Для невралгической амиотрофии персонейджа тернера характерны

Синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия) — это заболевание аутоимунного происхождения, при котором поражается верхний пучок плечевого сплетения или ответвляющиеся от него нервные окончания.

Патология может возникать независимо от пола, но преимущественно поражает лиц мужского пола молодого и среднего возраста. Известны также случаи, когда нарушение диагностировалось в детском возрасте.

Патогенез патологии

Заболевание часто путают с поражением нервных корешков. Патологический процесс начинается с внезапных сильных болей в области лопатки или надплечья. Через несколько дней может возникнуть частичный паралич мышц плечевого пояса, иннервируемых верхним стволом плечевого сплетения.

Обычно болевые ощущения острого характера начинают беспокоить больного в ночное время или утром. Из-за боли двигательная активность плечевого сустава ограничивается.

Постепенно боль становится менее интенсивной, но спустя несколько недель после проявления первых симптомов развивается слабость и истощение мышц плечевого пояса и как следствие — вялый паралич мышц плечевого и проксимального отдела руки.

При этом невралгическая атрофия затрагивает переднюю зубчатую мышцу, надостную, подостную, дельтовидную и трапецевидную мышцы.

Иногда в патологический процесс вовлекаются мышцы предплечья или кисти, а также возникает спазмирование отдельных пучков мышечных волокон. Чувствительность при этом остаётся сохранной или с минимальными нарушениями. Иногда отмечается ощущение онемения и покалывания. Сила и объём движений в дистальных отделах сохраняются относительно.

Что является причиной нарушения?

Точная причина, которая провоцирует данное заболевание, на сегодняшний день не определена. В развитии патологического процесса могут
принимать участие иммунологические, экологические и наследственные факторы.

Медики полагают, что в большинстве случаев недуг развивается по причине иммунной воспалительной реакции на воздействие инфекции или вредоносного фактора окружающей среды, который негативным образом воздействует на нервы плечевого сплетения. Таким образом, вирусная инфекция — это главная причина, способствующая возникновению этой патологии.

Ко второстепенным факторам можно отнести:

• перенесённые операции на плечевом сплетении;
• растяжение мышц при сильных физических нагрузках;
• полученные травмы;
• бактериальные и паразитарные инфекции;
• заболевания ревматологического и аутоиммунного характера;
• роды;
• генетическая предрасположенность.

Особенности клинической картины

Отличительным симптомом синдром Персонейджа Тернера является резкое начало боли в одном из плеч. К исключительным случаям можно отнести возникновение двухсторонней боли.

Как правило, начало острое, но иногда боль наступает постепенно с быстрым нарастанием интенсивности и тяжести.

Зачастую больные жалуются на острые, ноющие, колющие или жгучие боли. Также они могут распространяться на шею или на всю руку поражённой стороны.

Если говорить о симптомах более развёрнуто, они выглядят следующим образом:

• боль появляется внезапно без какой-либо предопределяющей причины, например, травмы;
• локализация боли — область плеча и предплечья;
• боль накатывает волнами;
• поражается только одна сторона тела;
• болевые ощущения могут длиться до нескольких дней, после чего происходит ослабление руки сразу в нескольких разных группах мышц;
• слабость руки может быть довольно выраженной, но она постепенно проходит.

Постановка диагноза

Диагностировать заболевание можно после сбора анамнеза и полного обследования физического состояния больного. Обследования шейного отдела позвоночника при помощи рентгена или МРТ могут не показать каких-либо результатов.

Иногда такие же симптомы появляются при грыже шейного отдела, при которой возникает защемлении нервов. Для того чтобы определить
истинную причину патологии проводится процедура электромиографии.

Постановка точного диагноза причин и признаков появления болевых ощущений в плече и предплечье является обязательным. Опасность неправильного диагноза состоит в том, что амиотрофическую невралгию часто принимают за проявления другого недуга, что приводит к назначению хирургического лечения, которое оказывается ненужным.

Дифференцировать синдром Персонейджа-Теренра необходимо от таких заболеваний:

• бурсит;
• кальциевый тендинит;
• синдром Гийена-Барре;
• мононеврит;
• амиотрофический склероз;
• полинейропатия.

Современная медицина в действии

Лечение синдрома будет проводиться поэтапно. На первой стадии проводится купирование боли. Вторая стадия предполагает прохождение реабилитации и дальнейшего полного исцеления.

На начальной стадии воспалительный процесс, который локализуется в плечевом суставе и поражает нервные окончания, сопровождается острой нестерпимой болью. В данном случае лечение будет направлено на устранение болей. Для этого назначаются препараты следующих групп:

• оральные стероиды — уменьшают воспаление;
• обезболивающие нестероидные средства сильнодействующего характера;
• нейротропные средства — способствуют стабилизации мембран нейронов и также снижают боль;
• кортикостероиды — уменьшают продолжительность боли, однако имеют множество побочных эффектов.

После того, как сильные болевые ощущения будут устранены, начинается следующий этап терапии. Больному для полного восстановления необходимо будет запастись терпением, т. к. процесс реабилитации может занять достаточно продолжительное время.

Особым критерием эффективности будет постановка правильного диагноза, что позволит подобрать максимально эффективную тактику лечения.

В некоторых случаях применяется метод хирургического вмешательства. В данном случае проводится операция по рассечению средней лестничной мышцы, а также реиннервация передней зубчатой мышцы. Однако такой метод используется крайне редко в связи с тем, что заболевание, как правило, имеет инфекционную природу.

Также больному необходима физиотерапия и прохождение курса реабилитации по восстановлению двигательных функций.

Физиотерапевтические методы направлены на восстановление диапазона движения руки, возвращение силы и восстановление нормальной функции плеча, и предплечья. К таким методам можно отнести:

• электрофорез;
• ультразвук;
• УФ — облучение;
• мануальная терапия;
• грязелечение;
• бальнеотерапия с принятием родоновых ванн;
• также очень действенными являются иглоукалывание и лечебная гимнастика.

Большую опасность в данном случае представляет принятие симптомов плечевого неврита за признаки межпозвоночной грыжи, это приводит к назначению несоответствующего и как следствие недейственного метода хирургического и медикаментозного лечения.

Прогноз при данном заболевании носит достаточно благоприятный характер. В большинстве всех случаев больному удаётся восстановить полную силу и функционирование руки. Как показывает практика, практически у 90% всех пациентов отмечается полное выздоровление. Однако такой процесс может занять около двух лет или даже более.

Скорость восстановительного процесса будет зависеть от индивидуальных особенностей организма человека и других факторов. Иногда у некоторых пациентов отмечается наличие остаточных хронических болей. Также в медицине описаны редкие случаи, когда больные становились инвалидами.

Самой главной профилактической мерой является своевременно начатое лечение и следование всем врачебным предписаниям. При выявлении малейших болевых симптомов необходимо как можно быстрее посетить специалиста.

Синдром Персонейджа—Тернера (СПТ; синонимы: невралгическая плечевая амиотрофия, идиопатический брахиальный неврит, идиопатическая плечевая плексопатия) относится к числу редких неврологических заболеваний, связанных с поражением ПНС. Впервые данная патология была описана английскими врачами М. Parsonage и J. Turner в 1948 г. До настоящего времени нозологическая принадлежность заболевания окончательно не установлена. В литературе СПТ чаще рассматривается как локальная форма ВДП или как плечевая плексопатия неясного генеза [5, 7]. Клинические проявления СПТ — острая боль в надплечье и области плечевого сустава с последующим развитием атрофического пареза проксимальных отделов руки на фоне уменьшения интенсивности болевого синдрома. Для СПТ характерна односторонняя, реже двусторонняя локализация процесса с полной или парциальной клинической картиной.

