Гэб в рассеянном склерозе

Центр экстракорпоральной гемокоррекции

Центр экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии специализируется на уникальных лечебных технологиях, позволяющих достичь успеха при широком спектре иммунологических расстройств!

Аутоиммунные расстройства - применяются технологии Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии, дающие возможность, используя физиологические иммунные реакции прервать активность аутоиммунных процессов, не подавляя активности иммунной системы в целом и не нарушая иммунной защиты организма
Аллергии и другие иммунные нарушения – проводится эффективная коррекция имеющихся иммунных нарушений
Хронические вирусные инфекции и бактериальные инфекции – используем методы Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии для коррекции иммунных нарушений и усиления противоинфекционного иммунитета
Онкологические заболевания - используются технологии Экстракорпоральной иммунотерапии, позволяющие прервать иммунную толерантности к опухолевым антигенам и усилить противоопухолевый иммунитет

криомодификация аутоплазмы
экстракорпоральная антибактериальная терапия
экстракорпоральная иммунофармакотерапия
инкубация клеточной массы с лекарственными препаратами
внутрисосудистое лазерное облучение крови
ультрафиолетовое облучение крови
озонотерапия

Экстракорпоральная противоопухолевая иммунотерапия
Экстракорпоральная противоинфекционная иммунотерапия
Экстракорпоральная противовоспалительная иммунотерапия
Экстракорпоральная регенеративная иммунотерапия

После определения характера имеющихся патологических нарушений, для каждого пациента мы разрабатываем индивидуальную программу лечения заболевания. Лечение проводится режиме дневного стационара или в профильных отделениях КБ85.

На базе нашего медицинского центра можно провести

лечение различных заболеваний в режиме дневного стационара. Такой режим лечения особенно важен для пациентов, которые дорожат своим временем и не могут надолго отвлечься от работы. Курсы лечения заболеваний в режиме дневного стационара проводятся в комфортабельных палатах, в которых имеется телевизор и доступ в интернет. В режиме дневного стационара мы проводим лечение заболеваний в тех случая, когда состояние пациента не требует круглосуточного нахождения в больнице.

Успех в лечении аутоиммунных заболеваний во многом определяется новыми подходами к патогенезу аутоиммунных заболеваний и новыми методами диагностики этих заболеваний

У каждого пациента с рассеянным склерозом со временем вырабатываются свои, индивидуальные правила, помогающие наиболее эффективно справляться с заболеванием.

В настоящее время постоянно разрабатываются новые подходы в терапии РС, совершенствуются и развиваются уже существующие модели лечения. Какой бы вид терапии не выбрали вы и ваш доктор, необходимо помнить об общих правилах, помогающих контролировать течение болезни. Обязательно своевременно посещать врача и проходить обследования. Немаловажно для больного сохранять активную жизненную позицию и оптимистично смотреть вперед.

Чего мы хотим достичь?

Терапия РС ставит перед собой следующие цели:

Активизация компенсаторно-адаптивных механизмов организма в борьбе с аутоиммунными процессами;
Лечение обострений;
Профилактика новых обострений;
Профилактика развития осложнений;
Симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов заболевания;
Психологическая адаптация;
Осознанное соблюдение рекомендаций врача (отказ от курения, избегание переохлаждения и перегрева, и др.).

Как это сделать?

На карте медицинских учреждений вы найдете центры рассеянного склероза, работающий именно в вашем городе.
Критерии эффективности лечения РС включают в себя уменьшение частоты и степени тяжести обострений, отсутствие нарастания инвалидизации по шкале EDSS (расширенная шкала инвалидизации), позитивная динамика данных МРТ (отсутствие появления новых и активных очагов, а также нарастания выраженности атрофии мозга).

На сегодняшний день важнейшим методом в диагностике РС является МРТ. Благодаря МРТ можно наглядно увидеть очаги демиелинизации, их размер и распространение в головном и спинном мозге. Заключение МРТ необходимо как для первичного назначения лечения, так и для последующей коррекции терапии. Рекомендуется выполнять МРТ головного и/или спинного мозга 1 раз в год, а при высокой активности болезни 1 раз в 6 месяцев. Важно помнить, что для обнаружения новых очагов или выявления активности в уже существующих, обязателен контроль томограмм в динамике. Поэтому необходимо рассматривать результаты нескольких МРТ.

Также в отдельных случаях могут быть назначены:

Метод вызванных потенциалов используется для записи электрических сигналов, производимых нервной системой в ответ на раздражитель. Для оценки ВП могут использоваться различные визуальные стимуляции, при которых обследуемый наблюдает за движущимся визуальным шаблоном и ощущает воздействие электрических раздражителей (короткие электрические импульсы, которые направляются по нервам в руках и ногах). Датчики измеряют как быстро импульсы перемещаются по нервным путям.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), для оценки метаболизма головного мозга. При РС применение ПЭТ связано с оценкой проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что дает более подробную информацию о степени активности патологического процесса.

Поскольку из-за рассеянного склероза увеличивается пропускная способность гематоэнцефалического барьера (физиологический барьер между кровеносной системой и тканью головного мозга), в головной мозг вместе с кровью начинает поступать большее число иммунных клеток (Т-и В-лимфоциты), и запускается воспалительный процесс.

ПЭТ — метод, основанный на введении специальных радиофармпрепаратов, которые визуализируются на томографии и позволяют создать объемную трехмерную реконструкцию процессов, происходящих в организме.

Установлено, что раннее начало терапии РС позволяет существенно снизить риск прогрессирования заболевания и развитие осложнений. Препараты ПИТРС должны назначаться сразу после поставки диагноза РС (после проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями).

Первичное обращение.

Как правило, в первый раз пациент обращается к врачу с жалобами, которые тревожат его и вызывают множество вопросов.

Действия врача при первичном обращении пациента с подозрением на рассеянный склероз, складываются из следующих мероприятий:

Сбор анамнеза — подробный рассказ пациента о том, какие жалобы его беспокоят, когда они возникли, что этому предшествовало, были ли подобные эпизоды раньше, страдал ли кто-то в семье подобным заболеванием и т.д.
Неврологический осмотр с оценкой различных функций нервной системы (чувствительная, двигательная, когнитивная сфера и т.д.)
Инструментальные методы диагностики. Как правило, при подозрении на РС пациенту назначается МРТ головного и/или спинного мозга для определения наличия очагов в белом веществе.
Назначение лечения. В случае, если лечащий врач подтверждает диагноз рассеянный склероз, составляется план лечения, который начинается с подбора терапии. Как известно, врачи стараются назначить ПИТРС как можно раньше.

Выбор препарата ПИТРС зависит от:

формы рассеянного склероза;
возраста пациента;
особенностей клинического проявления заболевания;
других аспектов, влияющих на течение рассеянного склероза.

Бывают случаи, когда выбранный препарат в последующем приходится заменить. Это может быть связано с индивидуальной непереносимостью того или иного лекарства, недостаточной эффективностью, возможными противопоказаниями и т. д.

В лечении ПИТРС важнейшим условием является непрерывность и длительность, поэтому врачи стараются без промедления переводить пациента с одного препарата группы ПИТРС на другой.

Регулярные визиты к врачу.

Успех терапии РС во многом зависит от эффективного взаимодействия с врачом. Регулярные посещения доктора необходимы не только в период обострений или при возникновении новых жалоб — важно обговорить с врачом частоту ваших рутинных встреч (обычно один раз в 3 месяца), и ни в коем случае не пропускать их. Плановые осмотры помогут специалисту наблюдать течение заболевания в динамике, оценивать эффективность терапии, принимать решения о назначении средств реабилитации и т.д.

Контроль обострений.

Симптоматика рассеянного склероза столь обширна и многообразна, что пациент не всегда способен самостоятельно понять, — есть обострение или нет. Поэтому ему следует сообщать лечащему врачу обо всех новых или необычных ощущениях, возникающих в организме, обо всех случаях ухудшения состояния, а также запоминать или фиксировать в дневнике, что предшествовало этому (переохлаждение, перегрев, стресс и т.д.).

Важно помнить, что заниматься самолечением в случае рассеянного склероза опасно, как и недопустимо затягивать визит к врачу в период обострения. Чтобы облегчить рецидив и снять симптомы, доктор может сам назначить дополнительную терапию.

Многие пациенты и врачи называют рассеянный склероз болезнью “образа жизни”. Это действительно так. Изменения, связанные с рассеянным склерозом затрагивают по большей части социально-бытовые аспекты жизни, усложняя некогда привычные вещи. В этой ситуации важно понимать, что, как и любое заболевание, рассеянный склероз ставит перед пациентом некоторые ограничения. К этим ограничениям стоит относится разумно, постепенно вводя их в свою жизнь.

Есть несколько рекомендованных практических приемов, позволяющих снизить вероятность обострений:

Избегать переохлаждений и перегрева;
Ограничивать инсоляцию (воздействие солнечного света);
Не переутомляться;
Планировать важные дела на первую половину дня;
Носить удобную одежду и обувь;
Вести дневник наблюдений за своим состоянием, фиксировать обострения или ухудшения состояния, симптомы, время приема препаратов, постинъекционные реакции и пр.

В конечном счете у каждого пациента с рассеянным склерозом со временем вырабатываются свои, индивидуальные правила, помогающие наиболее эффективно справляться с заболеванием.

Врач рассказывает об особенностях терапии рассеянного склероза

Ведущий специалист по лечению рассеянного склероза Екатерина Валериевна объясняет концепции современной терапии РС и видах препаратов, влияющих на течение рассеянного склероза.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Завалишин И. А., Переседова А. В.

Концепция патогенеза рассеянного склероза в настоящее время включает выделение начальной воспалительной фазы, сопровождающейся фазой демиелинизации, а затем фазой нейродегенерации. В статье рассматриваются механизмы иммуно-воспалительных реакций и аксонального повреждения при рассеянном склерозе . Определяющая роль иммунной системы в патогенезе заболевания определяет терапевтические подходы. Иммунологические эффекты глюкокортикостероидов обусловливают их положительное влияние при обострении болезни. Для длительной терапии, модулирующей течение рассеянного склероза , широко используются две группы препаратов (интерфероны-бета и глатирамера ацетат). Назначение цитостатических препаратов и иммуноглобулинов при данном заболевании также определяется их иммуномодулирующими эффектами. Обсуждаются перспективы патогенетической терапии рассеянного склероза .

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Завалишин И. А., Переседова А. В.

Рассеянный склероз: современная концепция патогенеза и патогенетического лечения

И.А. Завалишин, А.В. Переседова

НИИ неврологии РАМН, г. Москва

Концепция патогенеза рассеянного склероза в настоящее время включает выделение начальной воспалительной фазы, сопровождающейся фазой демиелинизации, а затем фазой нейродегенерации. В статье рассматриваются механизмы им-муно-воспалительных реакций и аксонального повреждения при рассеянном склерозе. Определяющая роль иммунной системы в патогенезе заболевания определяет терапевтические подходы. Иммунологические эффекты глюкокортикостероидов обусловливают их положительное влияние при обострении болезни. Для длительной терапии, модулирующей течение рассеянного склероза, широко используются две группы препаратов (интерфероны-бета и глатирамера ацетат). Назначение цитостатических препаратов и иммуноглобулинов при данном заболевании также определяется их иммуномодулирующими эффектами. Обсуждаются перспективы патогенетической терапии рассеянного склероза.

Ключевые слова: рассеянный склероз, патогенез, лечение.

За последние два десятилетия достижения в проблеме рассеянного склероза (РС) обусловлены значительным продвижением в понимании патогенеза и разработке новых патогенетических методов лечения. В настоящее время концепция патогенеза РС включает выделение начальной воспалительной фазы, сопровождающейся фазой демиелинизации, а затем фазой нейродегенерации [25, 42, 56]. Именно определение роли аксонального повреждения в развитии неврологических нарушений при РС можно охарактеризовать как основное принципиальное изменение представлений о патогенезе этого заболевания, произошедшее за последние годы.

Инициация иммунопатологических механизмов, которые достаточно хорошо изучены, происходит в результате взаимодействия факторов внешней среды и генетически детерминированной предрасположенности [2, 3, 26, 53]. Активация анэргичных, неактивных СБ4+-Т-клеток происходит вне центральной нервной системы (ЦНС) при взаимодействии соответствующего рецептора Т-клетки и аутоантигена, связанного с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости на антиген-презентирующих клетках, что способствует и пролиферации Т-клеток [64]. Именно субпопуляциям Т-клеток с их различной функциональной дифференцировкой и регуляторными взаимодействиями отводится важная роль в иммунопатогенезе РС. После антиген-презентирования происходит дифференциация Т-лимфоцитов в эффекторные клетки двух видов - Т-хелперы 1-го и 2-го типа: ТЫ секретируют про-воспалительные цитокины: ТИ2 - противовоспалительные. Тип Т-хелперов определяется влиянием антигена, ко-сти-муляции, а также цитокиновым профилем в окружающей

среде [15]. Секреция провоспалительных цитокинов способствует активации других иммунных клеток - В-лимфо-цитов, макрофагов и других Т-клеток, что усиливает иммунный ответ [64]. Кроме этого, цитокины данного профиля индуцируют экспрессию молекул адгезии.

Однако помимо активации, дифференцировки и пролиферации Т-клеток важное значение, вероятно, имеет и нарушение баланса различных субпопуляций Т-клеток. Так, в последние годы при аутоиммунных заболеваниях, в том числе и при РС, изучается роль СБ4(+)СБ25(+) регуляторных Т-клеток, обладающих супрессивным влиянием, участвующих в обеспечении аутотолерантности и характеризующихся высоким содержанием белка БохРЗ. При этом получены данные, свидетельствующие о различной функции и экспрессии БохРЗ СБ4(+)СБ25(+) Т-клетками в зависимости от варианта течения РС (ремиттирующего и вторично-прогрессирующего) [59].

Проникновение активированных СБ4+-Т-клеток через ге-матоэнцефалический барьер (ГЭБ) в ЦНС осуществляется при участии хемокинов, молекул адгезии, протеаз и происходит в несколько этапов [26]. На начальных этапах большее значение имеют хемокины, тогда как в дальнейшем взаимодействие различных типов молекул адгезии, экспрессирующихся как на поверхности Т-лимфоцитов, так и на эндотелиальных клетках, способствует миграции клеток через ГЭБ при участии матриксных метеллопротеиназ [10].

В ЦНС происходит реактивация Т-клеток антиген-презен-тирующими клетками, в качестве которых выступают макрофаги и микроглия. Проникшие в ЦНС аутореактивные

Антиген + молекула II класса ГКГ

Т-клетка '' -АПК Пролифераиия

Активация Т-клеток активированных I -клеток

А. Этап активации Т-клеток

АПК - антиген-презентирующая клетка

ГКГ - главный комплекс гистосовместимости

Секреция цитокинов Активированная Т-хелнер ^ -хелперами Т-клетка П .А

Дифференциация Т-клеток в Т-хелперы

Б. Этап дифференциации Т-клеток в Т-хелперы, секреции провоспалительных цитокинов и активации макрофагов и В-клеток

В. Миграция через ГЭБ

11 росвет сосуда

ч Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Г. Развитие демиелинизации: Т-клетки реактивируются в ЦНС и инициируют развитие демиелинизации посредством иммунных клеток

рис. 1: Этапы патогенеза РС (цит. по: Serono International S.A., 2004 [54])

Т-клетки и вторично активированные макрофаги и микроглия также секретируют провоспалительные цитокины (ин-терферон-у, фНО-а, лимфотоксин и др.), что еще в большей степени индуцирует и поддерживает воспалительные реакции и усиливает нарушения проницаемости ГЭБ. Активация иммунных реакций, включая макрофаги, В-лимфоциты с продукцией антител, приводит к разрушению миелиновой оболочки. Участие антител в развитии демиелинизации осуществляется за счет активации системы комплемента и индукции образования пор в миелиновой мембране, а также посредством привлечения макрофагов [42]. Фагоцитоз поврежденных участков миелина макрофагами осуществляется при участии цитотоксических медиаторов, таких, как фактор некроза опухоли-а, активных форм кислорода, метаболитов оксида азота.

Основные этапы патогенеза РС представлены на рис. 1.

Морфологические исследования очагов демиелинизации свидетельствуют о гетерогенности изменений при РС. Это позволяет выделить паттерны патологических изменений, варьирующих от Т-клеточной, макрофаг- и антитело-опо-средованной демиелинизации до дистальной олигодендрог-лиопатии и апоптоза олигодендроцитов, а также первичной олигодендроцитарной дегенерации, при этом механизмы развития последних остаются неизвестными [37, 39, 42]. Следует отметить, что у одного больного наблюдается только определенный вариант демиелинизации. Это позволяет предположить наличие одного патогенетического механизма на различных стадиях у одного пациента при различии механизмов между подгруппами больных РС, а также определенную генетическую детерминированность патогенетических механизмов демиелинизации [3, 48].

Иммуно-воспалительные изменения и демиелинизирующее поражение сопровождаются гибелью аксонов, которая наблюдается уже на ранних стадиях заболевания [19]. Именно аксональное повреждение считают ответственным за развитие необратимого неврологического дефицита и трансформацию ремиттирующего течения во вторично-прогрессирующее с неуклонным нарастанием темпов инвалидизации пациентов, что позволило выделить аксональный компонент при РС [58]. Схематично соотношение воспалительных реакций, аксонального повреждения и развития неврологического дефицита приведено на рис. 2.

При ремиттирующем течении аксональное повреждение слабо влияет на клиническую картину в связи с компенсаторными возможностями ЦНС. Эпизоды клинического ухудшения во время обострения с последующим частичным или полным регрессом вызваны воспалением, отеком и де-миелинизацией, которые, в отличие от аксонального повреждения, по меньшей мере частично обратимы. Однако через несколько лет в результате кумулирующегося повреждения аксонов, которое достигает определенного порога, заболевание приобретает прогрессирующее течение с необратимым нарастанием неврологического дефицита.

До настоящего момента не установлено, является ли аксональное повреждение следствием первичного деструктивного процесса или вторичным ответом на демиелинизацию

демиелинизация, аксональное демиелинизация реакции, хроническая аксональная

повреждение, пластичность и дегенерация, глиоз

рис. 2: Воспаление, аксональное повреждение и развитие инвалидизации при РС (цит. по: compston a., coles a., 2002 [щ

A. Воспалительные факторы воздействуют на интактный миелин, что приводит к сегментарной демиелинизации

Б. Комбинация нарушений аксоноглиальных взаимодействий, нарушение трофической поддержки и прямое токсическое влияние воспаления приводят к метаболическим нарушениям и адаптивным изменениям

B. Непосредственный лизис вследствие токсического влияния или кальций-опосредованная деградация нейрофиламентов и пересечение аксонов

Ab - антитела; CTL - цитотоксические Г-лимфоциты; MMP- матриксные металлопротеиназы; NO - оксид азота;

SNS - Na-каналы, специфичные для сенсорных нейронов

рис. 3: Возможные механизмы аксонального повреждения при РС, обусловленные воспалительными изменениями

(цит. по: Rieckmann P., Maurer M., 2002 [52])

[42]. В качестве вероятной причины непосредственной деструкции аксонов при РС рассматривается экспрессия на них молекулы I класса главного комплекса гистосовместимости, что делает их уязвимыми к цитотоксическому влиянию СБ8+-Т-лимфоцитов [46]. Несколько возможных механизмов развития аксональной дегенерации предполагают влияние воспалительных реакций (рис. 3).

Повреждение аксонов может быть связано с увеличением внеклеточного давления при воспалительном отеке; эксай-тотоксическим повреждением в результате воздействия возбуждающей аминокислоты глутамата, продуцируемой активированными макрофагами и микроглией; секрецией провоспалительных цитокинов [52]. Кроме этого, аксоны особенно подвержены дегенеративным изменениям при

воздействии оксида азота, продуцируемого в больших концентрациях в месте развития воспалительных реакций в момент их электрической активности за счет, вероятно, комбинации повышенных метаболических потребностей, с одной стороны, и сниженных метаболических возможностей за счет угнетения митохондриальных функций - с другой. Нарушение функций митохондрий, развивающееся в данной ситуации, приводит к нарушению ионного гомеостаза с последующей кальцийопосредованной дегенерацией аксонального цитоскелета. Участие ионов кальция в аксональной патологии подтверждается также и обнаружением порообразующей субъединицы нейронального типа вольтажзависимых кальциевых каналов в аксонах в активных очагах демиелинизации при РС, что может приводить к увеличению концентрации внутриклеточного кальция и ионной нестабильности [35].

Однако дегенеративные изменения аксонов возможны и за счет нарушений трофической поддержки, в том числе при изменении экспрессии трофических факторов, а также при хроническом демиелинизирующем процессе за счет нарушения трофического влияния олигодендроглиоцитов и миелин-аксональных взаимодействий [12, 58].

Таким образом, нарушение аксонально-глиальных взаимосвязей, сопровождающееся изменением распределения ионных каналов и их проницаемости с нарушением кальциевого гомеостаза в аксоне, приводит к активации каль-цийзависимых протеаз, деградации цитоскелета, уменьшению аксонального транспорта и, наконец, к повреждению аксонов, что является универсальным механизмом и при других заболеваниях ЦНС [38].

В патогенезе РС играют роль и нарушения синаптической трансмиссии [1]. В качестве возможных причин рассматриваются влияние оксида азота [22, 33], цитокинов [61], а также нарушения структуры глии [6]. Однако точные механизмы синаптических изменений при РС неизвестны и могут быть связаны с характерными для этого заболевания сложными и еще недостаточно выясненными нарушениями нейроглиального и нейроиммунного взаимодействия.

В результате демиелинизирующего процесса, аксонального повреждения и изменений синаптической трансмиссии при РС нарушается проведение импульса по нервному волокну. Изменение пространственного распределения ионных каналов в аксолемме и нарушение их функций под влиянием различных блокирующих факторов, в том числе цитокинов, провоспалительных медиаторов и антител [18], является электрофизиологической основой развития неврологических симптомов при данном заболевании.

При РС рассматривается также возможность ремиелиниза-ции. Хотя до настоящего времени регуляторные молекулы, инициирующие ремиелинизацию и восстановление in vivo, не идентифицированы, ряд факторов роста, источником которых, вероятнее всего, являются макрофаги или микроглия, рассматриваются в качестве возможных кандидатов. Было высказано предположение, что фагоцитоз детрита макрофагами или микроглией может запускать синтез и/или секрецию медиаторов, участвующих в процессах восстановления миелина [14].

Патогенетическое лечение рассеянного склероза

Приведенные представления определяют подходы к патогенетическому лечению РС. Так, основным постулатом терапии при купировании обострений заболевания является проведение глюкокортикоидной терапии. Иммунологические эффекты глюкокортикоидов включают угнетение активации Т-клеток и продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкина-2, интерферона-у); увеличение продукции противовоспалительных цитокинов, уменьшение экспрессии на макрофагах молекул главного комплекса гистосовместимости II типа, индуцированной интерферо-ном-у, угнетение синтеза провоспалительных цитокинов, простагландинов и лейкотриенов макрофагами; препятствие адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам; угнетение активации клеток эндотелия и молекул адгезии. Приведенные механизмы обусловливают эффекты стероидов на уровне ГЭБ, что препятствует проникновению иммунных клеток и молекул в нервную систему [42]. Кроме этого, глюкокортикоиды угнетают ядерный фактор кВ, влияющий на иммуновоспалительные реакции, а также могут индуцировать апоптоз аутореактивных Т-клеток, что может способствовать угнетению острой атаки РС [23]. Преимущества внутривенной пульс-терапии перед перо-ральным назначением (бульшая эффективность при отсутствии целого спектра побочных эффектов, характерных для длительного таблетированного приема кортикостероидов) обусловливают ее широкое распространение в клинической практике при экзацербации РС.

Другим направлением патогенетической терапии является модулирование течения РС, целью которого является предотвращение обострений, стабилизация состояния, предупреждение трансформации в прогрессирующее течение при ремиттирующем РС, а также снижение частоты обострений и замедления нарастания инвалидизации при вто-рично-прогредиентном РС. С этой целью к настоящему моменту общепризнанным является назначение иммуномодулирующих препаратов первой линии: интерферонов-бета (интерферон-в 1Ь - бетаферон, интерферон-в 1а для подкожного введения - ребиф, интерферон-в 1а для внутримышечного введения - авонекс) и глатирамера ацетата (копаксон).

Указанные препараты различаются по механизмам действия. Так, терапевтические эффекты интерферонов-бета, предположительно, связаны с влиянием на презентирова-ние антигенов и угнетением пролиферации и активации воспалительных клеток, угнетением продукции провоспа-лительных цитокинов и изменением цитокинового профиля в сторону противовоспалительного фенотипа; а также уменьшением поступления лейкоцитов в центральную нервную систему через гематоэнцефалический барьер за счет влияния на молекулы адгезии, хемокины и матрикс-ные металлопротеиназы [11, 31, 65]; вследствие вышеперечисленного уменьшается поражение нейронов (рис. 4). Кроме этого, интерферон-бета индуцирует синтез фактора

Уменьшает активацию и пролиферацию Т-клеток

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Читайте также: