Головкин в и рассеянный склероз

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И ПИТАНИЕ
В.И.Головкин, Е.А.Рысева

Ответим на следующие вопросы.

1. Что понимается под здоровой пищей?

2. Какая связь между жирами и PC?

3. Как питаться здоровой пищей?

Здоровое питание. Что это?

Здоровая пища - это баланс различных продуктов и питья, предназначенных для поддержания нашего тела и духа в функциональном состоянии бодрствования и покоя.

Любая пища состоит из:
жиров
углеводов
белков
витаминов
минералов
воды.

И, конечно, чтобы жить и сжигать эту пищу, нам необходим воздух (кислород).

Пища, энергия и калории

Пища, которую мы употребляем, превращается в энергию нашей жизни. Энергия измеряется в калориях. Количество калорий, необходимых человеку, зависит от его:
веса
строения тела (конституции, соматотипа)
стиля жизни (ежедневной активности и ритма )
состояния здоровья.

Избыточное количество калорий приводит к увеличению массы тела, что отрицательно отражается на деятельности сердца.

Вес тела примерно можно определить по формуле: рост минус 100.

Для людей в возрасте до 30 лет следует от этой цифры отнять еще 10, а после 40 - прибавить 10. Таким образом, средний вес взрослого человека будет находиться в пределах 75-90 кг.


Чтобы уменьшить количество потребляемых калорий, нужно прежде всего сократить количество быстрых энергоносителей - углеводов (сахар, выпечка) в своем рационе. Какое-то количество должно оставаться у вас на тарелке, т.к. углеводы помогают деятельности пищеварительной системы.

На втором месте по ограничению в этом случае стоят медленные энергоносители -жиры. Некоторые жиры, все-таки необходимы, т.к. участвую в построении мембран, в том числе и миелиновых!

Очень важно употреблять в пищу белки, т.к. именно из них, в основном, создаются клетки нашего тела, в том числе и мозга!

Углеводы делятся на две группы: простые (сахара) и сложные (волокна).

Волокна - это натуральные углеводы растительной пищи из бобовых, чечевицы, овощей. Волокна всасывают воду из пищи и набухают в желудке. Поэтому надо увеличивать потребление растительной пищи постепенно, запивая ее большим количеством воды. Хлеб из непросеянной муки с отрубями лучше, чем хлеб из просеянной муки. Волокна повышают моторику кишечника, что важно для уменьшения запоров, характерных для PC.

Существует много типов жиров, но самые важные это насыщенные и ненасыщенные жиры.

Насыщенные жиры содержатся в мясе животных, сливочном масле, свином сале, сырах. Полагают, что они уплотняют стенки сосудов и способствуют .развитию атеросклероза.

Полиненасыщенные жиры - это необходимые жирные кислоты (ПНЖК). Полагают, что они препятствуют развитию атеросклероза и участвуют в построении мембран клеток в форме липопротеидов. Источником ПНЖК является растительное масло, речные рыбы, домашняя птица.

Жиры нужны организму в период полового созревания, т.к. именно из холестерина и образуются мужские и женские половые гормоны. После 30-35 лет жирная пища должна состоять только из растительных жиров.

Белки необходимы человеку в течение всей его жизни, т.к. из белков состоят все клетки организма. В периоды ускоренной адаптации белков надо особенно много. Белки бывают животного (мясо) и растительного (бобы, орехи) происхождения. Рекомендуется смещать равновесие пищи в пользу растительных белков. Известно, что вегетарианцы обходятся практически без животных белков, иногда только восполняя их за счет молока, яиц и птицы.

Без белка, получаемые с пищей витамины, не усваиваются организмом. При PC имеется дефицит некоторых аминокислот (глицин, серии, лизин), что заставляет употреблять в пищу соевые коктейли. Каждая аминокислота имеет свое предназначение: глицин - успокаивает, серин - улучшает психические функции, лизин - способствует борьбе с гриппом и герпетическими инфекциями, аспарагин (аспарагус, шатавари, спаржа) - нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, аргинин - способствует нейтрализации стресса, вызванного оксидом азота, триптофан - необходим для производства ниацина (витамина ВЗ) и серотонина - важнейшего нейротрансмиттера, передающего нервные импульсы. Триптофан нормализует сон, стабилизирует настроение, снижает образование холестерина, снижает повышенное артериальное давление, за счет расширения кровеносных сосудов, участвует в синтезе альбуминов и глобулинов, усиливает выделение гормона роста. Триптофан в окисленной форме (5-гидрокситриптофан) содержится в растении гриффония простолистная, зверобое.

Витамины, не являясь источником энергии, необходимы для превращения белков, жиров и углеводов в энергию и массу тела.

Здоровая пища должна содержать достаточное количество витаминов разных групп: А, В, С и Д.

А - помогает бороться с инфекциями и видеть при тусклом свете. Бета-каротин - провитамин А, содержится в моркови и абрикосах, в печени трески и акулы. Нарушение зрения постоянный симптом при PC и в старости, поэтому употребление моркови должно стать привычкой.

В - особенно важен при заболеваниях нервной системы, когда его надо постоянно пополнять, используя продукты (черный хлеб, пивные дрожжи, свежие фрукты) или витаминные препараты (мильгамму), содержащие комплекс витаминов группы В и фолиевую кислоту.

С - главный антиоксидант - борец с инфекциями и воспалением. Он не накапливается в организме и поэтому должен ежедневно потребляться со свежими фруктами и овощами. Известный индийский элексир жизни чаванпраш (пища мудреца Чавана) полностью защищает человека от простудных заболеваний в демисезонные периоды при употреблении его в виде джема по чайной ложке 1-3 раза в день.

Д - жирорастворимый витамин помогает нам усваивать кальций и фосфор, что важно при закладке зубов в детстве и при ломкости костей (остеопорозе) в старости и при хронических заболеваниях, таких как PC. Важно и то, что он вырабатывается в организме под действием солнечного света, которого не хватает в северных широтах, т. е. именно там, где больше всего PC! Витамин Е содержится в достаточном количестве в рыбьем жире и в зернах.

Трудно определить, какое количество каждого микроэлемента необходимо человеку, но качественная связь минералов и функций организма частично известна. Так, кальций необходим для роста костей, железо - для переноса эритроцитами кислорода, селен - для преодоления усталости, цинк - для работы иммунной системы, молибден - для восстановления миелина, медь -для работы сердца, созревания эритроцитов, образования дыхательного фермента цитохрома цитохромоксидазы и т.д. Почти все минералы и трансминералы содержатся в потребляемой пище, в основном, в растительной.

Соль необходима для поддержания водного баланса организма, а, следовательно, и кровяного давления. Избыточное потребление соли (натриевой) может способствовать повышению артериального давления при гипертонической болезни у чувствительных людей. Недостаток соли (кальциевой) может вызвать мышечные спазмы и судороги. Дефицит калиевой и магниевой соли может привести к сердечной недостаточности.

Лучше всего иметь солонку на столе и присыпать поваренную соль в пищу по вкусу, уменьшая ее потребление с возрастом.

Действие алкоголя имитирует такие симптомы PC как шаткость, нарушение координации, внимания и памяти. В то же время 100-150 гр сухого высококачественно красного вина за обедом улучшает аппетит, пополняет запасы витаминов и является ловушкой для радиоактивных элементов, внедряющихся в наш организм извне.

Связь между жирами и рассеянным склерозом

Известно, что при злокачественном течение PC в крови больных имеется дефицит ПНЖК. Известно также и то, что люди употребляющие преимущественно животную пищу автоматически имеют недостаток ПНЖК.

Существует несколько подвидов ПНЖК:

Омега-3 - льняное масло, содержащее альфа-линоленовую кислоту и лосось, содержащий эйкозопентаеновую кислоту (ЭПК) и докозогептаеновую кислоту (ДГК).

Омега-6 (незаменимые линолевая и арахидоновая кислоты) - подсолнечное масло и женское грудное молоко, содержащее незаменимую гамма-линоленовую кислоту (ГЛК) и богатое дельта-6-десатуразой. ГПК (масло энотеры) можно получить из растения примула вечерняя (oenothera biennis).

Омега-9 (олеиновая) - оливковое масло, богатое также мононенасыщенными жирными кислотами.

Для PC особое значение имеют ЭПК и ДГК (омега-3), т. к. понижают содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности, обычно повышенного в активной фазе заболевания (гипербеталипидемия). По этой же причине при PC не следует употреблять натуральное зерновое кофе. Для предупреждения обострения PC необходимо употреблять в пищу 3 г в день ПНЖК омега-3 в течение 3-х недель.

Кроме этого в плазме крови человека присутствуют миристиновая, пальмитиновая и стеариновая кислоты, избыток которых откладывается в тканях в виде триглицеридов.

Следующим видом жиров у человека являются фосфолипиды лецитин и сфингомиелин, которые синтезируются в печени. При PC функция печени снижена, поэтому необходимо добавлять лецитин из пищи.

Еще одним видом жиров является холестерин, присутствующий во всех мембранах тканей и клеток. В центральной нервной системе содержится т.н. постоянный необменивающийся пул холестерина. В коре надпочечников холестерин присутствует в форме эфира, в который он превращается в печени с помощью особого фермента ЛХАТ. Снижение функции печени при PC приводит к недостаточности надпочечников, которые образуют главный гормон организма кортизол, уменьшающий образование бляшек демиелинизации при PC.

Специальные советы для питания при PC

Пища должна быть вашим лекарством.

Периодически употребляйте:
масло ростков пшеницы до 40 гр в день, содержащее октакозанол, повышающий физическую выносливость, снимающий повышенную утомляемость;
дикий ямс, содержащий активатор протогормона дигидроэпиандростерон;
заваривайте как чай в медной посуде дымянку и расторопшу, содержащие фумаровую кислоту, для улучшения функции печени;
используйте кальциевую соль аминоэтанолфосфата (коламин фосфат, жемчужный кальций);
лецитин, обогащенный холином и серином;
соевые коктейли с обязательным содержанием лизина, серина, глицина, витаминов группы В и фолиевой кислоты, микроэлементов селена, цинка, молибдена;
продукты, содержащие галлиевую соль аскорбатной кислоты (необходимая форма витамина С);
речную рыбу, хладноводного лосося, льняное масло, содержащие омегу-3 и омегу-6;
при психофизическом перенапряжении используйте физалис солнечнолистный (ашвагандху).

Доброго вам здоровья и хорошей жизни


Печатается по изданию:

Здравствуйте. Проблема такая. с 23 марта меня ежедневно мучают приступы головокружений. АД поднимается до 140/90, (нормальное - 120/80). Подташнивает, состояние близкое к обморочному. Иногда колет в области сердца.
При этом голова не болит, только кружится.

Результаты проведенных исследований:
ЭЭГ
Данные ЭЭГ указывают легкие изменения биоэлектрической активности головного мозга, выраженные над передними областями полушарий. Лугкие диффузные изменения срединных структур на гипотоламо-диэнцефальном уровне.
При ФТС выраженная ирритация заднего гипотаоамуса
Снижена функциональная активность нейропальных структур за пониженного активирующего влияния со стороны неспицифических активирующих систем лимбико-ретикулярного комплекса.
Без специфической эпиактивности и эпипароксизмальности.
Анализ данных ЭЭГ указывает на возможные гемодинамические изменения в В.Б.Б.
Характер изменений указывает на нарушения корково-подкорковых взаимоотношений в структуре явлений ангиодистонии
МРТ Головного мозга:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех прекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Боковые желудочки мозга расширены, обычной конфигурации. III-й IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.
Субарахноидальные конвексиальные пространства расширены. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне БЗО. Кранио-вертебральная область без видимых изменений.
В субкортикальных отделениях левой лобной и правой теменной долях единичные очаги демиелинизации.

Заключение
МР картина смешанной гидроцефалии. Очаги демиелинизации в обеих полушариях головного могза

Есть еще дуплексное сканирования сосудов шеи, но там 4 страницы, и переписывать их я, полагаю, не критично.

Ко всему прочему у меня остеохондроз шейного отдела, грыжи в пояснично-крестцовом отделе и камни в почках и хронический пиелонефрит. Камни выходят в среднем раз в год, последний вышел (причем совершенно без колик, просто вышел - неделю назад, когда все это уже началось)

Возраст - 30 лет, рост 180, вес - 83 (до начала болезни был 88). Пол - мужской.

Что, собственно, я проделал.
Один невролог после МРТ поставил мне диагноз "рассеянный склероз", после чего направил к профессору Головкину Владимиру Ивановичу. Это известнейший в данной области человек.
До этого неврологи прописывали мне лекарства типа Блемарен, но толку с него был просто ноль.
Головкин прописал Мексидол, Нобен.
Затем 2 аппарата (описанные в топике [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] , где меня зачморили и решили, что это реклама фирмы). Также его рекомендации - задерживать дыхание на выдохе, чтобы заставить мозг работать активнее в условиях стресса.
Плюс ко всему этому он прописал мне несколько БАДов общей стоимостью 12К рублей, но их перечислять я уже не буду, чтобы опять не обвинили в рекламе.

Лечение я только начал, и вчера уже пришлось вызывать скорую, т.к. у меня опять поднялось АД и внутричерепное давление так, что я вообще ни черта не соображал (((
Появились боли в голове, чего не было ранее.

Господа, что мне делать? К кому обратиться? Что мне может помочь, жить так дальше просто невозможно :(

Уважаемый rasturyt! Прежде всего - постарайтесь не терять присутствия духа. Всегда можно обсуждать варианты и искать выход.
В приведенной Вами ЭЭГ ключевая фраза - "Без специфической эпиактивности и эпипароксизмальности. "
По ЭЭГ никак нельзя указывать "на возможные гемодинамические изменения в В.Б.Б." и на " нарушения корково-подкорковых взаимоотношений в структуре явлений ангиодистонии". Так что на эту часть заключения не обращайте внимания.
Один только факт находки на МРТ демиелинизирующих изменений еще не говорит о рассеянном склерозе. Оценивать данные дополнительных методов обследования нужно вместе с данными неврологического статуса.
Вы так точно описываете дату начала Ваших проблем - в этот день было какое-то значимое для Вас событие? Иногда такие симптомы, о которых Вы пишете, могут быть проявлением панической атаки.
Конечно, без осмотра трудно говорить, но можно предположить , что головные боли могут быть результатом напряжения мышц шеи (Вы упомянули остеохондроз шейного отдела).

В любом случае, нужно очное наблюдение невролога в динамике.

Проф. Головкин В.И.

24 января 2013 г.

"Употребляя различные методы лечения, не думайте только, что вы лечите саму суть болезни. Врач лишь помогает организму справиться с болезнью его собственными защитными приемами"

Основные медико-социальные значимые проблемы неврологии:

1. Сосудистые заболевания

3. РС и другие демиелинизирующие заболевания

Рассеянный склероз (РС) - мультифакториальное полигенное воспалительно- дегенреативное заболевание НС с гиперактивной детерминантой разрушения миелина, соответствующее модели Эдвардса-Фальковера (т.е.

Миелинизация происходит одновременно с созреванием субстанции Ниссля Основа патоморфологии - изменения в глионейрональном комплексе. Основное патоморфологичсекое состояние - астроцитарный глиоз. При демиелинизации распад миелина опережает его образование. Современные препараты - блокаторы молекул адгезии !САМ/САМ Демиелинизация

• Первичная - нарушение метаболизма без повреждения олигодендроцитов

• Вторичная - повреждение олигодендроцитов с нарушением метаболизма миелина (распадом) и высвобождение ДНК

Миелинокластические процессы - разрушение сформированного миелина (демиелинизация) Миелинобластические процессы - разрушение несформированного миелина (дисмиелинизация) Надо очень внимательно подходить к детям с РС - выяснять что у них - демиелинизация или дисмиелинизация?

Фокальная воспалительная демиелинизация

• Оптиконеврит = ретробульбарный неврит

• Оптикомиелит (синдром Девика)

• Парциальные поражения СПМ (чаще боковые столбы)

Диссеминированная воспалительная демиелинизация

• Острый геморрагический некротизирующий энцефаломиелит

• Диффузный склероз Шильдера

• Концентрический склероз Бало

• Концентрическая лакунарная энцефалопатия Лейкодистрофии

• Диффузный склероз Краббе

• Губчатая дегенерация белого вещества

• Диспластическая лейкодистрофия Неклассифицируемые демиелинизации

• Центральный понтинный миелинолиз

• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

1868 - СНагсо* описал РС 1878 - Ранвье открыл миелин

1948 - Э.Кэбэт обнаружил олигоклональные !д в ЦСЖ у больных с РС 1970 - доказательство терапевтической эффективности АКТГ 1981 - внедрение МРТ в диагностику РС 1993 - создание бетаферона (Германия)

1995 - Копаксон (Израиль)

Чаще болеют женщины 20 лет в умеренных широтах (холодны влажный климат) Расы

Европеоидная - энцефаломиелит 30-70 на 100 000 Монголоидная - оптикомиелит 10-30 на 100 000

Негроидная - тропическая параплегия или вакуольная миелопатия 5-10 на 100 000 Лейкоцитарное фенотипирование

Оптиконеврит РС
В40 1,5 -4,47
А3В7 2,1 6,88
А1В8 1,26 -8,72
Вм18 (См5) -2,25 1,29
Вм35 (См4) -3,45 1,91

• Географически - северо-западный градиент

• Превалентность прохладного и влажного климата (пойма рек, в т.ч.

• Геологические особенности (Со и Мп ^ встречается в ферментах миелина; Си и 2п ^ 50Э; I, РЬ)

• Промзоны (нефть, радиация)

• Кластеры (патогенные зоны)

• Метаболические нарушения (митохондриальная дисфункция, гипэргоз, шейпинг белков)

• Аксональная дегенерация Антигенный состав миелина

• Основной белок миелина (ОБМ) - 30%

• Протеолипидный протеин (ПЛП)

• Миелин-олигодендроцитный гликопротеин (МОГ)

• Миелин-ассоциированный гликопротеин (МАГ)

Патогенетические варианты демиелинизации

• Макрофагальная и Т-клеточная (19%) - используем иммунодепрессанты, при обострении - ГК

• Аутоантительная (миелино-токсическая) с активацией комплемента (53%) - используем плазмаферез, в/в !§, при обострении - ГК

• Дистрофия олигодендроцитов (26%)

• Апоптоз олигодендроцитов (2%)

Патогенетические формы РС

ТН1>ТН2, !дЕ - используем ГК, ЦФА, НПВС, ^N-0, ВВИГ

2. Вирус-индуцированный (20%)

!Р^а, ЕК - используем амиксин, реальдирон

П:С>1 - используем тирамин, эпифамин, супренамин, ЭНЕА

V^^^, ШЬ/НЭЬ - используем фосфолипиды, ш-3 и ш-6

5. Вазопатический, тромбофилический

ВАТ, АФА, ВА - используем вессэл дуэ ф, трентал, плавикс, ВВИГ

Клинические критерии диагностики

• Женщины (в 7 раз чаще!)

• Многоочаговость поражения с характерным сочетанием оптико-пирамидно-мозжечковых и тазовых расстройств)

• Волнообразное течение в первые 5-7 лет болезни (иногда до 12 лет)

• Длительная сохранность функциональной активности Течение

1. Доброкачественное фрустированное - 5-10%

2. Прогредиентно-ремиттирующее - 40%

3. Вторично-прогредиентное - 40%

4. Первично-прогредиентное - 10%

5. Злокачественное фульминантное - 0,1-0,5%

Типичный симптомокомплекс (пентада Марбурга)

• Нижний спастический парапарез

• Битемпоральная деколорация дисков ЗН

• Выпадение кожных брюшных рефлексов (но м.б. и сохранены)

Симптомокомплекс развернутой стадии (Ч.Позер, 1984)

• Пирамидная недостаточность (99%)

• Зрительные и глазодвигательные нарушения (85%)

• Чувствительные расстройства (83%)

• Расстройства мочеиспускания (82%)

• Нарушения равновесия (80%)

• Стволовые и мозжечковые симптомы (75%)

• Нарушения вибрационной чувствительности (71%)

• Когнитивные расстройства (45%)

Основные бытовые проблемы - немотивированная усталость, учащенное мочеиспускание, изменчивость настроения, слабость и тяжесть в ногах, двоение в глазах, неустойчивость при ходьбе

• Нейровизуализация: МРТ шейного отдела, протонная спектрометрия (-скопия) ГМ и СПМ

• Электрофизиологические методы (ВП различных модальностей, особенно зрительные и соматосенсорные ВП)

• Иммунологические: интратекальный синтез ^6 (0В6) = свободные легкие цепи каппа В дебюте РС визуализируются очаги демиелинизации с большой зоной отека - очагово­диффузный энцефалит (энцефаломиелит)

Диффузные изменения выявляются с помощью спектроскопии (исследование уровня инозитола, NАА, 6АВА, холина, креатина, липидов)

В дебюте РС - пик инозитола ^ пик липидов (вторично прогрессирующий РС) ^ ф пика NАА (^ ацетил-аспартат, разрушаются нервные ткани, РС перешел в фазу дегенерации)

Поэтому в фазу дегенерации назначение гормонов нецелесообразно ^ воспаления уже нет (ГК неэффективны! Не назначать их!)

• Суперпозиционное электромагнитное сканирование (спектральная миелинография, спектрография ферментных систем, спектрография нейромедиаторных систем)

Фликкерные шумы - побочное неспецифическое возбуждение мозга

Бляшка РС - перивазальный (перивенозный) инфильтрат, параллельно развивается

Может выявляться функциональный гепато-лиенальный синдром (в воспалительной стадии), лимфаденопатия

Для улучшения микроциркуляции: 500 мл глюкозы + трентал + гепарин + 1_-тироксин

"ТНе тесНатзтз мЫсН тШа1:е ^етуеПпайоп аге Не^егодепеоиз т ^И^егеп! М5 ра^еп^з"

(Напз Ьаззтапп, 1999, АизЫа)

2. Пролонгация ремиссии

3. Предиктивная терапия

• Профилактика инфекционных заболеваний

• Сезонная эндокринная коррекция

• Преодоление гипэргоза Лечение обострений

• !§ (ВВИГ) 5 дней по 150 мл

• ВИСТ (высокодозная иммуносупрессивная терапия) и АТПСК (аутотрансплантация полипотентных стволовых клеток)

• Криосорбция плазмы Продление ремиссий

• Антиоксиданты (50Э, витамины А,Е,С)

• Ингибиторы астроглиоза и апоптоза

• 6Р - факторы роста (!6Р-1 и 2, Т6Р-Р, 6Э^)

• NТ - нейротрофины (В^NР, N6Р, N^3, N^4)

• ЫК - нейрокины (СЫТР, ИР, СТ-1)

• Ремиелинизаторы (Со, Мп, витамины В3 и В6, ФЛ миелина - лецитин)

Важную роль играет сопряженность антиоксидантной и иммунной систем На данный момент селективных иммунокорректоров нет Во время беременности обострений РС не бывает Симптоматическая терапия

• Спастичность: баклофен, мидокалм, диазепам

• Императивные позывы: дриптан, десмопрессин

• Тремор: акатинол, зофран, латран

• Немотивированная усталость: мидантан, пемолин

• Психоэмоциональные расстройства: фенибут

• Болевые пароксизмы: финлепсин, габапентин

• Диплопия: трентал, эмоксипин, мексидол

• Нистагм: клоназепам, баклофен, мексилетин

• Когнитивные нарушения: глиатилин, экселон Терапия ПИТРС (препараты, изменяющие течение РС)

• Р-ИФ1Ь (ронбетал, экставия) 8 млн МЕ в/м ч/д, эффективность 31%

• Р-ИФ1а (ребиф, авонекс) 44 мкг в/м 3 раза в неделю, эффективность 33%

• Глатирамера ацетат (копаксон) 20 мл в/м ежедневно, эффективность 29%

• Пероральный миелин ( лизин , аргинин , гистидин ): 25% ОБМ

Р-ИФ обладает экранирующим действием, не позволяет !РЫ-у вызывать воспаление, не достигает рецепторов миелина Препараты XXI века

• Моноклональные АТ: натализумаб (Тизабри), алемтузумаб, ритуксимаб, даклизумаб (АТ к И-2), окрелизумаб (АТ к СЭ20)

• Иммунодепрессанты: кладрибин, финголимод, терифлуномид (з1р)

• Иммуномодуляторы: лаквинимод, панаклар (фумарат)

Препараты, одобренные РЭА в 2010 году:

• СНепуа (финголимод) (ЫоуагИз)

• Лтруга (далфампридин) - блокатор кальциевых каналов

• Лаквинимод (Теуа, !згае1) - ф синтез ТЫР-а, ^ ВЭЫР

• ВС-12 (Лте1Ьу1 $итага1е) (Вюдеп) - противовоспалительное (глютатион) и прометаболическое действие на астроциты (!РЫ-Р)

Плазмаферез - старый, но эффективный метод

"Унифицированного способа лечения РС не может быть ввиду разнообразия причин его вызывающих, поэтому любого клинициста будет неизбежно ждать неудача если он сделает попытку лечить РС каким-либо одним существующим или в будущем изобретенным средством или методом, рекламируемым как "надежные" способы лечения"


Рубрика: Медицина

Дата публикации: 23.12.2015 2015-12-23

Статья просмотрена: 246 раз

Рассеянный склероз относится к числу весьма распространенных органических заболеваний нервной системы. Он поражает лиц преимущественно молодого трудоспособного возраста, характеризуется прогридиентным течением с ремиссиями и обострениями, многоочаговой изменчивой симптоматикой и нередко приводит к глубокой инвалидности больных.

Проблема лечения рассеянного склероза отличается многоплановостью и сложностью теоретческого обоснования.

Поскольку большинство современных авторов ститают, что рассеянный склероз инфекционно-аллергическое и аутоиммунное заболевание, применение кортикостероидных препаратов может рассматриваться как один из патогенических методов терапии этого страдания.

Известные с 60-х гг. способы лечения кортикостероидными препаратами и их синтетическими аналогами чрезмерно стандартизованы не всегда клинечески зффективны и нередко приводят к известным осложнениям стероидной зависимости, формираванию синдрома Иценко-Кушинга и вегатативных дисфункций, активизации латентной инфекции.

Для преодоления негативных сторон иммунодепрессивный терапии был предложен и испытан на больных миастений и рассеянным склерозом оригинальный метод локальной иммунодепрессии в виде чередования загрудинных тимусных гидрокортизоновых блокад с ультрофонофорезом гидрокортизона на область тимуса (1). При этом были констатированы нормолизация соотношения Т- и В-системиммунитета за счет снятияТ-депрессии, прекращение прогродиентности патологического процесса и регресс неврологической симптоматики. Изберательная тимуснаправленная иммунодепрессия, отсутствие резорбтивного действия вводимого препарата, а также возможность проводить иммунодепрессивную терапию (ИДТ) больным имеющие противопоказания к обычному приему кортикостероидов, позволили авторам рекомендовать указанный метод в лечебную практику.

В задачу нашего исследования входило клинико-лабораторное сопоставление двух вариантов локальной иммунодепрессии по методике, описанной авторами, и общей иммунодепрессии по традиционной схеме приёма среднетерапевтических доз преднизолона (30–40 мг ежедневно). Вкачестве критериев выбора и оценки эффективности лечении использовались клинико-неврологические показатели, а также направленность функциональных изменений гипофизарно надпочечниковой системы (ГНС). Функциональное состояние данной системы изучалось с помощью радиоиммунологического анализа (использовали набор стандартных сывороток “СУS” фирмы “Франция Италия”). Количественное определение 17- оксикортикостероидов (I7 ОКС) в моче за сутки проводили по методу Сильбера -Портера в модификации М. A. Креховой (1966).

Доза гидрокортизона при блокадах составляла от 125 до 75 мг на одно введение (всего 8–10 блокад на курс лечения), при ультрафонофорез 50 мг на процедуру (12–15 сеансов на курс). Ультразвуковое облучение проводили на аппаратах УТП-I в постоянном режиме, мощностью 0,4–0,5 Вт/см2 при экспозиции 2–8 мин.

Ультразвуковое облучение тимуса с эмульсией гидрокортизона в чередовании с загрудинным через игду гидрокортиона проведено 18 больным рассеянным склерозом в возрасте 23–42 лет (женщин 11 мужчин 7). Средняя продолжительность заболевания 5–8 лет. Клинические проявления характеризовались рассеянными симптомами поражения белого вещества головного и спинного мозга.,определена 3–4 степень тяжести (2).

Традиционнй вариант кортикостероидный терапии проведен 20 больным рассеянным склерозом в возрасте 18–44 лет (женщин 12, мужчин 8). Преобладающей была цереброспинальная форма заболевания, а состояние больных соответствовало III — IV степени тяжести. Контрольную группу составили 12 практически здоровых лиц.

Все 38 больных до лечения в клинике ранее получили от 1 до 4 курсов гормонотерапии, последний из которых был закончен не позднее, чем за 6 месяцев. Лабораторные исследования в клинике у каждого больного проводили до и после лечения.

Как показали собственные наблюдения, в группе больных, получавших локальную иммунодепрессивную терапию, регресс сиптоматики наблюдался в конце 2-ой недели от начала лечения, при этом положительный результат достигнут у 11 из 18 больных (табл.1). У 4-х состояние продолжало оставаться прежним, у 3-х отмечалось ухудшение.

Кортикостероидная терапия по традиционной схеме приёма приводило к улудшению состояния больных, наступившее на 2–3 неделе от начала лечения. Положительный эффект наблюдался у 11 больных:у 4-х значительный, у 4-х удовлетворительнный, у 3-х достигнуты значительные результаты, проявляющиеся, главным образом, субъективными улучшениями без заметного регресса неврологических симптомов. Сопоставление динамики неврологической картины при двух сравниваемых методах лечения позволило установить некоторые различи в степени выраженности и исчезновения очаговых симптомов. Так, при локальной иммунодепрессии отмечены преимущественный регресс пирамидных симптомов, что подтверждают полученные ранее результаты лечения, в то время,как регресс мозжечковых симптомов был более выражен в группе больных с пероральным приемом преднизолона.

Результаты лечения больных рассеянным склерозом по различным способам введения кортикостероидных препаратов.

Схема приёма

Результаты лечения

Исчезновение симптомов

Уменьшение выраженно симптомов

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.