Гиления при лечении рассеянного склероза

Действующее вещество:

Содержание

• Состав
• Фармакологическое действие
• Способ применения и дозы

• Форма выпуска
• Производитель
• Условия отпуска из аптек

• Условия хранения препарата Гилениа
• Срок годности препарата Гилениа
• Цены в аптеках

Фармакологическая группа

• Иммунодепрессивное средство. Средство для лечения рассеянного склероза [Иммунодепрессанты]

Нозологическая классификация (МКБ-10)

• G35 Рассеянный склероз

Состав

Капсулы	1 капс.
активное вещество:
финголимода гидрохлорид	0,56 мг
(эквивалентно 0,5 мг финголимода основания)
вспомогательные вещества: маннитол — 46,48 мг; магния стеарат — 0,96 мг
оболочка капсулы: краситель железа оксид желтый (Е172) — 0,164 мг; титана диоксид (Е171) — 1,022 мг; желатин — 46,81 мг; печатные чернила черные (шеллак (Е904), пропиленгликоль, калия гидроксид, краситель железа оксид черный); печатные чернила желтые (шеллак (Е904), пропиленгликоль, краситель железа оксид желтый, титана диоксид, диметикон)

Фармакологическое действие

Способ применения и дозы

Внутрь, вне зависимости от времени приема пищи.

Рекомендуемая доза препарата — 1 капс. (0,5 мг) 1 раз в сутки. В случае пропуска приема на следующий день препарат Гилениа ® применяют в обычное время. Препарат предназначен для длительного лечения.

После приема первой дозы препарата Гилениа ® всем пациентам следует проводить наблюдение в течение 6 ч, включающее измерение ЧСС и АД каждый час, а также ЭКГ до начала лечения препаратом и через 6 ч после приема первой дозы препарата с целью как можно более ранней диагностики возможных проявлений брадиаритмии.

При развитии брадиаритмии на фоне начала терапии препаратом при необходимости должны быть проведены соответствующие мероприятия с целью коррекции этого нарушения, обеспечено наблюдение за пациентом вплоть до купирования данного состояния. При необходимости проведения лекарственной терапии в период мониторинга после применения первой дозы наблюдение за пациентом необходимо продлить в условиях стационара по меньшей мере до следующего утра. После применения второй дозы препарата Гилениа ® у таких пациентов необходимо повторить все мероприятия, как и после применения первой дозы препарата.

Дополнительное наблюдение вплоть до разрешения состояния также требуется в следующих случаях:

- ЧСС через 6 ч после первого приема препарата составляет уд./мин или наименьшее значение за весь период наблюдения;

- выявление впервые возникшей AV блокады 2-й степени или выше по данным ЭКГ через 6 ч после первого приема препарата;

- интервал QTc на ЭКГ составляет ≥500 мс.

При возобновлении терапии препаратом Гилениа ® необходимо проведение мониторинга деятельности ССС , как и после приема первой дозы, в случае перерыва терапии:

- хотя бы на 1 день в течение первых 2 нед терапии;

- более чем на 7 дней на 3-й или 4-й нед лечения;

- более чем на 2 нед после того, как лечение продолжалось более 1 мес.

Особые группы пациентов

Нарушение функции печени. Коррекция дозы препарата у пациентов с нарушением функции печени легкой и средней степени тяжести не требуется. Лечение препаратом Гилениа ® пациентов с нарушениями функции печени в анамнезе следует проводить с осторожностью. Рекомендован контроль активности печеночных трансаминаз на протяжении 6 мес, предшествующих началу терапии препаратом. При отсутствии клинических проявлений поражения печени определение уровня печеночных трансаминаз рекомендовано проводить в 1, 3, 6, 9 и 12-й мес лечения, а затем периодически. Повышение активности печеночных трансаминаз ≥5 ВГН требует более частого биохимического исследования сыворотки крови, включая определение уровня билирубина и ЩФ . При появлении симптомов, позволяющих предположить нарушение функции печени (рвота и тошнота неизвестной этиологии, желтуха, боль в животе, повышенная утомляемость, анорексия, темный цвет мочи), необходимо провести определение активности печеночных ферментов. При выявлении поражения печени лечение препаратом следует прекратить.

Применение препарата Гилениа ® у пациентов с нарушением функции печени тяжелой степени (класс С по классификации Чайлд-Пью) противопоказано.

Пациенты старше 65 лет. Коррекция дозы препарата у данной категории пациентов не требуется, однако лечение следует проводить с осторожностью в связи с отсутствием клинического опыта применения препарата у пациентов старше 65 лет.

Сахарный диабет. Исследования по применению препарата Гилениа ® у пациентов с сахарным диабетом не проводились. Необходимо соблюдать осторожность при применении препарата у данной категории пациентов из-за риска развития макулярного отека, для исключения развития которого требуется регулярно проводить офтальмологический контроль.

Нарушение функции почек. Коррекция дозы препарата у пациентов с нарушением функции почек не требуется.

Пациенты младше 18 лет. Эффективность и безопасность применения препарата Гилениа ® у детей и подростков младше 18 лет не установлены.

Прекращение лечения препаратом

При прекращении лечения препаратом необходимо учитывать, что нормализация количества лимфоцитов происходит через 1–2 мес после последнего применения препарата Гилениа ® . Поскольку при терапии иммунодепрессантами в течение 1–2 мес после прекращения приема препарата Гилениа ® возможно дополнительное угнетающее воздействие на иммунную систему, необходимо соблюдать осторожность при их применении вскоре после прекращения лечения препаратом.

Форма выпуска

Капсулы, 0,5 мг. В блистере из ПВХ/ПВДХ, 7 или 14 шт. По 2 или 7 бл. по 14 капс. (календарная упаковка); по 1 бл. по 7 капс. (перфорированный блистер) в картонной пачке.

Производитель

Новартис Фарма Штейн АГ, Швейцария.

Владелец регистрационного удостоверения: Новартис Фарма АГ. Лихтштрассе 35, 4056, Базель, Швейцария.

Дополнительную информацию о препарате можно получить по адресу: 125315, Москва, Ленинградский пр-т, 72, корп. 3.

Тел.: (495) 967-12-70; факс: (495) 967-12-68.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения препарата Гилениа ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Гилениа ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Столяров И. Д., Петров А. М., Вотинцева М. В., Ивашкова Е. В.

Диагноз РС основывается на клинических характеристиках проявления патологического процесса в центральной нервной системе (ЦНС). Оценка повреждения ЦНС при РС проводится с применением как клинических неврологических, так и радиологических (нейровизуализационных магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) и иммунологических методов. Стремление изменить течение заболевания и улучшение понимания патогенеза РС привели к созданию парентеральных и таблетированных иммуномодулирующих и иммуносупрессивных препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС). Дальнейшее изучение развития структурных и функциональных изменений ЦНС на разных этапах заболевания может способствовать разработке новых методов восстановления утраченных функций и определения прогноза заболевания.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Столяров И. Д., Петров А. М., Вотинцева М. В., Ивашкова Е. В.

GILENIA: NEW PROSPECTS IN THE TREATMENT OF MULTIPLE SCLEROSIS

Multiple sclerosis diagnosis is based on clinical signs of the pathology in the central nervous system (CNS). Methods of clinical neurology and radiology (neuroimaging tests, magnetic resonance tomography, positron emission tomography) and immunotechniques are used to diagnose central nervous disorder in multiple sclerosis patients. Initiatives aimed at prevention of the disease progress and improving the understanding of the MS pathogenesis led to the creation of parenteral and tableted immunomodulatory and immunosuppressive medicines that impact the progress of MS (pathogenic treatment of multiple sclerosis ). Futher studies of the functional and structural changes in the central nervous system at different stages of the disease will help to develop new methods to restore deactivated functions and make forecasts for the future.

И.Д.СТОЛЯРОВ, д.м.н., профессор, А.М.ПЕТРОВ, к.м.н., М.В.ВОТИНЦЕВА, к.м.н., Е.В.ИВАШКОВА,

Институт мозга человека им. Н.П.Бехтеревой РАН, С.-Петербург

Гилениa: новые возможности в лечении рассеянного склероза

Диагноз РС основывается на клинических характеристиках проявления патологического процесса в центральной нервной системе (ЦНС). Оценка повреждения ЦНС при РС проводится с применением как клинических неврологических, так и радиологических (нейровизуализационных — магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) и иммунологических методов. Стремление изменить течение заболевания и улучшение понимания патогенеза РС привели к созданию парентеральных и таблетированных иммуномодулирующих и иммуносупрессивных препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС). Дальнейшее изучение развития структурных и функциональных изменений ЦНС на разных этапах заболевания может способствовать разработке новых методов восстановления утраченных функций и определения прогноза заболевания.

Ключевые слова: рассеянный склероз, головной мозг, инвали-дизация, воспаление, демиелинизация, финголимод

Рассеянный склероз (РС) — тяжелое хроническое заболевание головного и спинного мозга, поражающее сравнительно молодых людей 20—40 лет. В последние годы отмечается неуклонная тенденция не только к росту заболеваемости РС, но и к омоложению контингента больных. В настоящее время изучение РС является одной из актуальных задач современной медицины, что обусловлено неясностью многих вопросов возникновения и механизмов развития заболевания, трудностями диагностики на ранних стадиях развития, разнообразием клинических вариантов течения, быстрой ин-валидизацией, отсутствием эффективных методов лечения [4].

Положение об активном проникновении через гематоэнце-фалический барьер (ГЭБ) в ткань мозга CD4+ и СD8+ Т-лимфо-цитов, потенциально аутоагрессивных к антигенам миелина, которые начинают локально пролиферировать, привлекать другие клетки крови и запускать эффекторные реакции, повреждающие миелин и аксон, является основной гипотезой иммунопатогенеза РС [2].

Диагноз РС в первую очередь основывается на клинических характеристиках проявления патологического процесса в центральной нервной системе (ЦНС). Оценка повреждения ЦНС при РС проводится с применением как клинических неврологических, так и радиологических (нейровизуализаци-онных — магнитно-резонансная томография (МРТ), пози-тронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) и иммунологических методов. Данный подход позволяет одновременно оценивать как системные аутоиммунные нарушения при РС, так и локальные функциональные и морфологические изменения в ЦНС. Комплексное клиническое, инструментальное, нейро-иммунологическое исследование пациентов с различными типами течения РС позволяет определить, насколько значимы поражения коры и подкорковых структур в механизмах развития этого заболевания, а также способствует совершенство-

ванию диагностической и терапевтической тактики при РС.

Стремление изменить течение заболевания и улучшение понимания патогенеза РС привели к созданию парентеральных и таблетированных иммуномодулирующих и иммуносупрессивных препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС): Р-интерферонов, Глатирамера ацетата, Митоксантрона, Гиле-ниа, Натализумаба, достоверно снижающих частоту обострений и замедляющих нарастание инвалидизации, влияющих на активность иммунопатологического процесса по данным МРТ.

Лечение РС является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной неврологии. К сожалению, существующие препараты могут лишь снизить частоту и тяжесть обострений, а также замедлить темпы накопления неврологического дефицита, что подтверждается позитивной динамикой по данным МРТ головного и спинного мозга [1, 8,

■ Существует объективная потребность в безопасных и эффективных пероральных препаратах для лечения РС.

9, 10]. В связи с этим одной из ключевых проблем лечения РС является создание и клиническое исследование новых препаратов, блокирующих развитие атрофии головного мозга, воспаления и демиелинизации, снижающих частоту обострений, предотвращающих прогрессирование инвалидизации.

Интерферон бета-№ и Глатирамера ацетат являются биологическими препаратами для подкожного введения, требующими регулярных инъекций, что вызывает развитие побочных эффектов (включая реакции в месте инъекции). Парентеральное введение лекарственных средств в течение длительного периода вызывает снижение приверженности больных к лечению [7].

Таким образом, существует объективная потребность в безопасных и эффективных пероральных препаратах для лечения РС. Использование нового высокоэффективного неинъекционного препарата для лечения РС позволит повысить приверженность и общую удовлетворенность процессом лечения.

В настоящее время имеется длительный опыт использования пациентами препарата Гилениа (финголимода) — более 6 лет в ряде крупных клинических исследований.

В ходе основных исследований финголимода III фазы TRANSFORMS и FREEDOMS (при участии ИМЧ РАН) было продемонстрировано, что препарат в дозе 0,5 мг/сут высокоэффективен для лечения ремиттирующего РС. По данным однолетнего исследования TRANSFORMS, в сравнении с существующей терапией первой линии — ИФН р-1а в/м происходило значительное снижение годовой частоты рецидивов и частоты возникновения новых МРТ-очагов (против ИФН р-1а в/м). По данным двухлетнего плацебо-контролируемого исследования FREEDOMS, происходило значительное снижение годовой частоты рецидивов, частоты новых МРТ-очагов и риска прогрессирования инвалидности. Доза 0,5 мг/сут является оптимальной по безопасности и переносимости. Опыт применения в исследованиях II и III фазы составил более 5 300 пациенто-лет у более 3 000 пациентов с РС [10].

На конгрессе Европейского комитета по лечению и исследованию рассеянного склероза (ECTRIMS) в октябре 2010 г. был проведен подробный анализ данных о финголимоде [5].

В связи с успешными результатами клинических исследований финголимод зарегистрирован в России, США, странах Европейского союза.

Финголимод выпускается компанией Novartis Pharma (Швейцария) в виде капсул по 0,5 мг и относится к группе иммуномодуляторов.

Механизм действия препарата заключается в модулировании рецепторов сфингозин-1-фосфата ^1Р-рецепторов). Финголимод метаболизируется сфингозинкиназой до активного метаболита финголимода фосфата. В низких наномолярных концентрациях финголимода фосфат связывается с S1Р-рецепторами лимфоцитов 1, 3 и 4-го типов и быстро проникает в ЦНС через гемато-энцефалический барьер, связываясь с S1P-рецепторами нервных клеток 1, 3 и 5-го типов. Связывая S1Р-рецепторы лимфоцитов, финголимода фосфат блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы, что приводит к перераспределению лимфоцитов в организме. Следует отметить, что при этом не происходит уменьшения общего количества лимфоцитов в организме. Перераспределение лимфоцитов приводит к снижению лимфоцитарной инфильтрации ЦНС, уменьшению выраженности воспаления и степени повреждения нервной ткани.

При назначении пациентам с ремиттирующим РС (средний балл по шкале инвалидности, EDSS, 2.0) финголимода в дозе 0,5 мг частота клинических обострений болезни снижалась на 54%. При приеме препарата у 70% отмечалась стабильная ремиссия в течение 2 лет (по сравнению с 45,6% в группе плацебо). Финголимод достоверно снижал риск прогрессирования нетрудоспособности. При применении препарата достоверно увеличивалось время до наступления 3- и 6-месячного периода подтвержденного прогрессирования нетрудоспособности (оцениваемого как повышение оценки по шкале EDSS от исходных показателей) по сравнению с плацебо. Результаты МРТ головного мозга больных ремиттирующим РС на фоне лечения финголимодом подтверждают значительное снижение активности течения заболевания (интенсивности воспалительного процесса в ЦНС, размеров и количества очагов демиелинизации).

Противопоказаниями к назначению препарата являются гиперчувствительность к финголимоду или любому другому компоненту препарата, беременность и период грудного вскармливания.

Эффективность и безопасность применения препарата Гилениа у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены. Препарат следует с осторожностью назначать пациентам старше 65 лет (ограниченное количество данных по применению), с тяжелыми нарушениями функции печени (более 9 баллов по шкале Чайлд — Пью), с сахарным диабетом (риск развития макулярного отека), а также при наличии в анамнезе увеита.

Безопасность терапии препаратом у пациентов с патологической брадикардией, обусловленной АВ-блокадой II и III степени (текущей или в анамнезе), или с синдромом слабо-

■ Шестилетний опыт применения финголимода позволил подробно изучить его профиль безопасности и хорошую переносимость.

Инструкция по медицинскому применению Гилениа

Рассеянный склероз – самое распространенное демилинизирующее заболевание ЦНС, которое может привести к тяжелым повреждениям головного и спинного мозга. Оно поражает в основном людей молодого и среднего возраста, то есть в самом расцвете сил и возможностей. К сожалению, в настоящее время не существует методов и средств, позволяющих полностью излечиться от РС. Однако существует препарат, способный остановить прогрессирование заболевание и развитие его тяжелых осложнений. Это финголимод, который выпускается швейцарской фармацевтической компанией Novartis под торговой маркой Гилениа. Этот препарат эффективнее традиционных средств для лечения РС.

Рассеянный склероз: атака иммунной системы организма на собственную нервную систему

В основе патогенеза РС лежит аутоиммунный механизм, при котором иммунная система организма поражает клетки собственной нервной системы. Вернее, не сами клетки, а их миелиновую оболочку. В результате аутоиммунной атаки она разрушается (демиелинизация), что приводит к гибели (дегенерации) самой клетки – нейрона. Для РС характерна мультисистемность – поражаться могут любые отделы ЦНС как в головном, так и спинном мозге (отсюда и название болезни – рассеянный или множественный склероз).

В зависимости от участка поражения мозга возникает соответствующая симптоматика в виде нарушения зрения, координации, чувствительности, двигательной активности (парезы и параличи), нарушений функции тазовых органов, расстройств психики. При этом для некоторых форм РС характерно постоянное прогрессирование заболевания, когда периоды ремиссии сменяются обострениями и ухудшением неврологической симптоматики.

В основе патогенеза РС лежит очаговое воспаление и нейродегенерация, возникающие в результате поражения миелиновой оболочки нейронов Т-лимфоцитами, чрезвычайно агрессивными именно к клеткам миелина. Чем вызвана такая агрессивность, на данный момент достоверно неизвестно, однако установлено, что двумя основными факторами развития аутоиммунной реакции при РС являются сенсибилизация клеток иммунной системы (прежде всего, Т-лимфоцитов) к клеткам нервной системы и проникновение сенсибилизированных Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), что позволяет им связываться с антигенами клеток миелина.

Воздействовать на первопричину заболевания – сенсибилизацию клеток иммунной системы, когда они приобретают потенциальную агрессивность к клеткам нервной системы, ученые и врачи пока что не научились. Однако в XXI веке появился препарат, способный удерживать агрессивно настроенные Т-лимфоциты подальше от их мишеней – клеток нервной системы, а также препятствовать их проникновению через гематоэнцефалический барьер. Этот препарат – Гилениа (активное действующее вещество – финголимод ).

Гилениа: остановить агрессию иммунной системы по отношению к нервным клеткам

Фармакологическое действие Гилениа заключается в противовоспалительном и иммуносупрессивном действии в отношении сенсибилизированных Т-лимфоцитов, нацеленных на нервные клетки собственного организма. Гилениа также оказывает нейропротекторное действие, защищая нейроны и повышая их способность к выживанию под воздействием агрессивных аутоиммунных факторов.

Механизм действия Гилениа основан на регуляции активности рецептора сфингозин-1-фосфата (S1P). Действующее вещество препарата – финголимод – преобразуется сфингозинкиназой в финголимодфосфат, который связывается с S1P-рецепторами и блокирует их.

Функциональный антагонизм к S1P-рецепторам финголимода позволяет ему блокировать проникновение из лимфоузлов сенсибилизированных лимфоцитов. При этом препарат не истощает лимфоциты, а лишь вызывает их перераспределение. Это уменьшает инфильтрацию клеток ЦНС, где такие сенсибилизированные лимфоциты участвуют в воспалении миелиновой оболочки нерва и ее повреждении.

Гилениа блокирует выход из лимфоузлов в кровеносное русло лимфоцитов и их проникновение в центральную нервную систему через ГЭБ и тем самым оказывает избирательное иммуносупрессивное действие. Гилениа снижает частоту рецидивов и предупреждает прогрессирование заболевания.

Благоприятное воздействие Гилениа на течение заболевания также обусловлено способностью препарата взаимодействовать с S1P- рецепторами нейронов и их аксонов. Проникая через ГЭБ, финголимод уменьшает астроглиоз (увеличение количества астроцитов), демиелинизацию нервных волокон и потерю нейронов. Препарат также повышает уровень нейротопического фактора (BDNF) в коре головного мозга, а также в подкорковых структурах – гиппокампе и стриатуме, поддерживая выживание нейронов и улучшая двигательную функцию.

Гилениа: доказанная эффективность в лечении рассеянного склероза

Показанием для применения Гилениа является лечение рецидивирующего ремиттирующего рассеянного склероза – самой распространенной формы заболевания (85-90% всех случаев). По мнению многих экспертов и практикующих врачей, Гилениа является по-настоящему инновационным препаратом для лечения РС, совершившим настоящую революцию в лечении этого заболевания. Гилениа используется в клинической практике с 2010 года и по своей эффективности превосходит все существующие препараты для лечения РС.

Клинические исследования показали, что Гилениа снижает частоту возникновения обострений РС на 54%. Прием препарата позволяет достичь стойкой ремиссии на протяжении 2 лет у 70% пациентов. Кроме того, применение Гилениа позволяет снизить вероятность наступления нетрудоспособности и инвалидности у пациентов с РС.

Эффективность Гилениа подтверждается не только клиническими наблюдениями, при которых оценивался неврологический статус пациентов. Инструментальные методы обследования также подтверждают, что прием Гилениа значительно снижает активность заболевания. По результатам МРТ, на фоне приема Гилениа уменьшается выраженность воспаления количество очагов демиелинизации, уменьшаются их размеры.

Гилениа – первый препарат для лечения РС, который можно принимать внутрь

Гилениа выпускается в форме капсул для перорального приема. В одной капсуле – 0,5 мг финголимода. В упаковке – 28 или 98 капсул. Оба эти варианта представлены в нашей аптеке.

Гилениа является первым средством для лечения РС, которое принимается перорально. Все другие аналогичные препараты вводятся подкожно, внутримышечно или с помощью внутривенной инфузии.

Схема приема Гилениа проста и понятна – по 1 капсуле 1 раз в день во время еды.

Риск инвазивного рака может быть немного выше у пациентов с рассеянным склерозом (РС), получавших Гиления ( финголимод ), по сравнению с пациентами, получавшими ритуксимаб, и с людьми из общей популяции, согласно шведскому исследованию.

Терапия, модифицирующая болезни (ПИТРС), произвела революцию в управлении заболеванием РС. Первые ПИТРС, в том числе интерферон-бета (продается как Avonex и Rebif , среди прочих), или глатирамера ацетат (продается как Copaxone и его общая Glatopa ) были введены более двух десятилетий назад.

С тех пор были запущены новые и более эффективные ПИТРС. К ним относятся Gilenya, продаваемый Novartis ; Тисабри ( натализумаб ) от Biogen; и Roche «S ритуксимаб , продаваемые под торговой маркой Rituxan в США и Мабтера в Европе. Следует отметить, что ритуксимаб, одобренный метод лечения различных видов рака крови, используется в качестве нецелевой терапии при РС.

В Швеции Геления, Тисабри и ритуксимаб являются наиболее часто используемыми ПИТРС как для начальных стадий, так и для более агрессивных форм РС. Однако, в отличие от более старых методов лечения, исследования долгосрочного профиля безопасности для новых ПИТРС отсутствуют.

Так, исследователи в Швеции сравнили риск развития рака у большой популяции пациентов с РС, получавших ритуксимаб, гиленю или тисабри.

Команда проанализировала данные из общегосударственного реестра РС в Швеции, который содержит информацию об используемых методах лечения РС, и скрестила их с данными из шведского регистра онкологических заболеваний, а также других национальных реестров здравоохранения и переписей населения. Данные были собраны в период с 2011 по 2017 год.

Всего в анализ были включены 6 136 пациентов с РС с 7 477 началами лечения – 4 187 для ритуксимаба, 1620 для Гилени и 1670 для Тисабри. В качестве контроля они включали 37 801 человека без РС из общего населения, подобранного по возрасту, полу и местоположению.

Среди них исследователи определили 78 инвазивных раковых заболеваний среди леченных пациентов с РС – 33 в тех, кто получает ритуксимаб, 28 для Геления и 17 в группе Тисабри.

Наиболее распространенными видами рака в этой группе РС были рак молочной железы, меланома, рак толстой кишки, эндокринных желез и тканей, немеланомный рак кожи и рак простаты.

Чтобы нормализовать различия между группами лечения по определенным параметрам – чтобы было проще сравнивать данные – команда использовала определенный статистический метод. Они были скорректированы с учетом демографических параметров, в том числе возраста, а также предыдущего рака и сопутствующих заболеваний , то есть, когда у одного и того же человека в одно и то же время присутствует более одного заболевания.

Исследователи обнаружили, что по сравнению с населением в целом риск инвазивного рака был выше у тех, кто лечился Гиленией, но был одинаковым или ниже в группах, принимавших тисабри и ритуксимаб.

В их скорректированной модели отношение рисков – которое измеряет вероятность развития рака – было несколько выше, хотя все еще значительным, для Геления, по сравнению как с общей популяцией, так и с пациентами с РС, получавшими ритуксимаб.

Тем не менее, команда подчеркнула, что этот небольшой более высокий риск инвазивного рака у пациентов с РС, получавших Gilenya, должен быть подтвержден в большей группе пациентов и с более длительными периодами наблюдения.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.