Последние исследования в лечении мигрени

Новости о медицине
и здоровом образе жизни

Мигрень — это сильная, мучительная головная боль. От этого недуга страдают примерно 960 миллионов человек в мире.

Лекарства против мигрени существуют, но они помогают далеко не всем, а некоторые из них негативно влияют на сердце.

Серьезные головные боли — седьмая причина нетрудоспособности в мире. И многие больные с трудом находят действенное средство для лечения.

Врачи привыкли считать, что мигрень происходит из-за расширения сосудов в мозге. Многие препараты против мигрени, например, эрготамин и триптан, сужают сосуды. Но изменения в сосудах влекут серьезные последствия для сердца, из-за чего такие препараты небезопасны для кардиологических больных.

Обследования с помощью позитронно-эмиссионной и магнитно-резонансной томографии (ПЭТ и МРТ) позволили ученым увидеть изменения, которые происходят в мозге при мигрени, и понять, что происходит во время разных фаз головной боли.

Томография подчеркнула важную роль аминокислот в развитии мигрени. Ученые выявили, что уровень двух из них повышается во время приступов, это ген-кальтцитониновый пептид — пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот, и пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза. Это открытие позволило создать новое поколение препаратов, которые сокращают частоту головных болей, не подвергая опасности сердце.

На конференции ученые обсуждали новые разрабатываемые препараты, направленные на блокировку аминокислот. К ним относятся 4 вида моноклональных антител, которые вводятся внутривенно, под кожу или перорально.

Сейчас препараты, представленные на конференции, проходят клинические тестирования, чтобы определить насколько они безопасны и эффективны для лечения эпизодической мигрени (14 или меньше приступов в месяц). Пока по данным исследования, нужна одна доза в месяц, чтобы снизить количество приступов и принимаемых препаратов от мигрени.

Наиболее частый побочный эффект от них — простуда и другие инфекции верхних дыхательных путей.

Все препараты находятся в стадии изучения и не доступны для потребителей.

Пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза — вещество, свойства которого сейчас изучаются для лечения мигрени. Он находится в нервах мозга и может участвовать в передаче болевых сигналов.

Лекарства не единственный способ борьбы с мигренью. Один из методов — нейромодуляция, когда на нервные окончания воздействуют электрическим током. Такая технология позволяет предотвратить мигрень без побочных эффектов.

Одноимпульсная транскранимальная магнитная стимуляция проводится с помощью портативного устройства, которое пациент держит на голове. Оно посылает сигналы через кожу, чтобы прекратить приступ. Такие устройства одобрены федеральными властями США, для лечения необходимо предписание врача. Аренда аппарата на 3 месяца стоит 750 долларов. К побочным эффектам относится шум в ушах, головокружение, усиление мигрени и дискомфорт в затылке после использования устройства.

Чрескожная супраорбитальная нейростимуляция лечит эпизоды мигрени, которые проходят с предварительными симптомами или без них. Устройство крепится на лоб с помощью повязки. Слабый ток стимулирует тройничный нерв, который частично отвечает за боль во время мигрени. Устройство стоит 349 долларов, плюс примерно 30 долларов на электроды, которые нужны на каждый сеанс. Некоторые пациенты отмечают кожные реакции или покалывание кожи после его использования.

Другое новое устройство воздействует током на блуждающий нерв в области шеи. Чрежкожный неинвазивный стимулятор блуждающего нерва предотвращает и облегчает приступы мигрени. В 2016 году ученые обнаружили, что стимуляция этого нерва сокращает количество эпизодов без видимых побочных эффектов. Недавно власти США одобрили аппарат gammaCore для лечения кластерной головной боли, но не мигрени. В продаже он пока не доступен.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье приведены данные об инновационных методах лечения мигрени

Для цитирования. Азимова Ю.Э., Рачин А.П., Ищенко К.А., Данилов А.Б. Инновационные методы лечения мигрени // РМЖ. Болевой синдром. 2015. С. 27–30.

