Берлитион при невралгии тройничного нерва

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Берлитион

Известно, что развивающиеся при сахарном диабете невропатии весьма разнообразны по симптомам, течению, структурным нарушениям и патогенетическим механизмам, причем сходные по характеру с диабетическими невропатии могут также наблюдаться и в отсутствие сахарного диабета. По статистике, 12–13% полиневропатий у больных сахарным диабетом могут быть ассоциированы с другими заболеваниями (злоупотребление алкоголем, уремия, токсические поражения, паранеопластический синдром и др.), которые могут сосуществовать с сахарным диабетом. Выявить преобладающий этиологический фактор практически невозможно. В этой связи в большинстве случаев речь идет о смешанных полиневропатиях. Диагноз диабетической полиневропатии (ДПН) ставится при исключении всех других этиологических причин поражения нервной системы. Иными словами, диагноз ДПН является диагнозом исключения. По словам к.м.н., доцента кафедры неврологии и диабетологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Владимира Николаевича ХРАМИЛИНА, современное представление о диабетической полиневропатии связано с ее гетерогенностью, которая обусловливает наличие типичной и атипичной форм ДПН. Типичная ДПН представляет собой симметричную сенсомоторную полиневропатию с поражением длинных нервных волокон, развивающуюся в результате метаболических и микрососудистых нарушений на фоне хронической гипергликемии и действия факторов сердечно-сосудистого риска. В основе атипичной картины ДПН лежит невропатия тонких сенсорных волокон.

При постановке диагноза, базирующегося на наличии сенсорного дефицита и возможном наличии специфической симптоматики (парестезии, боль, необычные ощущения), необходимо учитывать, что почти в 50% случаев ДПН протекает бессимптомно, 30–40% пациентов страдают хронической болевой ДПН и порядка 3–15% – острой болевой ДПН. Данное разнообразие форм и клинических проявлений подразумевает и разную тактику ведения больных ДПН (рисунок). Известно, что лечение диабетической полиневропатии должно включать, во-первых, компенсацию сахарного диабета, модификацию факторов риска, профилактику развития синдрома диабетической стопы, во-вторых, симптоматическую терапию и, в-третьих, патогенетическое лечение.

Какова стратегия лечения пациента с сахарным диабетом, но без ДПН? По данным В.Н. Храмилина, 61% врачей считают необходимым профилактическое назначение фармакотерапии больным сахарным диабетом без ДПН с целью первичной профилактики. Между тем ни один из существующих препаратов не имеет никакой доказательной базы в отношении возможной первичной профилактики диабетической полиневропатии. В этой связи, когда речь идет о первичной профилактике любых осложнений диабета, в том числе полиневропатии, необходимо прежде всего модифицировать факторы риска развития данного состояния (нормализовать уровень сахара и уровень липидов, отказаться от алкоголя и курения).

Медикаментозное лечение острой болевой ДПН преимущественно направлено на купирование боли, но не влияет на причины и естественное течение ДПН. В качестве средств симптоматической терапии с доказанной эффективностью (уровень рекомендаций А) могут быть назначены трициклические антидепрессанты (амитриптилин, венлафаксин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин), антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Монотерапию указанными препаратами следует рассматривать как терапию первой линии, а при недостаточной эффективности в ряде случаев возможно присоединение патогенетических средств, в частности альфа-липоевой кислоты. Эффективным лечение признается в случае снижения выраженности боли на 50% и более, если боль редуцировалась менее чем на 30%, препарат следует заменить.

В терапии хронической болевой ДПН и вторичной профилактике при бессимптомной ДПН первостепенное значение приобретают препараты, влияющие на патогенез заболевания. В настоящее время единственным патогенетическим методом лечения болевой ДПН, эффективность которого установлена в нескольких рандомизированных клинических исследованиях и в одном метаанализе (уровень доказательности Ia), является применение альфа-липоевой кислоты. Этот факт подтверждают данные четырехлетнего исследования NATHAN, согласно которым именно в группе пациентов, получавших терапию альфа-липоевой кислотой, наблюдались самые низкие темпы прогрессирования полиневропатии по сравнению с группой плацебо 1 .

