Окскарбазепин при невралгии тройничного нерва

Пациенты описывают данное заболевание, как одну из самых мучительных, сильных болей, которая им известна. Неврит тройничного нерва (НТН) охватывает всю челюсть и нижнюю часть лица, поражает область над глазами, вокруг носа (всю зону иннервации). Боль напоминает удар током, который возникает из-за раздражения нервных окончаний. Код по МКБ – G50.

Причины невралгии тройничного нерва

У человека есть два ТН, которые расположены справа и слева. Как правило, происходит воспаление его ветвей, которых у него три: нижнечелюстной, верхнечелюстной и глазной нерв. Далее идет разделение на более мелкие веточки, все они проходят через каналы, отверстия черепа к иннервируемым структурам. Причины воспаления тройничного нерва кроятся в раздражении, сдавливания этих окончаний. В медицине имеется следующая систематизация факторов, которые вызывают данную патологию:

травма черепа, лица;
невралгия тройничного нерва возникает из-за опухолей любого типа, которые находятся на пути следования окончаний;
нарушения обмена веществ (подагра, сахарный диабет) провоцирует невралгию;
врожденное сужение каналов, отверстий по ходу ветвей;
по причине стоматологических, оториноларингологических заболеваний (пульпит, этмоидит, кариес и т.д.) происходят кистозно-слипчивые процессы, провоцирующий невралгию нерва;
переохлаждение лица;
невралгия развивается при патологическом изменение сосудов, которые пролегают рядом с невром;
стволовой инсульт (крайне редко);
рассеянный склероз;
инфекционные заболевания хронического характера (сифилис, бруцеллез, герпетические болезни, туберкулез).

Заболевания может затрагивать отдельные ветви или весь тройничный нерв целиком. Как правило, диагностируют поражение только одно части, но при отсутствии адекватной, своевременной помощи произойдет вовлечение всех частей. Выделяют три этапа течения заболевания, на последней клиническая картина меняется, прогноз выздоровления резко ухудшается. Эффективное лечение будет подобрано только в случае быстрого установления причины развития патологии.

Мазь от растяжения связок и мышц
Симптомы опухоли головного мозга на ранних стадиях
Жареные креветки: рецепты с фото

Симптомы невралгии тройничного нерва

Характерна болезнь больше для людей среднего возраста. Диагностируют признаки невралгии тройничного нерва в 40-50 лет. В большинстве случаев происходит поражение правой части лица (70%). Редко тригеминальная невралгия может быть двусторонней, заболевание имеет циклический характер: обострение сменяется ремиссией и снова происходит ухудшение, обострения наступают в осенне-весенний период. Невралгия лицевого нерва по характеру симптомов делят на следующие группы: рефлекторные и двигательные расстройства, болевой синдром, вегетативно-трофические симптомы.

Интенсивная, приступообразная, жгучая, резкая, мучительная боль. В момент приступа больные иногда замирают, описывают ощущение как прострел, прохождение электрического тока. Длительность спазма – от 3 секунд до нескольких минут, в некоторых случаях частота повторений достигает 300 за сутки. Локализация болевого синдрома:

Глазной нерв: переносица, лоб, верхнее веко, волосистая часть головы передняя, внутренний угол глаза, решетчатая пазуха.
Нижнечелюстной нерв: подбородок, нижняя часть щеки, нижняя часть губы, шея, затылок, зубы и поверхность нижней челюсти.
Верхнечелюстной: нижнее веко, верхняя челюсть и зубы, верхняя часть щеки, слизистая носовой полости, верхняя губа, гайморова пазуха.

Двигательные и рефлекторные расстройства:

Происходит изменения корнеальных, надбровных, нижнечелюстных рефлексов, что определяется при осмотре врачом.
Мышечные спазмы лица (болевой тик). Во время приступа происходит мышечное сокращение непроизвольного характера в круговой мускулатуре глаза, которое называется блефароспазм. Затрагивает симптом жевательные и прочие мышцы лица, распространяются часто на всю половину лица.

Вегетативно-трофические симптомы проявляются во время приступа, на первых стадиях имеют слабую выраженность, но с прогрессированием патологии становятся боле заметны:

наблюдается локальное покраснение или бледность цвета кожи;
насморк, слюнотечение, слезотечение;
на поздних стадиях развивается сухость/сальность кожи, отек лица, выпадение ресниц.

Если вовремя не начать лечить заболевание, происходит формирование точки болевой патологической активности в таламусе. Это становится причиной изменению локализации, характера боли. На этом этапе устранение лечение заболевания не приводит к выздоровлению. Данная стадия характеризуется следующими симптомами:

любое прикосновению к лицу вызывает боль;
распространяется на всю половину лица;
в некоторых случаях даже воспоминание о болезни приводит к пароксизму;
громкий звук, яркий свет становятся раздражителями и провоцирующим фактором боли;
болевой синдром из приступообразного перерастает в постоянный (хронический);
вегетативно-трофические расстройства усиливаются.

Диагностика невралгии тройничного нерва

При обращении пациенту нужно очень тщательно описать характер локализацию боли. Диагностика воспаления тройничного нерва основывается на анамнезе и жалобах больного. Осмотр помогает выявить снижение или повышение чувствительности отдельных участков. Воспаление тройничного нерва на лице определяется по проявлению следующих рефлексов:

Корнеальный – смыкание глаз при наличии внешних раздражителей.
Надбровный – смыкание глаз при постукивании по надбровной дуге (внутренний край).
Нижнечелюстной – сокращение височной, жевательной мышцы при поколачивании по нижней челюсти.
При ремиссии осмотр не выявляет патологии, поэтому человеку могут назначить МРТ.

Лечение невралгии тройничного нерва

Максимально эффективно лечить данное заболевание будет возможность при своевременной диагностике. При возникновении описанных выше признаков необходимо сразу же обратиться в клинику. Лечение воспаления тройничного нерва проводится по нескольким направлениям:

медикаментозное;
физиотерапия;
народные средства;
оперативное вмешательство.

Отбивные в духовке - рецепты с фото. Как вкусно приготовить запеченное отбивное мясо
Болтушка от прыщей: рецепты
Колодец из газетных трубочек

Основным лекарством в программе лечения становится карбамазепин (тегретол). Препарат хорошо зарекомендовал себя и применяется с 1962 г. Алгоритм приема лекарства следующий:

Пациент принимает по 200-400 мг медикамента за сутки.
Со временем доза постепенна доводится до 1200 мг в день за несколько приемов.
Когда прекращаются болевые атаки, таблетки принимаются на уровне поддерживающей эффект дозировки, затем она постепенно снижается.
Курс лечения в некоторых случаях достигает 6 месяцев и больше.

Проводится лечение невралгии тройничного нерва медикаментами таким же методом при помощи окскарбазепина (трилептал). Данное лекарство лучше переносится пациентом. Для купирования боли используют:

Баклофен. Принимают 3 раза за день п 5-10 мг.
Амитриптилин – 25-100 мг за день.
Габапентин (обезболивающее). Начальная дозировка 300 мг 3 р/д, за сутки должно получится от 900 до 300 мг. Затем постепенно уменьшается доза до полного отказа.
Тяжело обострение может купироваться при помощи Диазепама или Оксибутирата при помощи укола внутривенно.
При комплексной терапии болезнь могут лечить при помощи Витаминов группы В, Кавинтона, никотиновой кислоты, Пантогама, Кавинтона или Глицина.

Консервативное лечение включает не только таблетки, но и мази, уколы, примочки. Дополнительно осуществляется физиотерапия, которая включает радиочастотное воздействие, электрофорез с гидрокортизоном. Если положительной динамики добиться не удалось и челюсть, глаз, лоб продолжают болеть, то используется хирургическое лечение воспаления тройничного нерва. Эта же процедура назначается, если патология вызвана нарушениями со стороны анатомии (образование сдавливает корешок). Невралгия тройничного нерва хирургическим путем лечится следующими методиками:

Чрескожная стереотаксическая ризотомия. При помощи электрического тока проводится разрушение корешка. Подводится специальная игла к нерву, который воспалился.
Если причиной боли становится патологически измененный сосуд, проводится микроваскулярная декомпрессия. Во время операции хирург отделит сосуд от нерва, используя микрохирургическую технику. Такой вариант имеет хорошую эффективность, но часто оставляет повреждения.
Глицериновые уколы. Деструкция корешка при помощи инъекций вещества в места разветвления.
Если причиной воспаления тройничного нерва стал опухолевый процесс, то сперва занимаются удалением новообразования.
Чрескожная баллонная компрессия. При помощи катетера подводится к нерву баллончик, которые сдавливает волокна ветви и приостанавливает болевую импульсацию.
Ионизирующее излучение. Неинвазивное разрушение нерва при помощи облучения.
Радиочастотная абляция. Разрушение нервного узла проводится при помощи высокой температуры.

Каждая из вышеописанных процедур будет иметь большую эффективность, выраженный эффект, если провести их вовремя. Вероятность проведения операции без последствий и излечения выше при раннем вмешательстве. Боль пропадет не сразу же, приступы исчезают со временем. Длительность восстановления зависит от обширности процесса, вида операции, срока течения невралгии.

В качестве самостоятельно метода такие средства не подходят. После согласования с врачом они могут быть использованы в качестве дополнительной помощи в комплексной терапии. Народное лечение невралгии тройничного нерва проводится при помощи компрессов, настоев или растираний. Можно использовать следующие рецепты:

Из засушенных лопуха и ромашки может быть сделан настой. Забросьте по 200 г трав на пол литра воды, закипятите и держите на огне еще 20 мин. Через марлю приготовленный отвар хорошо процедите, один день дайте настояться. Пить через 2 часа после еды.
Из корня алтея делают компрессы, которые помогают восстановить нерв при невралгии, облегчить боль. Возьмите пару корешков растения, измельчите и положите в 200 мл кипятка. На протяжении суток отвар должен настояться. Возьмите чистую ткань, смочите в настое и приложите на ту часть лица, которая болит (воспалилась), сверху накройте полотенцем. Держать компресс следует не менее 1 часа.
Если разболелся лицевой тройничный нерв, можно делать втирания из сока черной редьки. Смешайте его вместе с маслом лаванды в соотношении 20:1. Втирайте средство по направлению тройничного нерва. Далее нужно укутать больное место, чтобы эффект сохранялся дольше.

Профилактика невралгии тройничного нерва

Повлиять на все возможны факторы, которые вызывают невралгию, сложно, к примеру, врожденную узость каналов не исправить. Однако можно предпринять меры, чтобы не застудить челюстной нерв, избежать травм лицевой зоны. Профилактика невралгии тройничного нерва заключается в следующих действиях:

профилактика травм головы;
избегайте переохлаждение лица, головы;
своевременно обращаться за лечением при атеросклерозе, сахарном диабете, фронтите, кариесе, герпетической инфекции, чтобы избежать тригеминальной невралгии;
своевременная терапия невралгии нерва относится ко вторичной профилактике заболевания.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лицевые боли (прозопалгии) – одна из наиболее частых причин обращаемости больных к неврологам, стоматологам и врачам других специальностей.

Боли в области лица могут быть вызваны поражением нервного аппарата челюстно-лицевой области (системы тройничного, языкоглоточного нервов, вегетативных узлов и сплетений) или мышечно-суставной дисфункцией при артрозоартрите височно-нижнечелюстного сустава и нарушении соотношения зубных рядов. Кроме того, описаны рино- и офтальмогенные прозопалгии, патогенез которых сложен, однако в конечном итоге реализуется через неврогенные и мышечные механизмы.

1. Боль чрезвычайно сильная и при определении ее интенсивности по 10-балльной шкале боли соответствует 8–10 баллам.

2. Рисунок боли в период обострения не изменяется (боль не может перемещаться на противоположную сторону) и соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.

3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) период.

4. Наличие триггерных зон – гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Триггерные зоны наиболее часто локализуются в медиальных отделах лица или на альвеолярных отростках челюстей.

5. Наличие триггерных факторов – действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Наиболее часто такими факторами являются: умывание, прием пищи, движения нижней челюсти.

7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры.

8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице в дебюте заболевания.

При клинико-неврологическом обследовании на стороне боли может быть отмечено снижение вибрационной чувствительности и корнеального рефлекса. Также во время обострения НТН при наличии активных триггерных зон положителен симптом Штернберга – указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается лица из-за боязни вызвать приступ.

Течение заболевания хроническое. У 2/3 больных в дебюте отмечаются легкие пароксизмы боли в проекции зубов, что может быть поводом для их удаления, у 1/3 уже в начале заболевания развиваются пароксизмы интенсивной боли, которые продолжаются 2–3 нед. и проходят самостоятельно. Как правило, через полгода или год приступы возобновляются в более тяжелой форме. В развернутой стадии заболевания обострения (периоды интенсивной боли), развивающиеся чаще в холодное время года, продолжаются 4–8 нед., затем стихают, но без адекватного лечения полностью не проходят. В начале заболевания ремиссии (период стихания болей) могут быть спонтанными, однако, как показывает наш клинический опыт, с течением времени их удается достичь только при адекватной терапии.

По мере развития заболевания, вероятно в связи с нарастанием демиелинизирующего процесса в области корешка тройничного нерва, формируется невропатическая стадия невралгии, когда в клинической картине, наряду с пароксизмами боли, отмечается незначительная постоянная боль. В этой стадии при клинико-неврологическом обследовании выявляется постоянный или преходящий сенсорный дефект периферического типа в зоне иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва.

Диагностика типичной НТН не представляет значительных трудностей, однако следует помнить, что пароксизмальная прозопалгия может быть симптоматической, т. е. обусловленной патологическими процессами в области мостомозжечкового угла (опухоль вестибуло-кохлеарного нерва, слипчивый оболочечный процесс и др.). В этой связи больные с впервые выявленной НТН в возрасте до 50 лет, а также с наличием в неврологическом статусе симптомов очагового поражения нервной системы нуждаются в МРТ-обследовании головного мозга.

Лечение боли при НТН до настоящего времени представляет сложную задачу. В 1962 г. С. Блюм предложил лечить невралгию тройничного нерва карбамазепином. В настоящее время, наряду с карбамазепином, применяются и другие противоэпилептические препараты: габапентин, окскарбазепин, прегабалин (Лирика).

Лечение карбамазепином рекомендуется начинать с 50 мг (1/4 стандартной таблетки, содержащей 200 мг карбамазепина) 3 р./сут во время или после еды, запивая достаточным количеством жидкости [3]. Повышать дозу карбамазепина при хорошей переносимости можно на 50 мг ежедневно. Средняя эффективная доза составляет 600–800 мг/сут. Доза считается эффективной, если болевой синдром купирован полностью (раздражение триггерных зон и триггерные факторы не вызывают болевого пароксизма – больной может принимать пищу и безболезненно выполнять гигиенические процедуры умывания и чистки зубов).

Дальнейшее лечение в течение 3–4 нед. проводится с применением индивидуальной эффективной дозы препарата, что позволяет достичь медикаментозной ремиссии. Затем проводится обратное титрование со снижением суточной дозы на 50 мг в течение 5–7 дней. Целью обратного титрования является достижение индивидуальной поддерживающей дозы, которая может составлять от 100 до 400 мг/сут. В дебюте заболевания у части больных (40–60%) удается полностью отменить препарат. Возможно применение пролонгированных фармакологических форм карбамазепина, которые особенно удобны для проведения поддерживающей терапии.

При лечении препаратами карбамазепина следует помнить, что длительное применение больших доз может привести к развитию побочных явлений в виде головокружения, тошноты, атаксии. Описаны случаи апластической анемии. Поэтому, наряду с клиническим контролем развития возможных побочных эффектов препарата, необходимо следить за состоянием периферической крови и печени (общий анализ крови и содержание АСТ и АЛТ каждые 3 мес.).

Примерно у 15% больных карбамазепин неэффективен. Таким больным подбирают противоэпилептические препараты других групп.

