Мексиприм при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз относится к разряду хронических заболеваний, способен затрагивать каждую область нервной системы, полностью излечиться от него невозможно. Симптоматика рассеянного склероза чрезвычайно широка: от незначительного онемения в руке до потери зрения, тяжелых параличей и затрудненного дыхания. При помощи математических методов удалось вычислить количество возможных симптомов рассеянного склероза – 685! Однако специфичным, то есть свойственным исключительно рассеянному склерозу, не является ни один из них.

Что происходит при рассеянном склерозе

Кроме очагов в белом веществе, появляются патологические очаги другой природы также в сером веществе, кроме того, вместе с центральной нервной системой пораженной может оказаться периферическая нервная система (нервные волокна, идущие к ногам, рукам, внутренним органам и лицу, спинномозговые корешки).

Несколько слов о строении нервной системы

Симптомы рассеянного склероза

Как любое другое хроническое заболевание, рассеянный склероз протекает в две фазы: за периодом обострения следует период ремиссии (стихания). Подобная схема наблюдается у 85 % больных. Этот вариант течения болезни получил название ремитирующий, или преходящий.

Продолжительность периода обострения, как правило, составляет от суток до двух месяцев. Зачастую после первого обострения болезнь не проявляет себя никоим образом на протяжении десятка, а то и двух десятков лет, при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Однако затем болезнь набирает обороты, появляются обострения. На первых порах в промежутках между обострениями (в период ремиссий) все временно утраченные функции организма полностью восстанавливаются, однако по прошествии времени отмечается нарастание неврологического дефекта и его сохранение даже в период ремиссии.
Реже встречаются другие варианты развития рассеянного склероза – к примеру, симптомы, которые присутствовали изначально, со временем стабильно прогрессируют, при этом отсутствуют ремиссии (т.н. первично-прогредиентное течение). Такой вариант течения болезни более свойствен людям пожилого возраста, в то время как ремитирующее течение отмечается чаще у тех, кто заболел в молодости.

Проявления рассеянного склероза

Приведенный перечень симптомов рассеянного склероза далеко не полный. Все перечисленные симптомы, по одному либо в тех или иных комбинациях, развиваются за несколько дней и, когда период обострения заканчивается, они исчезают почти полностью (как правило, по прошествии двух-трех недель).

Причины рассеянного склероза

Рассеянный склероз по сей день остается болезнью непонятной и загадочной. По мнению ученых, он является аутоиммунным заболеванием. Иными словами, иммунная система человека становится агрессивной не только к факторам извне (вирусы, бактерии и проч.), но и к миелиновым оболочкам нервов, то есть к собственным тканям организма, и повреждает их. В период обострения болезни в белом веществе мозга проявляются лишенные миелина очаги, т.н. очаги димиелинизации, а также воспаления. Немаловажно то, что на фоне мощного лечения воспалительных процессов или даже без него миелин может восстанавливаться, а вместе с этим наступает ремиссия. Так продолжается, пока не наступит следующее обострение.

Кроме белого вещества, пораженными оказываются и другие ткани: нервные волокна (внутри миелина) и серое вещество (тела нервных клеток). Механизм их поражения несколько иной: ткани стареют быстрыми темпами. Процесс этот происходит как в период обострения, так и при ремиссии.

Факторы развития рассеянного склероза

Профилактические мероприятия — Мексидол при рассеянном склерозе

Существует ряд факторов, провоцирующих появление нового обострения болезни. Зная их, можно обезопасить себя. К ним относятся:
эмоциональный или физический стресс;
инфекции (не составляет исключение ОРВИ);
длительное пребывание на солнце, переохлаждение или, напротив, перегревание;
повреждения головы;
вакцинации;
никотиновая зависимость.

Если исключить перечисленные выше факторы, можно отсрочить появление очередного обострения. Однако во многих случаях необходима профилактика лекарственными препаратами, в случае если течение болезни сопровождается частыми обострениями или тяжелыми проявлениями. Применяются лекарства, которые заставляют иммунную систему работать правильно, т.н. иммуномодуляторы: копаксон и бета-интерферон (ребиф, бетаферон, аванекс). Их используют в виде уколов (ежедневно, через день либо реже) на протяжении долгих лет. Применение таких лекарств намного увеличит период ремиссии, снизит обострения и поможет уменьшить скорость развития болезни.

Осложнения рассеянного склероза

Результатом рассеянного склероза может стать инвалидность. Как правило, это случается на поздних этапах болезни, когда симптомы после периода обострения не исчезают. Однако в некоторых случаях крайне тяжелое течение болезни отмечается уже на первых ее этапах, вплоть до появления риска летального исхода, когда нарушается сердечная деятельность и пациент теряет способность дышать самостоятельно.

Диагностика рассеянного склероза

Ранее мы уже упоминали, что рассеянный склероз не обладает каким-либо одним специфическим симптомом. По этой причине в период первой атаки болезни зачастую не представляется возможной постановка диагноза, до тех пор пока не случится повторное обострение. Хотя в большинстве случаев больной может вспомнить, как некогда в прошлом в течение нескольких дней его слегка пошатывало, а также имело место недержание мочи. Подобный эпизод можно считать первым обострением.

Обследования, которые нужно провести:
МРТ (магнитно-резонансная томография) головного и, в случае необходимости, спинного мозга необходима для обнаружения очагов демиелинизации. Чтобы выяснить, находится ли в текущий момент очаг в активной стадии, нужно ввести контрастное вещество.
Средством выявления уровня и степени поражения проводящих путей и, кроме того, вовлечение зрительных нервов, требуются вызванные потенциалы (ВП) всех модальностей.
Люмбальная пункция — изучение спинномозговой жидкости.
Электрофорез белков — анализ белкового состава крови.
Исследование иммунного статуса.
Необходимо посетить врача-офтальмолога.

Лечение рассеянного склероза

В зависимости от тяжести обострения назначается соответствующее лечение.

Если обострение в легкой степени (эмоциональные и чувствительные расстройства изолированы), применяют следующее:
средства общеукрепляющего характера,
препараты для улучшения снабжения тканей кровью,
антиоксиданты,
витамины,
успокоительные препараты (если есть такая необходимость – антидепрессанты).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Кроме того, при лечении рассеянного склероза применяют симптоматический метод лечения, суть которого в устранении конкретного симптома:
при спастичности (повышенном тонусе мышц) используют миорелаксанты, в частности баклосан,
пациентам, у которых отмечается дрожание и неловкость в конечностях прописывают финлепсин, клоназепам,
при повышенной утомляемости назначают нейромидин,
если речь идет о нарушении мочеиспускательных процессов, применяют амитриптилин, детрузитол, прозерин,
при хронических болях пьют противоэпилептические лекарства (габапентин, финлепсин, лирика), антидепрессанты (иксел, амитриптилин),
если у пациента тревожность, депрессия, а также синдром вегетативной дистонии, ему назначают успокоительные препараты, антидепрессанты (ципрамил, амитриптилин, флуоксетин, паксил), транквилизаторы (феназепам),
принимая во внимание тот факт, что у больных рассеянным склерозом отмечается увядание мозговых структур, им требуются нейропротекторы — лекарства, защищающие ткань нервов от вредного влияния (кортексин, актовегин, церебролизин, мексидол и проч.).

Симптоматическое лечение рассеянного склероза применяется также в следующих случаях:
если симптомы заболевания наблюдаются вне обострения,
течение заболевания первично-прогредиентное.

Мексидол при рассеянном склерозе и беременности

Поскольку рассеянный склероз поражает, как правило, женщин молодого возраста, зачастую актуальны такие вопросы: нужно ли прерывать беременность? Как рассеянный склероз проявляет себя в период беременности? Допускаются ли самостоятельные роды? Каким образом болезнь матери может отразиться в будущем на ребенке?

Увы, наследственный фактор играет значительную роль в развитии заболевания, по этой причине вероятность развития рассеянного склероза у ребенка больной женщины выше, чем у других детей. На ход беременности и естественные роды заболевание никоим образом не влияет. При этом непосредственно беременность оказывает положительное (!) влияние на ход болезни: есть научное подтверждение, что в период беременности гораздо меньше случаев обострения рассеянного склероза.

Однако не следует забывать об осторожности, поскольку в течение полугода с момента рождения ребенка вероятность обострений повышается. Для предотвращения этого необходимо после родов пройти лечение иммуномодуляторами. Во время беременности не стоит использовать бета-интерферон и копаксоном. Если же во время беременности все-таки случилось обострение, лечение проводят при помощи плазмафереза, по возможности избегая применения кортикостероидов.

Ю.В.Симонова, В.И.Головкин, Ю.Ф.Камынин
Кафедра неврологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования; Клиническая больница РАН, Санкт-Петербург

Показано, что мексидол эффективно воздействует на снижение скорости прогрессирования оксидативного стресса у больных рассеянным склерозом. Мексидол может играть важную роль в превенции нейронов от демиелинизации.

Ключевые слова: рассеянный склероз, метаболический синдром, миелин, нейромедиаторы, клеточное дыхание

Рассеянный склероз (PC) является хроническим прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежат воспаление и диффузные дегенеративные изменения в головном и спинном мозге [2]. В патогенезе данной патологии наряду с дисбалансом основных иммуннорегуляторных клеток (Т-хелперы/Т-супрессоры) огромное значение имеют свободнорадикальные процессы окисления (CPO), которые, воздействуя на мембраны нейронов и олигодендроглиоцитов, запускают процесс АДФ-рибозилирования, что приводит к истощению запасов АТФ, гибели клетки и высвобождению новых АФК [4,5]. Эндогенная антиоксидантная система, которая ослабляет CPO на ранней стадии, реализуется с помощью восстановления глутатиона [3]. При старении организма и при хронизации патологических процессов происходит снижение концентрации глутатиона в клетках, что снижает защиту от CPO. Прежде всего страдают дыхательные ферменты митохондрий. Метаболический синдром усугубляется с длительностью заболевания. Неэкономичное расходование энергетических субстратов клеток и нарушение структурной целостности дыхательной цепи митохондрий ускоряет дегенеративные процессы, в том числе повреждение аксонов, что является труднообратимым процессом и выражается в появлении грубых неврологических дефектов, приводящих к инвалидности [1].

Поэтому одним из важных направлений превентивной терапии PC является антигипоксантная и антиоксидантная нейропротекция, которая может способствовать достижению и пролонгированию ремиссии заболевания.

Цель данной работы - изучить возможность коррекции церебральных метаболических нарушений у больных PC с помощью отечественного препарата мексидол, заявленного как антиоксидантный и антигипоксантный ноотроп.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Мексидол принимали 14 пациентов (21-39 лет; 10 женщин и 4 мужчин), страдавшие в течение 3-12 лет ремиттирующим течением PC, в дозе 400 мг внутривенно струйно утром и в дозе 200 мг внутримышечно вечером в течение 15 дней. До и после лечения мексидолом проводили суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга на сканере "СПЭМС-2-Обнинск" для количественного определения уровня и характера демиелинизации и состояния ферментативных и нейромедиаторных систем мозга.

Известно, что ткани мозга являются источником электрических потенциалов. C учетом многослойности распределения множества электромагнитных осцилляторов в тканях мозга и пространственно-временной модели локализации диполей была построена модель трехмерного распределения плотности осцилляторов мозга. Данная модель используется в работе суперпозиционного электромагнитного динамического сканера, позволяющего определить функциональную активность биообъекта в конечном объеме.

Составными компонентами сканера являются PC, цифровой регистрирующий и калибровочные блоки, 120-канальный датчик, позволяющий одновременно подавать на поверхность головы пациента и снимать в широком диапазоне частотные, временные и амплитудные калибровочные сигналы и показатели электродинамической активности, и выводящее устройство.

Полученные значения с помощью программ компьютерного обеспечения группируются в первичные и калибровочные матрицы на каждом уровне. Суперпозиция матриц позволяет построить трехмерное распределение активности тканей мозга и после математической обработки вывести их в виде двухмерных томограмм с присвоением значения (цвета) в зависимости от активности. По определению функциональной активности тканей мозга метод сопоставим с позиционно-эмиссионной томографией и позволяет получить данные о спектре активности ферментов, нейромедиаторов, плотности ионных каналов, а при рассеянном склерозе - и об уровне и характере процесса суммарной и очаговой демиелинизации.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

После окончания курса терапии на основании клинических данных и оценки с помощью суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга, уровня и характера демиелинизации, ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а также нейромедиаторного обеспечения, больные были разделены на 3 группы.

1-я группа (4 человека - 28.57%). Стадия клинической ремиссии. Пациенты отмечали хорошее самочувствие. Неврологические симптомы определялись только в виде легкой пирамидномозжечковой недостаточности и аффективных нарушений (например, состояние эйфории в одном случае). В данной группе уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным (в одном случае до нормы), состояние ферментов цикла трикарбоновых кислот, дыхательной цепи и нейромедиаторных систем полностью нормализовалось.

2-я группа (8 человек - 57.14%). Стадия неполной клинической ремиссии. В неврологическом статусе наблюдались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, мозжечковая походка, неустойчивость в позе Ромберга, ошибки при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, отмечались интенционное дрожание и атаксия) и когнитивно-мнестические проявления в форме снижения оперативной памяти. По данным сканирования, уровень содержания плотных форм миелина повысился, но оставался сниженным, что было связано с его недостаточным синтезом. Количественные показатели каскада ферментов дыхательной цепи и нейромедиаторов почти нормализовались.

3-я группа (2 человека - 14.29%). Стадия продолжающегося умеренного относительного обострения. У пациентов данной группы отмечались нижний спастический парапарез, мозжечковая недостаточность (горизонтальный нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, выполнение координаторных проб с интенцией), пирамидная недостаточность (высокие глубокие рефлексы, патологические стопные знаки), тазовые расстройства (императивные позывы, сочетающиеся с недержанием мочи и кала), а также аффективные расстройства (депрессивный синдром). При повторном сканировании отмечалось увеличение уровня деградации миелина (в некоторых случаях в 1.3 раза) по сравнению с исходным, при этом определялось также снижение показателей метаболизма: усиление ацидоза, перекисного окисления и тканевой гипоксии.

Таблица 1. Влияние мексидола на восстановление миелина у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Суммарная демиелинизация	7.25 (1.75)	4.15* (2.15)	15.03 (6.4)	8.76* (5.0)	15.0 (1.0)	17.85 (1.45)
Вода	14.0 (3.0)	2.05** (0.45)	15.25 (5.9)	7.13** (4.7)	9.0 (1.0)	3.5** (0.5)
Рыхлый миелин	17.5 (2.5)	12.0* (1.0)	20.5 (4.9)	17.38 (5.0)	21.2 (0.8)	21.05 (0.35)
Синтез миелина	8.3 (0.1)	14.25* (0.25)	13.88 (2.97)	14.63 (12.0)	1.85 (0.35)	3.4 (1.2)
Плотный миелин	27.5 (7.5)	25.5 (6.5)	25.6 (7.6)	22.7 (12.75)	33.0 (2.0)	25.3 (1.7)

Результаты мониторинга метаболического синдрома у больных РС в процессе лечения их мексидолом по уровню и характеру суммарной демиелинизации, состоянию ферментативных и нейромедиаторных систем приведены в табл. 1-3.

Выявлено достоверное уменьшение набухания белого вещества почти во всех 14 случаях РС после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина (условие ремиелинизации) у 4 из 14 больных и снижение уровня суммарной демиелинизации у 12 из 14 больных, т.е. в 84.3% наблюдений.

Необходимо отметить достоверное уменьшение перекисного окисления и улучшение клеточного дыхания за счет активации убихинона у 12 из 14 пациентов, особенно выраженные при отсутствии или уменьшении тканевого лактат-ацидоза.

Очевидна общая тенденция в сторону улучшения нейротрансмиттерной передачи в пределах пирамидной (ацетилхолин) и церебеллярной (серотонин) систем при снижении глутаматной эксайтотоксичности и сохранении тормозной медиации мозга.

Таким образом, мексидол у больных РС повышает резистентность организма к повреждающим факторам и оказывает церебропротекторное действие, что приводит к снижению основного патологического процесса при этом заболевании (демиелинизации) и создает условия для восстановления миелина (ремиелинизации). Парэнтеральное назначение мексидола больным ремиттирующим РС в течение 15 сут способствует уменьшению тканевой гипоксии, ингибированию свободнорадикального окисления липидов, улучшению энергетического потенциала клетки, что приводит к уменьшению активного патологического процесса и достижению клинической ремиссии заболевания. Под влиянием мексидола при РС существенно улучшается функционирование нейротрансмиттерных систем, связанных с основным для этого заболевания пирамидно-мозжечковым неврологическим дефицитом, и уменьшается глутаматная эксайтотоксичность мозга, что является необходимым условием для восстановления утраченных функций.

Мексидол может быть рекомендован для превентивной терапии PC.

Таблица 2. Влияние мексидола на перекисное окисление и клеточное дыхание у больных PC

Показатель	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Сукцинат	8.5 (0.5)	8.0 (1.0)	9.86 (2.4)	17.0 (8.76)	9.0 (1.0)	10.0 (1.0)
Лактат	норма (0-1)	норма (0-1)	0.55 (0.36)	0.5 (0.35)	0.25 (0.25)	0.5 (0.5)
Цитохром в	12.5 (1.0)	9.5 (0.5)	13.75 (2.16)	12.38 (2.43)	13.5 (0.5)	311.5 (0,5)
Убихинон	11.5 (2.5)	15.5* (0.5)	14.2 (1.9)	15.9* (0.5)	13.0 (1.0)	10.25* (5.2)
Цитохром с	16.75 (2.25)	15.25 (0.75)	15.5 (0.87)	15.0 (0.5)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Цитохром а	14.5 (1.0)	14.75 (0.75)	14.75 (0.43)	14.63 (1.02)	13.75 (0.75)	14.5 (0.5)
Гидроперекиси	1.5 (1.0)	0.5* (0.5)	0.63 (0.42)	0.38* (0.42)	0.5 (0.5)	0.5 (0.5)

Таблица 3. Влияние мексидола на улучшение нейротрансмиттерного состояния мозга у больных PC

Показатель нейромедиаторов	Группа (по результатам лечения мексидолом)
	1-я		2-я		3-я
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Н-холинорецепторы	122.5 (2.5)	167.5* (7.5)	123.0 (7.9)	133.75* (22.19)	120.0 (10.0)	125.0 (5.0)
М-холинорецепторы	180.0 (20.0)	230.0* (10.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)	норма (200.0)
ГАМК	245.0 (5.0)	230.0 (10.0)	238.75 (8.93)	235.13 (8.07)	235.0 (5.0)	232.5 (7.5)
Глутамат	283.0 (7.5)	270.0 (10.0)	267.5 (7.5)	258.88 (10.13)	320.0 (45.0)	263.0* (12.0)
5-окситриптофан	135.0 (5.0)	165.0* (10.0)	158.75 (24.6)	168.75* (2073)	норма (175.0)	норма (175.0)

ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия мозга/ Подред. И.П.Ашмарина. СПб., 1999.
2. Иммуноопосредованный ремитирующий рассеянный склероз / Под ред. В.И.Головкина, Н.М.Калининой. СПб., 2003.
3. Мозг. Теоретические и клинические аспекты / Под ред. В.И.Покровского. М., 2003.
4. Томпсон А.Дж. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы. М., 2001.
5. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Диагностика нервных болезней. СПб., 2001.

Производитель: Stada Arzneimittel ("ШТАДА Арцнаймиттель") Германия

Форма выпуска: Твердые лекарственные формы. Таблетки.

Общие характеристики. Состав:

Действующие вещество — этилметилгидроксипиридина сукцината 125 м г. Вспомогательные вещества (ядро): Каолин, карбоксиметилкрахмал натрия, целлюлоза микрокристаллическая, повидон, тальк, кальция стеарат. Вспомогательные вещества (оболочка): Гипромеллоза, макрогол, титана диоксид, тальк.

Фармакологические свойства:

Фармакодинамика. Мексиприм® относится к гетероароматическим антиоксидантам. Имеет широкий спектр фармакологической активности: повышает устойчивость организма к стрессу, проявляет анксиолитическое действие, не сопровождающееся миорелаксантным эффектом; обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов; оказывает противосудорожное действие; проявляет антиоксидантные и антигипоксические свойства; повышает концентрацию внимания и работоспособность; ослабляет токсическое действие алкоголя. Препарат улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов).

Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Механизм действия Мексиприма® обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидок

сидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексиприм® повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Фармакокинетика. Мексиприм® быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта с периодом полуабсорбции 0,08–0,1 часа. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови составляет 0,46–0,5 часа. Величина максимальной концентрации Мексиприма® в плазме крови находится в диапазоне от 50 до 100 нг/мл. Период полувыведения Мексиприма® и среднее время удержания препарата в организме составляют соответственно 4,7–5,0 часа и 4,9–5,2 часа. Мексиприм®в организме человека интенсивно метаболизируется с образованием его глюкуроноконъюгированного продукта. В среднем за 12 часов с мочой экскретируется 0,3% неизмененного препарата и 50% в виде глюкуроноконъюгата от введенной дозы. Наиболее интенсивно Мексиприм® и его глюкуроноконъюгат экскретируется в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели экскреции с мочой Мексиприма® и его конъюгированного метаболита имеют значительную индивидуальную вариабельность.

Показания к применению:

-тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
-вегетативно-сосудистая дистония;
-легкие когнитивные расстройства различного генеза (при психоорганическом синдроме и астенических нарушениях, обусловленных острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения, черепномозговыми равмами, нейроинфекциями и интоксикациями, сенильными и атрофическими процессами);
-расстройства памяти и интеллектуальная недостаточность у лиц пожилого возраста;
-воздействие экстремальных (стрессорных) факторов;
-алкогольный абстинентный синдром с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств.

Способ применения и дозы:

Мексиприм® назначают внутрь. Применяемые терапевтические дозы и продолжительность лечения определяются чувствительностью больных к препарату. Начинают лечение с дозы 0,25-0,5 г; средняя суточная доза составляет 0,25-0,5 г, максимальная суточная - 0,8 г. Суточную дозу препарата распределяют на 2-3 приема в течение дня. Для лечения больных с тревожными расстройствами, вегетативно-сосудистыми дисфункциями и когнитивными нарушениями Мексиприм®применяют в течение 2-6 недель. При купировании алкогольного абстинентного синдрома Мексиприм® применяют в течение 5-7 дней. Курсовую терапию Мексипримом® заканчивают постепенно, уменьшая в течение 2-3 дней дозу препарата.

Особенности применения:

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Побочные действия:

Редко — тошнота, сухость слизистой оболочки полости рта, сонливость, аллергические реакции.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами:

Мексиприм® совместим с психотропными препаратами; усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противопаркинсонических средств и карбамазепина. Уменьшает токсическое действие этилового спирта.

Противопоказания:

Печеночная и/или почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, детский возраст, беременность, грудное вскармливание.

Передозировка:

Симптомы: нарушение сна (бессонница, в некоторых случаях — сонливость). Лечение: как правило, не требуется — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. В тяжелых случаях при бессоннице рекомендуется принимать нитразепам 10 мг, оксазепам 10 мг или диазепам 5 мг.

Условия хранения:

Список Б.В сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте, при температуре не выше 30°С.

Условия отпуска:

Упаковка:

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой по 125 мг. По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 1, 2, 3, 4 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Отзывы о Мексиприм®

Ирина 04 сент 2015 в 12:19

Вот уже вторую неделю принимаю мексиприм.У меня голова кружится, давление не стабильное, холестрин выше нормы. Пока не помогает. Мексиприм выписал доктор.

ОльгаС 08 дек 2014 в 20:24

При рассеянном склерозе память страдает редко и если приписывают мексиприм ,то не для улучшения памяти а по другим причинам, не путайте склероз старческий с рассеянным склерозом, это разные болезни. от рассеянного склероза нет препаратов, которые улучшают состояние больного, тем более какой-то мексиприм

Геннадий Петрович 10 дек 2013 в 12:48

Я сам уже не молодой мальчик, а таблетки выписывали отцу при рассеянном склерозе. В Марьино нашел только в третьей аптеке. Таблетки эти принимали первый раз, но вроде как лучше стало отцу, он уже сильно в возрасте

Виктор 03 дек 2013 в 16:31

А я вначале пил Мексидол, но от него сонливость была, а я за рулем весь день, страшно. Врач заменил на Мексиприм, сказал очень похожие по действию препараты

Наталья 28 окт 2013 в 17:13

Пила Мексиприм три года назад, без рецепта еще покупала по-моему. Но по назначению врача. В целом мне таблетки понравились, стала более спокойной и бессонница прошла

Арина 17 окт 2013 в 14:02

Мой маме прописали при склерозе эти таблетки. Живет одна, возраст уже такой, что то очки полдня ищет, то ключи. Стала пить Мексиприм и недели через три и внимательность повысилась и с памятью видны улучшения.

Андрей 11 июл 2013 в 15:58

Мать пропила курс после инсульта. Сперва в результат никто не верил, да его и не было видно. Но где-то через полторы-две недели и память и речь улучшились, мы были так рады!

Альбина Мазалбаева 08 июл 2013 в 16:42

Хочу сказать спасибо производителям Мексиприма. Моей матери прописали его после того, как поставили диагноз "рассеянный склероз". Все остальные таблетки были ужасно дороги, а у нас в Твери еще и найти их тяжело, приходилось ездить в Москву. После двух недели приема мама стало значительно лучше помнить, и даже ключи перестала забывать в замочной скважине. Теперь он у нас как панацея!