Мигрень – распространенное заболевание, а ее сложная нейробиология привлекает и интересует врачей и исследователей на протяжении столетий. Типичные приступы мигрени характеризуются интенсивной пульсирующей головной болью, усиливающейся при движении и сопровождающейся тошнотой и/или рвотой, свето- и звукобоязнью.
Одной из первых теорий возникновения мигрени была сосудистая теория, которая появилась в результате революционной экспериментальной работы Г. Вольфа и коллег. Они показали, что внутривенное введение эрготамина, обладающего сосудосуживающим действием, приводило к уменьшению головной боли. С другой стороны, было показано, что дигидроэрготамин подавляет активность нейронов второго порядка в тригеминоцервикальном комплексе, что позволило предположить нейрогенный механизм действия этих препаратов. В настоящее время известно, что изменения кровотока во время приступов мигрени не являются клинически значимыми, не запускают мигренозную атаку, а диаметр сосудов не коррелирует с проводимой терапией. Согласно современной теории, в основе мигрени лежит дисфункция нейромодулирующих структур ствола головного мозга, что подтверждается данными позитронно-эмиссионной томографии, показавшей активацию в дорсолатеральных отделах моста. Таким образом, признание мигрени как первичного заболевания головного мозга имеет важное значение в понимании механизмов развития болезни и поиске новых терапевтических подходов [21].
Было доказано, что среди всех заболеваний мигрень занимает 3-е место по степени нарушения трудоспособности, опережая онкологические заболевания, инсульт и ишемическую болезнь сердца [24]. Кроме того, в недавно опубликованном Оксфордском популяционном исследовании выявлено, что мигрень является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки (ТИА) и инсульта в старшем возрасте [17]. Учитывая распространенность мигрени, а также медицинскую и социальную значимость этого заболевания, исследователи активно занимаются поиском средств эффективной терапии мигрени.

Фармакотерапия
Доступные на сегодняшний день препараты для купирования приступа мигрени разделяются на специфические и неспецифические. Неспецифические средства, такие как парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, напроксен, эффективны при легких и умеренных приступах [1]. Кодеин-содержащие анальгетики могут быть эффективны у некоторых пациентов, но их использование должно быть ограничено из-за возможности развития абузусной (лекарственно-индуцированной) головной боли и лекарственной зависимости. Прием барбитурат-содержащих препаратов также не несет клинической пользы. Эрготамин и дигидроэрготамин, а также триптаны являются специфическими противомигренозными средствами с продолжительной историей изучения эффективности, однако эффект развивается не в каждом приступе, имеются ограничения по безопасности [2].
Поскольку мигрень существенно влияет на повседневную активность, по-прежнему актуально улучшение эффективности противомигренозных средств. Эффективность препаратов для купирования мигрени оценивается клинически при помощи дневника головной боли. Эффективным считается средство, купирующее боль или значительно уменьшающее ее в течение 2 ч после приема и обеспечивающее отсутствие возврата головной боли в течение 24 ч без значимых побочных эффектов.
Потребность в новых препаратах для лечения мигрени по-прежнему существует. Так, имеются ограничения применения триптанов у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, инсультом, инфарктом миокарда в анамнезе, ишемической болезнью сердца (ИБС). В настоящее время на различных стадиях клинических исследований находятся несколько групп препаратов.

Препараты, воздействующие на кальцитонин-ген родственный пептид (CGRP)
Являются наиболее перспективной группой. CGRP представляет собой нейропептид, а рецепторы к нему обнаружены в стенке менингеальных артерий, тройничном ганглии, окончании тройничного нерва, в околоводопроводном сером веществе, а также в других областях мозга, участвующих в патогенезе мигрени. Приступ мигрени сопровождается значительным выбросом CGRP. Эти данные легли в основу создания нового класса препаратов – джепантов. На сегодняшний день синтезированы 2 препарата: ольцеджепант (BIBN4096BS, вводится внутривенно) и телкаджепант (МК-0974, перорально). Ольцеджепант показал эффективность купирования мигренозного приступа и хорошую переносимость во II фазе клинических исследований, а телкаджепант – в III фазе. В крупном многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании телкаджепант (300 мг) был эффективнее, чем золмитриптан (5 мг) и плацебо. К сожалению, телкаджепант не может использоваться с профилактической целью для лечения мигрени, т. к. повышает уровень печеночных трансаминаз [9].

Моноклональные антитела к CGRP
Весьма перспективным направлением является создание моноклональных антител к CGRP. В настоящее время активно изучаются 4 препарата на основе моноклональных антител. Эти препараты используются как для профилактики эпизодической, так и для лечения хронической мигрени. LY2951742, ALD403, AMG 334, LBR-101 прошли II и III фазы клинических исследований, показав высокую эффективность, а также приемлемый профиль безопасности, и, по-видимому, войдут в рутинную практику в ближайшее время [25].

Антагонисты глутамата
Глутамат является важнейшим активирующим нейромедиатором и играет ключевую роль в передаче сенсорной и болевой информации в головном и спинном мозге. Глутамат действует через ионотропные рецепторы (iGluR) и G–белок семейства метаботропных рецепторов. Рецепторы iGluR делятся на 3 подтипа: N-метил-D-аспартатные (NMDA), α–амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоазолепропионовые (АМРА) и каинатные. Глутаматергические нейроны расположены в тригеминальном ганглии и модулируют активность 5–HT1B / 1D / 1F-рецепторов. Также глутамат играет ключевую роль в активации тригеминоваскулярной системы, развитии центральной сенситизации и распространяющейся корковой депрессии. Было показано, что неселективная блокада АМРА и каинатных рецепторов снижает активацию тригемино-цервикальной системы.
В небольшом клиническом исследовании антагонист АМРА и каинатных рецепторов LY-293558 (тезампанел) был эффективнее плацебо и сопоставим по эффективности с суматриптаном по всем основным показателям. В исследовании с использованием модели нейрогенной вазодилатации активация рецептора iGluR5 подавляла расширение сосудов твердой мозговой оболочки, следовательно, антагонист каинатных рецепторов может оказывать центральное антиноцицептивное действие. Другой блокатор глутаматных рецепторов, BGG492, проходит II фазу клинических исследований [13].

Антагонисты ваниллоидных рецепторов (TRPV1)
Стимулируют неселективные ионные каналы, которые активируются капсаицином. Эти рецепторы расположены в центральной и периферической части тригеминальной системы. Ингибирование TRPV1 блокирует центральную сенсибилизацию. Тем не менее во II фазе исследований антогониста ваниллоидных рецепторов SB-705498 различий с плацебо получено не было [5].

Ингибиторы NO-синтазы
Доказано, что оксид азота (NO) активирует тригемино-васкулярную систему и опосредует выброс CGRP. Кроме этого, через NO происходит регуляция тонуса церебральных и экстрацеребральных сосудов. Расширение церебральных сосудов в классической теории мигрени считалось ключевым звеном патогенеза заболевания. Следовательно, согласно этой теории, ингибиторы NO-синтазы могли бы быть эффективны при мигрени. Тем не менее современными методами исследования мигрени показано, что вазодилатация при мигрени является всего лишь эпифеноменом. В небольшом когортном исследовании высокоселективный ингибитор NO-синтетазы GW274150 показал обезболивающее действие, однако эффективность не была подтверждена в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [16].

Комбинации уже использующихся препаратов и их новые лекарственные формы
Комбинации противомигренозных средств – еще один путь повышения их эффективности. В основе более высокой эффективности комбинированных препаратов лежит феномен фармакологической синергии. Так, действуя на различные рецепторы и различные звенья патогенеза мигрени, комбинированные препараты обладают большим эффектом, чем отдельные компоненты. Однако немаловажным свойством комбинированных препаратов должна быть их безопасность. Так, барбитураты и кодеин, входящие в состав комбинированных анальгетиков, обладают аддиктивным потенциалом и способны спровоцировать развитие хронической абузусной головной боли. Прием триптанов и кофеин-содержащих анальгетиков может быть ограничен у пациентов пожилого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией.
Среди комбинированных препаратов существует средство для лечения мигрени – Нурофен Мультисимптом, содержащий 400 мг ибупрофена и 325 мг парацетамола. Такое сочетание не присутствует ни в одном из представленных на рынке препаратов. Ибупрофен является НПВС и оказывает анальгетическое, противовоспалительное, жаропонижающее действие, блокирует фермент циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает количество простагландинов. Парацетамол неизбирательно блокирует ЦОГ, преимущественно в ЦНС, т. к. в воспаленных тканях пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ-1 и ЦОГ-2, что объясняет низкий противовоспалительный эффект. Таким образом, во время приступа мигрени ибупрофен подавляет нейрогенное воспаление, а парацетамол – центральную и периферическую сенситизацию. Так, в одном из исследований [20] были показаны преимущества комбинации ибупрофена и парацетамола, прежде всего в отношении купирования болевого синдрома (рис. 1). Парное сравнение при помощи теста ANOVA показало достоверные различия между следующими группами: ибупрофен 400 мг / парацетамол 1000 мг с плацебо во всех временных точках (р Литература

В связи с недавними достижениями в области терапии мигрени Американское общество по изучению головной боли (American Headache Society, AHS) выпустило обновленные рекомендации по лечению данного заболевания. Новые гайдлайны представлены на Medscape Medical News.