В настоящее время сформулированы основные принципы рациональной полифармакотерапии, предполагающие воздействие на основные патогенетические механизмы нейропатической боли при НТН: периферическую и центральную сенситизацию с одновременной активизацией антиноцицептивной системы [5]. В схемах лечения нейропатической боли применяются местные анестетики, блокирующие проведение болевых импульсов на периферическом уровне, что при НТН технически невыполнимо; опиоидные анальгетики, оказывающие центральное действие, и адъювантные анальгетики, к которым можно отнести антидепрессанты, усиливающие ингибирующее влияние антиноцицептивных систем, и противоэпилептические препараты, тормозящие проведение ноцицептивных стимулов на сегментарном и супрасегментарном уровнях. Эффективность препаратов, применяемых в различных комбинациях в предлагаемых схемах, различна [3]. В этой связи изучение эффективности и безопасности применения прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении НТН представляется своевременным и актуальным.

Целью настоящего исследования является совершенствование методов комплексного лечения пациентов, страдающих НТН в стадии обострения, посредством сравнительного анализа терапевтической эффективности прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении.

В настоящее исследование были включены 35 пациентов с НТН. Длительность заболевания – от 2 до 11 лет. Все наблюдаемые находились на амбулаторном лечении в консультативно-диагностическом центре Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского. Возраст больных – от 48 до 63 лет. Критериями включения в исследование были: обострение хронического болевого синдрома не более 2-х нед.

В стандартное комплексное лечение входили витаминотерапия, антиоксиданты, анксиолитики, антидепрессанты и противоэпилептические препараты.

Научным обоснованием применения антидепрессантов являются данные о недостаточности (функциональной и/или морфологической) антиноцицептивных систем. Известно, что антиноцицептивные системы осуществляют ингибирующий контроль сегментарного ноцицептивного аппарата челюстно-лицевой области, расположенного в каудальной части ядра спинального тракта тройничного нерва. Указанные системы, к которым относится околоводопроводное серое вещество, крупноклеточное ядро ствола головного мозга, голубое пятно и др., являются серотонин- и норадреналинергическими и участвуют, наряду с антиноцицептивным контролем, в эмоциональных реакциях человека. Поэтому применение препаратов с агонистическими моноаминергическими свойствами при лечении хронической боли является вполне обоснованным.

Возможно использование антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, агонисты мелатониновых рецепторов. В нашем наблюдении применялся пипофезин (атипичный трициклический антидепрессант) в дозе 75 мг/сут.

В программу комплексной фармакотерапии НТН были включены противоэпилептические препараты. В зависимости от применяемого комплекса лечения все пациенты были разделены на 2 группы.

Группа 1 (15 человек) получала карбамазепин (средняя суточная доза карбамазепина составила 700±230 мг), группа 2 (20 человек) получала прегабалин (Лирика): 8 пациентов в дозе 450 мг/сут, 12 – 600 мг/сут. В комплексную фармакотерапию пациентов обеих групп входил пипофезин 75 мг/сут.

В обеих группах не выявлено достоверных различий по возрастному и половому составу (табл. 1).

У наблюдаемых пациентов с НТН было типичное течение заболевания – обострение начиналось с простреливающих болей в проекции одного или двух зубов, активизации имевших место ранее триггерных зон, которые располагались в медиальной части лица (верхняя губа, крыло носа) или в пародонте зубов. В подавляющем большинстве случаев провоцирующим обострение фактором явились резкое изменение АД, стресс, перепады температур. Далее развивались приступы интенсивной боли. У пациентов имелись активные триггерные зоны, раздражение которых (умывание, еда, бритье) вызывало пароксизм боли.

Обследование пациентов проводилось в два этапа – при первичном обращении и через 4 нед. после начала лечения. Комплексное обследование включало: неврологический осмотр; тестирование по шкале депрессии Бека; исследование болевого синдрома с помощью визуально-аналоговой 10-балльной шкалы боли (ВАШ) и болевого опросника Мак-Гилла. С целью изучения состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и супраспинальном уровнях проводилась регистрация ноцицептивного флексорного рефлекса, что позволило количественно оценить порог боли у больных НТН, и экстероцептивной супрессии произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон.

Динамика клинических показателей в группах наблюдения представлена в таблице 2.

Как следует из таблицы 2, в начале наблюдения интенсивность боли по ВАШ в группе 1, в комплексное лечение в которой входил карбамазепин, в среднем составила 6,8±1,3 балла, в группе 2, в комплексное лечение в которой входил прегабалин (Лирика), – 6,9±1,2 балла.