К сожалению, как показывают данные опроса неврологов, эндокринологов и врачей общей практики, в подавляющем большинстве случаев российские специалисты отдают предпочтение курсовой терапии, назначая зачастую пациентам несколько курсов в год, что не всегда бывает клинически оправданно и экономически выгодно. В отличие от них, зарубежные коллеги чаще всего прибегают к длительной пероральной терапии.

По словам докладчика, к назначению Берлитиона следует подходить с позиции целесообразности его использования, четкого соблюдения схем и режимов терапии. Необходимо помнить, что альфа-липоевая кислота (Берлитион®) применяется при наличии легкой и умеренной выраженности симптомов, при отсутствии тяжелого сенсорного дефицита, при хронической болевой ДПН и как компонент комбинированной терапии при выраженном болевом синдроме. Высокий уровень гликированного гемоглобина (HbA₁с > 8%) и тяжелые сенсорные нарушения могут служить предикторами низкой эффективности терапии альфа-липоевой кислотой.

Доказано, что альфа-липоевая кислота эффективна в лечении полиневропатий, индуцированных цитостатиками 2 . Поскольку важным звеном развития диабетической полиневропатии и алкогольной полиневропатии (АПН) является окислительный стресс, назначение препарата альфа-липоевой кислоты (Берлитион®) представляется целесообразным и в лечении АПН. Результаты исследований продемонстрировали, что альфа-липоевая кислота, оказывая влияние на сенсорные и моторные симптомы, была эффективна у 70% пациентов с АПН 3 . При анализе эффективности и переносимости альфа-липоевой кислоты (Берлитион®) в сравнении с тиамином было обнаружено, что альфа-липоевая кислота была достоверно эффективнее витамина В₁ по клиническим и электрофизиологическим показателям, что позволило рекомендовать ее для применения в терапии АПН 4 .

Согласно данным В.Н. Храмилина, диабетическая полиневропатия развивается у 43,1% госпитализированных больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 2, при этом истинная ДПН обнаруживается у 31,2% обследованных, а у 11,9% она носит смешанный характер. В таких случаях следует назначать комбинированную терапию с применением альфа-липоевой кислоты и нейротропных витаминов группы В.

В.Н. Храмилин также акцентировал внимание участников симпозиума на том, что осложнения сахарного диабета – это полиорганная патология, поэтому в каскаде патологических процессов должны ориентироваться не только врачи-эндокринологи, но и неврологи, терапевты. Гетерогенность диабетической полиневропатии требует проведения дифференцированной диагностики и комплексного лечения. ДПН зачастую становится причиной ампутаций нижних конечностей, ранней инвалидности и в ряде случаев – внезапной смерти, поэтому алгоритм ведения больных ДПН должен включать не только контроль гликемии, коррекцию факторов риска и воздействие на болевую симптоматику, но и патогенетическую терапию препаратом альфа-липоевой кислоты (Берлитион®), а также скрининг других микроангиопатий и профилактику синдрома диабетической стопы.

Алкогольная полиневропатия. Взгляд нарколога

Как правило, обращаемость к врачу в результате злоупотребления алкоголем в большей степени определяется соматическими последствиями. Зачастую такие пациенты идут за помощью не к наркологу, а к терапевту или неврологу, поэтому при беседе с больными следует учитывать проявления алкогольной анозогнозии (на первом месте – отрицание заболевания) и по возможности собирать объективный анамнез. Некоторые трудности могут возникнуть при разъяснении стратегии лечения и антиалкогольной терапии.

У больных алкоголизмом в большей степени страдает периферическая нервная система – по данным разных авторов, частота поражения периферических нервов при алкогольной болезни может достигать 90%. В результате порядка 64% больных АПН становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными 5 . Необходимо отметить, что в клинической практике наиболее часто встречаются сенсорная, моторная и смешанная формы алкогольной полиневропатии.

Основу этиотропного лечения составляет отказ от приема алкоголя и обязательное полноценное питание. Многофакторный патогенез алкогольной полиневропатии определяет и различные подходы к ее лечению. Учитывая, что одним из наиболее значимых звеньев патогенеза АПН является окислительный стресс, целесообразно использовать антиоксиданты, в первую очередь альфа-липоевую кислоту, которая обладает следующими биологическими свойствами:

улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы;
снижение интенсивности процессов гликирования белков;
антиоксидантный эффект;
снижение концентрации жирных кислот в плазме крови;
снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
повышение устойчивости клеток к гипоксии;
предупреждение ингибирования активности NO.

Докладчик представила участникам симпозиума клинический пример, подтверждающий вышеназванные преимущества Берлитиона в лечении больных АПН.

Пациент Л., 1954 г.р. Работает главным энергетиком. Находился на лечении в клинике ННЦ наркологии с 03.12.12 по 09.01.13. Причина обращения – жалобы на онемение, похолодание, слабость и боли в левой и правой голенях, в стопах, которые появились после очередного запоя.

Из наркологического анамнеза: злоупотребляет алкоголем более 15 лет. Алкогольный абстинентный синдром сформировался к 30 годам. Пьет по типу псевдозапоев по 5–6 дней с различными светлыми промежутками, которые составляют от 1 до 3 месяцев. Толерантность – 1,0 литр водки в сутки. Терапевтические ремиссии: 2006–2007 гг. – 1,5 года; 2008 г. – 9 месяцев.

Диагноз: зависимость от алкоголя, средняя стадия, периодическая форма злоупотребления, алкогольная полиневропатия нижних конечностей.

Лечение по схеме: Берлитион® 600 по 1 ампуле (24 мл) в разведении натрия хлоридом 0,9%, 400 мл внутривенно капельно медленно (№ 10), затем Берлитион® 300 per os 2 раза в день и тиамин внутримышечно.

Результаты: на фоне проводимого лечения значительно уменьшились проявления полиневропатии нижних конечностей – исчезли боли, существенно уменьшились проявления гипестезии и парестезии.

Таким образом, по мнению профессора Т.В. Агибаловой, современное лечение АПН должно учитывать механизмы патогенеза заболевания, а также особенности действия лекарственных препаратов и обязательно включать в схему лечения антиоксидантные препараты, одним из наиболее эффективных и обладающих высоким профилем безопасности представителей которых является препарат Берлитион®.

Болевые и сенсорные невропатические расстройства орофациальной области – частые ошибки диагностики и трудности терапии

Боли в области лица являются одной из самых сложных проблем в медицине. Они могут быть обусловлены собственно заболеваниями нервной системы, патологией глаз, пазух носа, зубочелюстного аппарата. По данным ведущего невролога Центра междисциплинарной стоматологии и неврологии, к.м.н. Ленизы Рифкатовны МИНГАЗОВОЙ, в 80% случаев любые болевые феномены в области лица и полости рта трактуются специалистами как невралгия тройничного нерва, что ведет к назначению не всегда эффективной терапии.

Результаты собственного клинико-эпидемиологического исследования докладчика 400 пациентов с болевыми феноменами в области лица и полости рта показали, что наиболее распространенным является миофасциальный болевой синдром лица, который был диагностирован у 35% больных, тригеминальная невралгия отмечалась в 18,5% случаев, чуть реже – у 17,5% пациентов – выявлялась невропатия верхне- и нижнечелюстных нервов.

Бурное развитие отечественной косметической стоматологии привело к росту частоты невропатий верхне- и нижнечелюстных нервов. Причинами чаще всего выступают глубоко установленный дентальный имплантат, рост апикальной кисты, пломбировочный материал, выведенный за верхушку корня зуба, фрагменты зуба при травматичном удалении. Клинически эти невропатии проявляются постоянными болями, преимущественно жгучего характера, в полости рта, вдоль верхней или нижней челюстей, снижением сенсорного восприятия пищевого комка, нарушением эвакуации пищи, слабостью мимических мышц на стороне поражения, чувствительными нарушениями в виде участков гипестезии, гиперестезии, аллодинии на слизистой полости рта и на коже периоральной области.

К еще одному варианту невропатической боли, с которым все чаще приходится встречаться в клинической практике, относятся невралгия языкоглоточного нерва и невропатические расстройства в области лица после введения неперманентных филлеров.

При невралгии языкоглоточного нерва, которая может сочетаться с невралгией тройничного нерва, если оба нерва сдавлены извитым сосудом, развивается пароксизмальная интенсивная боль в глубине полости рта, корне языка, в области миндалин. Приступ боли длительностью несколько минут можно спровоцировать прикосновением к мягкому небу или миндалинам. Правда, обострения редки, а спонтанные ремиссии могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Невропатические расстройства в области лица после введения неперманентных филлеров проявляются чувствительными нарушениями и постоянной неинтенсивной болью, чаще жгучего характера, которые возникают либо сразу, либо на 2–3-и сутки после инъекции. Они также сопровождаются вегетативными изменениями и тревожными расстройствами.

По словам Л.Р. Мингазовой, эмпирическим путем был подобран оптимальный терапевтический метод лечения невропатической боли лица, который включает в себя назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, нейротропных витаминов, амантадина, амитриптилина, прегабалина (при невралгии языкоглоточного нерва) и внутрикожное введение ботулотоксина типа А.

Берлитион® 600 в/в капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 30 минут, всего 10 процедур;
затем Берлитион® 300 по 2 капсулы утром за полчаса до еды в течение 1 месяца.

В Центре междисциплинарной стоматологии и неврологии уже накоплен значительный опыт применения препарата Берлитион® для лечения болевых феноменов в области лица. Так, например, у пациентов с ятрогенной невропатией тройничного нерва на фоне терапии Берлитионом (в/в капельно) в первые 7–10 дней улучшается чувствительность (на 30%), прекращается боль, пациенты начинают контролировать жевание и эвакуацию пищевого комка. Через месяц чувствительность улучшается еще на 20–30%, а к концу 3-го месяца полное восстановление отмечается в 80% случаев. Подобная динамика клинических проявлений наблюдается и у пациентов с невропатической болью после введения филлеров.

Терапия Берлитионом в комбинации с прегабалином у пациентов с невралгией языкоглоточного нерва уже после 1–2 инфузий приводит к снижению частоты и длительности болевых пароксизмов, а также интенсивности боли, приступы которой прекращаются после 5-й инфузии. Стойкого клинического эффекта удается достичь через 3 месяца терапевтического лечения. Берлитион® также доказал свою эффективность при лечении постгерпетической невралгии, невропатии лицевого нерва (острый период).

Завершая выступление, Л.Р. Мингазова отметила возможность использования препарата Берлитион® с профилактической целью в стоматологической практике перед дентальной имплантацией и различными оперативными вмешательствами у больных сахарным диабетом и у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, что позволяет достоверно снижать интенсивность боли и тревожных расстройств и улучшать качество жизни.

Представленный докладчиками анализ клинических данных по эффективности и профилю безопасности препарата Берлитион® в виде внутривенных инфузий и таблетированной формы подтвердил его роль как средства патогенетической терапии в лечении диабетической полиневропатии, алкогольной полиневропатии и болевой невропатии в области лица. Различные формы выпуска препарата (ампулы для приготовления раствора для инфузий, таблетки) позволяют подбирать удобные схемы лечения больных. Как правило, при выраженной болевой симптоматике рекомендуется начинать лечение с внутривенного введения препарата в дозе 600 мг с последующим переходом на пероральный прием в течение длительного времени.

Тригеминальная невралгия (ТН) - (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий - (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли. Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.

Причины ТН

Клинические проявления ТН

Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:

при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.

Систематика тригеминальных прозопалгий

С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва.

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:

Локализация боли
Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
Частота болевых приступов
Интенсивность боли
Сенсорный характер боли
Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
Условия и время возникновения боли
Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль

Длительность заболевания
Условия развития первого обострения
Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
Частота обострений прозопалгии
Предшествующее лечение
Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Лечение ТН

Основными направлениями медикаментозной терапии являются:

устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).

К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.

Пароксизмальная приступообразная лицевая боль

Длительность болевых приступов: от нескольких

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
чрескожная баллонная микрокомпрессия;
чрескожный глицериновый ризолизис ;
чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Берлитион при невралгии тройничного нерва

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Афанасьева Е. В.