Невралгия тройничного нерва лекции

СЗГМУ им. И. И. Мечникова

Кафедра Неврологии и нейрохирургии.

Выполнила: Студентка 4 курса

Невралгия тройничного нерва

Распространённость в популяции оценивается в 1 случай на 15 тысяч человек (может быть занижена из-за неверной диагностики). Чаще всего возникает у людей старше 50 лет, но может встречаться и у молодых при рассеянном склерозе. Чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез

которая проявляется в виде болевых пароксизмов в области лица (полости рта). Так же считают, что заболевание чаще всего возникает в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью. Редко у больных с рассеянным склерозом образуется бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, что приводит к невралгии.

Выделяют два вида невралгии тройничного нерва:

Клиническая картина

Приступы возникают спонтанно. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.

Клиническая картина приступа невралгии тройничного нерва имеет характерные признаки и поэтому диагностика заболевания не предоставляет трудностей для невролога. Итак, типичные признаки болевого синдрома при невралгии тройничного нерва:

- характер боли в лице — стреляющий, чрезвычайно жесткий; пациенты нередко сравнивают его с электрическим разрядом

- длительность приступа невралгии — 10-15 секунд (не более двух минут)

- наличие рефрактерного периода (промежуток между приступами)

- локализация боли — не меняется на протяжении нескольких лет

- боль определенной направленности

- наличие триггерных зон (участки лица или полости рта, раздражение которых вызывает типичный пароксизм)

- наличие триггерных факторов (действия или условия, при которых возникает болевой приступ; например, жевание, умывание, разговор)

- характерное поведение пациента во время приступа — отсутствие плача, криков и минимум движений.

- подергивание жевательных или мимических мышц на пике болевого приступа

Лечение невралгии тройничного нерва

Эффективное лечение невралгии тройничного нерва осуществляется с помощью лекарств в виде таблеток и уколов:

Карбамазепин (Финлепсин) является средством, используемым в лечении эпилепсии, однако обладает хорошим эффектом и при невралгии тройничного нерва, оказывая обезболивающее действие. Выпускается в виде таблеток, которые следует принимать внутрь после еды. Дозировка препарата и длительность лечения определяется лечащим врачом. Как правило, установленную дозу принимают в течение нескольких месяцев или даже лет. Отмену препарата обычно осуществляют в том случае, если в течение 6 месяцев у больного не было ни одного тригеминального приступа.

Другие противоэпилептические средства: Дифенин (Фенитоин) иногда используется в лечении невралгии тройничного нерва, если лечение Карбамазепином неэффективно.

Габапентин (Габагамма, Лепситин и др.) может оказывать эффект в лечении невралгии, вызванной рассеянным склерозом. Оксакарбазепин (Трилептал) по строению и действию очень близок к Карбамазепину. Выпускается в виде суспензии для приема внутрь и таблеток.

Баклофен снимает мышечный спазм и обладает обезболивающим эффектом при невралгии тройничного нерва. Выпускается в виде таблеток.

Амитриптилин относится к группе антидепрессантов (средств, применяемых в лечении депрессии), однако может снимать приступы очень интенсивной боли при невралгии тройничного нерва.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва применяется в том случае, если лекарственное лечение оказалось неэффективным, либо перестало производить должный эффект. Операция при невралгии тройничного нерва менее эффективна, если причиной заболевания служит рассеянный склероз.

Существует несколько основных методик хирургического лечения:

Чрескожные процедуры (операции) не требуют госпитализации и производятся в условиях поликлиники под местным обезболиванием или краткосрочным наркозом. Основной принцип чрескожных операций заключается в частичном разрушении тройничного нерва: с помощью радиоволн, химических веществ (глицерола), или механически - с помощью баллонного катетера. После таких операций может наблюдаться потеря чувствительности некоторых зон кожи лица. Эффект чрескожных процедур тем лучше, чем раньше начато лечение.

Недостатком данного метода является отсроченный эффект: иногда для исчезновения болей требуется несколько недель или месяцев. Кроме того, в результате лечения может появиться онемение и потеря чувствительности некоторых участков кожи лица.

Микрососудистая декомпрессия применяется в том случае, когда причиной невралгии тройничного нерва является аномально расположенные артерии в полости черепа. Операция производится под общим наркозом. Во время операции врач производит трепанацию (вскрытие черепной коробки), выделяет тройничный нерв и определяет его взаиморасположение с окружающими сосудами. Между нервом и близкорасположенными сосудами устанавливается прокладка. Уже спустя 7-10 дней после операции больного выписки

Прогноз при невралгии тройничного нерва

Оптимистичность прогноза при невралгии тройничного нерва обусловлена причиной, которая вызвала развитие невралгии и возрастом пациента. Невралгия тройничного нерва у молодого пациента, вызванная травмой лица, как правило, легко поддается лечению и в дальнейшем не рецидивируют. Однако в пожилом возрасте невралгию тройничного нерва, сопровождающуюся нарушением обменным процессов в организме, не всегда удается вылечить.

Профилактика невралгии тройничного нерва

Зачастую причиной развития невралгии тройничного нерва становится какое-либо заболевание зубов либо придаточных пазух носа (фронтит, гайморит). Адекватная и своевременная терапия данных заболеваний снижает риск возникновения невралгии тройничного нерва.

Профилактика обострений невралгии тройничного нерва предполагает сведение к минимуму психоэмоционального напряжения, возможных переохлаждений, инфекционных заболеваний.

Использованная литература.

Общая неврология Некифоров А. С 2012г.

Нейронауки: курс лекций по невропатологии.Николаенко Н. Н. 2013г.

1. Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.

Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.

При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.

К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.

Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.

Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Лекция

А.СТЕПАНЧЕНКО, доктор медицинских наук, профессор,
Московский государственный медико-стоматологический университет

Ключевая фраза: Наиболее распространенная этиологическая причина невралгии тройничного нерва — компрессия тригеминального корешка в зоне его выхода в мозговой мост.

Невралгия тройничного нерва (НТН) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН). Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".

Впервые в истории медицины сведения о тригеминальной невралгии встречаются в трудах знаменитого китайского врача Хуа-То, жившего в начале нашей эры. В Европе тригеминальную невралгию как отдельную нозологическую форму описал английский врач Д.Фотергилл в монографии " Болезненные поражения лица" (1781).

Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается чаще у женщин, чем у мужчин (соответственно 5 и 2,7 на 100 тыс населения). Обычно страдает правая сторона лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).

Предложено множество классификаций НТН. В Классификации и диагностических критериях головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной Международным обществом по изучению головной боли (1988), тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую и симптоматическую; последняя включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы. Однако клиническая практика свидетельствует о наличии именно компрессии тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост различными патологическими образованиями этой области.

Взгляды на этиологию НТН во многом расходятся. До начала XX века отмечалась решающая роль переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубочелюстной системы, верхнечелюстных пазух), последствий менингита и арахноидита основания мозга. В качестве первопричины тригеминальной невралгии предполагалась недостаточность кровоснабжения полулунного узла.

Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.

Боль в тригеминальной системе, согласно теории "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965), обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам ТН. "Ворота боли" открыты, и болевой поток устремляется в верхние этажи мозга. Теория " ворот боли" объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка ТН патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель.

Только у 23% больных НТН начинается типичной клинической картиной, тогда как у 77% первые признаки заболевания проявляются преневралгической стадией в виде малоинтенсивных, кратковременных, стреляющих болей. В этот период боли носят спонтанный характер, триггерные факторы четко не определяются. Болевые пароксизмы возникают несколько раз в день, не вызывая особых изменений качества жизни пациента. Акупунктура, физиотерапия, витаминотерапия приводят к прекращению алгического синдрома в среднем через 3 нед. Но спустя 1,5—2 года развивается типичный развернутый тригеминальный приступ, который включает в себя следующие симптомы.

• Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с и никогда не превышает 2 мин.
• Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
• Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
• Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
• Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
• Во время болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или делают чмокающие движения.
• На высоте алгического пароксизма возможны подергивания мимической или жевательной мускулатуры, однако, в последнее время из-за применения антиконвульсантов этот признак встречается редко.
• Отсутствие сенсорного дефекта (выпадение поверхностной чувствительности) в зоне болевых приступов не является обязательным.

Диагностическую роль играют точки Керера — остистые отростки шейных позвонков, глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо.

На высоте обострения определяется характерный признак симптома "лестницы": если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает хотя и ослабленный, но все же типичный тригеминальный "прострел", что обусловлено "ударом" ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку.

В этой фазе заболевания часто встречается симптом "осторожного дотрагивания" до триггерной зоны: если пациента просят показать точное расположение участка на лице, при касании которого возникает приступ, он не доносит палец до кожи из-за страха спровоцировать тригеминальный пароксизм.

У ряда больных со временем развивается вторичный мышечно-фасциальный прозопалгический синдром. Все больные НТН как при обострении, так и в период ремиссии, используют для жевания "здоровую" сторону рта. В мышцах гомолатеральной стороны лица возникают дегенеративные изменения с развитием типичных мышечных уплотнений.

Дифференциальный диагноз (наиболее близкие по клиническим проявлениям заболевания)

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной НТН, обычно локализуется в зоне иннервации первой ветви ТН, что объясняется наименее выраженной ее миелинизацией по сравнению с другими ветвями. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные расстройства в зоне офтальмического подразделения ТН. Заболевание возникает на 6-м десятилетии жизни или позже. Половина кожи лба таких больных покрыта депигментированными рубцами после перенесенных герпетических высыпаний. Сенсопатические нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью, единичными малоинтенсивными "прострелами", обычно провоцируемыми соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения.

Глоссофарингеальная невралгия встречается реже, чем НТН (0,5: 100 тыс) и характеризуется внезапными, жестокими, кратковременными болями в зоне иннервации языкоглоточного нерва — тонзиллярной ямке и прилегающей области. Боли иррадиируют в слуховой проход. На высоте приступа возникают пресинкопальные или синкопальные состояния. Патогномоничный признак — ночные болевые пароксизмы из-за раздражения триггерных зон скапливающейся слюной и рефлекторным глотательным движением.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними интенсивными пароксизмами жгучей боли, иррадиирующей от щитовидного хряща в угол нижней челюсти и наружный слуховой проход. Приступы жесточайшей боли провоцируются разговором, глотанием, зеванием. Приступ может сопровождаться кашлем, гиперсаливацией, звоном в ушах, вертиго.

Невралгия коленчатого узла отличается от других прозопалгий жесточайшими болями в наружном слуховом проходе, иррадиирующими в околоушную, скуловую области и половину языка. Начало заболевания обычно сопровождается признаками респираторной инфекции и герпетическими везикулами в полости рта и на ушной раковине. Всегда отмечается периферический парез лицевой мускулатуры.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы—Ханта). На фоне внезапно развившегося периорбитального отека с ярко выраженным венозным компонентом, ипсилатеральным парезом глазодвигательных нервов, гипостезией в зоне иннервации глазной ветви ТН возникают эпизоды стреляющих болей в этой же области. Причина заболевания — гранулематоз или тромбоз кавернозного синуса.

SUNCT-синдром — невралгоподобные боли с конъюнктивитом и слезотечением. Проявляется односторонними дневными болями продолжительностью в десятки секунд. Боли сопровождаются преходящим конъюнктивитом, слезотечением, незначительной ринореей, легким потением лба.

Периодическая мигренозная невралгия (пучковая головная боль, кластерная невралгия, невралгия Хортона) встречается обычно у мужчин, начинается в молодом возрасте. Обострения возникают и прекращаются спонтанно, болевые пароксизмы продолжаются до 1 ч (как правило, ночью), сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в верхнем и среднем сегментах лица (вегетативная буря), синдромом Горнера, потением кожи лба, моторным возбуждением.

Лечение

Основным препаратом для лечения НТН является карбамазепин, представляющий собой по химическим свойствам производное иминостильбена, чем обусловливается его противосудорожное действие — путем блокады прохождения болевых импульсов на уровне тригеминального ядра спинального тракта и таламических ядер. В нашей стране карбамазепин широко известен под торговым названием финлепсин.

По структуре карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам, а в механизме действия значительную роль играют его ГАМКергические свойства. Противопоказаниями для применения карбамазепина являются предсердно-желудочковая блокада, малые эпилептические припадки, глаукома, заболевания костного мозга, повышенная чувствительность к препарату.

Обычно применяется следующая схема лечения. В первые 2 дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером, потом в течение 2 дней — 400 мг/сут (в 2 приема утром и вечером), затем — 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, суточная доза препарата может быть увеличена до 800 или 1000 мг. Однако при таких дозировках могут появиться побочные явления в виде атаксии, диплопии, вертиго. В таких случаях нужно оставить предыдущую дозировку препарата и добавить антидепрессанты или транквилизаторы.

Аналгезирующее действие препарата сохраняется в течение 3—4 ч; если оно менее продолжительное, следует увеличить дозу. Если противоболевой эффект отсутствует, переходят на другой антиконвульсант — дифенин (фенитоин), однако он противопоказан при заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

При достижении положительного результата после однократного приема карбамазепина (из общей суточной дозы) — когда пациент в течение нескольких часов способен разговаривать, принимать пищу, умываться и чистить зубы — установленную суточную дозу оставляют на 1 мес, после чего ее медленно снижают (по 50 мг дважды в неделю). При возникновении хотя бы незначительных болевых пароксизмов необходимо вернуться к предыдущей суточной дозе. Карбамазепин принимают длительно, в течение многих месяцев и даже лет. Отмена этого антиконвульсанта осуществляется при отсутствии тригеминальных пароксизмов в течение не менее полугода и по описанной выше методике.

Во время обострения НТН используются антидепрессанты (обычно амитриптилин), оказывающие в умеренных дозах противоболевой эффект.

При тяжелых обострениях НТН наряду с карбамазепином применяют препараты, близкие по химическому строению к ГАМК (натрия оксибутират, учитывая его центральное тормозное действие). Противопоказанием являются гипокалиемия и миастения.

При тяжелых тригеминальных состояниях и статусах дополнительно к базисным препаратам в качестве симптоматического средства прибегают к реланиуму и сосудистым препаратам — тренталу, никотиновой кислоте и др.

Если эффект от консервативного лечения недостаточен, больных направляют на оперативное лечение. Наиболее распространенными нейрохирургическими методами являются микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка, ретрогассеральная терморизотомия, нервэкзерез.

Финлепсин - Досье препарата

Одной из наиболее часто встречающихся разновидностей лицевой боли является невралгия тройничного нерва, получившая свое название в 1671 году, а впервые это заболевание описал в своих письмах еще в первом столетии прошлого тысячелетия целитель Aretaeus. Он подробно описал заболевание, протекающее с мучительными приступами болей в половине лица.

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) достаточно велика и составляет до 30 - 50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость по данным ВОЗ находится в пределах 2 - 4 человек на 10 000 населения. По данным ВОЗ во всем мире невралгией тройничного нерва страдает более 1 миллиона человек.

Чаще это страдание встречается у женщин в правой половине лица в возрасте 50 - 70 лет. Развитию заболевания способствуют различные сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства, а также психогенные факторы. Но чаще всего причину заболевания выяснить не удается.

Терзающие больного атаки болей в области лица (губы, глаза, нос, верхняя и нижняя челюсть, десны, язык) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки). Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день. В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются. Боль эта настолько сильна, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом. Больные в это время находятся в постоянном напряжении, замыкаются на своих ощущениях и существуют, не замечая ничего вокруг, лишь постоянно ожидая очередного приступа. Иногда больные, не в силах терпеть больше боль, заканчивают жизнь самоубийством. Даже в периоды ремиссий больные живут в страхе, опасаясь обострения заболевания, ходят, закрывая голову даже летом, не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения.

Первое обращение довольно часто происходит не к неврологу, а к стоматологу. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы.

Несмотря на то, что заболевание известно давно, до сих пор нет единого мнения о причинах его возникновения.

В настоящее время многие исследователи полагают, что невралгия может провоцироваться давлением кровеносного сосуда (артерия или вена) на часть нерва, вызывая таким образом изменение оболочки нерва (демиелинизацию). Изменение оболочки нерва в свою очередь приводит к изменению прохождения нервных импульсов, вызывая появление патологической возбудимости нерва и в конечном счете к возникновению боли. Причиной локального изменения оболочки нерва может быть также и давление опухолью на нерв, давление стенкой суженного костного канала, по которому проходит нерв. Оболочка может быть повреждена и при вирусных заболеваниях (герпес) или при рассеянном склерозе.

Лечение невралгии тройничного нерва многообразно. Назначаются противосудорожные препараты, предотвращающие развитие приступа боли (карбамазепин, финлепсин, тегретол), сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Широко применяются физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.

Для лечения невралгии применяется лазерное излучение накожно по полям в области выхода ветвей тройничного нерва из черепа.

Ряд авторов рекомендуют проведение эфферентных методов терапии (плазмаферез, гемосорбция). Несмотря на разнообразие консервативных методов лечения, включая медикаментозную тарапию, физиолечение, народную медицину, основным методом лечения на сегодняшний день остается хирургический. Операция избавляет больного от боли навсегда или на длительное время. А ведь именно боль и является основной жалобой больного.

Для избавления от боли или уменьшения боли хотя бы на короткое время широко применяются спирт-новокаиновые блокады в точки выхода веточек тройничного нерва на лице. К сожалению, даже при эффективной блокаде ее хватает на короткое время и боли возобновляются. Терапевтическая эффективность повторных блокад уменьшается с каждым разом, продолжительность ремиссии (прекращения болей) также уменьшается.

Поиски наиболее эффективного и безопасного метода хирургического лечения невралгии тройничного нерва продолжаются более столетия. Первые попытки хирургического лечения были предприняты в середине 18 века и часто носили драматический характер, кончаясь летальным исходом. Для воздействия на тройничный нерв проводилась трепанация черепа, часто сопровождающаяся опасными для жизни кровотечениями. После операции у многих больных развивались осложнения, сопровождающиеся парезами, параличами, нарушениями зрения. Даже в 50-60–е годы XX века после операций открытым доступом наблюдался большой процент серьезных осложнений, а послеоперационная смертность достигала 2-3 %. Хирургические методы лечения постепенно совершенствовались, становились все более безопасными.

В настоящее время в мире широко распространены два метода хирургического лечения.

Первый - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком помещают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Однако сосудисто-нервный конфликт не всегда является причиной заболевания. Кроме того у больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и больных в старческом возрасте проведение этой операции рискованно.

В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва.

Этот метод наиболее эффективен, практически не имеет серьезных осложнений. Радиочастотная деструкция базируется на физическом принципе термокоагуляции и основана на эффекте выделения тепловой энергии при прохождении через биологические ткани токов ультравысокой частоты. Электрод, подключенный к генератору тока, подводится к месту деструкции через изолированную канюлю. Интенсивность нагревания ткани зависит от ее сопротивления. Электрический ток проходит между активным или повреждающим электродом, погруженным в ткани тела, и индифферентным или рассеянным электродом. Теплопродукция, а вследствие этого и разрушение тканей, происходит только вокруг неизолированного кончика активного электрода. Основным преимуществом метода радиочастотной термодеструкции является то, что размер зоны повреждения может быть адекватно проконтролирован, а электрод с термодатчиком регистрирует температуру в зоне повреждения. Существует возможность установки точного времени повреждения, а контроль электростимуляции и уровня сопротивления позволяет правильно и точно установить электрод. Использование местной анестезии обеспечивает короткий восстановительный период, и при необходимости возможны повторные сеансы радиочастотной термодеструкции.

Критериями отбора больных для методики радиочастотной деструкции являются длительность болевого синдрома более 4-12 месяцев; нестойкий эффект или его отсутствие после проводимой медикаментозной терапии; отсутствие грубых нарушений анатомических взаимоотношений в черепе.

Нейрохирурги и в настоящее время продолжают совершенствовать существующие хирургические процедуры, стремясь к идеальной хирургической операции, которая была бы безопасна для больного, навсегда избавляла от боли, не вызывая никаких осложнений.

В последние годы появились новые подходы в лечении невралгии тройничного нерва:

• Стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) - это бескровный метод разрушения чувствительного корешка с помощью фокусированного гамма-излучения.
• Эпидуральная нейростимуляция моторной коры головного мозга: под кость черепа на оболочку мозга устанавливается специальный восьмиконтактный электрод. Регресс боли наступает в пределах нескольких минут и продолжается в течение многих часов после прекращения электрической стимуляции. Эффективность этого метода объясняется увеличением мозгового кровотока в подкорковых структурах.

Таким образом, на сегодняшний день медицина имеет большой набор консервативных и хирургических методов лечения невралгии тройничного нерва.

На начальном этапе заболевания, после стандартного неврологического и общего обследования, рекомендуется медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев малоэффективного лечения показан один из нейрохирургических методов лечения.

Показания к каждому из них зависят от длительности заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Успех хирургического лечения зависит от четкой диагностики, тщательного отбора больных и строгого соблюдения хирургических технологий.

В настоящее время активно разрабатываются новые подходы к терапии невралгии тройничного нерва, в частности, неинвазивная стимуляция мозга. Отделение нейрореабилитации и физиотерапии Научного центра неврологии проводит набор пациентов, страдающих невралгией тройничного нерва, в исследование по изучению эффективности навигационной ритмической транскраниальной магнитной стимуляции. Более подробная информация об исследовании.