Гельминтотерапия в лечении рассеянного склероза

Пер. с англ. Н.Д. Фирсовой (2019)

Что представляют собой гельминты?

Гельминты – крошечные паразиты, способные заражать людей, которые передаются через загрязненную почву. Известно три типа передающихся через почву гельминтов:

• аскарида (Ascaris lumbricoides);
• свиной власоглав (Trichuris suis);
• анкилостома (Necator americanus или Ancylostoma duodenale).

По данным доверенного источника Центров по контролю и профилактике заболеваний, в любой момент времени во всем мире от 807 до 1121 миллиона человек подвергаются заражению Ascaris lumbricoides, от 604 до 795 миллионов человек заражаются Trichuris suis, а 576–740 миллионов – Necator americanus.

Ранее эти инфекции были широко распространены в Соединенных Штатах и ​​других развитых странах. Сейчас заболеваемость значительно снизилась в результате улучшения санитарных условий, гигиены и жизненных условий. Теперь им подвержено в основном население развивающихся стран.

Человеку гельминты передаются от животных посредством контакта с зараженными фекалиями. Вот как это может происходить:

• Употребление зараженной питьевой воды.
• Хождение по загрязненной почве босиком.
• Не вымытые руки после контакта с животными или посещения туалета.
• Употребление в пищу фруктов и овощей, которые предварительно не были тщательно вымыты, очищены от кожуры либо термически обработаны.

Попав в организм, гельминты поселяются и размножаются в тонкой кишке. Это может приводить к появлению следующих симптомов:

• диарея;
• анемия;
• боли в животе;
• нехватка питательных веществ.

Паразитарные инфекции можно вылечить с помощью рецептурных лекарств.

Глистная инвазия считается чем-то, чего следует избегать. Тем не менее, иногда люди преднамеренно заражаются паразитами, чтобы с их помощью избавиться от хронических заболеваний. Это называется гельминтотерапией (гельминтная терапия).

Что представляет собой гельминтотерапия?

Терапия гельминтами заключается в специальном инфицировании гельминтами, например, нематодами или Trichuris suis. Такой метод лечения применяется при следующих патологиях:

• астма ;
• рассеянный склероз ;
• хронические иммуноопосредованные воспаления кишечника (болезнь Крона и др.).

Считается, что заражение глистами может помочь в лечении этих заболеваний путем подавления иммунного ответа, что, в свою очередь, способствует уменьшению воспаления.

В начале лечения пациент выпивает жидкость, содержащую яйца паразитов или получает их в виде инъекции. Гельминтотерапия проводится под тщательным врачебным контролем, который необходим, чтобы не допустить заболевания во время лечебного курса.

Каковы риски гельминтотерапии?

Со временем паразиты в организме способны приводить к опасным нежелательным эффектам. К таким относится высокая вероятность появления анемии, а также белкового дефицита, что, в свою очередь, становится причиной развития у пациентов физических и когнитивных нарушений.

Компенсировать эти нежелательные явления можно с помощью лекарственных средств. Например, для устранения анемии пациентам, получающим гельминтотерапию, могут назначаться препараты железа.

Исследования по гельминтной терапии при болезни Крона

Исследования, проводившиеся на крысах и мышах, свидетельствуют о способности гельминтов ингибировать иммунный ответ. Итоговый обзор трех исследований в 2017 году продемонстрировал, что в целом гельминтотерапия – безопасный и при этом довольно эффективный метод.

В исследовании Доверенного источника, которое было проведено в 2017 году, наблюдались 252 пациента, страдавшие болезнью Крона и подвергавшихся гельминтотерапии путем заражения Trichuris suis. Исследование продемонстрировало, что терапия гельминтами в течение 12 недель была безопасной, однако при этом не обнаружилось клинических различий по частоте ремиссии между теми, кто подвергался воздействию Trichuris suis и теми, кто получал плацебо.

Для четкого подтверждения безопасности и определения эффективности такой терапии требуются дополнительные исследования.

В поисках лечения

Основной проблемой тех, кто желает пройти лечение гельминтами является то, что для заражения червями необходимо часто выезжать за пределы Соединенных Штатов. На сегодняшний день лишь одна клиника практикует лечение болезни Крона при помощи заражения Necator americanus – она расположена в Мексике, в Тихуане. Но возможно, после того, как будут проведены необходимые дополнительные исследования, гельминтотерапия станет более доступной.

Самолечение глистами, когда яйца Necator americanus или других гельминтов заказываются через интернет, весьма небезопасно. Гельминтотерапия должна проводиться только под врачебным наблюдением, поскольку потенциально обладает серьезными побочными эффектами.

Когда лечение гельминтами станет доступным в Соединенных Штатах?

На практике это означает, что американские исследователи получили разрешение тестировать данных паразитов на людях. Особый интерес вызывает Trichuris suis, поскольку он не способен жить в человеческом кишечнике долго, что делает его применение безопасным вариантом гельминтотерапии.

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

• У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

• B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

• T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

• При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

• шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

• шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

• T25-FW: −20%;

• 9-HPT: −20%;

• субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

• EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

• острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Хотя механизмы развития аутоиммунных заболеваний не полностью понятны, существует согласие в том, что большая часть аутоиммунных болезней вызывается неадекватным иммунным ответом на безобидные антигены, вызываемый иммунной подсистемой, известной как иммунный ответ TH1. Внеклеточные антигены в первую очередь вызывают ответ типа TH2, как это бывает при аллергиях, тогда как внутриклеточные антигены запускают ответ TH1. Соотношение между двумя этими типами иммунных ответов является основным вопросом гипотезы гигиены, которая предполагает, что существует регуляторное действие между обоими типами ответов. Однако, наблюдение что и аллергии и аутоиммунные реакции растут сходным образом в развитых странах, что, кажется, подрывает гигиеническую гипотезу.

Гигиеническая гипотеза предполагает, что соответствие иммунного ответа частично задается обучением при воздействии микроорганизмов и паразитов, и частично регулируется их наличием. В промышленно развитых странах, люди подвергаются значительно меньшим уровням таких паразитов. Разработка вакцин, соблюдение гигиены, эффективная медпомощь, широкое использование антисептиков, антибактериальных средств и антибиотиков снизили количество паразитов, вирусных и бактериальных инфекций или ликвидировали некоторые из них. Эффективно искореняются многие заболевания, с которыми раньше сталкивался человек. Однако, с победой над многими опасными заболеваниями, велико было воздействие и на малопатогенных, и, возможно, даже полезных паразитов. Основной упор в теории делался, следовательно, на то, что правильное развитие Т-регуляторов индивидуума может зависеть от воздействия таких организмов, как лактобактерии, различные микобактерии и гельминты. Отсутствие их достаточного воздействия, особенно в детском возрасте, в настоящее время иногда признается как причина увеличения количества аутоиммунных заболеваний и болезней, для которых характерно хроническое воспаление.

Текущие клинические исследования и исследования на животных

Клинические исследования в США по применению гельминтов (Helminth ova) против рассеянного склероза [3] .

Клинические испытания с использованием TSO компании ОВАМЕД [4] .

Использование TSO для лечения аллергии [5] .

Использование TSO для лечения рассеянного склероза [6] .

Клинические исследования на предмет зависимости между целиакией и Necator americanus [7] .

Клинические исследования на предмет использования Necator americanus для лечения рассеянного склероза [8]

Производители

Компания основана в Лондоне. Компания использует микроорганизмы нематоды — Necator americanus (hookworm) и Trichuris trichiura ova. Предлагает две опции для лечения. Первый стандартный протокол это около 50 личинок в одной дозе, которая наносится на кожу. Второй протокол лечения — многоступенчатый, в котором пациенты добавляют небольшое количество личинок микроорганизмов разделенных на три дозы на протяжении 10 недель. В случае с многоступенчатой терапией компания минимизирует или исключает побочный эффект от лечения, который может возникнуть при одноразовом принятии 50 личинок. Кроме того принимаю личинки на протяжении 10 недель пациент сможет увеличить концентрацию микроорганизмов и тем самым получить более желательный эффект или ремиссию. Максимальная доза устанавливается консультантом клиника исходя из состояния пациента.

Побочные эффекты: Общие описаны выше. Компания также утверждает, что как и для всех видом терапий связанных с модуляции иммунной системы возможна предрасположенность к развитию рака. Компания сообщает, что нет пациентов, которые прекращали лечение из-за побочных эффектов. Ремиссия и терапия: компания утверждает, что имеется слишком мало статистических данных, на которых можно делать какие-либо точные прогнозы по какому-либо заболеванию. Однако TSO (Trichuris Suis Ova) и исследования по применению нематоды для болезнь Крона показали, что темпы ремиссии составляли 72,4 % и 100 % соответственно, хотя в данном исследовании нематоды использовались в качестве проверки концепции и данные исследования не могут воспринимать как окончательными для определения состояния ремиссии. Для НЯК единственным источником информации является TSO, которые показали, что доля ремиссии составила 56 %. Для лечения астмы и аллергии не существует реальных данных, хотя в одном из исследований Ноттингем риск отдышки был сокращен на 66 %, в случае с нематодой. Компания утверждает, что пациенты с астмой и аллергией, должны быстро отвечать данной терапии и достигать быстро ремиссия (восемь неделю ли девять недель после начала терапии). Компания лечения больных с сентября 2007 года, поэтому нет информации относительно больных с астмой и аллергией.

Компания утверждает, что ремиссия, от лечения при болезни Крона и НЯК наступает через 45 недель. Улучшения уже заметны через 18-20 недель.

Каждый рецепт содержит разное количество микроорганизмов. Обычно пациенты выпивают лекарство с соком, что бы был приятный вкус. Стандартный протокол требует принятие дозы каждые две недели.

Противопоказания: Препарат нельзя принимать, если Вы чувствительны к TSO или другим компонентам препарата. Препарат также нельзя принимать пациентам, у которых тонкая кишка частично или полностью удалена. Выше указанные дозы не подходят детям до 12 лет. Во время беременности и лактации не были выявлены негативные эффекты. Но недостаточные клинические испытания на беременных пациентах не дают права использовать данный препарат во время беременности и лактации. Для детей до 12 лет нужно использовать небольшие дозы препарата, которые можно постепенно увеличивать. Начиная с 1/5 дозы TSO 500 и постепенно увеличивая до 2/5, 3/5, 4/5 и 5/5

Взаимодействие с другими препаратами: В настоящий момент взаимодействия с другими препаратами не выявлены. Алкоголь также не влияет на лечение TSO. TSO можно принимать с любыми препаратами, кроме таких которые являются противоглистными. TSO не проверялся на пациентах, которые принимают infliximab, (Remicade®), cyclosporin A или methotrexate. TSO безопасно применять с azathioprine или 6- mercaptopurine и кортикостероидами. Если пациент нужно применять кортикостероиды для поддержании ремиссии, то при терапии TSO на 8 неделю рекомендуется уменьшение стероидов.

Рекомендации по применению препарата: С учетом исключения терапии для детей до 12 лет, каждый флакон содержит дозу, которую необходимо принимать каждые 14 дней. Для молодых пациентов с умеренными симптомами доза составляет 500 TSO для взрослых TSO 1000 и для пожилых пациентов или пациентов с продолжительной болезнью TSO 2500. Пациенты, которые не показали значительных улучшений после 5- й дозы, которые начали с TSO 500 или TSO 1000 должны увеличить до следующей более высокой дозы (2500 TSO) лечение. Базовое лечение составляет 10 флаконов для орального применения, каждые 14 дней. В серьезных случаях лечение может быть увеличено до 20 флаконов. TSO — необходимо принимать вместе с стаканом нейтральной воды или сока. Также рекомендуется пустой флакон заполнить еще раз нейтральной жидкостью и еще раз выпить. Принимать можно в любое время дня не зависимо от приема пищи. TSO можно принимать длительное время. TSO нельзя смешивать с горячими напитками и газированными напитками.

Побочные эффекты Компания сообщает об отсутствии побочных эффектов, но были случаи когда личинка перерастала в взрослого червя с соответствующими последствиями — неправильного миграции личинок и возможной перфорации кишечника. Однако такие случаи очень редки и терапия безопасна, особенно по сравнению с побочными эффектами использования преднизолона или современных биологических препаратов как Humira и т. д. Как и терапия с нематодой и любыми иммуномодуляторами, это терапия может приводит к вероятности развития некоторых видов рака и может способствовать более высокой восприимчивости к инфекционным заболеваниям. У пациентов без особенно ослабленного иммунитета может возникать временно диарея и спазмы. Данные побочные эффекты могут возникать вначале терапии (фазе адаптации). В таком случае дозу можно временно уменьшить на половину до тех пор, пока не будет достижимо удовлетворительное состояние и затем снова увеличить дозу до нормы. Лечение TSO можно остановить в любое время приняв антигельминтное средство (на пример mebendazole)

Ремиссия TSO достаточно хорошо изучены. Исследования с TSO при болезни Крона показали ремиссию на уровне 72,4 %, а НЯК на уровне 56 %. Для лечения астмы и аллергии компания не обладает реальными данными, но ведутся исследования. В общем, ремиссия при БК произошла при использовании дозировки TSO2500 после 24 недель начала лечения. Исследования для при рассеянном склерозе проводятся Correale и Farez.

Терапия должна продолжаться на протяжении всей жизни пациента или течения болезни. Минимум TSO необходимо принимать один раз в две недели. Получение лечения : пациент должен получать рецепта врача, и для получения препаратов из Biomonde в Таиланде. Компания Biomonde занимается производством и продажей препаратом и является дочерним предприятием Ovamed. Сайты компаний почти идентичны. Компания рекомендует пациенты остаются под наблюдением и контролем своего врача в течение всего срока их лечения методом TSO. Получение лечения : пациент должен получать рецепта врача, и для получения препаратов из Biomonde в Таиланде. Компания Biomonde занимается производством и продажей препаратом и является дочерним предприятием Ovamed. Сайты компаний почти идентичны. Компания рекомендует пациенты остаются под наблюдением и контролем своего врача в течение всего срока их лечения методом TSO.

Регистрация Компания ОВАМЕД, в 2004 году прошла инспектирование в министерстве здоровья Шлезвиг-Гольштейн и Федеральном министерстве здоровья, и было получено разрешение на организацию двух лабораторий и методов очистки и контроля за микроорганизмами. Так же компания получила сертификат на производство TSO (http://www.ovamed.org/english/news/pdf/Newsletter4.pdf) в Европе и одобренный всемирной организацией здоровья для использования в клинических испытаниях в 25 странах Европы.

Производство Контроль за привитыми свиньями (SPF) c заселенными TSO -> Забой и сбор взрослых червей из свиньей -> Культивирование в пробирке червей до появления яиц -> Сбор готовых TSO -> 10 -ти кратная стерилизация и очистка ->Определение количества яиц и сортировка по дозам-> Пакетирование

Критика

Утверждение, что гельминты могут предотвращать аллергические заболевания — с точки зрения медицины являются абсурдом [источник не указан 54 дня] , так как гельминты сами по себе вызывают сенсибилизацию организма (вплоть до анафаликтического шока, см. например, Эхинококкоз), приступы астмы (см., например, Стронгилоидоз), аллергию (что обусловлено линькой, распадом и метаболитами гельминтов, таких как аскариды и других, см. Гельминтозы) [9] .

Также серьёзную опасность для здоровья представляют собой препараты, содержащие гельминтов, якобы способствующие похудению [10] .

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.