По словам президента AHS д-ра Кэтлин Дигр (Kathleen B. Digre), сегодня существует несколько эффективных терапий мигрени, однако необходимы новые методы лечения данного заболевания, так как не каждый пациент следует существующим методам. Кроме того, некоторые способы лечения приводят к побочным эффектам.

В прошлом году FDA одобрило ряд препаратов против эпизодической и хронической мигрени, включая фреманезумаб, галканезумаб и эренумаб. Однако, как утверждают эксперты, ни один из доступных сегодня препаратов, применяемых пероральным путем, не был разработан специально для лечения мигрени. Из-за большого количества побочных эффектов, небольшой степени эффективности, а также противопоказаний только 3–13% пациентов придерживаются профилактического лечения данными препаратами. Тем не менее рекомендации о том, когда начинать профилактическое лечение, остаются неизменными.

Лечение научно доказанными методами с помощью препаратов перорального применения включает противоэпилептические препараты и бета-блокаторы, а также кратковременное применение фроватриптана при менструальной мигрени. Важным предостережением является то, что противоэпилептические препараты вальпроат натрия и топирамат не следует назначать женщинам детородного возраста из-за риска врожденных дефектов.

К другим методам лечения относят некоторые антидепрессанты и блокатор рецепторов ангиотензина кандесартан.

Рекомендации AHS по профилактическому лечению пероральными препаратами:

• Придерживаться лечения научно доказанными методами.
• Пациент должен начать принимать препараты с низкой дозы, а затем постепенно титровать дозу.
• Если возможно, необходимо достичь терапевтической дозы.
• Подождать необходимое количество времени, чтобы адекватно оценить эффективность терапии.
• Реалистично подойти к результатам терапии и побочным эффектам.
• Максимизировать приверженность пациента режиму приема ЛП.

Рекомендации для острой формы мигрени:

• Придерживаться лечения научно доказанными методами всегда, когда это возможно.
• Лечить при первых признаках боли.
• Использовать препараты, применяемые не пероральным путем, когда приступы связаны с тошнотой или рвотой, или если пациент испытывает затруднения при глотании.
• Следить за тем, как переносится препарат, а также насколько он безопасен для пациента.
• Рассмотреть самостоятельные способы лечения для экстренных случаев.
• Не злоупотреблять неотложной лекарственной терапией.

Лечение научно доказанными методами острых приступов мигрени легкой и средней степени тяжести включает нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, неопиоидные анальгетики, ацетаминофен или сочетание анальгетиков с кофеином. Для умеренных или тяжелых приступов следует использовать такие препараты, как дигидроэрготамин и триптаны.

Эксперты отмечают, что нейромодуляция и / или биоповеденческая терапия могут также применяться для профилактического и неотложного лечения. Использование этих подходов должно основываться на индивидуальных потребностях пациента.

В гайдлайнах также отмечается необходимость изменения образа жизни, включая предоставление рекомендаций по рациону питания с учетом индивидуальных особенностей пациента, занятия физическими упражнениями, а также профилактика обезвоживания.

16

Последние достижения в лечении мигрени

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Одновременно замыкаются несколько порочных кругов. Схождение в спинном мозге афферентных волокон трех верхних шейных нервов с нисходящим трактом тройничного нерва означает, что боль может начать циркулировать от шеи к вискам и обратно. Кроме того, импульсы тройничного нерва посредством нервно-сосудистого рефлекса приводят к дальнейшему увеличению экстракраниального кровотока. Это приводит к усилению боли и к еще большему расширению сосудов, мигрень попадает в порочный круг неуклонного ухудшения, в круг самосохранения, столь для нее характерного. Таким образом, устранение или облегчение мигренозной боли не сводится просто к уменьшению страдания; необходимо разорвать порочный круг, формируемый болью посредством сосудистого рефлекса тройничного нерва.

В этой гипотезе мы видим удачный синтез всех трех главных элементов, участвующих в возникновении мигрени; мы видим, как все эти три элемента, действуя в унисон, создают некое единое целое – приступ мигрени. Мы видим также, что воздействуя на критическое звено – то есть на первичный процесс в стволе головного мозга, – можно предупредить приступ мигрени или изменить его течение.

Если у больного один приступ мигрени в месяц или меньше, то лечение показано только в момент приступа. Профилактическое лечение назначается в случаях, когда у больного бывает два или больше приступа в месяц. Иногда назначают сочетания из двух или больше лекарств. Все лекарства больной должен принимать под врачебным наблюдением.

Самым известным и важным из новых противомигренозных препаратов следует считать пропранолол, лекарство, введенное в медицинскую практику в семидесятые годы. Пропранолол принадлежит к новому классу бета-адренергических средств, блокирующих бета-2-адренорецепторы в артериальной стенке и в других местах. Помимо этого, пропранолол является антагонистом серотонина. В длительной профилактике мигренозных приступов пропранолол так же эффективен, как и метисергид, но при этом намного безопаснее последнего. Помимо того, что пропранолол устраняет неадекватное расширение экстракраниальных артерий, происходящее при мигрени, он обладает также рядом вегетативных эффектов (снижает артериальное давление, уменьшает частоту сердечных сокращений и т. д.). Эти эффекты могут оказывать дополнительное лечебное воздействие, и поэтому пропранолол особенно полезен для больных мигренью, страдающих одновременно артериальной гипертонией. Назначения пропранолола следует избегать, если у больного есть склонность к гипотонии и спазму бронхов.

В семидесятые годы в клиническую практику был также введен клонидин, агонист альфа-адренорецепторов. В настоящее время клонидин широко используют для лечения мигрени в Великобритании, но в Соединенных Штатах отношение к этому препарату более сдержанное. Однако надо сказать, что некоторые больные очень хорошо идут на клонидине.

Более безопасным, но менее эффективным, чем пропранолол, является пизотифен, который отчетливо снижает тяжесть и частоту приступов мигрени у большинства больных, хотя и не в такой степени, как пропранолол или метисергид. Пизотифен блокирует сосудорасширяющее действие гистамина и, кроме того, каким-то сложным образом влияет на сосудорасширяющее действие серотонина.

Из других новых лекарств, отчетливо снижающих частоту приступов мигрени и уменьшающих их тяжесть, можно назвать нестероидные противовоспалительные средства: напроксен, толфенамовую кислоту и мефенемовую кислоту как наиболее эффективные. Надо в связи с этим заметить, что аспирин в настоящее время тоже начали применять для профилактики мигренозных приступов. Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов и угнетает синтез простагландинов (оба эти процесса играют вспомогательную роль в патогенезе мигрени). Нестероидные противовоспалительные средства и аспирин – при условии их переносимости (все эти лекарства могут оказать неблагоприятное действие на желудок) – могут с успехом применяться в профилактике мигрени.

Культовым средством профилактики мигрени стала лекарственная трава пиретрум. Правда, пока неясно, отличается ли его эффект от эффекта плацебо (см., однако, Джонсон и др., 1985).

Еще одним новым средством профилактики стали блокаторы кальциевых каналов, оказывающие разнообразное воздействие на вегетативную нервную систему. Эти лекарства могут предупреждать приступы мигрени (так же, как спазм периферических сосудов и стенокардию); одним из самых эффективных препаратов этого класса является верапамил.

За последние двадцать лет новым источником профилактических средств против мигрени неожиданно стали антидепрессанты. Правда, надо сказать, что их противомигренозный эффект не зависит от их антидепрессивного действия. Из трициклических антидепрессантов самым мощным является амитриптилин. Представляется, что амитриптилин препятствует обратному захвату серотонина в синапсах центральной нервной системы. Амитриптилин обладает всеми физиологическими эффектами трициклических антидепрессантов и поэтому применять его надо с осторожностью, и избегать назначения, если больной страдает судорожными припадками, сердечнососудистыми заболеваниями, закрытоугольной глаукомой или задержкой мочи.

Еще одна категория высокоэффективных профилактических средств – это антидепрессанты класса ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Лекарства этого класса оказывают профилактическое действие в случаях резистентности больных к другим средствам. Особенно часто больным мигренью назначают фенелзин. Назначение ингибиторов МАО чревато, правда, серьезными осложнениями, поэтому применять их надо с величайшей осторожностью, так как возможны реакции взаимодействия ингибиторов МАО с некоторыми пищевыми веществами и другими лекарствами, в результате которых возможны опасные (а иногда и смертельные) гипертонические кризы. Больные должны избегать употребления сыра, мясных бульонов, красного вина, бобов, маринованной сельди, куриной печени и т. д. (а кроме того, избегать приема опиатов, амфетамина, транквилизаторов, седативных, не применять назальные аэрозоли от насморка, расширяющие бронхи средства и т. п.). Ингибиторы МАО нельзя назначать одновременно с трициклическими антидепрессантами. При соблюдении таких предосторожностей ингибиторы МАО можно безвредно принимать в течение многих лет.

Конечно, начинать лечение следует с самых мягких и наиболее безопасных лекарств и только при отсутствии эффекта переходить к более мощным средствам (соблюдая, естественно, большую осторожность). Например, Ланс начинает лечение пизотифеном, если же улучшение не наступает в течение месяца, то переходит к пропранололу. При неудаче пропранолол заменяют метисергидом. Если же не помогает и метисергид, то Ланс предписывает прием фенелзина. В качестве последнего средства – при отсутствии эффекта от всех предыдущих назначений – переходят к внутривенному введению новокаина или лидокаина. Другой врач может предпочесть иное лечение, назначая антагонисты кальция, клонидин или амитриптилин. У третьего врача может быть другая излюбленная схема. Путей и средств лечения много, и среди них невозможно назвать лучший. Каждый врач, каждый больной выбирает то, что лучше всего помогает именно в его случае.

5HT 1-рецепторов особенно много в системе сонных артерий, но действие суматриптана оказалось весьма специфичным – он суживает только мелкие сосуды, в частности мелкие артериовенозные шунты, которых очень много в бассейне сонных артерий. (Хейк в 1969 году высказал предположение, что именно открытие этих шунтов приводит к недостаточному кровоснабжению коры и к приступу мигрени.) Ланс, однако, смог показать, что суматриптан действует не только на микроциркуляцию, но и непосредственно на ядра шва. Так, если каплю раствора суматриптана нанести на большое ядро шва, то разряды его клеток немедленно прекращаются, то есть суматриптан угнетает патологическую реактивность ядер шва.

Через месяц после того, как я это написал, появилось новое лекарство, Л-ДОФА, предназначенное для лечения паркинсонизма. Это лекарство до неузнаваемости изменило в лучшую сторону всю жизнь больных паркинсонизмом. Мне пришлось взять свои слова обратно в отношении паркинсонизма. Не придется ли мне отказаться от того, что я сказал про мигрень?

Мне кажется, что я был излишне пессимистичен в отношении перспектив лечения мигрени в предыдущем издании книги. Прогресс последних двух десятилетий уменьшил мой пессимизм, но некоторая доля скепсиса все-таки продолжает оставаться: я не поверю в прорыв, в волшебное лекарство до тех пор, пока не увижу его собственными глазами.

Самым очевидным коррелятом мигренозной головной боли является пульсация передней ветви наружной височной артерии, причем эту пульсацию легко зарегистрировать и вывести на экран монитора. Сосудистая головная боль, как правило, сопровождается также головной болью напряжения, поэтому на экран можно вывести также кривую регистрации тонуса мышц головы и шеи, используя для этого электромиографию. При мигрени можно также легко измерить кожную температуру – либо на лице и висках, либо на кистях рук (странная на первый взгляд идея измерять температуру кистей возникла из наблюдений, согласно которым во время приступа руки холодеют, а по окончании его снова становятся теплыми).

При использовании средств такой биологической обратной связи (пульсометров, термометров, электромиографов и т. д.) больной сосредоточивается на представленных ему параметрах и старается изменить их усилием воли. Так, больной может научиться ослаблять пульсацию височной артерии и тем самым уменьшать головную боль и устранять связанные с нею другие симптомы мигрени. Можно также научиться произвольно повышать температуру кожи рук, а когда руки теплеют, то рефлекторно восстанавливается тонус в стенках расширенных артерий.

В настоящее время твердо установлено, что человек может научиться таким способом изменять свои ошибочные или патологические ответы. Пока неясно, станут ли такие методы распространенным методом лечения множества других заболеваний, хотя сторонники биофидбека утверждают, что именно так и будет.

Ввиду такой несомненной эффективности метода биологической обратной связи возникает вопрос о том, что при этом, собственно, происходит – сосредоточивается ли больной на таких специфических параметрах, как кожная температура или амплитуда пульса, или он достигает с помощью биофидбека необходимой степени релаксации, на фоне которой происходит устранение избыточного соматического и психического возбуждения.

Стресс и психосоматические расстройства стали распространенным явлением нашей жизни, и необходимость уменьшения стресса и релаксации становится все более настоятельной. Определенно все это в полной мере относится к самолечению мигрени как в отношении купирования приступов, так и в отношении к их профилактике. В семидесятые годы стали особенно популярными две методики: йога и трансцендентальная медитация (это нечто большее, нежели усыпляющее повторение заученной мантры). Такие способы лечения подходят не всем пациентам, но никто не сомневается, что они могут помочь некоторым больным [62].

Акупунктура существует в Китае на протяжении более двух тысяч лет, но в западную медицинскую практику проникла только недавно – наполовину всерьез, наполовину как дань моде – какие-то лет двадцать назад. У некоторых больных наблюдалось улучшение – в выводах одного неконтролируемого исследования утверждалось, что улучшение наступило у трети пациентов, – но не ясно, является ли это улучшение результатом самой акупунктуры или оно явилось результатом эффекта плацебо, как в случае многих других методов лечения. Необходимы контролируемые исследования, проведенные двойным слепым методом, но это очень трудно сделать, ибо контролю подлежит процедура иглоукалывания, а не прием таблеток. Существуют данные в пользу того, что иглоукалывание производит какой-то физиологический эффект по крайней мере в том, что касается внутренней опиатной системы, и, возможно, именно это определяет эффективность акупунктуры при мигрени. Опыт Ланса свидетельствует о том, что за улучшением наступает скорый рецидив. Это характерно для эффекта плацебо.

Такие соображения возникают реже или вовсе не возникают, если приступы мигрени случаются редко и спорадически. Например, когда они случаются один раз в месяц или реже. Но если мигрень тяжела, если она мешает больному полноценно жить, то надо учесть сложные взаимодействия болезни с образом жизни, и в этом случае лечение ни в коем случае не должно быть чисто физиологическим. Конечно, нельзя пренебрегать физиологическим лечением – необходимо подбирать подходящие лекарства, чтобы помочь больному. Но в то же время поиск причин и обстоятельств должен быть более глубоким, причем не только со стороны врача, но и со стороны больного. Дело в том, что мигрень, если ее приступы происходят часто, перестает быть просто болезнью, она становится образом бытия, которое принуждает организм к адаптации и новой самоидентификации.

Этот феномен хорошо заметен у больных, всю жизнь страдающих эпилепсией. Эти больные, начав принимать новый эффективный препарат, чувствуют себя покинутыми эпилепсией, буквально тоскуя по припадкам. У таких больных, несмотря на отсутствие припадков, сохраняется эпилептическая личность [63]. Именно такая ситуация – или очень похожая – была у моего больного, страдавшего воскресной мигренью. Только преодолев патологическую потребность в мигрени, больной смог от нее избавиться.

Как это ни парадоксально, но, оказывается, быть здоровым не так-то легко. В некоторых отношениях гораздо удобнее вести ограниченную жизнь, будучи больным. Больной, страдающий частыми и тяжелыми приступами мигрени, неспособный избавиться от целиком поражающих его симптомов, парадоксальным образом приучается быть больным. Когда появляются новые лекарства, когда физические симптомы заболевания начинают отступать, больному необходимо время для выздоровления, время для того, чтобы научиться быть здоровым. Только так, при заботливой помощи окружающих, при внимательном и умелом врачебном уходе, больной избавляется от вездесущей болезни, и только после этого перед ним по-настоящему открывается перспектива окончательного выздоровления.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.