Значение типов высшей нервной деятельности для развития неврозов
Введение
- Предмет и задачи патофизиологии
- История развития патофизиологии
Общая патофизиология
- Общие вопросы патофизиологии
- Региональные типовые патологические процессы
- Типовые нарушения обмена веществ
- Иммунопатология
- Патофизиология тканевого роста
- Патофизиология экстремальных состояний
- Хронопатология
Частная патофизиология
- Патология крови и кроветворения
- Патология сердечнососудистой системы
- Патология системы дыхания
- Патология системы пищеварения
- Патология выделительной системы
- Патология эндокринной системы
- Патология нервной системы
- Инфекционный процесс
Вход в систему
Поделиться
Патология нервной системы
- Патология нервной системы
- Патофизиология некоторых нарушений нервной и высшей нервной деятельности
- Неврогенные механизмы трофических расстройств
- Патофизиология функциональных неврозов
- Определение понятия невроз
- Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов
- Этиология неврозов
- Типовые изменения нервных процессов при неврозах
- Соматические проявления неврозов
- Клинические формы неврозов
- Неврастения
- Истерия
- Невроз ожидания
- Невроз навязчивых состояний
- Невроз испуга
- Невроз страха
- Двигательные неврозы
- Вегетоневрозы
- Вторичные (симптоматические) неврозы
- Патологические рефлексы
- Патологические безусловные рефлексы
- Патологические условные рефлексы
- Патогенез наркоманий
- Наркологическая терминология
- Основные наркотические и психотропные вещества и средства
- Стадийность в развитии наркоманий
- Патогенетические механизмы наркоманий
- Роль эмоционально-позитивных реакций в развитии наркоманий
- Понятие об эмоциях и эмоциональных состояниях
- Нейроанатомия и нейрофизиология эмоций
- Инструментальные методы воздействия на эмоциональные центры
- Психофармакология эмоционально-позитивных сдвигов
- Наркомании и опиатные системы мозга
- Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий
- Патофизиологические механизмы алкоголизма
- Патофизиология некоторых нарушений нервной и высшей нервной деятельности
Роль типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов
Анализируя особенности высшей нервной деятельности (ВНД) и основываясь на оценке уровня основных нервных процессов - возбуждения и торможения, И. П. Павлов выделил четыре ее типа, отраженных на схеме.*****shem51
Чем отличаются приведенные на схеме типы ВНД?
Слабый тип характеризуется слабостью обоих процессов: и возбуждения, и торможения. Любой достаточно сильный раздражитель (и возбудительный, и тормозной) перенапрягает эти процессы, в результате чего в ЦНС такого типа развивается состояние разлитого торможения. Если обратиться к делению людей на темпераменты (конституциональные типы), предложенному Гиппократом, то слабый тип соответствует гиппократовскому меланхолику.
У сильного неуравновешенного типа (безудержного - по И. П. Павлову) относительно слаб процесс торможения, вследствие чего представители этого типа характеризуются взрывными реакциями. По гиппократовской классификации - это холерик.
Сильный уравновешенный подвижный тип был назван И. П. Павловым идеальным, поскольку у него для обоих процессов свойственны и высокая сила, и выраженная уравновешенность, и способность к быстрой сменяемости, то есть этот тип лучше всех остальных адаптирован к действию раздражителей (сангвиник по классификации Гиппократа).
Слабым звеном сильного уравновешенного инертного типа (флегматика - по Гиппократу) является подвижность нервных процессов, неспособность к быстрой смене одного другим.
Возникновение неврозов зависит от особенностей типа высшей нервной деятельности. так как невроз быстрее всего возникает тогда, когда раздражитель действует на наиболее слабое звено нервных процессов. Таким звеном у особи с сильным неуравновешенным типом ВНД является относительно слабый процесс торможения. Следовательно, чтобы вызвать невроз у животного такого типа, ему необходимо перенапрячь процесс торможения. В эксперименте этого можно достичь, дав животному задачу на очень тонкую дифференцировку. Например, у собак вырабатывается условный слюноотделительный рефлекс на показывание круга (с подкреплением этого показа пищевым раздражителем). Торможение слюноотделения вызывается показыванием эллипса (пища при этом убирается). Затем параметры эллипса начинают менять, постепенно приближая его к кругу. Когда разница между осями эллипса становится незначительной, у собак возникает срыв высшей нервной деятельности.
У животного с сильным уравновешенным инертным типом ВНД можно вызвать невроз, перенапрягая подвижность нервных процессов, например, быстро чередуя положительный и отрицательный условные раздражители при воспроизведении дифференцировки.
У слабого типа невроз инициируется любым, достаточно сильным раздражителем, поскольку у такого объекта одинаково слабы оба процесса - возбуждение и торможение.
Хотя изложенные особенности характерны для воспроизведения срыва высшей нервной деятельности у животных, возникновению неврозов у людей свойственны сходные закономерности, хотя полностью переносить эти данные на человека вряд ли возможно, так как чисто биологические факторы (например, тип ВНД) постоянно взаимодействуют с окружающей человека социально-экономической средой, а именно это обстоятельство чаще всего и является комплексной причиной возникновения такого заболевания как невроз.
Под неврозами понимают группу функциональных нервно-психических нарушений, включающих в себя эмоционально-аффективные и соматовегетативные расстройства, вызванные психогенными факторами, приводящими к патологии основных нервных процессов в головном мозге (без видимых патоморфологических изменений и изменения метаболических процессов в организме).
По И. П. Павлову, в основе развития неврозов лежат срыв высшей нервной деятельности, обусловленный перенапряжением раздражительного или тормозного процесса, а также нарушение их подвижности. В отношении силы, уравновешенности и подвижности корковых процессов И. П. Павлов выделяет четыре основных типа нервной системы: 1) сильный, уравновешенный, подвижный; 2) сильный, уравновешенный, инертный; 3) сильный, неуравновешенный и 4) слабый.
Неврозы чаще развиваются у лиц с неуравновешенным или слабым типом нервной системы. Большое значение в предрасположенности к неврозам имеет инертность нервных процессов. В развитии того или иного вида невроза у человека существенное значение имеет преобладание первой или второй сигнальной системы. Так, лица художественного типа, у которых преобладает первая сигнальная система, склонны к развитию истерического невроза, лица мыслительного типа, с преобладанием второй сигнальной системы, склонны к развитию невроза навязчивых состояний, а лица с уравновешенностью обеих сигнальных систем — к неврастении.
Ведущим этиологическим фактором неврозов является острая или хроническая психическая травма. Перенапряжение раздражительного процесса вызывается различными тяжелыми переживаниями, огорчениями в результате микросоциальных конфликтов, трудными жизненными ситуациями, опасностями, устрашающими моментами. Наряду с острыми конфликтами, поводом к развитию неврозов нередко являются длительные переживания, связанные с неблагоприятными условиями личной жизни, травмирующими психику больных, что приводит нервные клетки коры в состояние запредельного торможения.
Неврозы не всегда возникают непосредственно после воздействия психотравмирующего раздражителя, они могут развиваться и через какой-то срок после его воздействия.
Перенапряжение тормозного процесса вызывается необходимостью длительное время сдерживаться, не проявлять своих мыслей, чувств, желаний. Невроз на почве перенапряжения тормозного процесса развивается чаще у представителей неуравновешенного типа, у которых тормозной процесс вообще ослаблен. Во многих случаях тормозится только двигательный компонент поведенческой реакции, а вегетативный ее компонент сохраняется, в результате чего в нервной системе могут образовываться очаги застойного возбуждения.
Перенапряжение подвижности нервных процессов может возникать при быстрой и частой смене раздражительного и тормозного процессов. Перенапряжение подвижности нервных процессов является причиной развития неврозов чаще всего у представителей инертного типа нервной системы.
Важным фактором в развитии неврозов являются преморбидные особенности личности и условия воспитания: по О. В. Кербинову, неврастенически-гиперстенический тип чаще формируется в условиях безнадзорности; неврастенически-гипостенический тип — в условиях притеснений; страдающие истерией — в условиях чрезмерного внимания близких и т. д.
Классификация неврозов. Выделяют 3 классические формы неврозов: неврастению, истерию (истерический невроз) и невроз навязчивых состояний.
- биологический фактор:
- пол - женский пол;
- возрат - пубертат, климакс;
- беременность;
- темперамент - астеники, холерики, меланхолики;
- наличие заболеваний (особенно хронических)
- социальные факторы
- психогенные факторы: острая или хроническая психическая травма (угроза потери работы и несправедливость в распределении материальных благ, непризнание заслуг, утрата близких, измена мужа или жены, неудача первого сексуального опыта и др.).
Неврастения (или нервное истощение, переутомление) – это конфликт между реальными возможностями личности и ее завышенными желаниями.
В основе ее лежит повышенная возбудимость и утомляемость и неадекватные реакции. Причем раздражает все - громкий разговор, яркий свет, падающая капля воды и т.д.
Проявления неврастении разнообразны: самыми частыми симптомами являются диффузная головная боль к концу рабочего дня и нарушение сна. Характерны другие вегетативные расстройства: плохой аппетит, тахикардия, потливость, учащенные позывы на мочеиспускание. При неврастении, как правило, у больного наблюдается или преобладание симптомов возбуждения (отмечается изменчивое настроение, вспыльчивость, раздражительность, гневливость), или торможения (отмечается вялость, слабость, плохое настроение, физическая и умственная утомляемость).
Истерия (бывает, как правило, у женщин) – это конфликт между высокими претензиями личности и игнорированием объективной реальности.
Истерия наблюдается чаще у женщин 20-40 лет с преобладание первой сигнальной системы (художественный тип) и явлениями эгоцентризма. В связи с недостатками воспитания у них формируются такие черты, как эгоизм, себялюбие, чрезмерно высокое мнение о себе и отсутствуют навыки и любовь к труду. Поэтому детская капризность в последующем при любых трудностях, иногда кажущихся, прикрывается истерической реакцией. Одной из важнейших особенностей больного истерией является стремление быть предметом внимания окружающих, вызывать удивление, зависть, восхищение. При любом кажущемся отсутствии внимания, настроение меняется в течение дня от подавленного до чрезмерно радостного. Наиболее ярко истерия проявляется в виде истерического припадка. Больной ощущает подкатывания клубка к горлу, появляется плач с выкриками, переходящими в хохот, затем появляется двигательное возбуждение с судорогами, выгибание тела дугой. Длительность приступа 2-3 минуты, сознание у больного сохраняется.
Невроз навязчивых состояний – это конфликт между желаниями личности и чувством долга или моральности (возникновение фобий, таких как арахно-, швано-, агаро, клаустрофобии и т.д.).
Невроз навязчивых состояний или психастения (psyche - душа, astenia - слабость) характеризуется нарушениями эмоций, воли и проявляется в клинической практике фобией (страх). Наиболее часто встречается кардиофобия, канцерофобия, клаустрофобия (боязнь закрытых помещений), агарофобия (боязнь открытых пространств). Характерно при этом снижение настроения, инстинктов и эмоций, неуверенность в себе и своих действиях, стремление многократно проверять завершенность действия (закрыт ли газовый кран, дверной замок и т.д.).
Условия развития невроза.
Биологические:наследственная предрасположенность, пол (чаще возникает у женщин), возраст (чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах), конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники), текущее состояние организма (состояния, снижающие резистентность организма).
Социальные: особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций), неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.
Психогенные: личностные особенности, психические травмы в детстве.
Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления: биологическое (доминирующее значение отводится наследственности), личностно-психологическое (превалирует психогенная оценка ситуаций, стрессы) и бихевиористское (акцент на особенностях поведения человека в различных ситуациях).
С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы, возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить.
Экспериментальные неврозы.
Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу.
С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости.
Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека. К таким методам относятся:
• Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.
• Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).
• Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).
Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов.Одни и те же экспериментальные воздействия нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. В большой мере это зависит от типа ВНД. В лаборатории И.П. Павлова была установлена зависимость вероятности возникновения и особенностей развития невроза от особенностей ВНД:
• Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.
• Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций.
• Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.
• Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам.
Виды неврозов.Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространённых форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.
Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни, фобии чего-либо или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Примеры: агорафобия - страх открытого пространства; клаустрофобия - страх замкнутых пространств, закрытых помещений; акрофобия - страх высоты; дисморфофобия - страх уродства; нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью (например, канцерофобия); танатофобия - страх смерти и др.
Истерический невроз.Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.
Принципы терапии неврозов.Устранение психотравмирующей ситуации. Минимизация (полное исключение) условий, способствующих возникновению невроза.
Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 404 ;
Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что возбуждение всегда связано с гипоталамусом. Смысл этих реакций: подготовка организма к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством и т.д.
В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень, всегда адекватны жизненной ситуации. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозными структурами. Если же в силу каких-либо причин возникает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности ЦНС, которое клинически проявляется в виде невроза.
Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса были разработаны еще в лаборатории И.П.Павлова. Сущность: создаются трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервнх центрах. Напр, если у собаки длительное время вырабатывать очень тонкую дифференцировку, что требует напряженной работы механизмов торможения, то в итоге может наступить истощение процесса торможения и развитие стойкого длительного возбуждения, при котором становится невозможной нормальная ВНД.
Эмоциональный стресс можно также получить при действии очень сильных или необычных раздражителей или при нанесении животному болевого воздействия с различными интервалами в течении длительного времени.
Методы моделирования неврозов у животных::
1. Ограничение рефлекса – инстинкта свободы – фиксация в станке
2. Изменение суточного ритма питания и светоритма
3. Изменение привычных иерархичных отношений
4. Астенизация НС (шум, радиация, изоляция от родителей в детстве).
Наиболее подвержен невротическим расстройствам слабый тип – меланхолики. Для них характерны быстрая истощаемость нервных процессов, слабость внутреннего коркового торможения и пассивность реакций на воздействие. Нередко формируются неврозы с развитием торможения и пассивно- оборонительных реакций.
У холериков возникают неврозы возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций
Флегматик характеризуется развитием нервоза возбудительного типа с патологической подвижностью нервных процессов.
Сангвиник наиболее устойчивый тип к воспроизведению неврозов. Повышение силы раздражителя, резкое увеличение деятельности и повторение воздействий могут привести к неврозу.
Причины: социальные, психогенные.
3 группы неврозов:
1. Неврознавязчивых состояний (при невозможности реализовать стремления, желания, потребности личности по моральным или иным соображениям. В коре – стойкий патологический очаг возбуждения. Начало невроза формируется по типу патологического условного рефлекса. Повторяется чувство страха определенных предметов, деятельности, ситуаций.)
Простые фобии – клаусрофобия, канцерофобия
Социальные фобии- страх публичных выступлений, страх пользоваться общественным транспортом
Обсессивно-компульсивные расстройства – навязчивые мысли, идеи, постоянные проверки себя (закрыл ли дверь, выключил газ).
2. Истерический невроз (при завышенных претензиях личности в сочетании с недооценкой и игнорированием требований окружающих и реальных условий. Характерна быстрая полиморфная изменчивая симптоматика:
1) неадекватное поведение
2) двиательные нарушения
3) сенсорные нарушения
4) вегетативные и сексуальные расстройства.
3. Неврастения –нервное истощение, при завышенных требованиях личности к себе, несоответствии между ее реальными возможностями и желаниями, при переутомлении, длительном воздействии психотравмирующей ситуации. Характеризуется раздражительностью, несдержанностью, нетерпеливостью, общей слабостью, снижением работоспособности, сонливостью, вегетативными и сексуальными нарушениями.
Проявления невротических состояний:
1. Вегетативные реакции – тахикардия, аритмия, одышка, покраснение или побледнение лица, нарушение сна, аппетита, боли в сердце
2. Сенсомоторные- ↑чувствительности к внешним воздействиям, суетливость, жестикуляция, преходящие параличи и парезы, неадекватная мимика.
3. Аффективные реакции – бурные эмоции: срах, тревога, рыдания, брань; пациен не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом.
4. Идеаторная(мыслительная) переработка ситуации и выработка программы преодоления болезненной ситуации.
Принципы терапии неврозов:
1. Разрешить больному выговориться
2. Устранить невротизирующие факторы
3. Режим труда и отдыха
4. Обнадежить, успокоить, ободрить, рассказать сущность болезни, коррекция личности
5. Психотерапия при тревожных расстройствах – релаксация, медитация
6. При социальных фобиях – поведенческая психотерапия
7. Избегать приема алкооля, кофеина, курения
8. Седативная терапия
10. Физиотерапия, акупунктура, музыкотерапия.
170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
Современные представления о нервно-трофической функции.
Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).
Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.
Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.
Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.
В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми “трофогенами”, или “трофинами”. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.
Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.
Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой “запрограммированной” гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.
Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, b-эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.
Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.
Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.
Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.
При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.
Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.
Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.
Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.
В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.
По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.
Нарушения нервной трофики.
Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.
Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.
В патологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки – дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.
Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.
При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.
При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.
Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.
Читайте также: