Диффузный склероз головного мозга

В этой статье мы расскажем Вам о МРТ-диагностике следующих заболеваний:
1. Оптикомиелит Девика
2. Концентрический склероз Бало
3. Болезнь Марбурга
4. Диффузный склероз (лейкоэнцефалит Шильдера)
5. Опухолеподобный РС
6. Воспалительная псевдотуморозная демиелинизация

Это воспалительное, демиелинизирующее заболевание ЦНС.

Встречается в 9 раз чаще у женщин, средний возраст дебюта 39 лет, могут болеть дети и пожилые люди. Чаще бывает у представителей желтой расы.

Через 5 лет болезни у более 50% больных слепота на один и оба глаза или нуждаются в поддержке при ходьбе.

5-летняя выживаемость – 68%, основная причина смерти – нейрогенная дыхательная недостаточность

Клиническая картина тяжелого двустороннего оптического неврита и острого поперечного миелита, развивающихся не одномоментно, а чаще последовательно через несколько недель или месяцев

Обширные участки демиелинизации в шейном отделе спинного мозга могут распространяться до ствола, вызывая тошноту и нейрогенную дыхательную недостаточность

Оптический неврит;
Острый миелит.

Вспомогательные критерии (не менее 2 из 3-х):

Протяженный очаг в спинном мозге на МРТ, размерами 3 и более позвонковых сегментов

Очаговые изменения в головном мозге, не удовлетворяющие МРТ критериям рассеянного склероза

Сероположительный статус на NMO IgG

Острое и быстрое прогрессирование симптомов с летальным исходом в течение нескольких недель или месяцев.

Наблюдается в возрасте 20-50 лет. Описано не более 60 случаев, чаще встречается на Филиппинах и в Китае.

Симптомы обусловлены поражением белого вещества полушарий головного мозга. В отличие от классического РС не поражается ствол, мозжечок, зрительная хиазма, спинной мозг.

Проявляется признаками повышенного внутричерепного давления, головной болью, нарушением сознания, эпиприпадками, афазией, грубой когнитивной дисфункцией.

Характеризуется большими концентрическими бляшками, в которых кольцевидно чередуются слои частично сохранного и разрушенного миелина. Осевые цилиндры аксонов сохранны.

Кроме концентрических бляшек встречаются бляшки, типичные для РС.

Острый демиелинизирующий энцефаломиелит со злокачественным течением и летальным исходом в течение года.

Преимущественно заболевают лица молодого возраста.

Проявляется гемиплегией, гемианопсией, афазией, эпиприпадками, потерей сознания. Симптомы стремительно нарастают за короткий период времени.

В ликворе – повышение уровня белка, незначительный цитоз или норма. Олигоклональные IgG могут быть, но встречаются реже, чем при РС.

Характерны опухолеподобные участки демиелинизации, чаще расположенные в полушариях мозга, позднее в стволе мозга и в спинном мозге. По мере прогрессирования болезни в отличие от ОРЭМ, выявляются очаги различного возраста.

Гистологически бляшки характеризуются обширной демиелинизацией с массивной макрофагальной инфильтрацией, гибелью аксонов, выраженным отеком, участками некроза, присутствием гипертрофированных гигантских астроцитов.

Редкая форма демиелинизации, встречающаяся в детском возрасте и требующая тщательного дифференциального диагноза (АЛД, подострый склерозирующий панэнцефалит).

Проявляется снижением остроты зрения или внезапно развившейся слепотой, головной болью, эпиприпадками, гемипарезами, афазией, рвотой.

Характеризуется обширными участками демиелинизации, расположенными в полушариях головного мозга, размерами более 2-3 см. Также могут быть бляшки, подобные РС.

Гистологически – обширные участки демиелинизации с периваскулярной макрофагальной и лимфоцитарной инфильтрацией. Возможен некроз ткани с формированием кист.

Клинически : острый или подострый дебют с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Радиологически : дифференциальный диагноз с глиомой, MTS или множественными кистами.

Значительная положительная динамика после кортикостероидной терапии.

Дифференциальная диагностика поражений спинного мозга при РС должна проводиться с интрамедуллярными опухолями, нарушением спинального кровообращения по ишемическому типу, лимфомой, ВИЧ-миелопатией, сифилисом, фуникулярным миелозом, лейкодистрофиями, посттравматической и лучевой миелопатией.

Специфичность МРТ в диагностике РС достигает 80%, поскольку очаги в белом веществе, похожие на бляшки РС, могут быть обнаружены как у здоровых лиц, так и у лиц, страдающих другими неврологическими заболеваниями. Другими словами, достоверная диагностика рассеянного склероза проводится в 4 из 5-ти диагностически неясных случаев.

Что такое диффузный склероз? Открытие заболевания

Впервые диффузный склероз был описан врачом Полом Шильдером в 1912 году. Доктор Шильдер описал случай отека диска зрительного нерва на фоне правого гемипареза, сопровождающегося повышением внутричерепного давления у 14-летней девочки.

До момента появления отека девочка считалась здоровой. Впоследствии были зафиксированы жалобы на описанные симптомы, затем заболевание вошло в интенсивную фазу, и спустя 4,5 месяца наступила смерть.

Шильдер исследовал причины смерти пациентки и обнаружил два крупных повреждения мозга — демиелинизированные участки. Кроме того, в мозге обнаружились более мелкие поражения с патологиями, характерными для рассеянного склероза.

Точная природа болезни оставалась неизвестной. Некоторые специалисты полагали, что пациентка страдала от острой формы рассеянного склероза или, что менее вероятно, от острой формы диссеминированного энцефаломиелита. Одной из версий была смерть от острого ангиопатического васкулита.

Кроме прочего, пациентка страдала от других заболеваний. На это указывало распределение поражений и легкая асимметричность участков демиелинизации.

Позднее Шильдер выделил еще два случая заболевания, сопровождающегося сходными симптомами. Патологические признаки диффузного склероза были повторно подтверждены в 1950-х годах, при этом у пациентов присутствовала адренолейкодистрофия и подострый склерозирующий панэнцефалит.

Диффузный склероз получил название болезнь Шильдера из-за сходства с рассеянным склерозом и острым рассеянным энцефаломиелитом.

Причины диффузного склероза

По мнению врачей современности, основной причиной диффузного склероза являются вирусы и инфекционные болезни. В частности:

вирус гриппа;
энтеровирус;
корь;
эпидемический паротит;
краснуха;
цитомегаловирус;
ветряная оспа;
вирус Эпштейна-Барр;
вирус простого герпеса;
гепатит А;
вирус Коксаки;
лептоспироз;
бета-гемолитические стрептококки;
пневмония микоплазматическая.

Вакцины, являющиеся возможными причинами диффузного склероза:

от бешенства;
от гепатита В;
от коклюша;
от дифтерии;
от кори;
от паротита;
от краснухи;
от ветряной оспы;
от пневмококковой инфекции;
от гриппа;
от японского энцефалита;
от полиомиелита.

Возможность возникновения диффузного склероза не означает, что данные вакцины представляют опасность для вакцинируемых пациентов. Однако при противопоказаниях или острых воспалительных процессах необходимо отложить вакцинацию на период, рекомендуемый врачом.

Симптомы диффузного склероза, диагностика

гемипарез (паралич одной стороны тела);
замедленность движений (психомоторная заторможенность);
эпилептические приступы;
приступы паники;
дизартрия;
нарушение зрения;
нарушение слуха;
раздражительность;
нарушение памяти;
изменение личности (потеря уравновешенности, развитие маний, фобий);
потеря осознания себя;
полная неспособность реагировать на состояние окружающих;
хроническое недоедание, истощение;
нарушение функции кишечника;
нарушение функции мочевого пузыря;
изменение артериального давления;
нарушение частоты сердечных сокращений;
нарушение дыхательной функции (на поздних стадиях);
глухота;
слепота;
полный паралич.

Для диагностики заболевания применяют следующие тесты:

тесты на адренолейкодистрофию;
МРТ;
КТ;
заключение невролога;
анализ крови общий, биохимия крови;
анализ мочи.

Показана комплексная диагностика, с применением нескольких методов диагностики.

Лечение диффузного склероза

Целью лечения болезни Шильдера является:

облегчение симптомов;
поддержание функциональных возможностей пациента.

физиотерапия;
трудовая терапия;
питательная поддержка на поздних стадиях заболевания.

Рекомендованные лекарственные средства:

бета-интерферон;
кортикостероиды (при хорошей переносимости);
иммунодепрессанты.

Прогноз при диффузном склерозе всегда нестабилен и зависит от индивидуальных особенностей пациента. В медицинской литературе встречаются случаи спонтанной ремиссии и значительного улучшения состояния пациентов. Больные с хорошим ответом на лечение кортикостероидами имеют лучший прогноз и самый высокий показатель продолжительности жизни.

В терминальной стадии диффузного склероза пациентам необходима паллиативная помощь и качественное наблюдение медперсонала или членов семьи.

В жару эксперты рекомендуют употреблять соль и острую пищу

Сердечный приступ можно предотвратить, употребляя шоколад раз в неделю

Переболевшие коронавирусом не могут избавиться от сильного потоотделения

Коронавирус заподозрили в расизме

Составлен точный маршрут того, как коронавирус попал в Россию

Действительно ли бывает аллергия на корицу

Детский отдых в деревне – лучшая пилюля от хандры и астмы

Как выбрать гинекологическое кресло

Современная ультразвуковая диагностика и сервисное обеспечение УЗИ аппаратов

Диффузный склероз – это вторичное изменение легочной паренхимы, характеризующиеся её уплотнением за счет формирования соединительной ткани и существенным сокращением дыхательной поверхности одного либо двух легких. Пневмосклероз сопровождается проявленными нарушениями вентиляции, дыхательной недостаточностью: существенными болями в груди, кашлем, цианотичной окраской кожи, утомляемостью.

Диффузный склероз — что это?

Как правило, диффузный склероз – это результат разных болезненных процессов, в результате чего в легких совершается расширение соединительнотканных компонентов, вытесняющих стандартную функционирующую легочную ткань, происходит нарушение газообмена. В основном в структуре пневмосклероза диффузная, очаговая модель попадаются приблизительно в одинаковых частях.

Вместе с тем, в случае если очаговый пневмосклероз не порождает клинически значимого функционального нарушения легких, диффузный может послужить причиной к формированию артериальной гипоксемии, дыхательной недостаточности и иных инвалидизирующих осложнений.

Ключевая задача пульмонологии складывается в сдерживании прогрессирования болезненных процессов в легких, предупреждении потери трудоспособности и ощутимом совершенствовании качества жизни пациента с данным заболеванием.

Классификация

Пневмосклероз общепринято систематизировать на основе этиологических, патогенетических, патоморфологических критериев. Зависимо от причинно важного условия выделяют последующие типы диффузного склероза:

токсический;
инфекционный;
аллергический;
диспластический;
пневмокониотический;
дистрофический;
кардиоваскулярный.

Учитывая патогенетическое звено, этот вид диффузного склероза бывает:

воспалительный;
ателектатический;
лимфогенный;
иммунный.

Морфологическая систематизация диффузного пневмосклероза подразумевает выделение последующих видов:

диффузного альвеолярного;
сетчатого лимфогенного;
миофиброза артериол;
бронхиол.

Болезнь может проходить с патологией вентиляционной функции легких по обструктивному либо рестриктивному виду; с присутствием либо неимением легочной гипертензии, с одно- либо двусторонним поражением легких.

Причины болезни

Как правило, провоцируют начало болезненного процесса заболевания дыхательных путей.

Кроме этого, причинами могут быть:

травмирование грудной клетки;
вдыхаемые испарения токсичных веществ;
застрявшее в бронхах постороннее тело;
облучение;
сердечная недостаточность;
рефлюкс эзофагит;
туберкулез;
сифилис;
алкоголизм;
курение.

Симптомы

Начальные стадии диффузного склероза проходят малосимптомно. Одышка сначала появляется только лишь в условиях физического напряжения, сухой кашель тревожит, как правило, по утрам. Дальше одышка прогрессирует, появляется уже в состоянии спокойствия, кашель обретает настойчивый, непрерывный характер, увеличивается прифорсированном дыхании. При инфекционных процессах возможно появление клиники гнойного бронхита.

Какие симптомы при рассеянном склерозе, узнайте здесь; как выявить заболевание — переходите по ссылке.

Чем больше размер нефункционирующей легочной ткани, тем труднее проявления пневмосклероза.

Рассеянный склероз не щадит никого — это могут быть дети, молодые, мужчины, женщины и пожилые люди.

Диагностика

Главное значение в диагностике заболевания имеют результаты рентгенологического, функционального, а также морфологического исследований легких.

Но уже и на первичной консультации пульмонолога могут быть обнаружены условия риска склеротических перемен в легких, а кроме того отличительные свойства дыхательной недостаточности (одышка, булавовидная деформирование пальцев, цианоз). Аускультативные данные (жесткое дыхание, сухие либо мелкопузырчатые хрипы) малоинформативны.

Все данные рентгенографии либо КТ легких вариативны; они отображают картину главного заболевания, дополненную непосредственно признаками диффузного пневмосклероза:

Конкретизировать характер изменений бронхов и сосудов, а кроме того более точно определить уровень их распространенности дает возможность бронхография и ангиопульмонография. Согласно сведениям вентиляционной сцинтиграфии легких обусловливается несоблюдение вентиляционно-перфузионных отношений.

Методы изучения функции дыхания (пневмотахография, плетизмография, спирометрия) устанавливают уменьшение ЖЁЛ, индекса Тиффно, несоблюдение бронхиальной проходимости. В сложно диагностируемых вариантах главное значение придается бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легкого.

Успех лечения зависит в первую очередь от своевременного диагностирования, правильного образа жизни (питание, профилактика) и лечения.

Лечение

При возникновении признаков болезни следует непременно обратиться к врачу пульмонологу.

Лечебные мероприятия при данном диагнозе ориентированы на купирование движения разрастания соединительной ткани и устранении факторов, приведших к заболеванию.

Медикаментозные назначения строго персональны, применяют последующие вещества:

бронхоспазмолитические средства – с целью облегчения дыхания и ликвидации одышки;
сердечные гликозиды – в случаях возникновения проблем с кровообращением;
глюкокортикоиды – с целью снятия аллергических проявлений;
противовоспалительные, антибактериальные средства – при бронхитах, пневмонии;
витамины – с целью усовершенствования общего состояния и увеличения сопротивляемости организма.

Компенсированный тяжистый пневмосклероз считается свидетельством к проведению дыхательной гимнастики. Производится технология без резких перемещений и значительных физических усилий. Упражнения делаются на улице, воздухе под непосредственным контролем инструктора. Плавно, не торопясь с постепенным добавлением нагрузок. Это положительно скажется на самочувствии пациента и закрепит его дыхательную мускулатуру.

Нельзя самостоятельным образом назначать лечебную физкультуру, так как она также содержит несколько противопоказаний:

повышенная температура, что уже свидетельствует о присутствии воспалительного процесса в организме;
тяжелая либо крайняя степень болезненного процесса;
частые кровохаркания.

В стадии компенсации пациентам добавляют более действующие разновидности спорта:

гребля;
плавание;
катанье на лыжах и коньках.

Даже предназначение массажа существенно улучшает положение пациента в целом, в самих органах, а кроме того уничтожает застойные процессы в тканях легких.

Однако в главную очередь больной должен отказаться от вредных привычек.

Прогноз

Полное излечение в данном случае нереально, а морфологические перемены, образующиеся в легких, необратимы. Все без исключения врачебно-профилактические мероприятия могут только затормозить прогрессирование склеротических изменений, содействовать достижению применимого качества жизни, продлению активности на десять-пятнадцать лет.

Результат диффузного склероза находится в зависимости от серьезности течения основного болезни и скорости прогрессирования склеротических перемен в легких. Негативным прогностическим показателем служит развитие легочного сердца. Гибель пациентов зачастую наступает вследствие присоединения инфекции, пневмомикоза.

С целью предотвращения диффузного пневмосклероза рекомендовано:

устранить контакт с пневмотоксическими элементами и аллергизирующими факторами;
реализовывать своевременное и рациональное лечение инфекций, а также неинфекционных поражений легких;
соблюдать принципы производственной защищенности;
с осмотрительностью использовать лекарственные средства.

Заключение

При подозрениях на диффузный склероз необходимо прибегать за грамотной помощью, чтобы не допустить последующего формирования болезни. Своевременно установленные меры дают возможность замедлить болезненный процесс и существенно усовершенствуют качество жизни.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Склероз – понятие, объединяющие болезни головного мозга и его сосудов, при которых нормальная ткань заменяется соединительной. Ниже представлены заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся склерозом:

Склероз сосудов головного мозга.
Рассеянный склероз головного мозга.
Туберозный склероз головного мозга.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена липида и белков, отложением холестерина, в результате чего повреждается эластичная и мышечная стенка артерий. Из-за склероза сосудов уменьшается просвет артерии, снижается минутный объем циркулирующей крови, отчего головной мозг страдает от ишемии и гипоксии.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновых оболочек на нервных волокнах, ведущее к нарушению неврологических и психических функций.

Туберозный склероз – генетическая патология, при которой в головном мозгу образуются мелкие доброкачественные опухоли, а белое вещество заменяется гигантскими глиальными клетками.

Причины

Склероз сосудов, или атеросклероз, возникает в результате таких причин:

Теория липопротеидного накопления: в стенке сосудов в избыточном количестве накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
Теория нарушения эндотелия: из-за повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки нарушается защита артерии или вены.
Аутоиммунные факторы: из-за сбоев иммунитета защитные клетки расценивают сосудистую стенку как вражеский агент. Лейкоциты и макрофаги оседают на эндотелии и склерозируют его.

Факторы, приводящие к атеросклерозу:

курение;
малоподвижный образ жизни;
питание мучным, жирным;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь.

Причины развития рассеянного склероза:

Генетические факторы. Это не наследственное заболевание, но предрасположенность повышает риск болезни.
Факторы, повышающие вероятность развития рассеянного склероза: стресс, курение, географические территории с пониженным годовым освещением солнца, сниженный уровень мочевой кислоты.
Психологические факторы. В исследовании 2002 года утверждается, что риск развития рассеянного склероза повышается у людей с нарушенной привязанностью.

Туберозный склероз мозга развивается из-за большого количества спонтанных мутаций и генных аберраций у родителей. Генетические изменения снижают уровень белков гамартина и туберина. В норме они выступают как защитные факторы от опухоли, но при сниженном количестве гамартин и туберин не тормозят рост новообразований.

Симптомы

Признаки склероза сосудов головного мозга обуславливаются сужением просвета артерии, из-за чего в мозг поступает меньше крови. Степень сужения определяет тяжесть нарушений. Хронически сниженный объем циркуляции приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, которая имеет такую клиническую картину:

Уменьшение объема кратко- и долговременной памяти, рассеянность внимания, замедленный темп мышления.
Частая смена настроения, вспышки ярости, раздражительность.
Снижение интереса к миру, потеря хобби, безынициативность, утрата мотивации.
Повышение мышечного тонуса, нарушение глотания и артикуляции, гнусавость, сиплость голоса.
Нарушение координации, неустойчивая ходьба.
Головокружение, тошнота и рвота, частая смена артериального давления.

Сниженный объем циркулирующей крови мозга, если оно сочетается с функциональным спазмом артерий при волнении, страхе или приеме лекарств, приводит к ишемическому инсульту. Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения зависит от участка мозга, в котором остановился кровоток. Например, при ишемии средней мозговой артерии расстраивается речь и слух. Ишемический инсульт всегда сопровождается общими признаками:

Нарушение сознания. Больной заторможен, сонлив, отвечает на вопросы после 5-10 секундной паузы. Может падать в обморок.
Невнятная, медленная речь.
Головная боль, головокружение, тошнота и рвота.
Редко – судорожные припадки.

Клиническая картина рассеянного склероза зависит от локализации, где разрушились миелиновые оболочки нервов:

Поражение пирамидного пути: повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, паралич или частичное снижение мышечной силы, гемиплегия или тетраплегия.
Поражение мозжечка. Проявляется нарушением согласованности движений, дрожью конечностей, нарушение понимания мер расстояния. Атаксия варьируется от легкой до тяжелой, при которой даже простые двигательные акты, как мытье посуды, невозможны.
Поражение черепно-мозговых нервов. Проявляется дисфонией, нарушением глотания, снижением чувствительности языка, снижением мимики лица, асимметрией носогубной складки, невнятностью речи.

Рассеянный склероз сопровождается нарушением работы органов таза. Возникают императивные позывы, частое мочеиспускание, задержка стула, метеоризм. Глубокая демиелинизация сопровождается недержанием мочи и кала, также нарушением эрекции.

У 60% больных снижается глубокая и поверхностная чувствительность. Так, снижается ощущение боли, движения конечностями и тактильная чувствительность, преимущественно в пальцах рук.

Рассеянный склероз характеризуется нейропсихологическими и невротическими расстройствами. У больных снижается интеллект, поведение становится развязанным, нарушаются функции высшей нервной деятельности. К неврозоподобным расстройствам относятся депрессия, астенический синдром, истерическое расстройство.

У некоторых больных могут возникать судорожные припадки или отдельные тонико-клонические судороги. Клиническая картина при рассеянном склерозе бывает постоянной, так и периодической, когда атаксия, снижение

чувствительности, судороги и нарушения движений проявляются эпизодически.

Клиническая картина туберозного склероза чаще всего проявляется судорожными припадками, с них и начинается развитие болезни. Характерны абсансы (отключение сознания на несколько секунд) и судорожные приступы в отдельных частях тела. Из-за частых припадков нарушается психомоторное развитие ребенка.

Диагностика и лечение

Атеросклероз диагностируется при помощи биохимического анализа крови и допплерографии. Биохимия крови показывает уровень холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, допплерография – проходимость сосудов и циркуляцию крови в мозге.

Рассеянный склероз диагностируется при помощи объективного осмотра и инструментальных методов. Рассеянный склероз на МРТ выглядит как прослойка воды между слоями миелина. МРТ мозга при рассеянном склерозе визуализирует очаги патологического процесса.

Туберозный склероз диагностируется при помощи электроэнцефалографии, электрокардиографии и нейросонографии у детей. Очаги кальцинации визуализируются при помощи магнитно-резонансной томографии.

Атеросклероз сосудов лечится средствами, которые снижают уровень липидов в плазме крови. Препараты для лечения: аторвастатин, ловастатин, тиоктовая кислота. Лечение рассеянного склероза заключается в нормализации иммунной системы человека, предотвращении эпизодических обострений клинической картины и устранении воспаления. Туберозный склероз лечится препаратами, которые снижают эпилептическую активность мозга, мелкие доброкачественные новообразования лечатся хирургически. Народными средствами склероз мозга не лечится.

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

Уплотнение ткани (склерозирование)
Размягчение ткани (маляция)
Воспаление ткани.
Опухолевый процесс.

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

Гипертоническая болезнь.
Анемия.
Атеросклероз сонных артерий.
Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

Нейроинфекции.
Отек мозга.
Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут. Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

Головная боль.
Головокружение.
Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
Нарушение кожной чувствительности.
Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Читайте также: