Хирургическое лечение тригеминальной невралгии

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии [1]. ТН является типичным примером нейропатической боли (НБ) пароксизмального характера и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее большой экономической и социальной проблемой [2]. Хроническая НБ оказывает значительное отрицательное воздействие на качество жизни пациентов, вызывая нарушения сна, усиление тревоги, депрессии, снижение повседневной активности [3]. Высокая интенсивность и стойкость ТН, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность. Тригеминальная невралгия — заболевание, характеризующееся возникновением приступообразной, обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током, боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва [4, 5]. Чаще всего поражение возникает в зоне II и/или III ветви и крайне редко — I ветви n. trigeminus [6].

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию [7, 8].

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии [9].

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [7, 12].

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы [7, 8, 12].

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ [13], к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания [14]. Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения [15, 16].

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ [8, 17]. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей [17]. Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400–600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев [8]. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B₁), пиридоксина (B₆), цианокобаламина (B₁₂). Витамин B₁ устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон [18–20]. Витамин B₆, активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) [18, 21]. Витамин B₁₂ участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом [18, 22]. Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B₁₂ как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2–3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10–15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1–2 месяцев [8].

Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния [24].

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения [24, 25].

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице [26].

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) [27]. Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) [27, 28]. Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800–1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов [24]. Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. [29]. Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса–Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600–1800 мг/сутки (уровень доказательности B) [30].

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки [31] и баклофена в дозе 40–80 мг/сутки [32], которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина [33, 34]. Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) [7, 12].

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома [35]. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно [36]. В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна [37]. При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. [38]. Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов [39]. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг [40]. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки [41]. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) [42]. Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН [43].

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина [44].

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты [45]. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН [46].

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия [48];
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож [49];
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия [50];
4) чрескожный глицериновый ризолизис [51];
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла [52].

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% [53–55].

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Используется для случаев, устойчивых к медикаментозному лечению, или когда ПД препаратов превышает риск и недостатки хирургического лечения.

Варианты хирургических вмешательств

Исторический обзор операций см. статью Свита.

1. вмешательства на периферических ветвях тройничного нерва для блокады или повреждения ветви, вовлеченной в боль, или для блокады триггера:

A. способы блокады
1. местная блокада (фенол, спирт)
2. неврэктомия вовлеченной ветви тройничного нерва

B. нервные ветви:
1. V 1 (офтальмическая порция): супраорбитальный, супратрохлеарный или инфраорбтильный нервы
2. V 2 (верхнечелюстная порция): в круглом отверстии
3. V 3 (нижнечелюстная порция): блокада в овальном отверстии или неврэктомия нижнего зубного нерва

2. блокада триггера: либо путем чрескожной ризотомии или спиртовой блокады

3. чрескожная тригеминальная ризотомия (ЧТР): т.н. чрескожная (стереотаксическая) ризотомия тригеминального (Гассерова) ганглия (не является настоящей стереотаксической процедурой в современном понимании, поэтому термин ЧТР является предпочтительным). Целью является разрушение А- D и С волокон (ноцицептивных) с сохранением А- a и А- b волокон (прикосновение). Идеально при ретрогассеровом повреждении (а не непосредственно ганглия). Может также использоваться для блокады триггера. Методики повреждения (сравнение методов см. ниже):

A. радиочастотная термокоагуляция (разработана первоначально Свитом и Веспиком)
B. инъекция глицерола в Мекелеву полость: возможно меньшая вероятность чувствительных нарушений и anesthesia dolorosa , чем при радиочастотном повреждении. При первоначальном описании рекомендовалось проведение цистернографии с КВ, но она может быть и не так уж нужна
C. механическая травма (чрескожный микрокомпрессионный ризолизис) (ЧМКРЛ) путем раздувание катетера Фогарти №4
D. инъекция стерильного кипятка

4. подвисочный экстрадуральный доступ по Спиллеру-Фразиеру с ретрогассеровой ризотомией (в настоящее время используется редко)

5. интрадуральное ретрогассеровое рассечение тройничного нерва (чувствительная порция ± двигательный корешок): можно осуществить путем краниотомии ЗЧЯ или транстенториально

6. пересечение нисходящего тригеминального тракта в нижней части продолговатого мозга (успешность 99,5%): используется редко

7. микроваскулярная декомпрессия (МВД): микрохирургическое выделение зовы выхода корешка обычно путем краниотомии ЗЧЯ и смещение сосуда, воздействующего на нерв (если таковой будет обнаружен). Обычно между ними помещают нерастворимую прокладку (губка Ivalon ® или Тефлон, сравнение достоинств этих материалов)

8. полное пересечение нерва проксимальнее ганглия при трепанации ЗЧЯ

9. стереотаксическая радиохирургия (СРХ): первоначально использовалась для случаев, неподдающихся контролю после множественных операций. Проводится непосредственно на области выхода корешка, используя 4-5 мм изоцентр на тройничном нерве, определяемый при МРТ. В центре доза составляет 70-80 Гр, кривая 80% изодозы проходит вне ствола мозга (у 53% из 55 пациентов было полное прекращение боли, а у 35% значительное облегчение)

10. определение ретрогассеровой предмостовой порции тройничного нерва

Выбор вида операции

Повреждение периферического нерва или неврэктомия

Ограничены болью или триггерными точками в области супраорбитального/супратрохлеарного, инфраорбитального и нижнего зубного нервов. Возможность неврэктомии можно рассматривать особенно у пожилых пациентов, которые не являются кандидатами на МВД (неврэктомию можно сделать под м/а) с болью в области лба (для того, чтобы избежать анестезии глаза, что может быть при ЧТР). Недостатком является нарушение чувствительности в зоне иннервации повреждаемого нерва и высокая частота возобновления боли в результате регенерации нерва (обычно через 18-36 мес), которую часто вновь можно облегчить путем повторной неврэктомии. Ее можно также проводить и после ЧТР.

Чрескожная тригеминальная ризотомия (ЧТР)

Выбор методики: частота рецидивов и дизэстезий сравнима при использовании разных методик. Частота интраоперационной гипертонии меньше при ЧМКРЛ, чем при радиочастотной ризотомии (РЧР) (сообщений о внутричерепном кровоизлиянии нет). При ЧМКРЛ регулярно наблюдается брадикардия, которая обычно не оказывает отрицательного действия (некоторые хирурги используют для профилактики атропин). Паралич ипсилатерального двигательного корешка (напр., крыловидной мышцы) чаще наблюдается при ЧМКРЛ, поэтому ЧМКРЛ не следует производить, если после предыдущего вмешательства уже имеется паралич на противоположной стороне.

Микроваскулярная декомпрессия (МВД)

Рекомендуется для пациентов моложе 65 л без значительных медицинских и хирургических факторов риска (кол-во осложнений увеличивается с возрастом). Облегчение боли часто долговременное, в 70% случаев сохраняется до 10 лет. Частота анестезии лица значительно ниже, чем при ЧТР, anesthesia dolorosa вообще не наблюдается. Летальность:

У 1-2% больных с РС имеется демилиенизированная бляшка в зоне выхода корешка. У этих больных обычно не наступает улучшения после МВД. В этом случае следует попробовать произвести ЧТР.

Лечение в случае неудачных вмешательств

В 90% случаев рецидив наблюдается в той же зоне иннервации; в 10% случаев он возникает в новой зоне и может представлять собой прогрессирование основного процесса.

У пациентов с частично сохраненной чувствительностью на лице в случае рецидива можно повторить ЧТР. Повторные операции часто оказываются эффективными. В случае неудачи возможные нижеизложенные действия.

91% может быть несколько нереальный показатель успешности операций; пациенты, кому не помогла ЧТР, могут представлять собой более трудную подгруппу

Интрадуральное ретрогассеровое рассечение тройничного нерва

Может быть использовано как последняя мера у пациентов, у которых наблюдаются рецидивы ТН несмотря на одну или несколько ЧТР в случае наличия зоны анестезии на лице или в том случае, если при краниотомии ЗЧЯ не обнаружен сосуд, сдавливающий тройничный нерв. В последнем случае производят частичную ризотомию, пересекая 2/3 нерва, что приводит к частичной анестезии. В случае, если у пациента до операции имеется зона анестезии на лице, следует оценить целесообразность пересечения двигательной порции (малая порция), как альтернативного пути болевой чувствительности.

Чрезкожная тригеминальная радиочастотная ризотомия (ЧТР)

В связи с возможностью кровотечения необходимо проверить показатели свертывающей системы (ПВ, ЧТВ, время кровотечения) и прекратить прием аспирина и НПВС, желательно за 10 д до операции.

Предоперационные назначения

1. голод после полуночи за исключением медикаментов

2. продолжать прием Т egretol ® и других препаратов РО с min кол-вом воды

3. утром перед вмешательством: ФР в/в со min скоростью в руку, противоположную стороне невралгии

4. атропин 0,4 мг в/м перед направлением в операционную

6. неодноразовый набор для ЛП

Методика (адаптировано)

NB : при введении иглы и/или повреждении нерва возможно повышение АД, следует контролировать АД. Используйте или прямой электрод (оголенная часть 5 мм для повреждения 1 -ой ветви, 7,5 мм для повреждения 2 -х ветвей, 10 мм для полного повреждения).

Позиционирование электрода

Щеку на пораженной стороне обрабатывают р-ром Betadine . Под анестезией метогекситалом ( Brevitol ®) А вводят игольчатый элетрод 2,5-3 см латеральнее оральной комиссуры. Пальпируют слизистую щеки пальцем в перчатке изнутри ротовой полости (латеральнее зубов), другой рукой проводят электрод медиальнее к coronoid отростку (который должен оставаться в подслизистом слое, т.е. вне ротовой полости). Конец электрода направляют к месту пересечения плоскостей, проходящих через 3 см кпереди от НСП и медиального края зрачка, смотрящего вперед. Остерегайтесь загрязнить операционное поле рукой, которая была во рту у пациента.

Под контролем флуороскопии конец электрода направляют к месту пересечения вершины каменистой кости со скатом (5-10 мм ниже дна турецкого седла вдоль ската). Его продолжают вводить пока пациент не вздрогнет (при проникновении в овальное отверстие). Удаляют стилет из иглы, получают ликвор (в случае повторной операции ее может не быть) и вводят через иглу электрод.

Для медицинской документации следует произвести рентгеновский снимок для исключение нахождения, напр., в верхней орбитальной щели (при проведении разрушения здесь может наступить слепота) или попадания в шиловидное отверстие, где проходит средняя оболочечная артерия. Если необходимо визуализировать овальное отверстие (напр., при трудностях проникновения в него), оно лучше всего видно в подбородочной проекции при переразогнутой на 20 ° шее и повороте головы на 15-20 ° в сторону, противоположную боли.

Определение импеданса с кончика электрода (когда это возможно) может помочь определить где находится конец электрода. импеданс: ЦСЖ (и вообще любая жидкость) – низкий ( ≈ 40-120 Ом); соединительная ткань, мышца или нерв обычно 200-300 Ом (может быть даже до 400 Ом). Если импеданс >400 Ом, то, вероятно, конец электрода касается надкостницы или кости. После начала разрушения импеданс обычно снижается временно до 30 Ом, а затем по мере продолжения разрушения возвращается к исходному уровню или на ≈ 20 Ом больше. Если на кончике электрода образуется нагар, показатель импеданса становится больше, чем он был вначале.

Стимуляция и перемещение

После достижения овального отверстия пациента пробуждают и стимулируют электродом со следующими параметрами: частота ≈ 50-75 Гц, продолжительность 1 миллисек, начинают с амплитуды 0,1 В, а потом постепенно увеличивают (обычно достаточно 0,2-0,5 В; более высокий ток может указывать на то, что конец электрода находится вдали от цели и что стимуляция осуществляется на большой дистанции; однако, у пациентов, которым уже проводили разрушение, в некоторых случаях может потребоваться стимуляция током вплоть до 4 В). Если при стимуляции не удается воспроизвести боль в той зоне, где у больного имеется ТН, тогда амплитуду снижают до 0, перемещают электрод (прямой электрод: двигайте иглу 8 мм за линию ската (чтобы избежать осложнений со стороны III -го или VI -го ЧМН). Если при предыдущем разрушении была достигнута аналгезия и пациент не может ощущать стимулирующий ток, следует стимулировать током 2 Гц и наблюдать за сокращением жевательной мышцы (для этого необходимо, чтобы был сохранен двигательный корешок).

Оценка после разрушения

После каждого разрушения и по окончании всей процедуры необходимо проверить:

1. чувствительность к покалыванию и поверхностному прикосновению в зонах иннервации всех 3 -х ветвей тройничного нерва (градации: нормальная, гипалгезия, аналгезия, анестезия)

2. роговичный рефлекс с 2 -х сторон

3. функцию глазодвигательных мышц

4. силу жевательных мышц (пальпируйте щеки, чтобы оценить их напряжение в момент, когда пациент сжимает зубы)

5. силу крыловидных мыщц (попросите больного открыть рот, при этом подбородок отклоняется в сторону слабой крыловидной мыщцы)

Послеоперационное ведение

1. лед на сторону процедуры на 4 ч

3. обычная активность после полного пробуждения

4. избегайте наркотиков (обычно не требуются)

5. при нарушении роговичного рефлекса: капли, заменяющие слезы, 2 капли каждые 2 ч во время бодрствования в глаз на пораженной стороне. На ночь на глаз накладывают Lacrilube ® и заклеивают его липкой лентой

Перед выпиской из госпиталя повторяют послеоперационную оценку. Затем по мере того, как больной это переносит, постепенно отменяют карбамазепин.

1. описано только 17 летальных исходов на 22.000 процедур (включая менее опытных хирургов и пациентов, имевших повышенный риск хирургического вмешательства)

A. минимальные: 9%

B. большие (требующие медикаментозного лечения): 2%

C. anesthesia dolorosa (сильная, постоянная, жгучая боль, устойчивая к любым видам лечения): 0,2-4%

4. нарушения слюноотделения: 20% (усиление у 17% больных, ослабление у 3%)

прямой электрод (кол-во = 700)

изогнутый электрод (кол-во = 150)

5. частичная слабость жевательной мышцы (обычно не ощущается пациентом)

6.парез глазодвигательных мышц (обычно временный)

7. снижение слуха (в результате пареза мышцы, напрягающей барабанную перепонку)

9. нейропаралитический кератит (кератит в результате параличи тройничного нерва, при котором снижена чувствительность)

9. 7 индивидуальных сообщений об интракраниальных кровоизлияниях (6 летальных исходов) на >14.000 вмешательств, возможно, в результате временного повышения АД (САД до 300 торр). Целесообразно использовать нитропруссид ( Nipride® )

10. нарушения слезоотделения: 20% (повышено в 17%, понижено в 3%)

11. высыпания простого герпеса

12. брадикардия и гипотония: в 1% при РЧР, вплоть до 15% при инъекциях глицерола

A. каротидно-кавернозное соустье (ККС): может быть при любой чрескожной методике (включая микрокомпрессию баллоном)

B. абсцесс височной доли

C. асептический менингит

Результаты (ЧТР)

Результаты различных методов ЧТР в сравнении с результатами МВД приведены в табл. 13-4. Частота рецидивов больше у пациентов с РС (50% при среднем сроке наблюдения 3 г).

Табл. 13-4. Сравнение исходов различных чрескожных методов с МВД

Читайте также: