение полноценного и активного образа жизни. Только комплексный подход к терапии позволяет добиться стойких хороших результатов. Также в комплексной терапии большую роли играет проведение курсовой физиотерапии (массаж, акупунктура, мануальная терапия).

Со стороны пациента также важно соблюдать некоторые рекомендации:

Спать не меньше 7 часов в сутки.
Постараться организовать для себя своевременное здоровое питание.
Делать перерывы, если работа монотонная и неподвижная.
Заняться спортом и проявлять больше активности.

Эти пункты не только помогут в процессе лечения, но могут послужить и профилактикой, предотвращающей появление болезни.

В клиническом Институте Мозга с каждым пациентом работает сразу несколько специалистов разного профиля, что позволяет добиваться отличных лечебно-восстановительных результатов. Работа в тандеме на благо вашего здоровья – наше призвание. Каждый пациент проходит консультацию невролога, окулиста, психотерапевта и при необходимости целого ряда других специалистов. Индивидуальный подход к каждому пациенту – залог быстрого выздоровления!

Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии).

Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

Типы головной боли: причины и симптомы

Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика - совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб.

Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии.

Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей.

Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.

АРТЕРИОДИЛАТАТОРНОЙ (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта.

Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто - при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.

В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.

Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.

АРТЕРИОСПАТИЧЕСКИЙ вариант сосудистого типа головной боли наступает при "спазме" краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным "спазмом" можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами.

ВЕНОЗНЫЙ вариант сосудистого типа головной боли (иначе - головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове.

Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.

Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль ("тяжелая голова, как только утром открыл глаза"). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).

Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ - во время головной боли и в период хорошего самочувствия.

Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.

Косвенную информацию о состоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.

Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.

Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам.

Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервно-мышечном синапсе, например, стресс при неврозе ("каска неврастеника"), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы.

Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли.

Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность.

Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей - лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.

Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ.

СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию "ликворной подушки", стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки.

Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии.

При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления "изнутри - кнаружи", "из глубины мозга". Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль.

Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль.

Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают "объемные процессы", ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.

Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации - компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно.

Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики - мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия - фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики - триамтерен, амилорид, спиронолоктон .

Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью.

Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как "ликворной подушки". В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры - сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении.

Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют "дренажной". Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции "не закрывается" и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления.

Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ.

Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.опубликовано econet.ru.

1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11.
2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11.
3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с.
4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Медицинский эксперт статьи

Провоцирующие факторы головной боли напряжения

Важнейшим провоцирующим фактором приступа головной боли напряжения является эмоциональный стресс (острый - при эпизодической, хронический - при хронической головной боли напряжения). При отвлечении внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или полностью исчезать, но затем возвращается вновь.

Другой провоцирующий фактор - так называемый мышечный фактор: позное напряжение (длительное вынужденное положение шеи и головы во время работы за столом, за рулем автомобиля) и др. Необходимо подчеркнуть, что эмоциональный стресс сам по себе бывает фактором, вызывающим и поддерживающим дисфункцию перикраниальных мышц.

Патогенез головной боли напряжения

Хотя изначально головная боль напряжения рассматривали как преимущественно психогенное расстройство, исследования, проведённые в последние годы, подтвердили её нейробиологическую природу. Предполагают, что в происхождении головной боли напряжения принимают участие как периферические, так и центральные ноцицептивные механизмы. В патогенезе хронической головной боли напряжения ведующую роль отводят повышенной чувствительности (сенситизации) болевых структур и недостаточной функции нисходящих тормозных путей ствола мозга.

Классификация головной боли напряжения

2. Головная боль напряжения (МКГБ-2, 2004)

2.1. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения.
- 2.1.1. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением (болезненностью) перикраниальных мышц.
- 2.1.2. Нечастая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
2.2. Частая эпизодическая головная боль напряжения.
- 2.2.1. Частая эпизодическая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
- 2.2.2. Частая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
2.3. Хроническая головная боль напряжения.
- 2.3.1. Хроническая головная боль напряжения, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
- 2.3.2. Хроническая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
2.4. Возможная головная боль напряжения.
- 2.4.1. Возможная нечастая эпизодическая головная боль напряжения.
- 2.4.2. Возможная частая эпизодическая головная боль напряжения.
- 2.4.3. Возможная хроническая головная боль напряжения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Читайте также: