Передача боли в головной мозг

Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, несомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что необходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.

Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов. Одна женщина даже погибла из-за того, что не получала от своих суставов сигналов дискомфорта, требующих изменить положение тела, — например, она никогда не двигалась во сне. В результате эта женщина умерла в молодом возрасте от повреждения позвоночника.

Как ощущается боль?

Сенсорные сигналы, поступление которых в мозг приводит к болевым ощущениям, называют ноцицептивными. Так говорят и применительно к животным, если реакция на какие-то сигналы сходна с реакцией на боль у человека. Действительно ли речь идет о боли, трудно сказать с полной уверенностью, так как животные не могут прямо сообщить нам, что они чувствуют. Человек же может непосредственно описать характер ощущаемой боли, и мы безоговорочно называем болевыми рецепторами (ноцицепторами) нервные окончания, при возбуждении которых человек ощущает боль.

Рецепторы боли у человека находятся в коже, в соединительнотканных оболочках мышц, во внутренних органах и в надкостнице. Болевые рецепторы имеются также в роговице глаза, которая, как мы все знаем, остро реагирует на всякую постороннюю частицу, даже на пылинку.

Простейший ответ на болезненный стимул происходит рефлекторно. Это значит, что импульсы доходят только до спинного мозга, который и отдает быстрое распоряжение (см. гл. 3). Если вы, идя босиком, наступите на колючку, импульсы от рецепторов возбуждают рефлекс сгибания, и вы поднимаете ногу. (В то же время благодаря перекрестному разгибательному рефлексу вы выпрямите другую ногу, перенеся на нее тяжесть тела.) Другие ветви сенсорных нервных волокон, идущих от болевых рецепторов, через синапсы со вставочными нейронами (интернейронами) передают информацию по восходящим путям в мозг для ее обработки. Но вы поднимете ногу еще до того, как мозг зарегистрирует болевые сигналы.

Болевые рецепторы, находящиеся в коже, возбуждаются при порезах, ушибах, прикосновении чего-нибудь горячего, под действием химических веществ, образующихся в ткани при ее повреждении, и в случае прекращения нормальной циркуляции крови в каком-либо участке тела. В большинстве своем это неспецифические рецепторы — они отвечают на различные разрушительные стимулы. Они сигнализируют не только о наличии таких стимулов, но также о месте их воздействия и интенсивности.

Функция большинства болевых рецепторов, находящихся внутри тела, мало изучена. Известно, как работают лишь некоторые из них, например легочные рецепторы, которые сигнализируют о застойных явлениях в легких или о присутствии частиц пыли. Другие подобные рецепторы, по-видимому, возбуждаются веществами, образующимися внутри тела, такими как химические продукты перенапряжения, которые вызывают мышечную боль.

Пути болевых сигналов, направляющихся в мозг

Сообщения о боли идут в головной мозг по двум различным путям (рис. 112). Один из них — это система миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация которых дает ощущение острой боли. Другой — система безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении которых возникает разлитая ноющая боль.

Рис. 112. Здесь представлены главные нервные пути, которые участвуют в восприятии стимулов, вызывающих боль. Они идут от кожных рецепторов через синаптические переключения в спинном мозге, таламусе, сенсорной коре и лимбической системе. Стрелками указаны пути, по которым передается специфическая сенсорная информация.

Химическая передача и торможение боли

Одно важное синаптическое переключение при передаче болевых импульсов в головной мозг происходит в тех участках спинного мозга, которые называют задними рогами. Многие волокна, идущие от болевых рецепторов, образуют здесь синапсы с нейронами других восходящих путей. Разряды этих спинальных нейронов могут быть в 10 раз сильнее, чем разряд единичного болевого рецептора: по-видимому, в задних рогах сходятся волокна от многих рецепторов медленного проводящего пути. Кроме того, для упомянутых спинальных нейронов характерно повышение реактивности во время воздействия болезненного раздражителя, причем высокий уровень активности может сохраняться до 100 секунд после прекращения болевой стимуляции.

Это повышение реактивности наряду с длительностью разряда после прекращения стимуляции навело некоторых исследователей на мысль, что здесь действует какой-то нейромедиатор, который высвобождается и инактивируется довольно медленно. И действительно, был выделен нейропептид, названный веществом Р, — медиатор, содержащийся в нейронах задних рогов спинного мозга (на рис. 113 показана локализация этого вещества на срезе спинного мозга обезьяны). Это, по-видимому, специализированный медиатор, передающий сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Поскольку вещество Р оказалось широко распространенным и в нейронах головного мозга, его функции, вероятно, не сводятся к передаче одних только болевых импульсов.

Рис. 113. Вещество Р в задних рогах спинного мозга обезьяны.

Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков тоже лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.

Роль эндорфинов в эмоциях

Роль эндорфинов в регулировании чувства боли кажется совершенно ясной. Хотя восприятие боли необходимо для того, чтобы предупреждать об опасности, грозящей мягким тканям и костям, постоянная сильная боль может полностью вывести нас из строя. Эндорфины регулируют степень боли, которую мы ощущаем, что дает нам возможность прервать контакт с источником боли и принять необходимые меры, если произошло повреждение ткани. Подобную же регулирующую роль эндорфины, по-видимому, играют и в эмоциях. Возбуждение, вызываемое страхом или яростью, может оказаться настолько сильным, что человек или животное будет не в состоянии контролировать свое поведение и обезопасить себя от повреждений. Похоже, что эндорфины регулируют возбуждение, так что организм, испытывая эмоцию, может вести себя в соответствии с ситуацией.

Изучение функций эндорфинов в нервной системе еще не вышло из младенческого состояния, и данные об их роли в эмоциях скудны. По-видимому, страх может сопровождаться мобилизацией эндорфинов. У мышей, которых подвергали электрическим ударам, предваряя их предупредительным сигналом, эндорфины высвобождались уже при звуке сигнала, даже если за ним не следовал разряд. Страх перед болью, по-видимому, был достаточен для того, чтобы мыши подготовились к ней. Возможно, нечто подобное происходит и у людей. Но так ли это? Было бы, например, чудесно, если бы при одном виде зубоврачебного кресла на помощь нашей нервной системе устремлялись потоки эндорфинов.

Некоторые виды страха проявляются в такой крайней форме, что их считают симптомами душевных заболеваний. Расстройства, связанные с тревогой, включают фобии — крайнюю иррациональную боязнь определенных предметов или ситуаций. Люди, страдающие клаустрофобией, т.е. боязнью замкнутых пространств — не могут, например, пользоваться лифтом, не испытывая сильнейшего беспокойства. Одна лишь мысль об объектах таких страхов вызывает у больных симптомы возбуждения вегетативной нервной системы — сердцебиение, обильное потоотделение, сухость во рту. Ученые полагают, что у этих людей, возможно, нарушена регуляция эмоциональных реакций эндорфинами.

Повторяющийся стресс — многократное звучание предупредительного сигнала — вызывал снижение чувствительности как в первой, так и во второй группе. Это показывает, что у людей под влиянием стресса действительно происходила выработка эндорфинов. Доказательством действия эндорфинов может служить и тот факт, что после инъекции налоксона чувствительность сразу же увеличивалась на 30%. Иными словами, при блокаде эндорфиновых рецепторов налоксоном регуляция боли с помощью мобилизуемых стрессом эндорфинов становилась невозможной.

Индивидуальное восприятие боли

Восприятие боли, как и большинство аспектов деятельности мозга, носит сложный характер. Оно различно и у разных людей, и у одного и того же человека в зависимости от времени. Болевое ощущение зависит отчасти от физиологического состояния организма. Чувствительность к боли варьирует в широких пределах. С одной стороны, встречаются, хотя и редко, люди, которые никогда не чувствуют боли, а с другой — есть люди (возможно, те, у которых по каким-то причинам образуется недостаточное количество эндорфинов), которые чувствуют сильную боль даже от самого слабого удара или царапины. В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта — от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.

У животных научение тоже может видоизменять отношение к боли. В серии опытов, проведенных в начале нашего столетия, И.П. Павлов обнаружил, что собаки, постоянно получавшие пищу сразу после электрического удара — тока, который вызывал у собаки сильную реакцию до выработки условного рефлекса, — переставали проявлять признаки ощущаемой боли. Вместо этого они сразу же начинали выделять слюну и махать хвостом.

Рис. 115. Боль можно блокировать разными способами. Бегуны-марафонцы (вверху) могут получать облегчение без помощи эндорфинов — в результате каких-то процессов на высших уровнях нервной системы. Метод обезболивания родов по Ла Мазу (внизу слева) предусматривает тренировку тазовых мышц и обучение дыханию в качестве меры, нейтрализующей действие страха. Судя по имеющимся данным, обезболивающий эффект акупунктуры (внизу справа) обусловлен действием эндорфинов, образующихся в организме в ответ на уколы.

Даже простое внушение может изменить восприятие боли. Если испытуемым давать в качестве обезболивающего средства плацебо — таблетки или инъекции сахара или соли, — у некоторых людей боль действительно уменьшается. Ожидание облегчения, по-видимому, вызывает секрецию эндорфинов.

Накопленные в последнее время данные указывают на то, что в организме существуют механизмы облегчения боли, отличные от системы эндорфинов. Первое исследование в этом направлении было проведено сравнительно недавно Д. С. Мейером. Он изучил сначала обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона, он тоже обусловлен действием эндорфинов. Затем, однако, Мейер занялся воздействием гипноза — мощной формы внушения — и установил, что гипноз создает защиту от боли, уже не блокируемую налоксоном. Мейер высказывает предположение, что гипноз действует через посредство каких-то других механизмов снятия боли, в которых участвуют высшие уровни нервной системы, познавательные процессы и память.

Возможно, этот способ устранения боли используют бегуны на длинные дистанции или футболисты, которые благодаря концентрации внимания на конечной цели способны игнорировать или подавлять боль. Точно так же и балерины в состоянии триумфально исполнить свою партию на кровоточащих ступнях. Исследование этих механизмов только начинается. Однако изучение стресса — другого эмоционально окрашенного явления — ясно показывает, что и познавательные процессы могут приводить к нейрохимическим изменениям.

Всё о том, как возникает это чувство и можем ли мы им управлять.

Откуда берётся боль

Чтобы механизм был эффективным, боль должна правильно отображать характер повреждений, но это происходит далеко не всегда. Одно и то же повреждение может ощущаться по-разному, а иногда вообще не чувствоваться. Например, увлёкшись каким-то делом, вы можете не заметить, что порезались. Нервы мгновенно передают сигнал о повреждении, а вы замечаете порез, только когда видите кровь.

Есть ещё один хороший пример Fisher JP, Hassan DT, O’Connor N. Minerva. BMJ. 1995 Jan 7;310(70). : строителю в ботинок воткнулся длинный гвоздь. Любое движение гвоздя вызывало сильную боль, и, чтобы вытащить его, строителю дали обезболивающее. Когда гвоздь извлекли и сняли ботинок, оказалось, что нога не повреждена. Гвоздь прошёл между пальцев, не задев кожи. Бедняга тут же исцелился.

Этот и многие другие случаи доказывают, что мозгу далеко до объективности. Да, наши ощущения сильно зависят от рецепторов, но не только от них. Рецепторы не могут быть субъективными: они честно отсылают данные о том, что произошло в тканях, а вот как это интерпретирует мозг — совсем другой вопрос.

Мы разберём, какие механизмы ответственны за восприятие боли и ошибки в интерпретации, как она возникает и путешествует по нервным клеткам организма.

Как в мозге рождается боль

В своей статье Ask a Neuroscientist: The Physiology of BDSM (Part 1/2) – How Pain Moves to the Brain о боли нейробиолог Гермес Солензол (Hermes Solenzol) описал, как боль добирается от рецепторов до мозга.

Болевые рецепторы — ноцицепторы — состоят из миллиардов нервных волокон разных типов. Более крупные А-волокна передают быструю боль, например от укола иглой. Мелкие С-волокна чуть запаздывают и передают сигналы о более медленной и продолжительной боли. Вместе эти рецепторы обеспечивают чувствительность кожи, мышц, суставов, глубоких тканей и внутренних органов.

Тела нейронов, отдающих нервные волокна любого типа, лежат в спинномозговых ганглиях — нервных узлах, расположенных по бокам спинного мозга. Через них информация о повреждении попадает в задний корешок спинного мозга. При этом один сигнал может подавлять другой.

Например, длительная тупая боль, доставляемая медленными волокнами типа С, может подавляться быстрым уколом или щипком, который передают быстрые А-волокна. Вы просто перестанете чувствовать тупую боль, хотя её источник никуда не денется.

По этой же причине мы инстинктивно потираем больное место: касание и надавливание передают другие тактильные ощущения, которые снижают чувство боли.

Из спинного мозга сигнал попадает в головной мозг: через ствол мозга в таламус — центральный процессор всей сенсорной информации. В разных ядрах таламуса обрабатываются визуальные данные, звук, тактильные ощущения.

Из таламуса сигнал уходит в три области мозга:

• Соматосенсорную кору. Эта структура устанавливает, из какой части тела пришёл сигнал о боли.
• Островковую долю, или островок. Именно за счёт островка мы понимаем, насколько сильна боль, и испытываем по поводу неё какие-либо эмоции. Кроме того, островок играет роль и в формировании других эмоций: печали, радости, злости, отвращения, эмпатии и даже любви. Возможно, поэтому эмоции сильно влияют на восприятие боли. Доказано, что влюблённость снижает её: когда люди держатся за руки, боль стихает The role of touch in regulating inter-partner physiological coupling during empathy for pain .
• Переднюю поясную кору (ППК). Эта структура мозга связана со знаниями, устранением ошибок и конфликтов, вниманием и мотивацией. За счёт неё появляется стимул что-то сделать с болью (или не делать ничего). ППК решает, какие действия мы будем предпринимать, исходя из текущего положения дел.

Как видите, не существует горячей линии, по которой сигнал о повреждении доходил бы до мозга. Он проходит через столько сложных и многофункциональных структур, что легко может притупиться или, наоборот, развернуться на полную. При обработке сигналов мозг определяет его значимость, исходя из ситуации, предыдущего опыта, влияния культуры, ваших знаний и сенсорной информации: звука, запаха, картинки.

Боль — это не объективное ощущение, а вольная интерпретация мозга. Боль рождается именно в нём.

Но мы можем что-то сделать, чтобы притупить чувство боли, через управление своими эмоциями и создание подходящей обстановки.

Как облегчить боль

Мы описали только восходящие пути боли — от периферии в мозг, но существуют и обратные, нисходящие пути. Мозг не только определяет, как вы будете чувствовать боль, но и может влиять Pain : The Science and Culture of Why We Hurt на чувствительность нервов: понижать её или повышать.

Когда вы нервничаете, мозг считает, что обстановка опасная. Поэтому он заставляет периферические нервы передавать ему больше информации. В результате вы острее чувствуете боль даже от незначительных стимулов.

Но мозг может сделать и обратное: если вы спокойны и находитесь в безопасности, периферические нервы могут воспринимать меньше стимулов и вы будете чувствовать меньше боли. Это выяснили ещё во время Второй мировой войны: солдаты чувствовали Relationship of significance of wound to pain experienced гораздо меньше боли, чем должны были при своих травмах, потому что были счастливы оказаться в безопасности, а не на поле боя.

Воспринимайте события позитивно. Люди с быстрым эмоциональным восстановлением действительно чувствуют Emotional regulation and acute pain perception in women меньше боли.

Рецепторы в коже предают не только сигналы о боли, но и другие ощущения: касания, давление, холод, тепло. Поэтому многие практики вроде растирания, согревания или охлаждения, перетягивания бинтами или наклеивания тейпов помогают унять боль, не влияя при этом на её причину.

Попробуйте изменить тактильные ощущения в болезненной области, и боль тоже изменится.

Такие фразы вызовут сочувствие со стороны других людей, но могут обернуться против самого рассказчика. Описав боль красочными фразами, вы убеждаете свой мозг, что так оно и есть, и начинаете чувствовать свои фантазии.

Неизвестность вызывает страх и тревожность, а они увеличивают восприятие боли. Если вас мучает боль неизвестного характера, сразу же сходите к врачу и узнайте от него максимум о своём заболевании.

Если он не дал достаточно информации, сходите к другому доктору или поищите научные труды на эту тему. Сделайте всё, чтобы успокоиться и почувствовать, что с вами в целом всё в порядке. Доказано A randomized controlled trial of an educational intervention to prevent the chronic pain of whiplash associated disorders following rear-end motor vehicle collisions. , что знание причины боли помогает её уменьшить.

Дело даже в не том, что вы можете запустить какое-то опасное заболевание. Нервные рецепторы привыкают к боли и становятся более восприимчивыми. Не доводите до структурных изменений в нейронах, сделайте всё, чтобы избавиться от боли, пока она не переросла в хроническую.

Главная ≫ Инфотека ≫ Биология ≫ Нейробиология, психиатрия ≫ Видео ≫ Мозг и боль // Вячеслав Дубынин

Физиолог Вячеслав Дубынин о простагландинах, принципах работы анальгетиков и возникновении хронических болей. Система болевой чувствительности — это одна из сенсорных систем, которые относятся к разряду чувствительности тела. Есть кожная чувствительность, есть мышечная чувствительность, есть внутренняя чувствительность, есть болевая чувствительность. Соответственно, есть отдельно болевые рецепторы, проводящие пути именно для болевых сигналов, а также обрабатывающие центры в спинном мозге, в головном мозге, которые очень специфично занимаются болью. Для любой сенсорной системы важно осознавать и понимать, а на что она реагирует, то есть что является тем исходным запускающим сигналом, который вызывает дальнейшую цепочку событий. Для зрительной системы это электромагнитные волны, свет, для слуховой системы — колебания окружающей среды. Для болевой системы это повреждение наших клеток и тканей. Первый момент, в котором нужно разобраться, — а что это за сигналы SOS? Подобные молекулы выделяют и обычные клетки нашего организма, и специализированные — макрофаги или тучные клетки. И в список этих веществ входит гистамин, простагландины, субстанция P, кальций, калий. Довольно большой список. И у каждой молекулы есть своя функция. Ключевое значение для запуска именно болевых сигналов имеют простагландины. Это молекулы, которые образуются из липидных молекул нашей мембраны. То есть каждая наша клетка окружена жироподобной липидной оболочкой, в состав которой входит арахидоновая кислота. Когда мембрана повреждается, арахидоновая кислота становится доступной для действия специальных ферментов, которые из нее вырезают сигнальные молекулы, сообщающие о том, что есть повреждения. И ключевое значение имеют молекулы, которые называются простагландины. Есть ферменты, которые все это производят. Ключевое значение имеет фермент, который называется циклооксигеназа. Поэтому первый способ ослабить боль — это помешать поврежденной зоне образовывать простагландины. Обширная группа лекарственных препаратов является так называемыми блокаторами циклооксигеназы. То есть они не дают возникать простагландинам в достаточной концентрации, и боль становится не такой сильной. Большинство веществ, которые вы знаете как анальгетики, которые продаются в аптеках, как правило, без рецептов, — это блокаторы образования простагландинов. Аспирин, анальгин, парацетамол, диклофенак — все это относится к этой категории. Все здесь не очень просто, потому что на самом деле циклооксигеназ вообще-то две: циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2. Классические ненаркотические анальгетики, блокирующие циклооксигеназы, работают и с той и с другой, но чаще с первой. Первая циклооксигеназа кроме передачи болевых сигналов выполняет кучу других важных функций, и поэтому, если вы ее блокируете, получаете довольно много побочных эффектов, например, на уровне желудка. Поэтому более современная группа лекарственных препаратов из этой категории — это блокаторы циклооксигеназы второго типа. Эта циклооксигеназа функционирует именно в очагах повреждения, в очагах воспаления. Это полезно знать, выбирая анальгетики, для того чтобы уменьшить, например, зубную боль или снять еще какие-то проблемы. Простагландины и другие вещества, например калий, действуют на болевые рецепторы. В этих рецепторах, в этих отростках нейронов возникают нервные импульсы, убегающие дальше в спинной и головной мозг. Откуда берутся болевые рецепторы? Их источником являются специальные сенсорные нейроны, которые в случае нашего тела (то есть туловище, руки, ноги) расположены рядом со спинным мозгом в особых скоплениях — в спинномозговых ганглиях. Спинномозговых ганглиев 31 пара, это соответствует делению нашего спинного мозга на 31 сегмент. Получается, что сам нейрон находится рядом со спинным мозгом внутри позвоночного столба, а его чувствительный отросток — длинный дендрит — дотягивается, например, до кончиков пальцев и реагирует на боль. В случае головы восприятием болевых сигналов занимается тройничный нерв — пятый черепной нерв, который формирует три этажа: лобный, верхнечелюстной, нижнечелюстной, — и три ветви сходятся в единый тройничный нерв. Поэтому он называется тройничным. Дальше болевые сигналы от головы тоже попадают в центральную нервную систему. Отросток идет в кожу или во внутренние органы, потому что болевая чувствительность у нас работает по всему объему тела. А аксон этого нейрона входит, например, в спинной мозг. В спинном мозге основное скопление нейронов, серое вещество спинного мозга, и оно образует с каждой стороны три выроста: задние рога спинного мозга, боковые и передние. Болевые сигналы попадают в задние рога спинного мозга, и там происходит их первичная обработка. Эта первичная обработка заключается в очень простой вещи: задние рога спинного мозга не пропускают слабый болевой сигнал. Жизнь такая, что наше тело все время испытывает довольно много повреждений, и, если бы все эти сигналы проходили в головной мозг, осознавались, у нас бы все время что-то болело. Поэтому важно слабый болевой сигнал останавливать, а пропускать только значимый. Для того чтобы фильтровать болевую чувствительность в задних рогах серого вещества, существуют специальные тормозные нейроны, стоящие над контактом сенсорного нейрона с той нервной клеткой, которая дальше будет передавать сигнал. То есть существует основной синапс, передающий болевые сигналы, и над ним тормозной блок, который реализуется вставочными нервными клетками двух типов. Часть из них использует в качестве медиатора гамма-аминомасляную кислоту, а часть — эндорфины. И если мы хотим снять боль уже на уровне спинного мозга, мы можем использовать вещества, похожие на гамма-аминомасляную кислоту, и вещества, похожие на эндорфины. И это будут вещества с центральным анальгетическим, обезболивающим действием. Блокаторы циклооксигеназы работают на периферии. И они вообще не влияют на нервные клетки, поэтому, например, к ним не возникает привыкания и зависимости — по крайней мере, в явном виде. А если вы начинаете использовать вещества, похожие на ГАМК, вещества, похожие на эндорфины, которые будут влиять уже на синаптическую передачу в спинном мозге, здесь вы должны быть готовы к тому, что будет формироваться и привыкание, и зависимость. Основной группой препаратов из этой категории являются морфиноподобные соединения, потому что морфин — это молекула, которая похожа на эндорфины. С давних времен опиоиды и опиум использовались, для того чтобы снимать боль. К сожалению, морфин и морфиноподобные молекулы вызывают очень быстрое привыкание и зависимость — к сожалению потому, что сейчас мы уже настолько хорошо знаем систему болевой чувствительности, что нам понятно: по-настоящему сильную боль мы можем снимать только морфиноподобными молекулами эффективно и надежно. То есть сама передача сигнала в синапсах, которые в задних рогах серого вещества так организована, что, если мы очень мощно активируем морфиноподобное торможение, мы можем выключить вообще любую боль. Это то, что не способны сделать аспирин, анальгин. Морфиноподобными препаратами мы можем вообще блокировать болевую чувствительность. При этом не пострадает, например, кожная чувствительность, мышечная, потому что подобный информационный фильтр есть только в тех каналах, которые передают болевые сигналы. Но морфиноподобные молекулы, к сожалению, вызывают очень быстрое привыкание и зависимость. Очень быстро модифицируется работа синапсов, начинает требовать еще, еще и еще эту молекулу. Поэтому, конечно, медицинское использование подобных веществ строго ограничено. Все это сугубо рецептурные препараты, и применять их нужно только в экстренных случаях: при тяжелых ожогах, онкологии или тяжелых физических травмах. Дело усугубляется тем, что морфиноподобные молекулы работают в центрах положительных эмоций, вызывают эйфорию. Если болевой сигнал достаточно силен, то он проходит через задние рога серого вещества спинного мозга. Дальше у него две судьбы. Он может запускать реакции, рефлексы на уровне спинного мозга и подниматься в головной мозг. Рефлексы на уровне спинного мозга всем известны — это рефлексы отдергивания. В ситуации, когда вы укололи или обожгли руку и ее отдернули, идет сокращение мышц-сгибателей. Это очень древняя программа, которая носит оборонительный характер, и без этого мы не существуем. Это врожденный рефлекс, мы не обучаемся ему. А когда сигнал передается в головной мозг, нужны специальные тракты, специальные пути. Аксоны клеток заднего рога серого вещества спинного мозга внутри спинного мозга переходят на противоположную сторону и в боковом канальчике белого вещества поднимаются в головной мозг и достигают таламуса. Таламус — это информационный фильтр на входе в кору больших полушарий, и там есть зрительные центры, слуховые центры, двигательные центры, в том числе центры, связанные с передачей боли. Эти центры находятся во внутренней части таламуса, в медиальных ядрах таламуса. И оттуда сигнал уходит в кору больших полушарий. Кроме того, часть сигналов идет ниже и достигает гипоталамуса. В гипоталамусе располагаются центры, связанные с нашими потребностями, эмоциями, центры, которые запускают реакцию на стресс. И для этих центров болевые сигналы очень важны. Гипоталамус обеспечивает такое эмоциональное восприятие боли, и наш мозг сконфигурирован таким образом, что боль со стопроцентной вероятностью вызывает негативные эмоции. И чем сильнее боль, тем сильнее эти негативные эмоциональные переживания. Это все логично, это заставляет мозг формировать поведенческие программы, направленные на избегание боли. За реакцию на боль отвечает в основном задняя часть гипоталамуса, и там находятся нервные клетки, которые запускают изменения в вегетативной нервной системе. Возникает стрессорное состояние, начинает чаще биться сердце, расширяются зрачки, усиливается потоотделение, начинает выделяться адреналин из надпочечников. Кроме того, в задней части гипоталамуса находятся центры, которые активируют оборонительное поведение. И там еще одна важная развилка. Эта реакция может наступать в виде реакции страха, убегания, избегания, затаивания либо как агрессивная реакция, когда мы как бы нападаем на источник неприятностей. Основной поток болевых сигналов из таламуса поднимается в кору больших полушарий. И здесь есть два варианта. Первый поток идет специфично в теменную кору, в теменную долю. Это примерно макушка нашей головы, и, если вниз от макушки вот так проводить, вот здесь находятся зоны, которые анализируют чувствительность нашего тела, в том числе здесь есть карта нашего тела, позволяющая оценить болевые сигналы, их интенсивность, специфику, потому что боль бывает разная: острая, тянущая, ноющая. Кроме того, есть такой тотальный неспецифический поток из таламуса на всю кору больших полушарий, который подтормаживает работу мозга. И специфика болевых сигналов такова, что, когда такой сигнал поднимается в кору, он говорит всем остальным нервным процессам, что нужно прекращаться, нужно разбираться, где болит, где повреждение. В этом смысле боль имеет первый приоритет, и когда у вас что-то заболело, то заниматься какой-то другой деятельностью бывает сложно, особенно если это сильная боль. Сильная длительная боль крайне неполезна для нашего мозга. И если человек долгое время терпит боль, особенно если это сильная боль, то нервные клетки, синапсы между ними, способны перестраиваться, и болевой сигнал будет проводиться все легче и легче. И это путь к патологии боли, к возникновению хронических болей. Поэтому крайне не рекомендуется терпеть долгую интенсивную боль. Нужно использовать анальгетики. И всерьез нужно разбираться, что является источником боли, и принимать более серьезные меры. Вячеслав Дубынин, доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга. Читайте также: Диагноз хроническая головная боль напряжения чем опасна Головная боль озноб без температуры боль в животе Частые головные боли операция Отсутствие головной боли при высоком а Серьги с магнитами от головной боли Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.