Несмотря на ряд публикаций, посвященных данной патологии, остаются нерешенными некоторые вопросы этиологии, патогенеза, топического уровня поражения и выбора дифференцированного лечения.

Мы наблюдали 30 больных (26 мужчин, 4 женщины) в возрасте 16—57 лет с диагнозом СПТ. На основании проведенных обследований установлено, что данному заболеванию более подвержены лица трудоспособного возраста (30—50 лет), преимущественно мужчины (соотношение мужчин и женщин составило 6,5:1). Поражение правой или левой верхней конечности наблюдалось примерно с одинаковой частотой (46,7% и 43,3%), у 3 больных (10%) имела место двусторонняя локализация процесса. В большинстве случаев (53,3%) заболевание развилось без видимой причины. 36,7% больных накануне перенесли респираторную инфекцию или отмечали переохлаждение. Достаточно редко (10% случаев) клинические проявления СПТ развились остро после сна. У 17 больных (56,7%) наблюдалась классическая клиническая картина СПТ с острым началом. В 8 случаях (26,7%) имело место подострое течение заболевания с развитием парезов и атрофий в течение 1—3 месяцев на фоне нерезкого болевого синдрома. Хроническое течение у 3 больных (10%) характеризовалось медленным прогрессированием атрофического пареза руки на протяжении 6 месяцев — 2 лет. В 2 случаях (6,7%) наблюдалась острая безболевая форма СПТ. У 3 пациентов (10%) отмечалось альтернирующее течение заболевания с рецидивами на контрлатеральной стороне через 2 месяца — 9 лет. Выраженность пареза не коррелировала с длительностью заболевания и варьировала от легкой (23,3%) и умеренной (26,7%) до выраженной (40%) степени. В 10% случаев имело место абортивное течение СПТ с легкими амиотрофиями плечевого пояса при достаточной мышечной силе в руке. Атрофии чаще наблюдались в дельтовидной (60%), надостной и подостной мышцах (53,3%), передней зубчатой (46,7%), бицепсе (36,7%), реже трицепсе (20%), большой грудной мышце (6,7%) и мышцах предплечья (3,3%). В единственном случае отмечались фасцикуляции в дельтовидной мышце и трицепсе. У подавляющего числа больных (73,3%) имелось одновременное поражение нескольких нервов плечевого сплетения и, как следствие, распространенные атрофии мышц плечевого пояса и проксимальных отделов руки. У 26,6% пациентов наблюдались парциальные формы СПТ с заинтересованностью только одного или двух нервов. В 10% случаев одновременно с клиническими проявлениями СПТ или на несколько дней раньше развивались острые мононевропатии другой локализации с вовлечением тройничного, языкоглоточного, малоберцового нервов, дистальных отделов срединного нерва на контрлатеральной стороне.

При лабораторных исследованиях крови и мочи патологических изменений выявлено не было. В СМЖ в 63,2% случаев обнаружена легкая белково-клеточная диссоциация с содержанием белка 0,41—0,60 г/л; в 10% незначительный лимфоцитарный цитоз до 66 • 106 клеток/л; в 36,8% случаев ликвор оставался неизмененным. Рентгенография шейного отдела позвоночника лишь у 2 больных выявила признаки остеохондроза 3—4-й степени. При МРТ спинного мозга, произведенной 8 пациентам, не было обнаружено компрессии невральных и сосудистых структур. МР-ангиография у 2 пациентов с острым течением СПТ не выявила дефицита кровотока в бассейне подключичных артерий. При проведении иммунологических тестов регистрировались разнонаправленные изменения клеточного и (или) гуморального иммунитета, не имевшие достоверных отличий. ЭНМГ в 84% случаев выявляла признаки поражения нервов плечевого сплетения, преимущественно подмышечного (44%), реже длинного грудного, срединного, лучевого нервов (по 16%), а также надлопаточного и мышечно-кожного нервов (по 4%). Данные ЭНМГ чаще указывали на смешанный (48%) или преимущественно демиелинизирующий (40%) характер обследованных нервов. Признаки аксонального повреждения нервов обнаружены только у 12% больных. В 16% случаев результаты ЭНМГ свидетельствовали о заинтересованности корешковых структур.

В исследуемой группе всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая сосудорегулирующие препараты, анальгетики, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. У 23 больных (76,7%) использовались глюкокортикостероиды в дозе 40—60 мг/сут по альтернирующей схеме до достижения терапевтического эффекта. На фоне лечения полное выздоровление наблюдалось у 3 больных (10%). Хороший эффект в виде купирования болевого синдрома и уменьшения степени пареза на 2 балла отмечен в 9 случаях (30%); удовлетворительный эффект с уменьшением боли и увеличением силы в руке на 1 балл — в 11 случаях (36,7%). Отсутствие эффекта или незначительное улучшение имело место у 7 больных (23,3%). Существенного влияния глюкокортикоидов на течение и прогноз заболевания выявлено не было. Менее выраженный эффект от проводимой терапии наблюдался у больных с хроническим течением СПТ и предполагаемым участием в развитии заболевания сосудистых факторов. Однако плохое восстановление отмечалось и в отдельных случаях острых форм СПТ.

В качестве иллюстрации характерной клинической картины заболевания приводим наблюдение.

При обследовании: общеклинические, биохимические анализы крови в норме. Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника: сглажен поясничный лордоз, остеохондроз дисков Ly-Si 2-й степени, спондилоартроз Lm-Ljy, задние остеофиты Lrv, Ly. При ЭНМГ обнаружена патология со стороны правого подмышечного нерва смешанного характера. МРТ шейного отдела: костно-травматических изменений не выявлено, выпрямлен шейный лордоз, субхондрально-дегенеративные изменения, краевые костные разрастания тел позвонков, правосторонняя парамедианная грыжа межпозвонковых дисков Су—Су] 5 мм, дорсальные выпячивания дисков Сц—Су до 2—3 мм без признаков компрессии спинного мозга и невральных структур; сагиттальный размер позвоночного канала на уровне Су до 11 мм. МР-ангиография: просвет подключичных артерий не изменен, признаков стеноза не обнаружено (рис. 4).

Таким образом, у больного имело место острое развитие проксимального пареза руки с атрофиями передней зубчатой и дельтовидной мышц на фоне предшествующего выраженного болевого синдрома, что соответствует характерной клинической картине и стадийности СПТ. Сенсо-арефлекторная полиневропатия в ногах, вероятно, носила токсический (алкогольный) характер. Результаты ЭНМГ подтвердили поражение подмышечного нерва. МР-ангиография не выявила дефицита кровотока в бассейне подключичной артерии, однако наличие парамедианной грыжи диска Cy—Cvi не исключало компрессию радикуло-медуллярной артерии. Учитывая возможное участие сосудистых факторов в развитии СПТ у данного больного, а также противопоказания для использования глюкокортикостероидов (язвенная болезнь в анамнезе), проводилась терапия сосудорегулирующими препаратами, витаминами В! и В)2, ГБО. После купирования болевого синдрома был назначен массаж, электростимуляция дельтовидной мышцы. Через 3 недели пребывания в стационаре сила в проксимальных отделах руки восстановилась до 5 баллов. Больной был выписан с полным клиническим выздоровлением.

Полученные результаты в целом соответствуют литературным данным о том, что при СПТ преобладает молодой и средний возраст, отмечается заметное преобладание мужчин, имеет место характерная клиническая картина и стадийность развития заболевания [1, 5]. Не выявлена преимущественно правосторонняя локализация процесса, как указывают ряд авторов [1, 2, 5]. Не все исследователи выделяют подострые и хронические варианты СПТ, которые имели место в наших наблюдениях.

Разногласия авторов касаются в основном вопросов этиологии, патогенеза, топического уровня поражения нервной системы при СПТ. Согласно данным литературы, провоцирующими факторами развития СПТ могут быть перенесенные накануне инфекции (цитомегаловирусные, энтеровирусные), вакцинации, введение сывороток, применение стрептокиназы, героиновая интоксикация [5, 8, 13]. Описаны клинические случаи невралгической плечевой амиотрофии, развившейся после родов, травм, операций с общим наркозом [11, 14]. Примерно в половине случаев этиологический фактор выявить не удается, что отмечено и нами. В литературе преобладает мнение об аутоиммунных механизмах развития СПТ как локальной формы аутоиммунных полиневропатий [1—6, 12]. В подтверждение этой точки зрения описаны случаи невралгической плечевой амиотрофии с вовлечением добавочного, диафрагмального, лицевого нервов [1, 7, 13, 14]. В то же время ряд авторов полагают, что в основе патогенеза заболевания лежит сосудистый фактор вследствие стеноза, тромбоза или сдавления подключичной и радикуломедуллярных артерий, кровоснабжающих плечевое сплетение и спинной мозг [2, 5]. Описана наследственная форма СПТ с аутосомно-доминантным типом наследования [9].

В наших наблюдениях аутоиммунные механизмы развития заболевания можно было предположить в 40% случаев. У 10% пациентов имели место сердечно-сосудистая патология и (или) выраженные дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, которые могли обусловить сосудистый фактор в развитии СПТ. Анализ характера распространения парезов и мышечных атрофий, а также результатов ЭНМГ показал, что при СПТ чаще поражаются подмышечный, надлопаточный, длинный грудной и мышечно-кожный нервы, что позволяет предположить локализацию процесса на уровне верхнего первичного пучка плечевого сплетения и отходящих от него периферических нервов. Мы допускаем и более высокое поражение при СПТ в месте соединения спинномозговых корешков С5 и С^ в пучок в так называемой точке Эрба, которая проецируется на 1 см кнаружи от края грудиноключично-сосцевидной мышцы в надключичной ямке. Подобная точка зрения на локализацию процесса при СПТ доминирует в русскоязычной и иностранной литературе в последние несколько лет [1, 6—8]. Этими же авторами высказывается мнение о преимущественно аксональном характере поражения периферических нервов. В наших исследованиях при ЭНМГ чаще выявлялись изменения нервов плечевого сплетения смешанного и демиелинизирующего характера. Наблюдения за больными не обнаружили достоверного влияния глюкокортикостероидов на течение и прогноз СПТ, что также встречается в литературе [1], однако в ряде случаев при доказанном аутоиммунном генезе заболевания назначение этих препаратов может быть оправдано.

Дифференциальный диагноз СПТ проводят с вертеброгенной цервикальной радикулопатией, травматической или компрессионно-ишемической плексопатией.

Таким образом, результаты проведенных исследований указывают на полифакторную природу СПТ с преобладанием аутоиммунных механизмов в патогенезе заболевания, а также подтверждают локализацию процесса на уровне первичного верхнего пучка и нервов плечевого сплетения или в месте соединения корешков С5 и Сб в сплетение. Нозологическая принадлежность СПТ окончательно не определена. Вероятно, данная патология является локальной формой демиелинизирующего процесса с преимущественным поражением плечевого сплетения.

Цифрами медицинской статистики подтверждено, что не более чем у 3 человек на 100 тыс. населения устанавливается диагноз – синдром Персонейджа Тернера. Другое название явления – амиотрофия. Симптомокомплекс относят именно к патологиям неврологического характера. При его развитии больной испытывает определённые симптомы – выраженные болевые ощущения в плече и руке, локализующиеся в одной из сторон тела. Боль сопровождается слабостью или атрофией мышц. Время сохранения симптомов в каждом случае бывает индивидуальным, продолжается от 2–3 часов до нескольких дней, иногда недель.

Эта болезнь была изучена и определена как особый синдром в середине прошлого века, в 1948 году. Его название – это сочетание фамилий английских исследователей – врачей-неврологов Персонейджа и Тернера.

1. Причины возникновения синдрома
2. Похожие заболевания
3. Основные проявления
4. Диагностика
5. Лечение
6. Прогноз на выздоровление

Причины возникновения синдрома

Современная наука не обладает исключительно достоверными данными о причинах, способствующих развитию патологического состояния. Практическая работа врачей, материалы многих научных работ позволяют объединить предпосылки синдрома в несколько групп:

• наследственные;
• связанные с проблемами иммунной защиты организма;
• экологические.

• последствия хирургических вмешательств и травм, затрагивающих нервные окончания плечевой области;
• вакцинация (против дифтерии, столбняка, коклюша);
• развитие инфекционных или паразитарных заболеваний;
• возникновение патологий аутоиммунного характера;
• наличие болезней соединительных тканей суставов системного или локального характера.

Провоцирующими заболевание факторами становится чрезмерная физическая активность, когда нагрузке на мышцы не предшествует необходимая подготовка – разогрев. У женщин патология может развиться во время особого напряжения – при родовой деятельности. Синдром беспокоит людей, зависимых от употребления сильного наркотического вещества – героина. Замечено, что признаки заболевания нередко развиваются у людей, имеющих генетические предпосылки. Половую принадлежность и возраст также можно отнести к предрасполагающим факторам. Патологии чаще подвержены молодые мужчины в возрасте от 20 до 30 лет.

Похожие заболевания

Синдром Персонейджа-Тернера имеет симптомы, схожие с другими состояниями. Список заболеваний с практически аналогичными клиническими проявлениями содержит около десятка наименований. Пациенту может быть ошибочно установлен один из диагнозов:

Основные проявления

К другим характерным признакам, указывающим на развитие синдрома Персонейджа-Тернера, специалисты относят:

• сохранение основного симптома – боли в течение нескольких дней;
• ослабление и атрофию мышц руки в нескольких местах, ограничение движения плечевым суставом, затем такие проявления постепенно пропадают;
• изменения, которым подвергается только одна из сторон тела.

Диагностика

После сбора анамнеза и анализа его врачом требуется подтверждение диагноза с использованием нескольких методов. Необходимо пройти такие исследования:

• электромиографию (ЭМГ, в том числе игольчатая);
• МРТ и КТ позвоночника (шейного отдела);
• рентгенографию;
• дифференциальную диагностику, исключающую развитие заболеваний, имеющих сходные проявления.

Лечение

Лечение синдрома Персонейджа-Тернера предполагает несколько этапов. Главной целью терапии сначала становится снижение боли. Затем необходимо восстановить утраченные функции нервных тканей. Поэтому последующее лечение носит восстановительный (реабилитационный) характер.

Как отмечалось выше, развитие воспалительного процесса в плечевой области сопровождается очень интенсивной болью. Для избавления от такого мучительного проявления в остром периоде больным показана иммобилизация руки – ограничение движения позволит естественно сократить нежелательные ощущения. Одновременно назначается терапия, комбинирующая назначение препаратов нескольких групп:

Основными её методами являются физиотерапевтические процедуры:

• электрофорез;
• использование УФ-излучения и ультразвука;
• иглоукалывание и мануальная терапия;
• лечение грязями;
• ванны с минеральными водами, в том числе радоновые.

Для пациента составляется комплекс упражнений лечебной физкультуры. Занятия могут проводиться индивидуально или в группах, гимнастику необходимо выполнять и дома.

В сложных случаях развития синдрома, когда пациента не удается вылечить консервативными методами, прибегают к хирургической операции. Проводится пересадка собственных тканей – нервной, мышечной, сухожилий.

Прогноз на выздоровление

Если вовремя диагностировать и начать качественное лечение патологического состояния, у большинства больных (более чем у 70 %) наблюдается полное восстановление функций плеча и руки. Восстановительный период длительный и занимает около двух лет. Сверх указанного времени пациента могут сопровождать незначительные остаточные явления. Единичные тяжёлые случаи развития синдрома Персонейджа заканчиваются утратой трудоспособности.

Синдром Персонейджа-Тернера (СПТ) – это термин, который используется для описания неврита плечевого сплетения. Другие его названия – идиопатическая плексопатия плечевого сплетения или невралгическая амиотрофия. СПТ может проявляться в виде изолированного поражения периферического нерва, хотя считается, что патологический очаг лежит проксимальнее. СПТ — редкое заболевание, при котором обычно поражается верхняя конечность, подмышечный нерв, верхний ствол плечевого сплетения, надлопаточный нерв и длинный грудной нерв.

Клиническая анатомия

Плечевое сплетение – это сеть нервных волокон, сформированных вентральными ветвями четырех шейных и первого грудного спинномозговых нервов (C5-C8 и T1). Данное образование проходит через шейно-подмышечный канал над первым ребром и далее переходит в подмышечную ямку. Плечевое сплетение иннервирует верхнюю конечность (плечо, предплечье и кисть), а также некоторые мышцы шеи и плечевого пояса.

Эпидемиология/Этиология

Распространенность невралгической амиотрофии составляет примерно 2-3 случая на 100 000 человек в год. Чаще она встречается у мужчин (в среднем соотношение 3:2) в возрасте 30-70 лет. Данные о том, что превалируют случаи заболевания доминантной руки, отсутствуют. Как отсутствуют данные о большей распространенности заболевания какой-то одной руки (левой или правой). Этиология заболевания пока остается невыясненной. Болезнь описывается в самых разных клинических ситуациях, в том числе после травмы, перенесенного инфекционного заболевания, операции и вакцинации.

Клиническая картина

В самом начале заболевания возникает внезапная, постоянная и сильная боль в плечевом поясе. Боль может отдавать в область трапециевидной мышцы, плеча, предплечья или кисти. Боль обычно разлитая, усиливается ночью и может служить причиной ночных пробуждений. Боль описывается как очень сильная, ноющая, пульсирующая, иррадиирущая из плеча дистально вниз или проксимально вверх, в область шеи. Обычно боль проходит сама по себе и длится 1-2 недели, хотя в некоторых случаях может продолжаться и дольше.

К другим симптомам относятся:

• Нарушения чувствительности.
• Мышечная слабость.
• Мышечная атрофия.

Дифференциальный диагноз

Вначале боль локализуется в области плечевого пояса. Она может маскироваться под множество других проблем с плечом, включая следующие:

• Разрыв ротаторной манжеты.
• Адгезивный капсулит.
• Кальцинирующий тендинит.
• Артрит.

Может обнаружиться слабость дистальных мышц, что также может встречаться при следующих состояниях:

• Дискогенная компрессия корешков спинномозговых нервов.
• Опухоли спинного мозга.
• Синдром верхней апертуры.
• Диссекция шейной артерии.

Дифференциальный диагноз при МРТ:

• Дисфункциональная атрофия мышц плечевого пояса.
• Синдром четырехстороннего отверстия.
• Травма.
• Другие симптомы, связанные с защемлением или сдавлением нерва.

Диагностика

Характерный паттерн боли и сменяющая эту боль сильнейшая слабость – вот основные признаки, по которым можно распознать синдром Персонейджа-Тернера. Подтвердить догадку возможно с помощью электромиографии. Исследования мышц верхней конечности с помощью электромиографии должны проводиться с особой тщательностью. Мышцы, которые не обследуются миографом в плановом порядке, должны быть исследованы с помощью иглы-электрода, даже если со стороны они кажутся полностью здоровыми. Синдром Персонейджа-Тернера относится к аксональным повреждениям, при котором чаще всего поражаются проксимальные мышцы верхней конечности. По этой причине при обследовании дистальных мышц верхней конечности показатели дистальной латентности, а также скорость проведения импульсов чувствительными и двигательными нервами обычно бывают в норме.

