Чем отличается болезнь паркинсона от рассеянного склероза

Заболевания стопы, болезни Паркинсона и Альцгеймера, повышенный пролактин | Доктор Мясников (Июль 2020).

Как они похожи?
Что отличает их?
продолжение
Есть ли ссылка?
Чем отличаются лечебные процедуры?
продолжение
Далее в условиях, связанных с MS

Рассеянный склероз (РС) и болезнь Паркинсона часто кажутся похожими. Например, оба заболевания могут вызвать дрожание рук. Означает ли это, что два условия связаны?

Хотя некоторые признаки рассеянного склероза и болезни Паркинсона выглядят одинаково, это разные заболевания. Вы можете иметь оба одновременно, хотя.

Как они похожи?

MS и болезнь Паркинсона влияют на вашу центральную нервную систему, включая мозг и спинной мозг. Вот почему они оба могут влиять на то, как вы двигаетесь, спите, чувствуете и разговариваете.

Эти болезни влияют на ваши нервы. MS может разрушить покрытие, называемое миелином, которое окружает и защищает ваши нервы. У Паркинсона нервные клетки в части вашего мозга медленно отмирают.

Оба могут начинаться с легких симптомов, но со временем они ухудшаются.

Общие симптомы обоих заболеваний включают в себя:

Трясущиеся пальцы, руки, губы или конечности
Невнятная речь, которую трудно понять другим
Онемение или слабость конечностей, которые делают вашу прогулку неустойчивой
Потеря мышечного контроля, которая часто затрагивает сначала одну сторону вашего тела, а затем оба
Спастические движения конечностей, которые трудно контролировать
Потеря контроля мочевого пузыря или кишечника
Плохой баланс

Депрессия является еще одним симптомом, общим для обоих состояний.

Что отличает их?

У MS и Parkinson's разные причины. Они обычно начинают влиять на вас и в разном возрасте.

РС часто поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет, но дети тоже болеют. Паркинсонизм обычно начинается в возрасте 60 лет и старше, но некоторые молодые люди получают его.

MS является аутоиммунным заболеванием. Это означает, что иммунная система вашего организма по какой-то причине перестает работать. Он атакует и уничтожает миелин. Когда миелин разрушается, ваши нервы и нервные волокна изнашиваются.

При болезни Паркинсона некоторые клетки мозга начинают отмирать. Ваш мозг вырабатывает все меньше и меньше химического вещества под названием дофамин, которое помогает контролировать ваши движения. По мере падения уровня вы теряете больше этого контроля.

Некоторые гены могут подвергать вас риску развития болезни Паркинсона, особенно с возрастом. Существует небольшая вероятность того, что люди, которые подвергаются воздействию токсичных химических веществ, таких как пестициды или средства от сорняков, тоже могут его получить.

продолжение

Эти симптомы чаще встречаются, если у вас РС. Они обычно не встречаются у Паркинсона:

Усталость
Головокружение или головокружение, когда вы чувствуете, что комната вращается, и вы теряете равновесие
Двойное зрение, частичная или полная потеря зрения или боль в глазах
Боль или покалывание в любой области вашего тела
Чувство удара электрическим током или острая боль в шее, когда вы двигаете головой или грудью определенным образом (ваш врач назовет это знаком Лермитта). Он может путешествовать по позвоночнику, рукам и ногам.
зудящий
Приступы
Потеря слуха
Головные боли

У Паркинсона могут быть некоторые симптомы, которых обычно не имеют люди с РС:

Замедленное движение (ваш врач назовет это брадикинезией)
Ноги перетаскивать
Жесткие, жесткие мышцы
Плохая осанка
Потеря контроля над тем, как вы моргаете, улыбаетесь, глотаете или размахиваете руками во время ходьбы
Маленький, тесный почерк

Есть ли ссылка?

У некоторых людей есть РС и болезнь Паркинсона, но это может быть совпадением.

Исследования показывают, что повреждение, которое РС наносит вашему мозгу, может привести к развитию у некоторых людей болезни Паркинсона.

Если у вас РС, ваша иммунная система вызывает постоянное воспаление. Это может создать повреждения в вашем мозгу, которые вызывают болезнь Паркинсона. Если в определенных точках вашего мозга образуются поражения, они могут повлиять на то, как вырабатывается дофамин.

Чем отличаются лечебные процедуры?

Лечение РС может ослабить ваши симптомы во время приступа или замедлить воздействие болезни на ваш организм.

Стероиды как преднизон успокаивает воспаление, которое повреждает ваши нервы.

Плазменный обмен Еще одна терапия, если стероиды не работают. Ваш врач будет использовать аппарат для удаления плазменной части вашей крови. Плазма смешивается с белковым раствором и возвращается обратно в организм.

Некоторые люди с обоими заболеваниями, которые принимают противовоспалительные препараты, такие как стероиды, видят, что симптомы их болезни Паркинсона улучшаются.

Лечение заболеваний замедлить MS повреждение нервов и инвалидность:

Ocrelizumab (Ocrevus) является единственным одобренным FDA лекарством от первичного прогрессирующего РС, самого редкого типа РС. Это также опция для лечения другого типа, называемого ремиттирующим MS.

продолжение

Другие модифицирующие болезнь лекарства для рецидивирующего РС включают бета-интерфероны, а также:

Алемтузумаб (Лемтрада)
Диметилфумарат (Tecfidera)
Финголимод (Гиленя)
Глатирамер ацетат (копаксон)
Митоксантрон (Novantrone)
Натализумаб (Тисабри)
Терифлуномид (Aubagio)

Лекарства для лечения болезни Паркинсона либо повышают уровень допамина, либо предлагают замену. Они могут ослабить симптомы Паркинсона, такие как тремор. Со временем они могут стать менее эффективными.

Лекарственные средства, используемые для лечения болезни Паркинсона, включают в себя:

Амантадин, который снимает симптомы в краткосрочной перспективе. Вы также можете принимать его вместе с карбидопой-леводопой.
Антихолинергические препараты, помогающие контролировать тремор
Карбидопа-леводопа, или препарат обоих препаратов под названием Duopa, для повышения уровня дофамина
Ингибиторы COMT, такие как энтакапон (Comtan) или толкапон (Tasmar), чтобы помочь лекарствам, повышающим уровень дофамина, работать лучше
Агонисты дофамина: прамипексол (Mirapex, Mirapex ER), ропинирол (Requip, Requip XL) и ротиготин (Neupro) имитируют работу дофамина в вашем мозгу. Ваш доктор также может дать вам кратковременную версию для быстрого облегчения симптомов, называемую апоморфином (Апокин).
Ингибиторы МАО-В: селегилин (элдеприл, зелапар) и разагилин (азилект) для контроля уровня дофамина

Глубокая стимуляция мозга - еще одно лечение болезни Паркинсона. Доктор вводит электроды в ваш мозг. Они посылают электрические импульсы, которые ослабляют симптомы в вашем теле.

Мартиросян Вазген Вартанович

Мартиросян Вазген Вартанович

Доктор медицинских наук

Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года

Врач невролог высшей квалификационной категории

Ефремов Валерий Вильямович

Ефремов Валерий Вильямович

Профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии РостГМУ

Доктор медицинских наук

Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Болезнь Паркинсона — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин. Патогенетическая основа заболевания заключается в растормаживающем влиянии черной субстанции на стриатум. Пациентам не практического значения углубляться в познания анатомии и неврологии, а необходимо отметить особенности диагностики, проявления и лечения болезни Паркинсона.

Клиническая симптоматика даже в стадии разгара заболевания у разных субъектов может разниться, так болезнь проявляется чаще всего следующими симптомами во множественном или единственном числе.

1) Тремор (дрожание) – достаточно очевидный симптом, без труда обнаруживаемый самим больным. Как правило, именно его проявления и заставляют пациента обратиться к неврологу.

2) Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности.

3) Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу.

4) Постуральная неустойчивость — развивается на поздних стадиях заболевания, проявления характеризуются неустойчивыми позами во время движения, так и в покое.

Отметим, что при болезни Паркинсона наблюдаться вегетативные и психические нарушения, связанные как с прямым патогенетическим механизмом, так и вторичными изменениями в психической сфере пациента, когда на него все обращают внимание.

Лечение болезни Паркинсона представляется на сегодняшний день актуальной задачей. Полностью избавить больного нельзя, разработаны только медикаментозные препараты, позволяющие поддерживать на достаточном уровне качество жизни. Иногда бывают особые формы болезни Паркинсона, лечение которых можно производить хирургически. Применяется так называемая деструктивная операция или нейростимуляция.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Несмотря на то, что сам термин склероз ассоциируется со старческой деменцией, частичной утратой памяти, ничего общего заболевание рассеянный склероз с возрастными процессами не имеет. Заболевание начинается достаточно стремительно, в возрасте 15-40 лет. В литературе описаны случаи постановки диагноза детям в три года. Поскольку заболевание неуклонно прогрессирует, принципиальным моментом является не только лечение рассеянного склероза, но и своевременная диагностика. Отметим, что с внедрением в клиническую практику МРТ многие до этого неясные аспекты патогенеза стали очевидны.

Клиническая симптоматика рассеянного склероза весьма типична, тем не менее, обширна. На первых стадиях больные жалуются на сонливость, усталость, разлитые боли. По мере прогрессирования болезни симптомы органического поражения центральной нервной системы нарастают. Лечение рассеянного склероза заключается в проведении симптоматической терапии на поздних стадиях болезни и замедления прогрессирования патологии в случае диагностики на ранних стадиях.

Паркинсонизм – это синдром, который характеризуется сочетанием гипокинезии с 1 как минимумом симптомом: тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Наиболее частой формой синдрома паркинсонизма является идиопатический паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Неврологи различают также вторичный паркинсонизм, развитие которого связано с воздействием определённого этиологического фактора. Синдром паркинсонизма может быть одним из основных или дополнительных проявлений других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы.

Виды вторичного, симптоматического паркинсонизма

Различают следующие виды вторичного, симптоматического паркинсонизма:

лекарственный. Его могут спровоцировать нейролептики, препараты лития, препараты раувольфии, ингибиторы обратного захвата серотонина, α -метилдофа, антагонисты кальция;
токсический. Развивается в результате токсического действия органического соединения МФТП, марганца, окиси углерода, сероуглерода, цианидов, метанола, фосфорорганических соединений, нефтепродуктов;
при объемных процессах головного мозга (злокачественная и доброкачественная опухоль, сифилитическая гумма, туберкулома в области базальных ганглиев или чёрной субстанции);
сосудистый. Развивается при инфарктах в области базальных ганглиев, таламусе, лобных долей или среднего мозга, а также диффузном ишемическом поражении белого вещества (болезни Бинсвангера);
постгипоксический, причиной которого является двусторонний некроз базальных ганглиев, весьма чувствительных к ишемии и гипоксии, вследствие отсутствия коллатерального кровотока;
энцефалитический (при нейроборрелиозе, СПИДе, прогрессирующих последствиях летаргического энцефалита Экономо);
травматический (энцефалопатия боксёров, последствия тяжёлых черепномозговых травм);
при гидроцефалии (при обструктивной или нормотензивной внутренней или смешанной гидроцефалии).

мультисистесной атрофии, включающей в себя три разновидности: стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная дегенерация, синдром Шрая-Дайджер;
множественные системные атрофии;
прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского);
кортикобазальная дегенерация;
болезнь диффузных телец Леви;
болезнь Альцгеймера;
паркинсонизм-БАС-деменция;
болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.;

В отдельную группу можно выделить паркинсонизм при болезнях накопления вследствие генетически-детерминированных дисметаболических расстройств:

болезнь Фара (в мозгу накапливается кальций);
болезнь Вильсона (накапливается медь).

Дифференциальная диагностика дегенеративных заболеваний

Основу всех форм паркинсонизма составляет уменьшение количества дофамина полосатом теле. Патофизиологической основой паркинсонизма является чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев, возникающая вследствие их дофаминергической денервации, что приводит к подавлению двигательных отделов коры и развитию акинезии. При гиперкинезах наблюдается обратная связь.

Основным методом, который позволяет отличить болезнь от синдрома Паркинсона, является клиническое динамическое наблюдение. Провести дифференциальную диагностику заболевания позволяют следующие инструментальные методы исследования, которые выполняют на современных аппаратах ведущих фирм Европы и США в Юсуповской больнице:

МРТ головного мозга;
визуализация транспортёров допамина (DaTSCAN);
однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT);
позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона от вторичного паркинсонизма является относительно простым и основан процентов на 80% от достоверного анамнеза. При постэнцефалитическом паркинсонизме есть анамнестические данные о перенесенном ранее инфекционном поражении центральной нервной системы. При осмотре неврологи выявляют глазодвигательные расстройства, могут наблюдаться торсионная дистония и спастическая кривошея, которые никогда не выявляются при болезни Паркинсона. Пандемия середины прошлого века к настоящему времени практически не оставила данную разновидность вторичного паркинсонизма.

Посттравматический паркинсонизм возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, иногда повторной. Проявляется вестибулярными расстройствами, нарушением интеллекта и памяти, очаговыми симптомами вследствие поражения вещества головного мозга.

Для диагностики токсического паркинсонизма имеет значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами, приёме нейролептиков, контакте с другими токсинами), обнаружение их метаболитов в биологических жидкостях.

При сосудистом паркинсонизме гипокинезия и ригидность сочетаются с другими признаками сосудистого поражения головного мозга или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Во время неврологического осмотра врачи выявляют выраженные псевдобульбарные симптомы и очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности. Имеют место инструментальные признаки сосудистого заболевания. Неврологи выявляют очаговые поражения вещества мозга по данным нейровизуализации. Существуют критерии диагностики сосудистого паркинсонизма: наличие собственно цереброваскулярного заболевания, обязательного подтверждённого МРТ, специфическая картина МРТ, наличие синдрома паркинсонизма и его особенности: преобладание в нижних конечностей и чаще всего отсутствие тремора, причинно-следственная связь между цереброваскулярной болезнью и развитием паркинсонизма в отсутствии иных потенциальны причин паркинсонизма.

Инструментальных и лабораторных признаков, специфичных для болезни Паркинсона, не существует. При изучении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии неврологи могут определять зоны сниженного кровотока в базальных ганглиях. Результаты позитронно-эмиссионной томографии позволяют установить снижение метаболизма в полосатом теле.

Диагностика и лечение паркинсонизма в Юсуповской больнице

Только выяснив природу заболеваний, неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам лечение в зависимости от его причины и выраженности симптомов. Лечится ли синдром Паркинсона? Потенциально обратимым являются некоторые виды вторичного паркинсонизма: нейролептический паркинсонизм (лечится медикаментозно), паркинсонизм при гидроцефалии, или объёмным образованием лечится хирургически, паркинсонизм вследствие болезни Вильсона при современном введении препаратов, способствующих образованию хелатообразующих комплексов. Трудно курируемым паркинсонизмом являются заболевания группы паркинсонизм+, при которых наряду с недостатком синтеза и транспорта дофамина, часто страдают постсинаптические структуры, несущие рецепторы к дофамину.

После проведенной терапии у пациентов улучшается качество жизни, уменьшается выраженность симптомов, частично восстанавливается трудоспособность. Получить консультацию невролога можно, записавшись предварительно на приём по телефону Юсуповской больницы.

- моторный, которые мы связываем с моторной корой головного мозга;
- сенсорный, относящийся к постцентральной извилине сенсорной коры головного мозга, при этом пути афферентной проводимости заблокированы.
.
Содержания конфликтов, естественно, различны для этих двух типов паралича.
При моторном конфликте проявляется постоянный конфликт, которого нельзя избежать (ноги), нельзя удержать или отразить (руки, предплечья), который нельзя отклонить (плечи, лопатки, мышцы спины), конфликт не заканчивающийся, или конфликт незнания (паралич ног).
.
В активной фазе конфликта с началом СДХ наблюдается скованность, онемение, паралич соответственно интенсивности конфликта. Снижается количество импульсов, исходящих от моторного центра коры головного мозга к мускулатуре. Это может проявляться в отдельных мускулах, группах мускулов или членах тела. Паралич характеризуется отсутствием боли.
.
В двигательном центре коры головного мозга в зависимости от лево- или праворукости на компьютерной томограмме видны кольцевые очаги Хамера (ОХ). Если двигательный конфликт приходит к своему логическому разрешению, то в мозге ОХ в виде чётких концентрических колец преобразуется в размытые круговые образования (отёк со скоплением жидкости). При этом двигательная функция в этой фазе (PCL-A-фаза) будет заметно снижена, но это позже пройдёт.
.
Устаревшее представление, что при эпилептических припадках разрушаются клетки мозга, является ошибочным. Фактически же кольцевые структуры в мозге зарубцовываются, также, как и при других значимых специальных биологических программах (СБП), даже имея острые рецидивы в этом случае. Каждое заболевание имеет свои строго определённые постконфликтные симптомы, которые наступают после разрешения исходного конфликта. Как беззаботно и упрощенно наши хирурги относятся к этим знаниям показывает тот факт, что эти отёчные очаги в мозге пытаются вырезать, удалять хирургическим путём, что естественно приводит к невосстанавливаемому параличу соответственной группы мышц.
.
Итак, болезнь Паркинсона является следствием незаконченного (зависшего) излечения от сильного конфликта.

Пример: Один пенсионер (63 года) ведёт активный образ жизни, занимается спортом, он всегда в движении. Однажды, катаясь на лыжах, он получил перелом бедра. Перед ним 4 месяца абсолютного покоя. Он переживает конфликт, связанный с моторикой, поскольку его перелом привел к ограниченности движений. По истечении срока он снова чувствует себя в форме, конфликт тем самым разрешается и у пациента появляются ночью сильные спазмы икроножных мышц. Эти боли ему кажутся сильнее перелома и он снова претерпевает двигательный конфликт, который загоняет его в замкнутый круг. После многочисленных консультаций врачей он подвергается обследованию МРТ, берется спинномозговая пункция и диагноз "Рассеянный склероз" не заставляет себя долго ждать. Ему объясняют всю картину происходящего и перспективу до конца жизни сидеть в инвалидном кресле. С ним случается третий, на этот раз генерализованный конфликт моторики ("в скором времени быть полностью парализованным"). В течение полугода его охватывает сильнейший паралич и бывший любитель спорта сидит в инвалидной коляске, самому перевернуться в кровати уже не представляется возможным.
.
Этот трагичный случай показывает, насколько важно понимать природу "болезней" и вовремя среагировать, не впадать в панику и не дать вовлечь себя в эту трагедию. Самое важное, ввести пациента в курс дела, объяснить ему принципы биологических законов природы, чтобы снять с него страх и панику. В выше описанном примере можно наблюдать, как последовательные симптомы ввергают пациента в еще больший стресс, что приводит к осложнениям.
.

Высоко над Землей исследователи проводят первое в своем роде исследование с целью помочь пациентам с болезнью Паркинсона и рассеянным склерозом. Эксперимент Международной космической станции (International Space Station) направлен на поиск причин развития данных заболеваний. Ученые изучают взаимодействие нервных и иммунных клеток головного мозга.

В ходе исследования, которое проводится на космической станции на борту грузового рейса SpaceX CRS-18, ученые рассмотрят причины повреждения нервной системы, которое часто отмечают при обоих заболеваниях. Также данный эксперимент покажет, как условия космоса влияют на работу нервных и иммунных клеток мозга у здоровых астронавтов.

Исследование проводится под руководством эксперта по стволовым клеткам Андресом Братт-Лилом (Andres Bratt-Leal), а также исследователем рассеянного склероза Валентиной Фоссати (Valentina Fossati).

Причина в иммунных клетках?

Болезнь Паркинсона и рассеянный склероз являются нейродегенеративными заболеваниями, которые повреждают головной мозг и центральную нервную систему. Исследователи подозревают, что данные повреждения могут быть результатом сбоя в работе иммунной системы организма человека. В свою очередь, Национальное управление по аэронавтике и исследованию космического пространства (National Aeronautics and Space Administration – NASA) интересуется тем, каким образом космический полет влияет на иммунную систему, поскольку некоторые астронавты испытывают необычные состояния после выполнения миссий, включая временную активацию пассивных вирусов.

Исходя из полученных данных, исследователи утверждают, что неадекватное, чрезмерно агрессивное поведение микроглии может быть причиной развития нейродегенеративных заболеваний.

Чтобы выяснить, так ли это, исследователям необходимо изучить рост нейронов и микроглии у людей с нейродегенеративными заболеваниями и сравнить их с образцами здоровых людей того же возраста. Однако поскольку эти клетки находятся в головном мозге, их нельзя безопасно извлечь оттуда.

Пространство для клеток

А. Братт-Лил и В. Фоссати отправили на космическую станцию недавно созданные нейроны и микроглии больных и здоровых людей, чтобы наблюдать за образцами вдали от сильного влияния гравитации Земли.

В настоящее время клетки находятся на борту космической станции и живут внутри лаборатории CubeLab, разработанной компанией Space Tango. Данная компания занимается разработкой оборудования для исследований в области микрогравитации. Размер CubeLab приблизительно соответствует небольшой обувной коробке.

Внутри CubeLab находится камера для наблюдения за образцами, а также два 96-камерных контейнера, в которых и находятся клетки. В первом контейнере находятся клетки пациента с болезнью Паркинсона и здорового человека того же возраста. Второй контейнер содержит клетки пациента с рассеянным склерозом и здорового донора соответствующего возраста. Система насосно-компрессорных труб автоматически обеспечивает жидкую пищу для клеток внутри их камер.

Результаты исследований в конечном итоге могут помочь ученым определить новые способы лечения болезни Паркинсона и рассеянного склероза. Кроме того, анализ влияния микрогравитации на нервные клетки может привести к усовершенствованию методов защиты космонавтов в условиях космоса, особенно в длительных полетах.

Болезнь Альцгеймера является самой распространённой формой деменции. Между тем есть другие патологии со сходными симптомами. Это заболевание Пика, Паркинсон и рассеянный склероз. Рассмотрим эти тяжелые неврологические патологии. Выявим их сходные и отличительные признаки.

Болезнь Альцгеймера и другие виды деменции

Существуют около 20 разновидностей болезней, приводящих к деменции. Они отличаются локализацией поражения, Патогенез

Механизм развития болезни и ее клинических симптомов. Рассматривается от молекулярного до организменного уровня.

В аспекте кортикобазальной дегенерации атрофические изменения в коре головного мозга (лобно-теменных долях) и области базальных ганглиев - структур серого вещества, расположенных в белом подкорковом слое.

Вторая обширная группа дегенеративных заболеваний мозга – синуклеопатии. Это Паркинсон, болезнь телец Леви и другие формы слабоумия с дополнительными неврологическими симптомами.

Разрушение нервов могут вызывать аутоимунные патологии. Например, при рассеянном склерозе организм запускает реакцию против вещества миелиновых волокон. Поражается сама оболочка нервного провода.

Болезнь Пика

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Болезнь Пика и Альцгеймера относятся к дегенеративным патологиям коры больших полушарий. При заболеваниях имеются одинаковые изменения на МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

У Пика и Альцгеймера нет юношеских и детских форм. Оба недуга сопровождаются изменением структуры мозгового вещества. Тельца Пика имеют схожее строение с нейрофибриллярными клубками при Альцгеймере.

Деменция при этой патологии прогрессирует очень быстро. За 2-3 года пациент полностью утрачивает дееспособность. При этом у больных сохранны память и речь. Способность изъясняться теряется ближе к концу недуга.

Деменция при недуге Пика проявляется нарушением мышления. Пациент не способен обобщать и классифицировать. Кроме того, отсутствует возможность выполнять последовательные действия. В избытке излишняя эмоциональность, агрессия. Порой возникает апатия с депрессивными эпизодами.

Болезнь	Пика	Альцгеймера
Причины	Не установлены	Не установлены
Изменения в мозге	Разрушение нейронов, образование телец Пика	Разрушение нейронов, накопление Бета-амилоид

Это группа белков, которые состоят из 40 аминокислот. Они образуются при расщеплении трансмебранного пептида. Физиологическая функция белка неизвестна. А при патологии его обнаруживают в мозге пациентов с Альцгеймером. Бета-амилоид можно обнаружить в спиномозговой жидкости у больного деменцией.

Основные методы определения Деменция

Осмотр невролога;
Визуализация;
Лабораторные тесты;
Функциональные тесты;
Психиатрические шкалы.

Невролог при болезни Альцгеймера не выявляет отклонений от нормы в двигательной и сенсорной сфере. Рефлексы сохранны. При болезни Пика на последних стадиях невропатологи обнаруживают некоторые пирамидные и Что такое экстрапирамидный синдром

Это поражение базальных ганглиев и подкорково-таламических связей. В результате возникают двигательные нарушения по типу тремора и скованных движений. Заболевание развивается при приеме метоклопрамида, резерпина, флуоксетина, вальпроатов. Расстройства моторики, которые появляются на фоне приема нейролептиков (галоперидол, аминазин, диазепам) при длительном их использовании носит название экстрапирамидный нейролептический синдром.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

На МРТ при болезни Пика и Альцгеймера нет значительных отличий. Можно обнаружить атрофию коры, расширение желудков. При деменциях уменьшается объем лобной, височной, теменной областей.

Лабораторные тесты используют при Альцгеймере. За рубежом давно научились устанавливать вероятный диагноз по крови. В отечественной медицине применяется анализ спиномозговой жидкости. При патологии Пика специфических изменений в анализах нет.

Из функциональных тестов применяется ЭЭГ

Неинвазивный метод исследования головного мозга, при котором регистрируется его биоэлектрическая активность.

Старческое слабоумие (деменции Пика/Альцгеймера и другие) не имеет лечения. Симптоматические препараты снимают депрессию, агрессию, возбуждение. При Альцгеймере можно незначительно восстановить память и вернуть способность к самообслуживанию. Но после Деменция

Терапия: болезнь Пика и Альцгеймера отличия возможны в подходах к психотерапевтическим занятиям. В первом случае пациенты расторможены, высказывают грубые мысли, отличаются аморальным поведением. Психотерапия возможна в индивидуальных группах. Больные с Альцгеймером охотно посещают группы. Для них подходят творческие занятия.

Средняя продолжительность жизни больше при деменции Альцгеймера. Пациенты с таким расстройством живут 8-9 лет. Конечно, при условии ухода и медикаментозной поддержки. А недуг Пика за 2-3 года приводит пациента к потере дееспособности. Далее, 1-2 года тяжелой деменции с круглосуточным уходом.

Смертельный исход вызывают осложнения соматических болезней. Это сердечная недостаточность, пролежневая инфекция, пневмонии. Серьезной проблемой для мужчин является инфекция мочевых путей.

Сравнение болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера

Эти виды заболеваний поражают разные отделы головного мозга. При Альцгеймере страдает кора. Поэтому все изменения касаются когнитивной сферы. А Паркинсон нарушает двигательную сферу. Появляется тремор, теряется четкость и плавность кинетики.

Паркинсона	Альцгеймера
Причины	Не установлены	Не установлены
Изменения в мозге	Разрушение нейронов, образование телец Леви	Разрушение нейронов, накопление амилоида, образование нейрофибриллярных клубков
Нарушения памяти	В терминальной стадии заболевания	Начинаются на начальной стадии
Мышление	Не изменено	Легкие нарушения, усиливаются к концу болезни
Неврологические расстройства	Тремор

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Изменения связанные с нарушением удержания позы. Постуральная неустойчивость характеризуется шаткостью при ходьбе, падениями, неспособностью удерживать равновесие.

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Отличие Альцгеймера и Паркинсона в характере расстройств. В первом случае пациент неврологически здоров. Изменению подвержена только психика больного. Во втором случае клиническая картина проявляется экстрапирамидными расстройствами. Появляются нарушения походки, шага, тремор, Ригидность

Психика разрушается вторично на фоне депрессии и апатии. Пациент теряет самостоятельность и привычную трудоспособность. Это и становится причиной агрессии и раздражительности.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Нейроны гибнут безвозвратно, возможности их восстановления не обнаружено. Для патологий разработаны методы поддерживающей терапии. Препараты помогают сдерживать симптомы заболеваний.

Обе болезни относятся к протеинопатиям. При такой патологии изменяется структура белков клетки, что приводит ее к гибели.

Подход к исследованию пациентов не отличается от предыдущего случая. Он включает:

Осмотр невролога;
Визуализацию;
Лабораторные тесты;
Функциональные тесты;
Психиатрические шкалы.

При болезни Паркинсона обнаруживают экстрапирамидные расстройства. Это шаткость походки, тремор, напряжение мышц. Такая симптоматика является редкостью для альцгеймеровских деменций.

На МРТ при болезни Паркинсона и Альцгеймера выявляют атрофию коркового вещества и расширение желудочков. Поставить точный диагноз можно с помощью ПЭТ или ПЭТ КТ (КТ, ОФЭКТ)

Позитронно-эмиссионная томография позволяет получить данные о работе органов и систем. Оценивается энергетический метаболизм радиофармпрепаратов, введенных в организм. При ПЭТ регистрируются позитроны, при ОФЭКТ - фотоны.

Часть экстапирамидной системы, которая расположена в области четверохолмия среднего мозга.

Из функциональных тестов применяется ЭЭГ. Отличительных особенностей нет. При психиатрическом тестировании выявляют деменцию только при болезни Альцгеймера. Слабоумие при Паркинсоне развивается на поздних стадиях.

Старческое слабоумие при Альцгеймере не имеет лечения. Симптоматические препараты снимают депрессию, апатию, потерю самостоятельности. Но деменция не подвергается регрессу. А при патологии Паркинсона терапия долгие годы сохраняет для пациента возможность двигаться, работать и обслуживать себя. К сожалению, рано или поздно болезнь все равно побеждает.

Важным фактором при БП является физические упражнения. Тренировки помогают надолго сохранить активность мышц. При болезни Альцгеймера упражнения лишь входят в комплекс общеукрепляющей гимнастики. На Патогенез

Против 6-8 лет с Деменция

Сравнение рассеянного склероза и болезни Альцгеймера

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием. К сожалению, поражение может появиться в любой части нервной системы. При этом клиническая картина отличается разнообразием признаков. Это и нарушение зрения, и паралич конечностей, и тремор.

Болезнь	Рассеянный склероз	Альцгеймера
Причины	Аутоиммунное воспаление	Не установлены
Изменения в мозге	Разрушение оболочки миелиновых волокон	Разрушение нейронов, накопление амилоида, образование нейрофибриллярных клубков
Нарушения памяти и мышления	Появляются начальные изменения даже на начальной стадии	Выявляют за несколько лет до установления диагноза
Неврологические расстройства	Разнообразие клиники (от нарушений зрения до недержания мочи)	Возможны незначительные пирамидные и экстрапирамидные расстройства
Локализация	Миелиновая оболочка периферических нервов, нейронов головного и спинного мозга	Кора больших полушарий
Возможность терапии и профилактики	Группа ПИТРС не только сдерживает симптомы, но и препятствует развитию заболевания	Симптоматическая помощь и уход

Болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз имеют различные причины, локализацию и клиническую картину. Неврологическая клиника при РС очень разнообразна. А симптомы тяжелой деменции появляются только в конце болезни. Психика больного изменяется вторично.

Рассеянный склероз и Альцгеймер относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Патологии проявляются когнитивными расстройствами. И в первом, и во втором случае снижение памяти возможны уже на ранних этапах.

Для рассеянного склероза применимы и лабораторные, и функциональные методы (исследование антител в ликворе, метод вызыванных потенциалов).

Неврологические нарушения при рассеянном склерозе могут локализоваться в любом отделе. Чаще симптомы начинаются с нарушений зрения. Могут пропадать рефлексы, чувствительность. Характерно транзиторное (временное) поражение. Клиника может спонтанного появляться и исчезать.

На МРТ при рассеянном склерозе могут быть обнаружены очаги деструкции миелина. Если изменения на Томограмма

Изображение, полученное с помощью томографии. Это метод получения послойного строения объекта и его внутренней структуры (трехмерная реконструкция).

Рассеянный склероз научились лечить совсем недавно. Отдаленные результаты еще не получены. Но очевидно, что теперь даже тяжелые формы заболевания можно остановить.

Болезнь можно контролировать. Своевременная диагностика и раннее начало лечения помогут пациентам избежать инвалидности. Без терапии болезнь прогрессирует очень быстро.

Сравнение болезни Альцгеймера с другими видами деменции: шизофрения, атеросклероз.

Альцгеймер	Шизофрения	Сосудистая деменция
Медленно прогрессирует	Характерны эпизоды ремиссии и обострения	Медленное прогрессирующее снижение памяти на фоне сосудистой патологии или катастрофы (инсульт, разрыв Аневризмы

Деформация (выпячивание) артериальной стенки при ее аномальном истончении или растяжении. В этой зоне имеется высокий риск разрыва сосуда.

Понижение содержания кислорода в организме или в отдельных органах и тканях.

Итак, самой тяжелой патологией по праву можно считать рассеянный склероз. Он поражает молодых людей, молниеностно прогрессирует и приводит к инвалидности. Но при ранней диагностике пациентам можно помочь. Своевременное обращение к врачу даже при транзиторных симптомах может спасти больному жизнь.

Читайте также: