Тизанидин головная боль напряжения

Сирдалуд ( Tizanidine hydrochloride ) – агонист ? 2– (пресинаптических) адренорецепторов, блокирующий выделение возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь норадреналина и аспартата в спинном и головном мозге (на уровне синего пятна – locus ceruleus ). Благодаря этому Сирдалуд оказывает миорелаксирующий эффект и, кроме того, обладает антиноцицептивным действием, не связанным с воздействием на центральную опиоидную систему [2,4].

Препарат выпускается в таблетках по 2 и 4 мг и применяется главным образом для устранения болезненного мышечного спазма и уменьшения мышечной спастичности, наблюдающейся при различных неврологических заболеваниях. Центральный механизм действия препарата связан с воздействием на структуры ствола головного мозга (locus ceruleus ), наличие антиноцицептивного и миорелаксирующего эффектов являются теоретическим обоснованием для применения Сирдалуда в лечении отдельных видов первичных головных болей, в генезе которых имеет значение центральное нарушение регуляции тонуса краниальных и церебральных артерий, тонуса перикраниальных мышц, а также снижение порога болевого восприятия.

Согласно международной классификации головной боли (1988 год) и ее пересмотренной версии (2004 год) различают первичные головные боли , являющиеся самостоятельными нозологиями, и вторичные , представляющие собой проявления различных неврологических и системных заболеваний [7,8]. Двумя наиболее частыми видами первичных головных болей являются мигрень и головная боль напряжения . Характерными чертами мигрени служат умеренная или сильная по интенсивности головная боль, длящаяся от 4 до 72 часов, обычно односторонняя и пульсирующая, усиливающаяся при движении, которой сопутствуют тошнота и/или рвота, фоно– и фотофобия. В отличие от мигрени головная боль напряжения имеет легкую или умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер, обычно двустороннюю локализацию, не усиливается при физической нагрузке, не сопровождается рвотой или сильной тошнотой, хотя может сочетаться с легкой тошнотой, либо фото– или фонофобией.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в США, частота мигрени в популяции составляет 13% [9]. Распространенность эпизодической головной боли напряжения достигает 38% , а хронической – 2% (причем последняя значительно снижает трудоспособность пациентов) [14]. Актуальность лечения первичных головных болей также обусловлена нередко возникающими, особенно в хронических случаях, трудностями медикаментозной коррекции. В связи с этим большое значение имеет поиск и применение нетрадиционных, но патогенетически обоснованных препаратов, одним из которых является Сирдалуд, влияющий на центральные стволовые регулирующие механизмы и антиноцицептивную систему, которые вовлечены в генез первичных головных болей. Специальные исследования, посвященные оценке эффективности Сирдалуда в лечении первичных головных болей, немногочисленны.

Клинические испытания, проведенные за рубежом, также показали эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли [5,6,11,12,13,15,16]. Двойное слепое плацебо–контролируемое исследование, проведенное R. Fogelhom et al., K. Murros (1992) [5], показало, что лечение Сирдалудом в дозе 6–18 мг в день на протяжении 6 недель достоверно снижало интенсивность хронической головной боли напряжения. Меньшие дозы Сирдалуда (3 мг в день, разделенные на 3 приема), по данным японских исследователей, также дают хороший эффект: значительное уменьшение интенсивности, частоты и продолжительности хронической головной боли напряжения в ходе 4–недельного курса лечения отмечено у 2/3 больных [15,16]. Следует отметить, что применение небольших доз препарата особенно важно у пациентов, склонных к гипотонии, т.к. Сирдалуд может несколько снижать артериальное давление.

Нежелательные эффекты были зарегистрированы более чем у 10% больных и включали сонливость (47%), головокружение (24%), сухость во рту (23%), астению (19%).

Через 6 недель лечения эффект был отмечен у 65% больных, через 12 – у 69%. В отличие от положительной оценки Сирдалуда в лечении головной боли K. Murros и соавт. (2000) получили иные данные [10]. Рассматривая эффективность Сирдалуда в лечении хронической головной боли напряжения, в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования, авторы неожиданно для себя получили выраженныйэффект плацебо. Так, эффективность 6 мг или 12 мг Сирдалуда, принимавшегося однократно вечером 165 больными в течение 6 недель, не отличалась от таковой у больных, принимавших плацебо. Полученные данные, по мнению авторов, подтверждают значительную роль психофизиологических механизмов в развитии хронической головной боли напряжения.

Таким образом, суммирование немногочисленных исследований показывает эффективность Сирдалуда в большинстве случаев хронических головных болей , в первую очередь при головной боли напряжения, с вовлечением перикраниальных мышц, а также хронической мигрени. Несогласованность данных, полученных К. Murros и соавт., с остальными, имеющимися в литературе, по–видимому, связана с особенностью дозирования препарата, в связи с чем целесообразно проведение дальнейших исследований.

1. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения сирдалудом. Журнал неврологи и психиатрии им. С.С.Корсакова 1997; № 7; 36–38.
2. Chen D–F, Bianchetti V., Weissendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. Motor disturbances I. Ed. R.Benecke e.a. London, 1987:187–195.
3. Colas R., Munoz P., Temprano R., e.a. Chronic daily headache with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life. Neurology 2004; 62:1338–42.
4. Davis J., JohanstonS.E. InhibitionbyDS103–282 of D– (3–H)–aspartate release from spinal cord slices. Br J Pharmacol 1983;78:28–30.
5. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension–type headache: a placebo controlled double–blind crosss–over study.
Headache 1992; 32: 509–513.
6. Freitag F.G. Preventative treatment for migraine and tension–type headaches: do drugs having effects on muscle spasm and tone have a role? CNS Drugs. 2003; 17(6): 373–81.
7. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and Diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (suppl 7): 1–96.
8. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders. Cephalalgia 2004; 24: 1–160.
9. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657.
10. Murros K, Kataja M, Hedman C, Havanka H, et al. Modified–release formulation of tizanidine in chronic tension–type headache. Headache. 2000; 40(8): 633–7.
11. Sakuta M., Takeda K. Beneficial effect of tizanidine on the ischemic muscle contraction in chronic muscle contraction headache. Cephalalgia 1991; 11 (suppl.11):339–340.
12. Saper JR, Lake AE 3rd, Cantrell DT, Winner PK, White JR. Chronic daily headache prophylaxis with tizanidine: a double–blind, placebo–controlled, multicenter outcome study. Headache. 2002; 42(6): 470–82.
13. Saper JR, Winner PK, Lake AE 3rd. An open–label dose–titration study of the efficacy and tolerability of tizanidine hydrochloride tablets in the prophylaxis of chronic daily headache. Headache. 2001; 41(4): 357–68.
14. Schwartz B.S., Stewart W.F., Simon D., Lipton R.B. Epidemiology of tension–type headache. JAMA 1998; 279:381–383.
15. Shimomura T., Awaki E., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: relationship between plasma MHPG concentration and clinical effects. Cephalalgia 1991; 11 (suppl 11): 333–334.
16. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. Headache 1991; 31:601–604.
17. Smith T.R. Low–dose tizanidine with nonsteroidal anti–inflammatory drugs for detoxification from analgesic rebound headache. Headache. 2002 Mar;42(3):175–7.

Материал подготовил доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Данилов Алексей Борисович.

При лечении ГБН применяют следующие виды лекарственных препаратов:

Терапия, направленная на купирование острого эпизода боли:

• простые анальгетики;
• нестероидные противовоспалительные препараты.

• антидепрессанты;
• миорелаксанты;
• токсин ботулизма типа А;
• ингибиторы синтеза оксида азота (NO);
• антагонисты NMDA-рецепторов.

Основными препаратами для лечения острого приступа головной боли напряжения являются ненаркотические анальгетики (простые или комбинированные) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (см. табл. 1). При выборе конкретной лекарственной формы для купирования эпизода ГБ напряжения целесообразно двигаться от простого к сложному. Основные требования, предъявляемые к препаратам — эффективность, безопасность, быстрота действия.

Большой популярностью в лечении эпизода боли пользуются комбинированные препараты, которые помимо НПВС содержат другие компоненты, потенцирующие терапевтический эффект НПВС (например, кодеин, фенобарбитал, кофеин). Однако следует помнить, что при использовании таких препаратов выше риск развития привыкания и абузусной головной боли.

Кодеин — препарат, действующий через опиатные рецепторы. В дозах 10-20 мг оказывает обезболивающее и легкое седативное действие. При пероральном приеме очень хорошо всасывается. Кодеин потенцирует обезболивающее действие анальгетиков.

Фенобарбитал оказывает седативное, миорелаксирующее действие и усиливает эффект анальгетиков.

Кофеин оказывает тонизирующее влияние на сосуды головного мозга. Он также способствует повышению работоспособности пациентов, устраняет ощущение вялости. Кроме того, кофеин препятствует проявлению чрезмерного седативного действия фенобарбитала и кодеина.

Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ-1. В первую очередь это проявляется в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитии нефропатии (см. табл. 1).

В связи с этим вопросы безопасности пациентов становятся особенно актуальны в условиях самолечения и безрецептурного отпуска болеутоляющих средств. Крупномасштабное исследование, проведенное с участием более 8000 человек, по сравнительной безопасности аспирина, парацетамола и ибупрофена показало, что лучшей переносимостью при отсутствии существенных побочных эффектов в терапевтических дозах обладают парацетамол и ибупрофен, в то время как аспирин приводит к достоверно большему количеству осложнений. [Moore N. et al. The PAIN study: paracetamol, aspirin and ibuprofen new tolerability study // Clin. Drug. Invest. — 1999. — Vol. 18 (2). — P. 89-98]. Следует помнить, что при частом использовании анальгетиков (более 2-х дней в неделю) необходима особая осторожность, поскольку имеется опасность развития лекарственного абузуса. У больного, принимающего лекарства ежедневно или каждый второй день, через несколько месяцев может сформироваться абузусная головная боль, т.е. препарат от головной боли сам её и провоцирует в дальнейшем.

Показаниями к профилактической терапии при эпизодической ГБН являются:

• частота приступов головной более 2-х раз в неделю;
• продолжительность приступа более 3-4 часов;
• выраженная интенсивность боли.

На первое место в профилактической терапии эпизодической ГБН выходят нефармакологические методы. Необходимо подключать курсы психотерапевтического лечения, методики биологической обратной связи, массаж, постизометрическую релаксацию, занятия аутогенной тренировкой, лечебной физкультурой. Если эпизодическая ГБН сопровождается напряжением мышц, бывает эффективно назначение мышечных релаксантов типа тизанидина (Сирдалуд) в качестве профилактической терапии.

Обоснованием патогенетического действия тизанидина (Сирдалуда) является комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц и центрального психотропного действия, тесно сопряженного с усилением активности антиноцицептивных норадренэргических систем.

При неэффективности вышеуказанных мероприятий с целью предупреждения развития абузусной головной боли и перехода ее в хроническую форму показано назначение антидепрессантов (см. лечение ХГБН).

Итак, основные препараты для купирования эпизода ГБН — простые анальгетики и НПВС. В основном используют классические НПВС и комбинированные препараты. Не ясно, насколько эффективны селективные ингибиторы ЦОГ-2. Среди показаний к их применению нет ГБН, крупных исследований, посвящённых этому вопросу, пока также нет. Комбинированные препараты (анальгетики+транквилизаторы, седативные средства) более эффективны, чем НПВС, но следует учитывать возможность развития лекарственной зависимости и головной боли отмены. Препарат выбора для лечения острого эпизода ГБН — ибупрофен.

Таблица 1. Препараты применяемые при лечении ГБН.

Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Препаратами выбора при лечении ХГБН являются трициклические антидепрессанты в частности, амитриптилин в дозе не менее 75 мг/сут на протяжении 2-3 мес. Амитриптилин — единственный препарат, эффективность которого подтверждена при головной боли напряжения в различных плацебо — контролируемых исследованиях. Однако следует помнить о наличии побочных эффектов, в частности, антихолинергического действия препарата и противопоказаниях к его применению (см. табл. 1).

В настоящее время все большую актуальность приобретают антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА и при этом они лишены многочисленных побочных проявлений, свойственных ТЦА. К этим препаратам относятся флуоксетин, пароксетин, серталин. Однако пока есть только единичные работы, показывающие превосходство этих препаратов над плацебо при ГБН. Препараты с двойным механизмом действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) также показаны для лечения хронической ГБН. Так в исследовании Adelman L. C. et al. венлафаксин оказался эффективным в профилактической терапии ХГБН.

Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов. Во-первых, анальгетический эффект достигается благодаря снижению депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные анальгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотонинмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Причем анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный. Рекомендуемый курс лечения антидепрессантами обычно составляет от 3 до 6 мес. Резко прерывать курс лечения не рекомендуется, напротив, всегда следует постепенно снижать дозы антидепрессантов.

Участие в патогенезе хронической ГБН продолжительного напряжения перикраниальной мускулатуры является основанием для применения в лечении этой формы головной боли миорелаксантов и инъекций токсина ботулизма.

Обоснованием патогенетического применения тизанидина (сирдалуда) является комплексный механизм действия: сочетание миорелаксирующего и антиноцицептивного эффектов. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц. Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргических систем. [Murros K., Kataja M. et al. Modified-release formulatioin of tizanidine in cronic tension-type headache// Headache, 2000.- 40 (8).- p.633-637].

Токсин ботулизма типа А является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Некоторые авторы [Артеменко А. Р., Орлова О. Р.] рассматривают и антиноцицептивное влияние токсина ботулизма:

• ослабляя длительное мышечное сокращение, ботулотоксин может уменьшать высвобождение различных веществ, приводящих к сенситизации мышечных ноцицепторов;
• воздействуя на активность мышечных веретен, ботулотоксин может опосредованно уменьшать мышечную боль, связанную с избыточным мышечным сокращением. Поскольку афференты мышечных веретен имеют важные супраспинальные проекции, изменение их активности после инъекций ботулотоксина может изменять активность сенсорных систем на уровне ЦНС;
• ботулотоксин может подавлять нейрогенное воспаление;
• ботулотоксин может нарушать высвобождение не только ацетилхолина, но и других нейротрансмиттеров.

Показанием к применению инъекций токсина ботулизма при хронической ГБН является неэффективность предшествующего традиционного консервативного лечения (включая прием антидепрессантов). Препарат вводят в наиболее вовлеченные перикраниальные мышцы (височные, лобные, затылочные, грудино-ключично-сосцевидные). Суммарная доза определяется количеством вовлеченных мышц, их размером и степенью напряженности и составляет от 25 до 100 ед препарата.

В настоящее время получены противоречивые данные об эффективности токсина ботулизма при хронической ГБН. Ряд исследователей [Smuts et al, Burch et al] отметили снижение интенсивности боли и/или сокращение частоты приступов, уменьшение болезненности перикраниальной мускулатуры при пальпации, в то время как Schmitt W. J. et al, Gobel H. et al, Rollinik J. D. et al не обнаружили достоверного снижения интенсивности и частоты приступов головной боли по сравнения с плацебо.

Поэтому необходимо проведение дальнейших рандомизированных, мультицентровых исследований для определения эффективности токсина ботулизма при хронической ГБН.

Оксид азота (NO), выделяясь из клеток, взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них глутамата и нейрокининов, т.е. учавствует в механизмах активации ноцицептивных нейронов на уровне тригемино-цервикального комплекса и центральных модулирующих систем. Интравенозное введение донора оксида азота глицерил тринитрата (GTN) незамедлительно приводит к возникновению сильной головной боли у пациентов с ГБН. Введение ингибитора оксида азота L-N- метил-аргинин-гидрохлорида (L-NMMA) приводит к достоверно большему, чем плацебо уменьшению боли (32% и 9% соответственно).

[Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., et al. Possible mechanisms of action of nitric oxide synthase inhibitors in chronic tension-type headache.// Brain, 1999.- 122. p.1629-1635].

В норме ионные каналы NMDA-рецепторов блокируются ионами магния Мg 2+ изнутри клеток и высвобождение глутамата из пресинаптических нервных окончаний не вызывая их открытия. В процессе формирования стойкой деполяризации клеточной мембраны, возникающей под воздействием усиленного выброса глутамата и высвобождения нейропептидов, устраняется блокада NMDA-регулируемых каналов ионами Мg 2+ , происходит массивное поступление ионов Са 2+ в клетку, изменяя ее функциональную активность. Развивается стойкая гипервозбудимость нейронов.

Таким образом, магний можно рассматривать как антагонист NMDA-рецепторов. Mauskop A. et al указывает на пониженный уровень Мg 2+ в плазме у пациентов с ХГБН. Внутривенное введение сульфата магния при различных вариантах головной боли, включая ХГБН, вызвало быстрое ослабление боли у 80% пациентов.

[Mauskop A, Altura B. T., et al. Intravenous magnesium sulfate rapidly alleviates headaches of various types// Headache, 1996.- 36(3). p. 154-160].

Однако для определения роли магния в лечении ГБН необходимо проведение дальнейших исследований.

Итак, препаратами выбора при ХГБН являются антидепрессанты. Обычно используют амитриптилин, обладающий независимым от антидепрессивного противоболевым эффектом. Следует плавно наращивать дозу и продолжать лечение в течение 6 месяцев. Возможно, другие антидепрессанты также эффективны, однако пока на эту тему не достаточно доказательных данных.

Однако большинство пациентов с ХГБН нуждаются в профилактическом лечении, сочетающем психотерапию, фармакотерапию и физиотерапию.

• Очень важен стресс-менеджмент — обучение пациента релаксационным техникам, физическим упражнениям, управлению временем.
• При выборе лекарственного препарата следует учитывать возможные побочные эффекты, сопутствующие заболевания, специфические показания и противопоказания. Лечение начинают с маленьких доз, постепенно наращивая их.
• Злоупотребление анальгетиками часто приводит к хронической ГБН и затрудняет профилактическое лечение. Необходимо убедиться, что пациент не продолжает принимать препараты для купирования острых эпизодов.
• При неэффективности одного препарата следует перейти к средствам из другого лекарственного класса.
• Предпочтительна монотерапия, хотя иногда требуется комбинированное применение препаратов.
• Курсы комбинированного фармакологического и нефармакологического лечения должны быть достаточно продолжительными (не менее 4-6 мес).

Головная боль напряжения (код по МКБ-10 — G44.2) — неврологическое заболевание с первичным возникновением головной боли. Болевые ощущения носят двусторонний характер и умеренную интенсивность. Физическая нагрузка не приводит к их усилению. В процессе обследования пациента и постановки диагноза врач исключает органические патологии центральной нервной системы в виде злокачественных новообразований, энцефалита и др. Выбор того, чем и как лечить ГБН зависит от выраженности клинических симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Общая информация

Среди всех случаев первичной ГБ, наиболее часто встречается головная боль напряжения. Это патология, которая проявляется болевыми эпизодами различной продолжительности. В неврологии используют синонимы: головная боль мышечного напряжения, психомиогенная или стрессовая ГБ и др.

По данным Всемирной организации здравоохранения описываемое состояние в течение жизни встречается у 80% людей. Как правило, оно имеет вид кратковременных диффузных болевых ощущений. Единичные приступы не требуют проведения терапии и устраняются при исключении причинных факторов развития патологии.

Виды заболевания

Клинические рекомендации в неврологии относят ГБН к первичным и доброкачественным цефалгиям. Это состояния, которые не связаны с какими-либо органическими изменениями головного мозга и анатомическими образованиями, расположенными в области шеи и головы.

В процессе диагностики используют следующую классификацию заболевания:

• Эпизодическая ГБН — в течение 1 месяца выявляется не более 15 дней с болевыми ощущениями или 180 дней в течение 1 года. Дополнительно, эпизодическую ГБН разделяют на частую и не частую.
• Хроническая — более 15 дней в течение 1 месяца больной жалуется на ГБ.

Причины и механизмы развития

Длительное время считалось, что заболевание развивается в связи с психогенными факторами. Психосоматика головной боли напряжения активно изучалась на протяжении последнего десятилетия. Однако в современной медицине считают, что основные причины имеют нейробиологическое происхождение.

Центральный и периферический компонент

К центральному относят повышенную чувствительность нейронов тройничного нерва, а также снижение болевого порога и понижение активности антиноцицептивной (противоболевой) системы. Основной периферический компонент — нарушение функции перикраниальных мышц. При их повышенном тонусе возникает стойкая боль. У пациентов с эпизодической формой заболевания связано с периферическим компонентом, а у больных с хронической — с центральным.

Мышечный компонент

Не менее важны триггерные факторы. К ним относят:

• плохое общее состояние здоровья;
• неспособность психологического и мышечного расслабления;
• небольшое количество сна ночью;
• острый или хронический эмоциональный стресс;
• необходимость длительного сохранения неудобной позы шеи и головы.

Головная боль напряжения может переходить в хроническую форму. Это наблюдается в результате избыточного использования обезболивающих, в первую очередь бесконтрольного, а также при наличии сопутствующих психических расстройств — депрессии, повышенной тревожности и др. Кроме этого, ряд лекарственных препаратов (Левофлоксацин и т. п.) способны приводить к болевым ощущениям в качестве побочного эффекта.

Клинические признаки

Симптомы имеют вид эпизодов болевого синдрома с разной продолжительностью — от 30 минут до нескольких дней. У некоторых пациентов боль может присутствовать постоянно в течение суток.

Диагностические мероприятия

Диагностикой головной боли напряжения занимается врач-невролог. Постановка диагноза основывается на диагностических критериях, которые включают оценку имеющихся у пациента жалоб, анамнеза заболевания и данных неврологического осмотра. Проведение инструментальных и лабораторных методов обследования показано только при подозрении на симптоматический, т. е. вторичный патогенез болевых ощущений.

Основные критерии для постановки диагноза следующие:

1. Длительность приступа — от 30 минут до 1 недели.
2. ГБ имеет минимум две характеристики: двухсторонняя локализация, давящий, сжимающий, но не пульсирующий характер, интенсивность слабая или умеренная, физическая активность не влияет на выраженность симптома.
3. Наличие обоих признаков: тошнота или рвота отсутствует, а также присутствует только фонофобия или фотофобия.
4. Возможность постановки другого диагноза в рамках международной классификации головной боли отсутствует.

При внешнем осмотре неврологический дефицит отсутствует, что позволяет исключить органические поражения нервной системы. У больных возможно выявление повышенной тревожности и гипервентиляция. Пациент не может расслабиться психологически. Обязательно проводится пальпация мышц на голове и шеи: грудино-ключично-сосцевидных, жевательных, височных, ременных и нижних косых. Мышечный тонус при этом может быть повышен, что свидетельствует о наличии напряжения перикраниальных мышечных групп. Больной при этом может активно сопротивляться пальпации из-за резкого усиления болевого синдрома.

Форму ГБН устанавливают при подсчете числа дней с ГБ. Пациента просят вести дневник, где отмечается наличие, а также продолжительность болевых ощущений. Минимальная продолжительность дневниковых наблюдений — 1 месяц. Этот простой метод позволяет определить эпизодический или хронический характер патологии.

Для исключения вторичных форм ГБН назначают электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, ангиографию и другие инструментальные методы. Эти процедуры позволяют выявить органические изменения в головном мозге и установить первопричину.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики не имеют диагностической ценности. Их используют в тех случаях, когда имеются подозрения на вторичный характер болевых ощущений. Для большинства больных обследование включает только изучение жалоб и анамнеза заболевания.

Вылечить головную боль напряжения возможно лишь при правильной постановке диагноза. В неврологии при болевых синдромах важно исключить схожие заболевания, благодаря дифференциальной диагностики. В случае ГБН необходимо подтвердить отсутствие у пациента легкой формы мигрени, а также головной боли, связанной с венозной дисфункцией внутричерепных сосудов. Если цефалгия носит односторонний характер, то исключается цервикогенная головная боль.

Больные с хронической формой мигрени часто отмечают постоянные болевые ощущения, которые сохраняются в межприступный период. В процессе диагностики важно отличать оба состояния. У больных с мигренью на начальных этапах развития болезни имелись характерные мигренозные приступы, возникающие после воздействия триггерных факторов. Также, у больных возникает облегчение состояния в период беременности и выявляется наследственный анамнез.

Наибольшую трудность в диагностике представляет выявление ГБН, связанной с бесконтрольным приемом обезболивающих средств. В этом случае важное значение имеет анамнез заболевания, выявленный факт длительного применения анальгетиков или их комбинаций при опросе страдающего.

Подходы к лечению

Лечение головной боли напряжения основывается на двух подходах: купировании болевых эпизодов и профилактическое воздействие. С этими целями используют лекарственные препараты, психотерапию, физиотерапевтическое воздействие и пр. Важно отметить, что лечение народными средствами или гомеопатией недопустимо. Оба подхода не имеют доказательств своей эффективности и безопасности.

Перед терапией с больным проводят поведенческую терапию. Она включает следующие аспекты:

1. Пациенту объясняют, что ГБН — это заболевание с доброкачественным прогнозом. Понимание причин его развития и механизмов возникновения головной боли, позволяет человеку адекватно воспринимать свое состояние и уменьшить уровень эмоционального стресса.
2. Объясняется важность устранения причинных факторов: хронического стресса, длительного пребывания в однообразной позе, тревоги и депрессии. Необходимо обеспечить их устранение, а также обучить пациента мышечной и психологической релаксации.
3. При длительном применении обезболивающих препаратов, необходимо сократить их использование.
4. Объяснение важности комплексного подхода к терапии. Помимо лекарственных препаратов, следует посещать психотерапевта, физиотерапевтические сеансы и соблюдать все назначения лечащего врача.

Поведенческая терапия в начале лечебных мероприятий позволяет повысить их эффективность, а также приверженность пациента лечению. Это улучшает долгосрочный прогноз и снижает риски рецидивов эпизодов ГБН.

Как снять головную боль напряжения при острых эпизодах?

Наибольшей эффективностью обладают препараты, относящиеся к простым анальгетикам и нестероидным противовоспалительным средствам. Их рекомендуется использовать в случаях, когда количество приступов не превышает 2-х в течение недели, или 8 в течение месяца. Если число болевых эпизодов больше, то имеется риск лекарственного усиления боли.

Используют Ибупрофен, Кеторолак, Напроксен, Диклофенак и другие препараты. Дозировки подбирает лечащий врач, однако они находятся в пределах терапевтических доз. Парацетамол среди средств указанных групп имеет наименьшую эффективность.

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли

Применять простые анальгетики разрешено в течение 14 дней. При превышении этого срока снижается лечебный эффект и увеличивается риск развития лекарственной ГБН. В течение лечения больной контролирует эффективность приема препаратов в своем дневнике.

Головную боль напряжения лечат любыми средствами из группы НПВС и анальгетиков, однако применение средств на основе метамизола натрия (Анальгин, Баралгин и др.) противопоказано. Они имеют высокий риск развития побочных эффектов. Кроме того, для устранения болевых эпизодов не рекомендуется применять триптаны, наркотические анальгетики, а также барбитураты и таблетки с кофеином (Андипал и пр.).

Постоянная головная боль напряжения и частые эпизоды периодической ГБН требуют профилактического лечения. Оно основывается на следующих подходах:

• поведенческое воздействие, основанное на указанных выше принципах;
• пациенту объясняют механизм действия и возможные негативные последствия используемых лекарственных препаратов (особенно важно это при приеме средств, не имеющих обезболивающий эффект, например, антидепрессантов);
• дозировка препаратов подбирается постепенно, терапию всегда начинают с небольшой дозы, добиваясь исчезновения симптомов;
• при использовании лекарственных средств не следует нарушать рекомендуемые сроки их приема;
• эффективность лечения оценивают каждые 4-12 недель, в зависимости от выраженности симптоматики, если препараты не приводят к значимому эффекту, их меняют на другие медикаментозные средства;
• терапия может быть прекращена через 6-12 месяцев после исчезновения эпизодов головной боли, более ранняя отмена лекарств обуславливает частые рецидивы ГБН.

Основная группа препаратов для профилактики расстройства — антидепрессанты, которые обладают обезболивающим эффектом при длительном использовании. Наибольшую эффективность отмечают у Амитриптилина. Известно, что его антидепрессивный эффект наступает позже противоболевого при применении низких доз. Меньшая эффективность наблюдается у других препаратов: Дулоксетин, Флуоксетин, Миртазапин и др.

Амитриптилин назначают принимать с минимальной терапевтической дозы. Каждую неделю ее повышают на 5-10 мг, добиваясь клинического эффекта или развития побочных эффектов. Как правило, после изменения дозировки, доза устанавливается в значении средней терапевтической — 30-75 мг в сутки. При длительном применении антидепрессантов следует помнить об их побочных эффектах. Амитриптилин может стать причиной сухости во рту, сонливости, запоров и головокружений.

Терапия с их применением продолжается от 6 до 12 месяцев.

Помимо анальгетиков и антидепрессантов возможно использование лекарственных средств других фармакологических групп:

• противосудорожные (Габапентин, Топирамат) нормализующие мышечный тонус, их применяют на фоне отсутствия или слабой выраженности эффекта от Амитриптилина и других антидепрессантов;
• миорелаксанты (Тизанидин и его аналоги) могут использоваться до 2 месяцев, разрешено использовать одновременно с другими препаратами;
• ноотропы (Пирацетам, Пикамилон и др.) имеют низкую степень доказательств эффективности, но показаны больным со снижением способности к вниманию и других когнитивных функций;
• противотревожные средства по типу Афобазола или Атаракса, повышенный уровень тревоги приводит к усилению мышечного спазма и прогрессированию патологии, использование транквилизаторов (Стрезам и др.) позволяет снизить выраженность тревожности у пациента.

Лекарственные препараты назначаются только лечащим врачом. Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Это чревато прогрессированием симптомов и развитием стойких болевых ощущений.

В терапии также активно используют немедикаментозные методы. Больным важно знать, что они не являются самостоятельным лечением, а всегда применяются в комбинации с Амитриптилином и другими медикаментами.

Клинические исследования показывают, что максимальный лечебный эффект наблюдается от метода обратной биологической связи. Эта процедура позволяет уменьшить количество эпизодов ГБН, а также уровень тревожности. Дополнительное значение имеет когнитивно-поведенческая психотерапия и обучение больного методам психологической и мышечной релаксации. Указанные подходы направлены на избавление от нервного напряжения и нормализацию уровня качества жизни.

В медицине нет однозначного ответа на вопрос, лечат ли головную боль напряжения с помощью физиотерапии или данный метод обладает ограниченной эффективности. Положительные результаты наблюдаются при регулярных занятиях лечебной физкультурой (ЛФК) и массаже. Упражнения при головной боли напряжения направлены на активацию мышц шеи и головы за счет медленного выполнения простых двигательных заданий. ЛФК всегда проводится под наблюдением специалиста до того, как пациент освоит правильную технику их выполнения. Введение ботокса в напряженные мышечные группы не приводит к значимому эффекту.

Ограниченный эффект наблюдается при введение местных анестетиков (Новокаин, Лидокаин) в триггерные точки. Лекарственные блокады используются совместно с приемом препаратов внутрь, лечебным массажем и ЛФК.

Диета носит общеоздоровительный характер. Из рациона питания убирают все жирные, жареные, соленые, острые блюда, увеличивая потребление овощей, фруктов, курятины, крольчатины, ягод, орехов и кисломолочных продуктов.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. Ранее выявление симптоматики заболевания и назначение комплексного лечения позволяет устранить эпизоды головной боли и сохранить качество жизни на высоком уровне.

При позднем начале терапии или попытках больного заниматься самолечением, состояние ухудшается. Это проявляется увеличением частоты эпизодов ГБН и их продолжительности. На фоне стойкого болевого синдрома у пациента развивается депрессия и другие психологические расстройства.

Профилактические мероприятия при ГБН носят неспецифический характер. Рекомендовано:

• снизить уровень стресса;
• регулярно заниматься спортом и обеспечить правильное питание;
• отказаться от курения, употребления спиртных напитков и наркомании;
• не использовать без назначения врача лекарственные препараты, а также не менять схемы подобранной терапии;
• своевременно лечить имеющиеся заболевания внутренних органов и нервной системы;
• посещать психотерапевта при психологических проблемах.

Частые головные боли, возникающие чаще 1 раза в две недели, являются показанием для обращения за медицинской помощью. Невролог при осмотре больного установит причины их появления и подберет индивидуальную терапию.