Исходный уровень депрессии по шкале Бека до лечения в обеих группах был достоверно высокий (27 и более баллов) (р 0,1).

Экстероцептивная супрессия произвольной активности височной и жевательной мышц. При регистрации экстероцептивной супрессии (ЭC) произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон как в группе 1, так и в группе 2 достоверных изменений латентного периода (ЛП) и длительностей ЭС1 после лечения обнаружено не было (p>0,1). Основные изменения, выявленные у больных с НТН после курса проведенной терапии, касались параметров поздней ЭС2. В обеих группах больных после лечения наблюдалось достоверное уменьшение величины ЛП и увеличение длительности периода ЭС2 ЭМГ активности височной и жевательной мышц при регистрации как с больной, так и со здоровой стороны, которые, однако, не достигали значений этих параметров, зарегистрированных у здоровых испытуемых (p Литература

Андреева Н.И., Аснина В.В., Либерман С.С. Отечественные антидепрессанты. Азафен // Хим.-фармацевтич. журнал. 2000. № 5. С. 16–20.
Боль (Практическое руководство для врачей) / Под ред. Н.Н. Яхно, М.Л. Кукушкина. М., 2011. 509 с.
Гордеев С.А., Турбина Л.Г., Зусьман А.А. Клиника, патофизиология, лечение нейропатического болевого синдрома. Журнал неврологии и психиатрии. 2010. № 11. С. 56–62
Кукушкин М.Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов // Боль. 2003. № 1. С. 69–71.
Шаров М.Н., Фищенко О.Н. Лирика: современные подходы к терапии тригеминальной невралгии // Российский журнал боли. 2013. № 2. С. 25–27.
Teng J., Mekhail N. Neuropatic pain. Mechanisms and treatment options // Pain Practice. 2003. № 3. Р. 8–21.
Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118(3). P. 289–305.
Richter R.W., Portenoy R., Sharma U. et al. Relief of diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomised placebo-controlled trial // J. Pain. 2005. Vol. 6. P. 253–260.

Только для зарегистрированных пользователей

Консервативные и Инвазивные Методы Лечения Невралгии Тройничного Нерва – Ризотомия – Гамма-Нож – Анестезия Долороза

Как уже было сказано выше, практически все обезболивающие лекарства при невралгии тройничного нерва – это анти-эпилептические средства.

Карбамазепин – это самое эффективное лекарство при невралгии тройничного нерва. Эффект очень быстрый и нередко радикальный – полный контроль боли. Однако, со временем эффективность обезболивания убывает и дозу приходится увеличивать. Пациенты иногда сами увеличивают дозу до токсического уровня в борьбе с болью.

Прием Карбамазепина требует периодических анализов крови на функцию печени и клеток крови. Некоторые пациенты плохо его переносят. Изредка, Карбамазепин может вызывать серьезные аутоиммунные реакции, особенно у носителей HLA-B1402 гена, который особенно распространен в Азии.

Окскарбазепин – это слегка химически измененный Карбамазепин. Он обладает таким же механизмом действия, но меньше нагружает печень и, существенно реже, вызывает серьезные осложнения кроветворных органов.

Самая частая проблема – это понижение концентрации натрия в крови. Тошнота, головокружение и сонливость менее выражены чем при приеме Карбамазепина.

Эффективность обезболивания Окскарбазепина при невралгии тройничного нерва слегка уступает Карбамазепину.

Я обожаю этот препарат, когда речь идет об эпилепсии. Великолепно переносится, и если резко не поднимать дозу и не комбинировать с Вальпроиевой Кислотой (чтобы избежать редкого побочного эффекта – эксфолиативного дерматита), то все обычно идет гладко. Хотя, периодически желательно проверять биохимию и клетки крови.

Проблема в том, что Ламотригин существенно менее эффективен при невралгии тройничного нерва, чем два вышеуказанных препарата.

Эффект на боль пограничный. Боль может быть меньше, но обычно не контролируется полностью. Жалобы на сонливость, головокружение и дурную голову частые, но обычно постепенно уходят.

Учитывая, что серьезные побочные эффекты у Габапентина – это редкость, его стоит попробовать в случае проблем с основными лекарствами.

Баклофен

Сам его никогда не использовал при невралгии тройничного нерва. Считается, что помогает. Проблема с Баклофеном – это неизбежная сонливость.

В принципе, при тройничной невралгии можно пробовать любой противоэпилептический препарат, если ситуация того требует. Однако эффект, скорее всего, будет не очень выраженный.

Тип инвазивного лечения зависит прежде всего от причины невралгии. Если причина механическая, то лучший способ лечения – это ее устранение. Наличие сосуда давящего на нерв – это единственное показание для подобного подхода. Во всех остальных случаях, лечение направлено на частичное повреждение нерва.

Эта процедура рекомендуется исключительно в случаях, когда наличие артерии, давящей на корешок тройничного нерва доказано, обычно с помощью МРТ. В процессе операции между артерией и тройничным нервом помещается тефлоновая прокладка. Таким образом, пульсовая волна больше не раздражает нервный корешок. Сама процедура для мозга не очень опасная. Тем не менее, она требует трепанации черепа под общей анестезией.

Это единственная инвазивная процедура, направленная на защиту тройничного нерва. Все остальные предназначены для преднамеренного повреждения корешка тройничного нерва. Единственное между ними отличие заключается в степени и механизме повреждения.

Мне кажется, что, вообще, не важно каким образом нерв поврежден. Одна из моих пациенток страдает тяжелой и плохо контролируемой невралгией тройничного нерва. Я вынужден был послать ее на Гамма-Нож ризотомию. Она до нее не дошла, поскольку у нее была обнаружена раковая опухоль. После курса химиотерапии боли в лице уменьшились и стали гораздо лучше контролироваться Тегретолом. Похоже, химиотерапия вызвала невропатию тройничного нерва, что и привело к уменьшению боли. Уже несколько лет прошло, а эффект все еще сохраняется.

При этом варианте ризотомии корешок тройничного нерва стереотактически облучается. Эффективность зависит от дозы радиации. Чем выше доза, тем больше эффект, тем больше шанс осложнений. Потенциальные осложнения этого вида лечения в будущем остаются пока неизвестными.

Опыт у части моих пациентов можно расценить как позитивный. Конкретный пример – ухудшение на первом году, улучшение на втором году, на третьем году полная отмена Тегретола. В то же время, у некоторых пациентов эффект был нулевой.

Нервные волокна – это не медные провода. Они не существуют сами по себе. Нервные волокна, несущие сигнал от болевых рецепторов к ядру тройничного нерва, являются отростками нервных клеток (псевдоуниполярные нейроны). Тела этих нейронов находятся в утолщении по ходу тройничного нерва, который называется Гассеров ганглий или узел. Все сигналы от рецепторов к ядру тройничного нерва неизбежно проходят через него.

Теперь вернемся к ризотомии. При этом варианте ризотомии глицерин вводится в область Гассерова ганглия с помощью длинной тонкой иглы. Недостатком этого метода является менее яркий обезболивающий эффект по сравнению с более грубыми методами воздействия не тройничный нерв. Достоинства заключаются в очень низкой частоте осложнений и в том, что эту процедуру можно повторять многократно, если в этом возникает необходимость. Это самый мягкий вариант ризотомии.

С помощью толстой иглы, через кожу, в область Гассерова ганглия вводится маленький баллончик. Гассеров ганглий сдавливается посредством накачивания это баллончика с последующим его удалением через несколько минут. Эффективность баллонной компрессии сравнима с глицериновой ризотомией.

Тонкий электрод вводится в Гассеров ганглий. Часть нервных клеток повреждается с помощью нагревания. Это самый эффективный метод ризотомии по части обезболивающего эффекта. Однако, частота осложнений, так же, самая высокая.

Наиболее частые осложнения – это снижение чувствительности глаза, слабость жевательных мышц, онемение и хроническое неприятное ощущение на лице. Самым серьезным осложнением является анестезия долороза.

Анестезия долороза – это потенциальное осложнение любой ризотомии. Она представляет из себя комбинацию потери чувствительности в лице с сильной, жгучей, тяжело переносимой боли в месте потери чувствительности.

Лекарства обладают нулевой эффективностью по части обезболивания. Многочисленные хирургические вмешательства были опробованы с неутешительными результатами.

Читайте также: