Антиоксиданты при рассеянном склерозе

Новое исследование дает надежду пациентам с рассеянным склерозом. Было обнаружено, что антиоксидант может помочь замедлить прогрессирование заболевания.

В исследовании ученые выявили, что ежедневная терапия липоевой кислотой в течение 2 лет снизила атрофию мозга у пациентов со вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом.

Результаты исследования, проведенные командой ученых из Школы медицины Университета штата Орегон в Портленде, были опубликованы в Neuroimmunology & Neuroinflammation.

Рассеянный склероз (РС) — это прогрессирующее неврологическое состояние, которое диагностировано у более 2,3 миллиона человек по всему миру.

При РС иммунная система дает сбой и ошибочно атакует миелин, который является защитным покрытием нервных волокон в центральной нервной системе. Это нарушает передачу нервных сигналов между мозгом и спинным мозгом, вызывая слабость, трудности при ходьбе, онемение и покалывание лица, тела или конечностей.

Рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз является наиболее распространенной формой РС, при которой пациент испытывает вспышки (рецидивы), за которыми следуют периоды незначительного проявления симптомов или их отсутствия (ремиссии).

У большинства людей с рецидивирующе-ремиттирующим рассеянным склерозом заболевание перерастает во вторично-прогрессирующий рассеянный склероз, при котором происходит активное повреждение или утрата нервов. Симптомы становятся более серьезными, а периоды ремиссии редкими.

В настоящее время нет методов лечения вторично-прогрессирующий рассеянного склероа, но существуют методы, способные замедлить прогрессирование заболевания.

Группа ученым полагают, что липоевая кислота — природный антиоксидант, доступный без рецепта врача — может быть эффективным средством лечения вторично-прогрессирующего рассеянного склероза, после того как было обнаружено, что кислота помогает снизить частоту атрофии головного мозга у пациентов с РС.

Атрофия головного мозга — это уменьшение общего объема мозга из-за потери нейронов. Считается маркером прогрессирования РС.

В исследование участвовало 51 человек в возрасте от 40 до 70 лет с диагнозом диагностирован вторично-прогрессирующий рассеянный склероз.
27 участников принимали 1200 мг липоевой кислоты каждый день в течение 2 лет, а остальные 24 человека получали плацебо.

Объем мозга каждого участника оценивали на начальном этапе исследования с использованием МРТ. Сканирование МРТ также проводилось каждый год с целью выявить любые изменения объема мозга у участников.

По сравнению с участниками, которые принимали плацебо, исследователи обнаружили, что те, кто принимал липоевую кислоту, имели 68% -ное снижение скорости атрофии мозга.

Важно отметить, что липоевая кислота относительно безопасна и хорошо переносится человеком. Наиболее распространенным побочным эффектом является желудочно-кишечный расстройство.

Тем не менее, команда ученых предупреждает, что необходимы дальнейшие исследования у большего числа пациентов. Только после этого липоевая кислота может быть рекомендована в качестве безопасного и эффективного лечения РС.

Исследователи обнаружили, что липоевая кислота снижает атрофию мозга у пациентов со вторичным рассеянным склерозом. В ходе экспериментального исследования ученные обнаружили, что ежедневная терапия липоевой кислотой в течение 2 лет снижала атрофию мозга у пациентов со вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом.

Ведущий автор исследования доктор Ребекка Спэйн (и ее коллеги) из Школы медицины Университета штата Орегон, Портленд, сообщили о своих результатах в журнале Neuroimmunology & Neuroinflammation.

Рассеянный склероз – это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое, по оценкам ученных, ежегодно затрагивает более 2,3 миллиона человек по всему миру.

При рассеянном склерозе иммунная система ошибочно атакует миелин, который является защитным покрытием нервных волокон в центральной нервной системе. Повреждение миелина мешает электрическим импульсам проходить между головным и спинным мозгом, а это, в свою очередь, приводит к слабости, трудностям ходьбы, онемению или покалываниям в лице, туловище или конечностях.

Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз является наиболее распространенной формой рассеянного склероза, при которой пациент испытывает вспышки (рецидивы) с периодами ремиссии.

В любом случае со временем симптомы становятся более серьезными, а периоды ремиссии становятся менее частыми.

В настоящее время эффективных методов лечения не существует, но существуют доступные методы, которыми можно замедлить прогрессирование этого заболевания.

Д-р Спэйн и ее коллеги полагают, что липоевая кислота – природный антиоксидант, может быть эффективным средством замедления прогрессирования этой формы рассеянного склероза.

Липоевая кислота превосходит окрелизумаб

Атрофия всего мозга – это уменьшение общего объема мозга из-за потери нейронов. Атрофия мозга считается маркером прогрессирования рассеянного склероза.

Д-р Спэйн и ее команда зарегистрировали 51 взрослого в возрасте от 40 до 70 лет с рассеянным склерозом.

В общей сложности 27 участников были рандомизированы для приема 1200 мг липоевой кислоты каждый день в течение 2 лет, а остальные 24 пациента получали плацебо. Объем мозга каждого участника оценивали на исходном уровне с использованием МРТ. По сравнению с участниками, которые принимали плацебо, исследователи обнаружили, что те, кто принимал липоевую кислоту, показали 68% -ное снижение скорости атрофии всего мозга.

В сравнительных целях команда отмечает, что препарат окрелизумаб, который назначается для лечения первичного прогрессирующего рассеянного склероза, улучшил атрофию мозга всего на 18 процентов.

Важно отметить, что исследователи обнаружили, что липоевая кислота обычно безопасна и хорошо переносится участниками, причем наиболее распространенным побочным эффектом является желудочно-кишечные расстройства.

Тем не менее, команда предупреждает о необходимости проведения дальнейших исследований у большего числа пациентов до того, как липоевая кислота поступит на прилавки аптек.

Используя результаты своего эксперимента, исследователи в настоящее время разварачивают большое клиническое исследование, которое должно начаться в конце этого года.

Кроме того, из-за большого количества редких заболеваний, информация по некоторым расстройствам и состояниям может быть изложена только в виде краткого введения. Для получения более подробной, конкретной и актуальной информации, пожалуйста, свяжитесь с вашим персональным врачом или с медицинским учреждением.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Окуневич Ирина Викторовна

В опытах на адекватной модели рассеянного склероза экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, в результате создания патологического состояния путем иммунизации морских свинок энцефалитогенной смесью в полном адъюванте Фрейнда показано выраженное угнетающее действие триафена. Синтезированный препарат триафен с антигипоксическими и антиоксидантными свойствами использовали при хроническом введении в течение 35 дней, перорально в дозе 50 мг/кг. На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита исследовали ряд иммунологических показателей, клиническую картину неврологических осложнений и тяжесть поражения центральной нервной системы у опытных морских свинок. В периферической крови оценивали изменение содержания продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты. В другой серии опытов после инокуляции энцефалитогенной смеси в полном адъюванте Фрейнда изучали летальность подопытных животных и протективное действие препарата триафена. В настоящем исследовании установлено, что синтетический препарат аминотиолового ряда триафен на экспериментальной модели рассеянного склероза проявляет нейропротективное и иммуномодулирующее свойство, повышает устойчивость к интенсификации процессов перекисного окисления липидов . (Для цитирования: Окуневич И.В. Эффективность антиоксиданта аминотиолового ряда в модели рассеянного склероза. 2018. Т. 16. № 4. С. 41-44. doi: 10.17816/RCF16441-44).

The effectiveness of the antioxidant aminothiol series on the model of multiple sclerosis

In the experiments on an reproducible adequate model of multiple sclerosis experimental autoimmune encephalomyelitis as a result of the creation of pathological condition by immunization of guinea pigs with an encephalitogenic mixture in the complete Freund’s adjuvant, a pronounced inhibitory effect of the Ttriafen preparation was shown. The synthesized preparation of Ttriafen with antihypoxic and antioxidant properties on the experimental autoimmune encephalomyelitis model was used for chronic administration for 35 days, orally at a dose of 50 mg/kg. This drug is known to be free radical scavenger. A number of immunological indices and the clinical picture of neurological complications and the severity of central nervous system damage in experimental guinea pigs were studied. The circulating antibody production was estimated using the complement fixation test. In the peripheral blood, the content of lipid peroxidation products and antioxidant defense enzymes was evaluated. In the experiments on an reproducible adequate model of multiple sclerosis experimental autoimmune encephalomyelitis as a result of the creation of pathological condition by immunization of guinea pigs with an encephalitogenic mixture in the complete Freund’s adjuvant, a pronounced inhibitory effect of the Ttriafen preparation was shown. The synthesized preparation of Ttriafen with antihypoxic and antioxidant properties on the experimental autoimmune encephalomyelitis model was used for chronic administration for 35 days, orally at a dose of 50 mg/kg. This drug is known to be free radical scavenger. A number of immunological indices and the clinical picture of neurological complications and the severity of central nervous system damage in experimental guinea pigs were studied. The circulating antibody production was estimated using the complement fixation test. In the peripheral blood, the content of lipid peroxidation products and antioxidant defense enzymes was evaluated. In another series of experiments, the lethality of animals after inoculation of the encephalitogenic mixture in Freund’s complete adjuvant and the protective effect of Triafen’s preparation were reproduced. In the present study, it has been established that the synthetic preparation of the aminothiol Triafen series on the experimental model of multiple sclerosis shows a neuroprotective and immunomodulating property, and increases the resistance to the intensification of LPO processes. (For citation: Okunevich IV. The effectiveness of the antioxidant aminothiol series on the model of multiple sclerosis. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2018;16(4):41-44. doi: 10.17816/RCF16441-44). function show_eabstract() < $('#eabstract1').hide(); $('#eabstract2').show(); $('#eabstract_expand').hide(); >▼Показать полностью

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТА АМИНОТИОЛОВОГО РЯДА В МОДЕЛИ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

УДК 616.832-004.2 doi: 10.17816/RCF16441-44

Для цитирования: Окуневич И.В. Эффективность антиоксиданта аминотиолового ряда в модели рассеянного склероза. - 2018. -Т. 16. - № 4. - С. 41-44. с1о1: 10.17816/РСР16441-44

Поступила: 11.10.2018 Одобрена: 10.12.2018 Принята: 21.12.2018

В опытах на адекватной модели рассеянного склероза — экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита, в результате создания патологического состояния путем иммунизации морских свинок энцефалитогенной смесью в полном адъюванте Фрейнда показано выраженное угнетающее действие триафена. Синтезированный препарат триафен с антигипоксическими и антиоксидантными свойствами использовали при хроническом введении в течение 35 дней, перорально в дозе 50 мг/кг. На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита исследовали ряд иммунологических показателей, клиническую картину неврологических осложнений и тяжесть поражения центральной нервной системы у опытных морских свинок. В периферической крови оценивали изменение содержания

продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты. В другой серии опытов после инокуляции энцефалитогенной смеси в полном адъюванте Фрейнда изучали летальность подопытных животных и протективное действие препарата триафе-на. В настоящем исследовании установлено, что синтетический препарат аминотиолового ряда триафен на экспериментальной модели рассеянного склероза проявляет нейропротективное и иммуномодулирующее свойство, повышает устойчивость к интенсификации процессов перекисного окисления липидов.

♦ Ключевые слова: экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит; перекисное окисление липидов; антиоксидант триафен.

THE EFFECTIVENESS OF THE ANTIOXIDANT AMINOTHIOL SERIES ON THE MODEL OF MULTIPLE SCLEROSIS

Institute of Experimental Medicine, Saint Petersburg, Russia

For citation: Okunevich IV. The effectiveness of the antioxidant aminothiol series on the model of multiple sclerosis. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. 2018;16(4):41-44. doi: 10.17816/RCF16441-44

In the experiments on an reproducible adequate model of multiple sclerosis - experimental autoimmune encephalomyelitis as a result of the creation of pathological condition by immunization of guinea pigs with an encephalitogenic mixture in the complete Freund's adjuvant, a pronounced inhibitory effect of the Ttriafen preparation was shown. The synthesized preparation of Ttriafen with antihypoxic and antioxidant properties on the experimental autoimmune encephalomyelitis model was used for chronic administration for 35 days, orally at a dose of 50 mg/kg. This drug is known to be free radical scavenger. A number of immunological indices and the clinical picture of neurological complications and the severity of central nervous system damage in experimental guinea pigs were studied. The circulating antibody production was estimated using the

complement fixation test. In the peripheral blood, the content of lipid peroxidation products and antioxidant defense enzymes was evaluated. In another series of experiments, the lethality of animals after inoculation of the encephalitogenic mixture in Freund's complete adjuvant and the protective effect of Triafen's preparation were reproduced. In the present study, it has been established that the synthetic preparation of the aminothiol Triafen series on the experimental model of multiple sclerosis shows a neuroprotective and immunomodulat-ing property, and increases the resistance to the intensification of LPO processes.

♦ Keywords: experimental autoimmune encephalomieli-tis; lipid peroxidation; antioxidant Triafen.

Рассеянный склероз (РС) является органическим гетерогенным заболеванием со сложным сим-птомокомплексом и многоочаговым поражением

проводящих нейронных путей, триггерами которых являются факторы внешней среды. Основная терапия больных РС направлена на купирование аутоиммунного воспалительного процесса иммуномодули-рующими и противовоспалительными средствами,

так как именно деструктивное повреждение миели-новых оболочек нервных волокон собственной иммунной системой приводит к развитию неврологических осложнений [1, 3, 5]. Множественность схем течения РС диктует необходимость дальнейшего поиска новых подходов к фармакологической коррекции этого заболевания. Вследствие активации окислительного стресса (ОС) в комплексной терапии РС патогенетически оправдано применение полифункциональных препаратов: нейро-, ангиопротекторов и антиоксидантов. Ранее у антигипоксанта и антиок-сиданта гипоксена в эксперименте была обнаружена противовоспалительная активность [2]. В данной работе изучено другое активное синтетическое соединение аминотиолового ряда — триафен, новая разработка препарата гипоксена, полученного современным оптимизированным способом.

Цель исследования — выявить у триафена способность влиять на выраженность иммунологических и неврологических нарушений при моделировании РС.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В качестве наиболее адекватного метода воспроизведения РС использовали модель экспериментального аутоиммунного энцефалита (ЭАЭ), позволяющую изучать демиелинизирующие процессы в центральной нервной системе (ЦНС). ЭАЭ вызывали однократной подкожной инокуляцией в подушечки лап морских свинок энцефалитогенной смеси — основного белка миелина (ОБМ) из спинного мозга быка, в полном адъюванте Фрейнда. Через несколько дней у животных развивалась Т-лимфоцитарная инфильтрация головного мозга, происходила демие-линизация и, как следствие, возникали параличи. Изучаемый препарат триафен вводили перорально зондом в дозе 50 мг/кг ежедневно в течение 35 дней, начиная со второго дня после инокуляции. Эксперименты проводили в двух сериях на 75 взрослых беспородных морских свинках-самцах (400-450 г). В первой серии в двух опытных группах по 15 животных у 30 морских свинок оценивали летальность после введения индуцирующего сенсибилизирующего агента и защитное действие триафена. Во второй серии опытов исследование эффективности препарата триафена проводили на 45 морских свинках, которых разделили по 15 особей на три группы: первая — интактные животные, вторая — патологическая модель (ЭАЭ), третья — ЭАЭ + препарат триафен. Тяжесть заболевания оценивали по клиническому индексу (КИ) в баллах от 0 до 6 по наличию парезов и параличей у животных. Визуально и морфологически у подопытных животных исследовали неврологические симптомы и состояние нервных окончаний периферического и центрального отделов ЦНС. После иммунизации у морских свинок пятикратно забирали пробы крови для изуче-

ния на антитела против ОБМ. Миграционную активность лейкоцитов периферической крови исследовали с помощью пятиканальных плоских капилляров Перфильева - Габе. Реакцию торможения миграции лейкоцитов оценивали после инкубации при 37 °С гепаринизированной крови с ОБМ в течение 24 часов. По окончании опыта морских свинок выводили из эксперимента быстрой декапитацией. В оттекающей крови изучали показатели, характеризующие состояние ОС и антиоксидантной защиты (АОЗ). В сыворотке крови определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — гидроперекисей (ГП) и малонового диальдегида (МДА), а также концентрацию антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Однократное введение энцефалитогенной смеси вызывало заболеваемость у 100 % морских свинок второй группы (ЭАЭ) и приводило к появлению у этих животных характерной неврологической симптоматики в виде атаксии, двигательных парезов и параличей, нарушений тазовых органов, мозжечковых расстройств. КИ на пике заболевания составил 4,6 балла, кумулятивный индекс — 53,1 %, что характеризовало течение ЭАЭ в данном опыте как тяжелое. Летальность во второй группе (ЭАЭ) составила 30 %, в то время как у животных, получавших дополнительно препарат триафен, погибло только 6,6 % морских свинок. У животных третьей группы (ЭАЭ + препарат) клинические признаки ЭАЭ были отмечены лишь у 5 особей, а количество параличей конечностей было на 73,5 % ниже, чем во второй группе с патологией (ЭАЭ). У 10 морских свинок (66,5 %) третьей группы, получавших исследуемый препарат, вообще отсутствовали неврологические расстройства. Патоморфологические изменения в ЦНС во второй группе (ЭАЭ) характеризовались демиелинизацией, наиболее выраженной в спинном мозге, особенно в пояснично-крестцовом отделе. Кроме того, во второй группе (ЭАЭ) воспалительная инфильтрация, состоящая преимущественно из моноцитов и лимфоцитов, достигала максимума также в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга и в толще сосудов белого вещества головного мозга. Важно подчеркнуть, что у животных, получавших дополнительно триафен, была отмечена наибольшая сохранность миелиновых оболочек нейронов. Частота обнаружения циркулирующих антител в третьей группе морских свинок (ЭАЭ + препарат) была наименьшей, а пик продукции антител приходился на 21-й день. Размеры зон миграции им-мунокомпетентных клеток были различны по количеству во второй и третьей группах и преобладали во второй группе с патологией (ЭАЭ). Таким образом, в связи с тем, что в 3-й группе животных оказалось большинство выживших здоровых животных

■ Таблица 1. Влияние триафена на показатели перекисного окисления липидов и ферменты антиоксидантной системы в сыворотке крови морских свинок на модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита

Группы животных ГП липидов (усл. ед.) МДА (нмоль/мл) СОД (усл. ед.) Каталаза (мкмоль/мл)

Первая — интактные морские свинки 4,1 ± 0,3 5,3 ± 0,2 0,97 ± 0,07 13,8 ± 0,5

Вторая — ЭАЭ 10,3 ± 0,7* 13,3 ± 0,6* 0,38 ± 0,02* 5,5 ± 0,2*

Третья — ЭАЭ + триафен 7,2 ± 0,6# 9,4 ± 0,5# 0,51 ± 0,04# 7,9 ± 0,3#

Примечание: * различия достоверны при сравнении первой и второй групп, р

Коммерческий антиоксидантный препарат MitoQ, который действует на митохондрии, может защищать нервные клетки при рассеянном склерозе.

Об этом свидетельствуют результаты экспериментов, проведенных портлендскими учеными.

Дисфункцию митохондрий и накопление активных форм кислорода связывают с аксональным поражением при рассеянном склерозе.

Исследователи из Университета медицинских наук Портленда (Орегон) во главе с доктором Hemachandra Reddy решили давать MitoQ (митохондриальный коэнзим Q10) мышам с индуцированным энцефаломиелитом, распространенной моделью РС.

На фоне лечения MitoQ клинические и поведенческие проявления болезни наступали позднее, в то время как без лечения неврологические последствия, в том числе паралич конечностей, развивались в течение 2 недель.

Дальнейший анализ показал, что MitoQ уменьшает воспаление в головном и спинном мозге животных, предохраняя нейроны от быстрой демиелинизации и цитотоксических явлений.

В издании Biochimica et Biophysica Acta ученые написали, что MitoQ "обладает многообещающими нейропротекторными свойствами при рассеянном склерозе".

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Компания Apitope, которая занимается разработкой препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний, сообщила о первых положительных результатах клинических испытаний фазы I нового вещества ATX-MS-1467. МРТ подтвердила существенное уменьшение количества очагов в мозге пациентов с рассеянным склерозом.

Новое исследование,о результатах которого можно узнать в Nature Neuroscience, пролило свет на механизмы восстановления миелиновой оболочки нервных клеток. Это открытие может привести ученых к разработке методов терапии, позволяющих восстановить утраченные нервные функции у пациентов.

Работа Ханса-Питера Хартунга (Hans-Peter Hartung), доктора медицины из Университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе, и его коллег, направлена на исследование связи между цитокином интерлейкин-17F и эффектом от использования интерферона бета-1b для лечения пациентов с ремиттирующим рассеянным ск.

Электростимуляция блуждающего нерва (vagus nerve stimulation, VNS) – это процедура, которая используется для лечения эпилепсии и некоторых других неврологических заболеваний, когда медикаментозных методов недостаточно.

27 марта Администрация пищевых продуктов и лекарств США (FDA) одобрила препарат Tecfidera (диметилфумарат) в форме капсул для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза у взрослых.

Длительная ходьба с тяжелой ношей в рюкзаке – это повседневная реальность для многих из нас. Школьники носят на своих плечах килограммы учебников, а солдаты порой ходят с 20-30 кг снаряжения за спиной.

Новые
Популярные

Протонная терапия опухолей мозга является новой разновидностью лучевой.

Предлагаем вашему вниманию научные данные об эффективности гомеопатии .

Популяризация щелочной диеты и приема питьевой соды для лечения и проф.

Вопрос использования витаминов для лечения и профилактики онкологическ.

Арсенал иммунотерапии меланомы включает анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препар.

Витамины при рассеянном склерозе отыгрывают важную роль в программе терапии.

Такие комплексы назначает врач-невролог для продления периода ремиссии, общего улучшения состояния больного, улучшения обменных процессов.

Кроме того, минимизируется риск возникновения заболевания у здоровых людей, предрасположенных к развитию РС, при условии дозированного употребления растительных масел, морских продуктов питания (рыба, креветки и т.д.), безопасного нахождения на солнце (в период с 10:00 до 16:00 лучше отказаться от посещения мест с активным солнечным облучением).

Какие витамины пить при рассеянном склерозе?

1. Жирорастворимые (D, A, K, E).
2. Водорастворимые (C, B).

Повышенная потребность в потреблении витаминных комплексов спровоцирована активизацией их расхода при развитии Р.С.

Особенно важно снабжать организм необходимыми микроэлементами в период повышенных эмоциональных и/или физических нагрузок, при всплесках сезонных инфекционных заболеваний.

Лучше всего организмом больного усваиваются элементы, поступающие вместе с едой, но есть и исключения. Например, 80% количества вит.D усваивается при нахождении под солнцем.

Список продуктов, в которых содержится большие концентрации витаминов:

• В ― источником продуцирования этой группы является зелень, грецкие орехи, ржаной вид хлеба.
• Д ― рыбий жир, вырабатывается в клетках кожи под воздействием прямых солнечных лучей, в меньших концентрациях содержится в сливочном масле.
• С ― болгарский перец, лимоны и др. цитрусовые, яблоки, капуста после закваски, черный сорт смородины, плоды шиповника.
• А ― не обработанные термическим путем овощи (морковка и т.д.), морепродукты, черника.
• Е ― злаковые, грецкий орех, масло растительного происхождения.

Вот ссылка на мой пост в котором я рассказываю где можно не дорого получать натуральные витамины В2 и В6…….

Если человек предрасположен к развитию Р.С. и при этом испытывает дефицит вит. D, риск запуска негативных механизмов демиелинизации повышается в разы.

1. С УФ-лучами.
2. С пищей.

• Д3 (холикальциферол);
• Д2 (эргокальциферол).

• переключение ответа цитокинов;
• минимизация активности агрессивно настроенных к собственным клеткам Т-лимфоцитов;
• дифференциация регулирующих Т-клеток;
• выраженное нейропротекторное действие.

Суточная дозировка витамина Д при рассеянном склерозе составляет 75-90 нмоль на 1 литр сыворотки крови.

Максимально безопасная суточная доза ― до 500 нмоль / л.

Данная группа принимает участие в продукции красных кровяных телец, участвует в образовании миелина, сводит к минимуму риск повреждения нервных окончаний (аксонов), поэтому является одним из важнейших элементов для больных РС.

Целый кладезь витаминов В. находиться в обычной зеленой гречки:

• В1 (тиамин) ― не обладает достаточной эффективностью;
• В6 (пиридоксин);
• В9 (фолиевая кислота) ― способствует нормализации выработки эритроцитов, сокращает частоту проявления судорог, участвует в обмене протеинами;
• В12.

Суточная потребность варьируется в зависимости от разновидности.

Курс лечения ― полгода.

Между курсами необходимо делать перерывы.

Витамин В12 при рассеянном склерозе

• аденозилкобаламин;
• метилкобаламин;
• цианокобаламин;
• гидроксикобаламин.

Вырабатывается в кишечнике. Самая большая молекула в формуле ― кобальт. Отличается сложностью усвоения в организме человека, а также проблематичностью всасывания из еды.

Витамин В6 при рассеянном склерозе

Минимизирует негативное воздействие окиси углерода на организм человека.
Примечание: оксид (монооксид) углерода содержится в:

• дыме сигарет ― пациентам стоит отказаться от курения, в т.ч. и пассивного;
• угарном газе, выделяемом при горении;
• воздухе ― в зонах с неблагоприятной экологической обстановкой.

Важным фактором при терапии Р.С. ― употребление кислот, которые являются антиоксидантами, связующими свободные радикалы. Они положительно влияют на метаболизм в нейронах ЦНС, улучшая микроциркуляцию крови.

Перед тем как закончит данный пост, считаю, что для вас будет полезным познакомиться с моим опытом приема витаминов и био добавок от кораллового клуба

Читайте также: