При неврозе что покажет ээг при

Актуальность проблемы соотношения аффективных расстройств и аддикций требовала дальнейших исследований. И к настоящему времени накоплена значительная информация о нейрохимических и нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе алкоголизма и наркоманий.

Несмотря на неспецифичность электроэнцефалографии, можно выделить определенную совокупность ее значимых характеристик при аффективных расстройствах и аддикциях. Феномены дезаффективности достаточно многочисленны и разнообразны. Можно предположить, что разнообразие клинических форм выражения базисной тревоги зависит от множества факторов - генетической основы, психотравм развития, соматогенной отягощенности, гормональных и нейрохимических особенностей и прочего. В том числе оно может быть связано с различной архитектоникой нейросетей, корково-подкорковым, внутри- и межполушарным взаимодействием. Поэтому были проведены многочисленные экспериментальные и клинические исследования с целью практического определения специфичных ЭЭГ-маркеров для тех или иных состояний и расстройств.

С целью выявления особенностей пространственно-временной организации потенциалов коры головного мозга при разном уровне генетически обусловленной эмоциональности были проанализированы топограммы мгновенных значений электроэнцефалограммы инбредных крыс. Это исследование показало выраженные межлинейные различия в величинах уровня и коэффициентов сходства, их длительности и в характере межполушарной асимметрии.

Эти выводы значимы, так как у части подростков с аддикцией структурная незрелость ЦНС может проявляться в виде тревожных расстройств, отвечающих критериям МКБ-10 или DSM-4R. Это и вызывает необходимость привлечения соответствующих исследований по ЭЭГ с целью более тонкой дифференциации тревожных состояний.

На основе исследования узкополосных составляющих спектра ЭЭГ и вариантов ее внутри- и межполушарной организации установлено, что выраженность у больных реактивной тревоги, оцениваемой по методике Спилбергера-Ханина, коррелирует с мощностью частот β-ритма и низких частот α-ритма. Выявлено, что у больных с симптоматикой тревожно-фобических, соматоформных расстройств и неврастении нарушена преимущественно организация ЭЭГ правого полушария Однако следует признать, что ЭЭГ-корреляты существенно варьируются в зависимости от применяемых оценок тревоги.

В другом исследовании обнаружено, что особенностью пациентов с паническими расстройствами без агорафобии является синхронизация ритмов и превалирование θ-ритма. Это отражает дезинтеграцию активирующих кору головного мозга систем мезенцефалической ретикулярной формации при компенсаторном усилении септогиппокампальных влияний. В свою очередь эти особенности электроэнцефалограммы можно рассматривать как общую закономерность, характерную для пациентов с пароксизмальными (бессудорожными, неэпилептическими, пограничными) состояниями. Предполагается, что симптомы агорафобии являются патологическим механизмом, защищающим пациента от панической атаки. Эти выводы и результаты могут быть использованы для выявления состояния тревоги у аддиктов и оценки глубины выраженности аддикции как защитного механизма в отношении базисной тревоги.

А для больных невротическими расстройствами с избыточной эмоционально-вегетативной активацией характерно изменение организации электрической активности мозга, проявляющееся недостаточностью таламокортикальных синхронизирующих систем. Это обусловливает избыточное активирующее влияние ретикулярной формации на кору, реализующееся по экстраталамическим-ретикулокортикальным и септогиппокампальным путям активации. Определяющим в электрофизиологической организации мозга у больных невротическими расстройствами являлся θ-ритм. Он оценивался как маркер избыточной эмоционально-вегетативной активации. А она, в свою очередь, прямо коррелирует с выраженностью акцентуации личности и глубиной невротического состояния. Определяющую роль в биоэлектрической организации мозга у здоровых испытуемых играет α-ритм. У пациентов с невротическими расстройствами этот фактор выделяется, но определяющей роли не играет. Уменьшение значимости α-ритма в организации деятельности мозга больных неврозами может говорить о некотором снижении таламокортикальных влияний на кору.

Электроэнцефалография применима не только при диагностике аффективных расстройств и аддикций, но и для контроля и коррекции их лечения. Так, разработан ЭЭГ-метод оценки уровня активации нейромедиаторных систем. Он позволяет привести доказательства отражаемости уровня активации нейромедиаторных процессов в суммарной ЭЭГ. Выявлены также некоторые закономерности изменения ЭЭГ-параметров при угнетении и активации холинергической и катехоламинергических нейромедиаторных систем у больных невротическими расстройствами и у здоровых людей. Для разработки нагрузочных тестов при исследовании зависимостей существенна возможность использования агонистов и антагонистов нейромедиаторных систем. Это может послужить доказательством отражаемости нейромедиаторных процессов в особенностях суммарной ЭЭГ и для описания ЭЭГ-феноменологии катехоламинергической и холинергической медиации. Этот подход способен продемонстрировать связи между узкополосными спектральными характеристиками ЭЭГ и нарушениями моноаминового обмена при аддикциях и феноменах генерализованной и панической тревоги. Таким образом, очевидна перспектива использования ЭЭГ-показателей для характеристики влияния различных психотропных препаратов на нейромедиаторные процессы. Это дает возможность проведения оптимальной индивидуально-патогенетической терапии.

Доказательством возможности тонкого ЭЭГ-анализа и дифференциации феноменов биоэлектрической активности служит определение механизмов участия различных подтипов серотониновых рецепторов в наблюдаемых ЭЭГ-эффектах. Это важно для рассматриваемой области в свете теорий о серотониновых механизмах тревоги, депрессии и аддикции.

Результаты этих исследований могут помочь в диагностике и коррекции нейрохимических нарушений у зависимых пациентов, в оценке действия различных препаратов на рецепторы и ЭЭГ в нагрузочных фармакологических пробах.

Таким образом, в сфере взаимоотношений аффективных и аддиктивных расстройств ЭЭГ-исследование может показать наличие признаков деструкции нейрофизиологических связей, нарушения в структурной организации мозга. Эти признаки достаточно сложно зафиксировать и описать, и электроэнцефалография имеет определенные сложности в выявлении таких нарушений, так как мозг человека - чрезвычайно пластичное образование со значительными компенсаторными возможностями. Но компьютерная электроэнцефалография с ее более тонким анализом и специфическими методиками может значимо повысить возможности и потенциал исследователя в данной области с результативным выходом на объяснение механизмов нейрофизиологических и даже нейрохимических расстройств. Именно поэтому применение ЭЭГ в сочетании с другими методиками не вызывает сомнений в выявлении и описании тревожных и аддиктивных состояний у подростков с целью выявления группы риска, требующей особого внимания.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - это неинвазивное исследование, которое может помочь в диагностике психических и нейропсихиатрических расстройств. Хорошим предиктором аномальной записи ЭЭГ является наличие органического фактора, идентифицированного во время клинической оценки. Неинвазивность и низкая стоимость процедуры и ее способность измерять спонтанную деятельность мозга, по-видимому, привлекают клиницистов к использованию этого инструмента для диагностике психических расстройств.

По - видимому, стоит описать специфические изменения ЭЭГ, связанные с основными психическими расстройствами. Но сначала, немного истории. Первая электроэнцефалография (ЭЭГ) человека была представлена ​​Гансом Бергером в 1920 году, который , кстати , записал ее на своем сыне.

Основным принципом ЭЭГ является регистрация электрической активности, производимой головным мозгом, с использованием электродов. Рассматривая роль ЭЭГ в психиатрии почти 25 лет спустя после открытия Ганса Бергера , многие психиатры говорили, что исследования записей ЭЭГ предложили клиническому психиатру непонятно что мало. Неграмотные психиатры уверяли, что : ЭЭГ не дает истинного отчета о потенциалах активности мозга , электрическая активность которых непонятна, поскольку клиническая картина психических расстройств развертывается по своему сценарию, что ЭЭГ регистрирует простые физиологические изменения в активности нейронов, которые не отражаются на комплексной интеграции человеческого мозга.

Деннис Уильямс ( 1954) в свое время писал о том, что , исключая грубые органические нарушения; исследование и модификация локальных церебральных нарушений, связанных с аномальным поведением; корреляция изменений записей ЭЭГ с отдельными аспектами темперамента или личности; и использование методов активации для демонстрации скрытых патологий, несомненно , представляют интерес для психиатра. С момента публикации статьи этого автора прошло почти 70 лет , достигнуты большие технологические успехи в записях и расшифровке ЭЭГ, но недоверие , к этому методу исследования мозга , а следовательно и психических расстройств у психиатров все же остаются. В частности, многие психиатры полагают, что история эпилепсии, находящегося на клозапине больного и возможные судорожные припадки, является единственным значительным предиктором аномальной записи ЭЭГ. Другие психиатры утверждали , что ЭЭГ выявляет наличии органического фактора, итак идентифицирующегося во время клинической оценки, в качестве значимого предиктора, но ни одна из аномальных записей не помогает в выявлении причины психического расстройства, которая еще не подозревалась при клинической оценке. К сожалению, многие психиатры с завидным упрямством игнорируют аномальные записи ЭЭГ. На самом деле , Из 187 записей ЭЭГ у пациентов, проявляющих агрессивное поведение, 71% подтверждают доказательства наличия у больных эпилепсии и 22% позволяют определить органическую дисфункцию мозга ( Stone 2003 ). Еще одной проблемой является сравнительная недостаточность психиатрической подготовки среди нейрофизиологов и отсутствие обучения наблюдению и интерпретации ЭЭГ среди психиатров.

Немного теории. Волна ЭЭГ представляет собой представление различий в электрических потенциалах между электродом, размещенным на скальпе, и эталонным электродом, размещенным в другом месте головы. Временная природа этой электрической разности приводит к колебаниям, которые создают образец ( паттерн ) ЭЭГ или ее "след". Стандартная ЭЭГ , снимаемая с кожи головы, использует 21 электрод и может занимать до 40 минут. В дополнение к внешнему размещению, используемому в стандартной ЭЭГ, электроды могут быть размещены непосредственно внутри черепа (внутричерепная ЭЭГ), под кожей головы (субдурально) или на внешней поверхности мозга и твердой мозговой оболочке (электрокортикография). Если подозревается какая - либо патология , но ЭЭГ , записанная в покое нормальная, то "активированная" ЭЭГ используется для увеличения вероятности записи ненормальных паттернов. Наиболее распространенными процедурами активации являются стрессовая гипервентиляция и фотостимуляция (стимуляция зрительной коры с использованием света). В ЭЭГ-видеонаблюдении проводится стандартная ЭЭГ с одновременной видеозаписью пациента. Преимущество ЭЭГ-видеомониторинга заключается в наблюдении временной взаимосвязи между исследуемым поведением и записью ЭЭГ. Последовательные и непрерывные записи ЭЭГ , например, на протяжении суток могут помочь диагностике психических расстройств.

Количественная ЭЭГ (qEEG) использует аналитические алгоритмы, которые автоматически оценивают ЭЭГ в покое и вызванную активность мозга. Этот метод предполагает сравнение данных конкретного человека с данными базы большой популяции или определенной популяции с определенным психическим расстройством. Частотный анализ является самым мощным аналитическим инструментом, используемым в qEEG для ограничения артефактов. Он работает за счет сокращения данных ЭЭГ до управляемого количества коэффициентов. Быстрое преобразование Фурье, основанное на анализе Фурье, упрощает вычисление спектральных коэффициентов. Поскольку "следы" ЭЭГ содержат регулярные закономерности, их можно лучше понять по их спектральному (частотному) содержанию. При спектральном анализе амплитуды напряжения преобразуются в частоты, поскольку когнитивная активность лучше отражается на периодичности. Метод спектральной плотности мощности (энергетический спектр) всегда был популярным методом классификации сигналов ЭЭГ. Спектральная плотность мощности (PSD) описывается, как мощность (или дисперсия) временного ряда и распределяется с частотой. Первым шагом в классификации ЭЭГ является определение того, имеют ли сигналы отличительные признаки в их спектре мощности, где мощность является параметром состояния, который может использоваться вместо величины частоты волны. Мощность иногда представляется в виде логарифмической мощности (логарифм 10 оснований). Частотный или спектральный анализ включает в себя выбор элементарных форм или частот (сигналов), которые складываются вместе как весы по шкале до тех пор, пока их общий результат не будет соответствовать исследуемому образцу. Высота или интенсивность формы волны - ее амплитуды - вычисляются в микровольтах для каждой частоты.

В qEEG связанные с событиями (вызванные) потенциалы - электрические реакции нейронов на раздражители - извлекаются из записей ЭЭГ с помощью анализа временной области (анализ трассы ЭЭГ по времени). Осцилляции, связанные с событиями, представляют собой изменения в частоте спектра мощности текущей ЭЭГ, которые могут быть напрямую или слабо связаны по времени. Они дополняют обычную ЭЭГ, поскольку обеспечивают понимание более высоких функций мозга, включая познавательную активность .

Записи биоэлектрической активности мозга или "модели электроэнцефалограммы" зависят от возраста, например, запись МЭГ с замедленным и высокоамплитудным ритмами. Асинхронные, более зрелые ритмы развиваются от 2 до 6 лет. Генерированная низкоамплитудная бета-активность начинает появляться в период полового созревания, а взрослая ЭЭГ показывает заднюю альфа-и переднюю бета-активность. В старости наблюдается замедление альфа-частоты, сопровождающееся уменьшением и дельта-активности.

Электроэнцефалография может быть ценным инструментом для исследования бреда. Записи ЭЭГ во время бреда характеризуется замедлением или выпадение заднего доминирующего ритма (ранняя фаза), генерализованная теневая или дельта-медленная активность, плохо организованный фоновый ритм и отсутствие реакции на открытие и закрытие глаз, также достаточно типичны для бреда. В качестве биомаркера для делирия была предложена антихолинергическая активность сыворотки, и такая активность коррелировала со следующими результатами ЭЭГ: замедление затылочных и qEEG с увеличением дельта и тета активности , а также с уменьшением альфа - активности , в результате чего наблюдается более низкая медленная волна по сравнению с записями полученными при деменции (Thomas 2008 ). На qEEG активность и относительная мощность в дельта-зоне позволяет дифференцировать бред от деменции ( Jacobson 1993). Пролонгированная активация ЭЭГ может быть использована для диагностики бреда при деменции с 67% -ной чувствительностью и 91% -ной специфичностью, основанной на изменениях плотности плотности альфа-и дельта (Thomas 2008 ). При деменции аномалии qEEG включают в себя более высокие значения величин переднего и теменно-затылочного тета индекса и более низкие значения теменной-затылочной бета активности. Более низкая пиковая частота значительно связана со снижением когнитивной функции у пациентов с вероятной ранней стадией болезни Альцгеймера ( Clauss, 1998 ). Имеются данные о том, что визуальный и количественный анализ следов ЭЭГ можно использовать для дифференциации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ( Gawel 2009 ). Количественные исследования ЭЭГ показывают, что замедление "роста" ЭЭГ связано с более слабой познавательной способностью у пациентов с сосудистой деменцией ( Muresanu 2008 ). Электроэнцефалография может помочь в распознавании болезни Альцгеймера и деменции , обусловленной сифилисом на самых ранних стадиях этих болезней. В исследовании ( Bonanni 2008 ), в котором приняли участие 50 пациентов с диагнозом слабоумия Альцгеймера, деменция тела Леви или деменция болезни Паркинсона, частота доминирующих волн составила 8,3 Гц (sd = 0,6) для группы болезни Альцгеймера и 7,4 Гц (sd = 1) для группы деменции с тельцами Леви. Менее половины (46%) пациентов с деменцией болезни Паркинсона продемонстрировали аномалии ЭЭГ, наблюдаемые у пациентов с деменцией с тельцами Леви. В небольшом исследовании результаты qEEG у пациентов с лобно-височной деменцией было отмечено отсутствие медленных волн и снижение активности в течение длительного времени ( Lindau, 2003 ). Относительная мощность от височной области в полосе бета-2 и из теменной области в полосах тета, альфа и бета-2 представляют собой информативные переменные qEEG полезные для дифференциальной диагностике лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера с диагностической точностью 84,6% ( Yener 1996 ).

Одна из трудностей в интерпретации результатов ЭЭГ, которые показывают повышенную лобную дельта-активность у людей с шизофренией, состоит в том, что такие люди могут быть более склонны к непроизвольным саккадическим движениям глаз ( Matsue 1986 ).

Антипсихотические препараты увеличивают количество альфа-активности, добавляя еще один, мешающий диагностике фактор при расшифровке записей ЭЭГ. Исследование 19 пациентов хронической шизофрении , не получающих лечения показало большую дельта и левостороннюю бета-активность, чем у 21 здоровых людей ( Karson 1988 ). В очень небольшом числе пациентов, у которых была уменьшенная частота альфа, была связь с более крупным размером среднего желудочка. Это снижение альфа-частоты было подтверждено в исследовании 20 пациентов без шизофрении по сравнению с контролем по возрасту ( Omori 1995 ).

Большинство исследований с использованием спектров мощности активности qEEG показали, что больные шизофренией проявляют повышенную бета-и низкочастотную мощность и уменьшенную основную альфа-мощность ( John 1994 ). В одном исследовании , в котором участвовали 16 пациентов с резистентной к лечению хронической шизофрении, во время ее рецидива, использовали qEEG для исследования корреляции между мощностью разных полос частот в области переднего центрального скальпа и факторами Лиддла и шкалы синдромов (PANSS). Единственным важным показателем была положительная корреляция между бета-степенью и психомоторной заторможенностью. Аналогичные исследования показали, что негативные симптомы коррелируют с увеличением активности бета- и дельта-полос ( Williamson 1989), тогда как позитивные симптомы коррелируют с увеличением активности тета и дельта ( Fehr, 2001 ). Интересно отметить, что исследование результатов qEEG в поздней стадии шизофрении ( n = 10) не показало значительных нарушений, что повысило вероятность биологической разницы в расстройстве в зависимости от возраста начала этого психического расстройства ( Reeves, 2003 ).

Обнаружение сокращения зрительно вызванной активности P300 и увеличение латентности P300 у пациентов с шизофренией является надежным, в отличие от визуально вызванных потенциалов P300 диагностическим фактором. Поскольку визуальные потенциалы P300 влияют клинические переменные, одна из гипотез заключается в том, что слуховой P300 является признаком шизофрении, тогда как визуальный P300 является скорее маркером состояния ( Ford 1999 ). Слуховые аномалии P300 были обнаружены независимо от стадии болезни (включая презентации в продромальной стадии у лиц, которые не проявляют активных симптомов и считаются находящимися в ремиссии, а также у лиц с семейной историей шизофрении) и у больных с шизотипическими особенностями личности ( van der Stelt 2005). Эти группы больных также показывают длительную активацию P300. У пациентов с шизофренией сообщалось о снижении когнитивных событий, связанных с сегментами P300, и уменьшения активности в левой височной области , связанной с асимметрией в задней верхней височной извилине. Следует обратить внимание на то, что, хотя сокращение левой височной активности было реплицировано, многие исследования не смогли установить достоверность этого факта, возможно, из-за выбора пациентов и режима фиксации ответов биоэлектрической активности мозга.

Биоэлектрическая активность ( вызванные потенциалы) , связанная с событиями (ERP), регистрируется, когда индивид выполняет сенсорную или когнитивную задачу. Они отражают суммированную активность сетевых ансамблей, активных во время решения задачи, и характеризуются определенным шаблоном, называемым формой волны, состоящей из отрицательных и положительных прогибов (волн). Например, целевой стимул, обнаруженный среди ряда других нецелевых стимулов, создает положительную волну около 300 мс (латентность) после стимула. Это известно как ответ P300. Сенсорное стробирование относится к привычному вниманию к ответам на повторное воздействие одного и того же сенсорного стимула. P50 представляет собой электромагнитную диаграмму направленности электроэнцефалограммы (ЭЭГ), используемую для оценки сенсорного стробирования.

Патологические корреляционные сигналы P50, обусловленные дефектами внимания, были обнаружены не только у больных с шизофренией, но и у их родственников ( Clementz, 1998 ).

В метаанализе, изучающем полезность спектральной ЭЭГ в качестве диагностического инструмента для шизофрении, Boutros et al (2008) делают вывод, что большинство исследований, которые они рассматривали, подтвердили повышенное преобладание медленных ритмов у людей с шизофренией, независимо от их лечения. Однако, они указывают на отсутствие надежных данных о чувствительности и специфичности полученных результатов и отсутствии многоцентровых исследований с использованием стандартизованных критериев. Shagass et al (1984) сообщали о чувствительности 50% и специфичности 90% при сравнении лиц с шизофренией и пациентов с депрессией при использовании медленных волн в качестве диагностического маркера.

В обзоре Shelley et al (2008) сообщается, что аномалии ЭЭГ, такие как небольшие острые спайки, всплески / и положительные спайки, чаще встречаются у пациентов с манией, чем у лиц с депрессией, у женщин, чем у мужчин с биполярным расстройством, и в не-семейных случаях аффективных расстройства позднего возраста. Выводы, такие как мелкие острые спайки, спайковые и волновые комплексы 6 / и положительные спайки у пациентов с суицидальными мыслями, имеют неоднозначное клиническое значение. Имеются некоторые свидетельства того, что межполушарная асимметрия и снижение когерентности следа ЭЭГ при биполярном расстройстве могут быть использованы для дифференциации его от шизофрении. Топография Anteroposterior P300 также отличает шизофрению от биполярного расстройства с психотической манией. Одно исследование ( n= 35 с шизофренией, n = 20 с психотической манией), выявило последующие сокращения P300 в группе шизофрении и передние ( фронтальные ) сокращения в биполярной группе ( Salisbury 1999 ).

Депрессия является наиболее распространенным психическим расстройством, с которым сталкиваются больные эпилепсией ( Kanner 2003 ). Следовательно, даже если эпилепсия не была диагностирована, результаты ЭЭГ для больных депрессией следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они могут указывать на основное эпилептическое расстройство, а не на депрессию.

ЭЭГ в покое показывает большую активность альфа-волны с закрытыми глазами у пациентов с депрессией, что было истолковано как снижение активности коры при депрессии. Аналогично, повышенная активность альфа и бета была зарегистрирована у пациентов с психотической депрессией, но этот факт следует интерпретировать с осторожностью, поскольку такие изменения могут быть вызваны метаболическими изменениями из-за плохого питания ( Margerison 1962 ) или изменениями уровней адреналина ( Gjessing 1967 ).

Визуальный P300 (P300, вызванный с помощью визуального стимула) оказался ненормальным у пациентов с основным депрессивным расстройством и шизофренией (Blackwood 1987 ).

Гипнограммы, показывающие характер фаз сна в течение ночи, показывают нерегулярные переходы между различными состояниями сна и частые пробуждения у больных с депрессией. Фиксируется снижение стадий глубокого сна, связанное с длительным периодом быстрого сна (REM) ( Benca 1992 ). а антидепрессанты могут объяснять нерегулярные переходы и возвращать образец ЭЭГ во время сна к нормальной записи ( Figueroa Helland 2008 ).

У меня вопрос такой, с данным заключением невролога по ЭЭГ:

1. Отмечаются легкие общие изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации корковой ритмики, снижения амплитуды основного ритма, сглаженности региональных различий, ослабления реакции усвоения ритма, повышения медленноволновой активности и негрубых билатерально-синхронных вспышек, указывающих на заинтересованность срединных структур
2. Гипервентиляция приводит к повышению дезорганизации и эпилептиформной активности (больше справа)
3. Появления типичных эпи-признаков не отмечается

и вызванным потенциалам:
Регистрируются ЗВП при стимуляции правого и левого глаза. Временные характеристики в пределах нормы. Отмечается умереное снижение амплитуды коркового компонента P100 при стимуляции с обеих сторон, легкая ассиметрия по амплитуде

я отношусь куда, к "органикам", или же это чисто функциональные, часто встречающиеся у невротиков нарушения? На мрт все вроде как в норме.

У меня не ПР, там много чего еще есть, в общем полный набор невротической симптоматики + в последнее время какое то странное ощущение деградации личности и инфантильности (повторяю, всего лишь ощущение, может это и не так).
Какие еще анализы можно сдать? Меня направили из КПЗ, сказали - дифференциальный диагноз будут ставить какой то, из анализов сказали сделать - МРТ головы, ЭЭГ, вызванные потенциалы, исследования стр-ры личности.
Я конечно пройду все до конца, сдам все эти анализы, и впринципе доверяю врачам КПЗ, но не хочу чтобы меня поставили на АД и нейролептики на всю оставшуюся жизнь, какой бы там диагноз ни был. КПЗ в данном случае - клиника психическо здоровья (а не камера предварительного заключения ) . Кстати, как кто к ней относится?

Депрессивная шкала: 23
Тревога: Значительно выраженная тревога. Значительно выраженная
депрессия. Вы нуждаетесь в консультации врача и лечении!
Паническая шкала: Нельзя считать, что Вы испытываете панические
атаки
Эмоциональная: Полученные баллы свидетельствуют о тенденции к
низкой эмоциональной возбудимости.
Скорее всего Вам не стоит беспокоится.

Индивидуально-типологический опросник:
закрыл случайно результат. ложь - 7, аггравация - 0, спонтанность - 6, агрессивность - 6, остальное не помню. результат не достоверен, тест пройти повторно более честно отвечая на вопросы

Клинике психического здоровья лучше бы заниматься психическим здоровьем

если бы это так просто было. я бы тут по форумам не отшивался 4 года))
А направили меня как раз чтобы диагноз поставить. Якобы технологии 21 века позволяют по этим методам увидеть психическое заболевание(конкретно-шизофрению). Это слова ихнего глав врача, уж не знаю так ли это на самом деле, но я в первые слышу.
Живу в Москве. Историю болезни я могу конечно написать, но это долго.. вкратце - больше всего она похожа на болезнь данного человека .
только у меня меньше соматики, но больше психических симптомов - навязчивостей, разных видов дереализации, ощущения отсутствия мыслей в голове и ощущения в разных ее частях. В общем долго описывать.
По поводу ЭЭГ я так и не понял, это считается за какие то значимые нарушения, или такая картина у каждого второго? Если считается, то говорит ли это о физическом поражении мозга, или о функциональных нарушениях?

Уважаемый EVP! Делать ЭЭГ меня направили специалисты клиники психического здоровья ( или, если вам так будет угодно, те самые "хорошие психиатры"). И подобные анализы при диагностике психический расстройств делают всегда чтобы исключить сопутствующую органику. В добавок мне сказали, что ЭЭГ поможет установить и психиатрический диагноз
Направил меня
Виталий Леонидович Минутко
Врач-психотерапевт с 30 летним опытом практической и научной работы в области психиатрии и психологии, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 40 научных работ и книг. Разводит он меня или нет - я сказать не могу, но вам видимо виднее!

[quote]
Вас вводят в заблуждение или разводят
[quote]
Вопрос еще в том, кто меня разводит

И еще. Собственно в РУДН, где я ЭЭГ делал, зав кафедрой неврологии и клинической нейрофизиологии РУДН Доктор медицинских наук, профессор кафедры : Гимранов Ринат Фазылжанович сказал что изменения на ЭЭГ у меня имеют место быть, пусть и легкие, и что надобно это лечить (в качестве методов лечения он мне готов был назначить и чисто неврологические, а вот от психотропов советовал категорически отказаться) Он тоже разводило?

Вдаваться с Вами в научные полемики на тему ЭЭГ я не намерен. Пару ссылочек могу конечно привести (упс, они же тута запрещены:(), если надо. Если у Вас есть другое мнение по данному вопросы - прошу его высказать аргументированно - кто и почему меня разводит, и почему ЭЭГ именно мне далать не надо, и почему я занимаюсь не тем чем должен. Я к вам не придираюсь, а лишь собираю информацию, которая мне очень нужна. Может вы опытом своим поделитесь? Может таблеточки какие нибудь посоветуете, галоперидольчику например.

И еще. Собственно в РУДН, где я ЭЭГ делал, зав кафедрой неврологии и клинической нейрофизиологии РУДН Доктор медицинских наук, профессор кафедры

В РУДН такой кафедры нет. Список настоящих кафедр РУДН только тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] И нигде более.

EVP: Спасибо за пояснение. Вот теперь Ваша точка зрения мне понятна
Скоро я обязательно опубликую историю болезни на обозрение специалистов РМС, как время появится описать сей труд.
По поводу шарлатанов - да, куда не глянь везде действительно они.. И именно у них я имел глупость лечиться до этого эти почти 4 года. клинике псих здоровья я надеялся их то хоть не будет. Сказать по правде, когда со мной ихний врач поговорил 15 минут(вместо обещанных 40 мин минимум) и чуть было не прогнал из кабинета делать эти важные анализы, я тоже подумал что развод. По поводу второго не знаю, из РУДН который, он тоже заманивал меня к себе на лечение. Но что делать блин? Надо же как то лечиться. Вот и получается - все мнения врачей абсолютно РАЗНЫЕ, если не сказать диаметрально противоположные.
2 Dr.
Кафедра эта на факультете повышения квалификации медицинских работников. Если набрать в яндексе "Кафедра неврологии и клинической нейрофизиологии ФПК МР РУДН", то она будет первой.

А психиатры.. Дело в том, что они предлагали мне совсем так сказать небезопасные методы лечения. А именно пить нейролептики год минимум, полежать в стационаре (были и такие). Кто то считал что это вообще ерунда и я сам себя накручиваю. Вот с тех пор я им не доверяю почти так же, как и шарлатанам. Надеюсь специалисты РМС развеят мое недоверие к психиатрии

Неврозы на ЭЭГ не видно.

Вот собственно об этом я и хотел спросить. Если бы вы сказали что невроз видно на ЭЭГ, я бы так не парился.. И есть у меня серьезные подозрения, что мое ЭЭГ и неврозоподобное расстройство как то связаны..
Уважаемый EVP, не могли бы ответить вот на какой вопрос
Я правильно Вас понял: У меня на ЭЭГ - пустяки, которые вообще не могут быть связаны с какими либо клиническими проявлениями(психиатрического и иного плана), так ? Только ответьте прямо, а если не захотите отвечать - назовите причину по которой вы этого не хотите делать. :)
Надеюсь я вас еще не раздражаю:)? (хе хе, прямо как в поликлиннике)

Здравствуйте еще разз
Я кажется понял, в чем причина бессмысленности результатов ЭЭГ которые я привел. Дело в том, что это лишь заключение, а описание(основная часть) то я не привел. Слава богу, я теперь осознал что у меня вариант нормы. Но чтобы реабилитировать беднягу невролога :eek:что мне ЭЭГ делал(доктор наук все таки), либо наоборот, заклеймить ярлыком шарлатана:redtongue:, прошу еще и это описание оценить
Описание электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
1. Альфа-ритм регистрируется регулярно, дезорганизован, максимально выражен в затылочной области с распространением на все отделы. Региональные различия сглажены. Частота ритма 10-11 Гц. Амплитуда до 30-40 мкВ. Модуляция не выражена. Межполушарная ассиметрия не выявляется. Реакция на открывание глаз выражена отчетливо, с нормальным восстановлением ритма.
2. Бета-активность с частотой 19-21 Гц, нормальной амплитуды, регистрируется диффузно, но с преобладанием в передних отделах полушарий, билатерально.
3. Регистрируются регулярные низкоамплитудные тета-колебания синхронного характера, с частотой 4-6 Гц, максимально представлены в передних отделах.
4. Дельта-активность не регистрируется.
5. Выявляется эпилептиформная активность в виде негрубых билатерально-синхронных вспышек волн альфа- дианазона с преобладанием по амплитуде в передних отделах без четного преобладания сторон
6. Реакция на ритмическую фотостимуляцию слабо выражена, характеризуется наличием усвоения ритма частотой 6-7Гц, 9-10Гц и 12 Гц. Гипервентиляция (3,0 мин) приводит к усилению дезорганизациипотенциалов и повышению амплитуды основного ритма, некоторому учащению билатерально-синхронных вспышек волн альфа-диапазона, преобладающих по амплитуде в передних отделах без значимой ассиметрии.

По вызванным потенциалам описание такое:
При стимуляции левого глаза получены ЗВП. Основные компоненты N75, P100 и N 145 сохранены. Латентность N75 85мс, латнетность P100 107 мс, амплитуда 4,2 мкВ, латентность N145 142 мс
При стимуляции правого глаза получены ЗВП. Основные компоненты N75, P100 и N 145 сохранены. Латентность N75 87мс, латнетность P100 111 мс, амплитуда 3,6 мкВ, латентность N145 136 мс

Вот. Если и оно тоже составлено с нарушением принятых в цивилизованном мире норм, то скажите, просто скажите мне об этом!:rolleyes:

Извиняюсь за назойливость. Вы главное не бойтесь, я не ипохондрик, и чтобы говорить об обратном нужны достаточно веские основания, и главное - очный осмотр у специалистов РМС)) Заочно сказать трудно!

Вам неплохо было бы обращать внимание на подписи отвечавших Вам врачей

В подписях написаны только инициалы. Внимание я на них обращаю. Из них понятно лишь кто откуда и в какой поликлиннике работает) (яндекс)

вот то что мне было нужно из вашего сообщения. остальное я уже от вас слышал не раз, можете еще конечно повторить, раз так 100. Я же вам не талдычу по 100 раз что при существуют неврозоподобные р-ройства на органической почве. Про любой психиатрический симптом (ментизм, навязчивости и тп) вы для справочки то в литературе посмотрите при каких заболеваниях встречается. При органических поражениях очень многие встречаются. Уж не знаю чему вас там в Кировской области учили, но кажется для Вас ээг бомжа - это норма. Но Вам я это говорить про это 100 раз не собираюсь, толку не будет.