Критерии оценки эффективности

• Мануальное мышечное тестирование.
• Индекс боли в плече и инвалидизации (SPADI).
• DASH — ограничения функций плеча, предплечья и кисти руки.
• Оценочный опросник (Shoulder rating questionnaire — SRQ).
• Тест с колышками и девятью отверстиями.

Обследование

Клинический осмотр для подтверждения паралича длинного сгибателя большого пальца и глубокого сгибателя пальцев, слабости указательного пальца. Врачам следует обязательно проводить физикальное обследование мышц для того, чтобы обнаружить мышечную слабость у пациентов с СПТ.

Синдром Персонейджа-Тернера влияет на:

• Мышечный тонус/массу – приводит к атрофии подостной, надостной, дельтовидной, двухглавой, трапециевидной, передней зубчатой мышц, а также круглого пронатора и малой круглой мышцы
• Мышечную силу – риводит к слабости подостной, надостной, двухглавой, плечелучевой мышц, круглого пронатора, трапециевидной, передней зубчатой мышц, малой круглой мышцы.
• Силовые показатели в норме будут у следующих мышц: у ромбовидных мышц, трехглавой, запястья и мышц кисти.
• Чувствительность: онемение по латеральной стороне плеча, предплечья и в области анатомической табакерки.
• Рефлексы: двухглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы.

Лечение

Согласно последним обзорам, лечение СПТ начинают с пульс-терапии Преднизолоном. Это позволяет снизить болевой синдром и выраженность атрофических изменений в перспективе. В тех случаях, когда Преднизолон не эффективен, как правило, есть дополнительный факторы, которые решаются хирургически. С момента купирования болевого синдрома выполняют чрескожную электрическую стимуляцию (это также позволяет уменьшить атрофические изменения). В случае, если имеется патология в шейном отделе позвоночника, можно использовать эпидуральную анестезию – она может помочь отличить шейную радикулопатию от синдрома Персонейджа-Тернера. При опоясывающем лишае могут быть полезны антивирусные препараты.

Физическая терапия

В дополнении к медикаментозной терапии пациентам может быть назначена физическая терапия. Во время физической терапии специалистам следует сфокусироваться на обучении пациента, увеличении объема движений в верхней конечности, укрепляющих упражнениях для поддержания движения в области лопаток и техниках, способствующих снижению боли. Физическая терапия играет большую роль в лечении СПТ. Техники типа TENS (чрескожная электронейростимуляция) могут помочь снизить боль.

Продолжительность и интенсивность силовых упражнений зависят от степени мышечной денерваци, слабости мышц и уровня нарушения биомеханики. Также важен преморбидный функциональный уровень активности пациента. Упражнения на увеличение объема движения играют большую роль в терапии и должны подбираться с учетом того, какие мышцы оказались поражены. При выполнении этих упражнений может потребоваться помощь физического терапевта или эрготерапевта.

По понятным причинам, силовые упражнения не показаны при полной денервации мышц. Из-за отсутствия иннервации невозможны произвольные движения, поэтому выполнить упражнения с сопротивлением невозможно. Если денервация лишь частичная, то врач может назначить упражнения на укрепление ротаторной манжеты, стабилизаторов лопатки и других мышц верхней конечности. Выбор упражнений зависит от того, какой нерв или какая часть плечевого сплетения поражены. Упражнения с сопротивлением должны подбираться в соответствии со способностью мышц к нагрузке и уровнем боли.

Роль электрической стимуляции остается по-прежнему спорной, однако ее точно следует включать в терапию при продолжительной денервации, т.е. когда она длится уже больше четырех месяцев. Электрическая стимуляция может помочь в сохранении и восстановлении нормальных свойств денервированных мышц (если выбран подходящий режим стимуляции). Оптимальное начало электрической стимуляции – сразу же после повреждения мышечного нерва: чем дольше период между повреждением и лечением, тем меньше степень восстановления. Электрическая стимуляция не будет препятствовать регенерации аксона или реиннервации мышцы. Также она может указать на увеличение мышечной массы и сообщить о ее качестве.