Офатумумаб при лечении рассеянного склероза

Русское название

Латинское название вещества Офатумумаб

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Офатумумаб

• Противоопухолевые средства — моноклональные антитела

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Офатумумаб

Человеческое моноклональное антитело (изотип IgG₁).

Фармакология

Фармакодинамика

Механизм действия. Офатумумаб специфически связывается с эпитопом, включающим малую и большую внеклеточные петли молекулы CD20. Антиген CD20 является трансмембранным фосфопротеином, который экспрессируется на всех стадиях дифференцировки В-лимфоцитов, с пре-В-клеток и до зрелых В-лимфоцитов, а также на клетках В-клеточных опухолей, к которым относятся неходжкинские лимфомы (высокий уровень экспрессии CD20 наблюдается в >90% опухолей) и хронический лимфоцитарный лейкоз (XЛЛ) (обычно сопровождающийся более низкой степенью экспрессии CD20). Экспрессированая на поверхности клетки молекула CD20 после связывания с антителом остается на мембране клетки, не удаляется с ее поверхности (шеддинг) и не поступает внутрь клетки (интернализация).

Связывание офатумумаба с расположенным вблизи мембраны специфическим эпитопом молекулы CD20 вызывает связывание и активацию системы комплемента на поверхности клетки, что приводит к развитию комплементзависимой цитотоксической реакции и лизису опухолевой клетки. Офатумумаб вызывает выраженный лизис клеток с высоким уровнем экспрессии молекул системы комплемента. Кроме того, связывание офатумумаба вызывает гибель клеток по механизму антителозависимой клеточной цитотоксичности. Офатумумаб вызывает лизис клеток как с высокой, так и с низкой экспрессией CD20, а также клеток, устойчивых к ритуксимабу.

Фармакодинамические свойства. Уже после первого введения офатумумаба у пациентов со злокачественными заболеваниями крови количество В-клеток в крови снижалось. У пациентов с XЛЛ, устойчивым к ранее проводимому лечению, среднее уменьшение количества В-клеток в крови после первого введения составляло 22%, а после восьмого еженедельного введения — 92%. У большинства пациентов, отвечающих на терапию офатумумабом, количество В-клеток в крови оставалось низким на протяжении всего курса лечения до 15 мес после последнего введения.

У пациентов с XЛЛ, ранее не получавших лечение, медиана снижения количества В-лимфоцитов после первого цикла введения офатумумаба в комбинации с хлорамбуцилом и до начала шестого ежемесячного цикла составила 94 и >99% , при применении только хлорамбуцила аналогичные показатели составили 73 и 97%. Через 6 мес после последнего введения медиана снижения количества В-лимфоцитов составила >99% для офатумумаба в комбинации с хлорамбуцилом и 94% при применении только хлорамбуцила.

У пациентов с ХЛЛ, получавших поддерживающую терапию офатумумабом после ответа на индукцию, среднее снижение количества В-лимфоцитов составляло 61% после первого цикла терапии и 80% перед шестым еженедельным циклом терапии по сравнению с увеличением данного показателя на 32 и 1328 % в тех же временных точках в группе контроля.

Иммуногенность. Белковые ЛС , подобные офатумумабу, обладают иммуногенным потенциалом. В клинических исследованиях были изучены образцы сыворотки крови более чем 550 пациентов с XЛЛ на предмет выработки антител к офатумумабу на протяжении терапии, а также в период от 8 нед до 2 лет после прекращения терапии (метод электрохемилюминесцентного иммуноанализа). Антитела к офатумумабу выявлены менее чем у 1% пациентов с ХЛЛ после окончания терапии офатумумабом.

Фармакокинетика

С_mах офатумумаба в сыворотке крови обычно достигается к концу введения или сразу после него. Фармакокинетика оценена в исследованиях у 215 пациентов с ХЛЛ, устойчивым к ранее проводимому лечению. Среднее геометрическое С_mах офатумумаба в плазме крови после первого введения (300 мг) составило 61 мкг/мл, после восьмого еженедельного введения (седьмое введение в дозе 2000 мг) среднее геометрическое С_mах было равно 1391 мкг/мл, среднее геометрическое AUQ_0–∞ составило 463,418 мкг·ч/мл; после двенадцатого введения (четвертое ежемесячное введение в дозе 2000 мг) среднее геометрическое С_mах было равно 827 мкг/мл, а среднее геометрическое AUC_0–∞ составило 203,536 мкг·ч/мл. У пациентов с ХЛЛ, ранее не получавших терапию, после лечения офатумумабом и хлорамбуцилом, средние геометрические значения С_mах после первого введения (300 мг), введения 1000 мг на 8-й день, и введения 1000 мг в четвертом ежемесячном цикле составили 52, 241 и 285 мкг/мл соответственно; среднее геометрическое значение AUC_0–τ в четвертом ежемесячном цикле составило 65,1 мкг·ч/мл. У пациентов с ХЛЛ, получающих поддерживающую терапию офатумумабом после ответа на индукционную терапию средние геометрические значения С_mах после первого введения (300 мг), введения 1000 мг на 8-й день и введения 1000 мг в четвертом восьминедельном цикле составили 74, 264 и 275 мкг/мл соответственно; среднее геометрическое значение AUC_0–τ в четвертом восьминедельном цикле составило 122,782 мкг·ч/мл.

Распределение. V_d офатумумаба невелик. Средний V_d в стационарном состоянии ( V_ss ) в различных исследованиях варьировал от 1,7 до 8,1 л, в зависимости от величины и количества доз.

Метаболизм. Офатумумаб — белок, для которого обычный путь метаболизма состоит в разрушении протеолитическими ферментами до пептидов и отдельных аминокислот. В связи с этим специальные исследования биотрансформации офатумумаба не проводились.

Выведение. Выведение офатумумаба осуществляется двумя путями: не связанным с мишенью, как и все прочие молекулы IgG, и опосредованным взаимодействием с мишенью, а именно связыванием с В-клетками. После первого введения наблюдалось быстрое и стойкое уменьшение количества CD20+ В-клеток. В связи с этим при повторном введении офатумумаб связывается со значительно меньшим количеством CD20+ В-клеток, которые доступны для образования комплексов с антителом. В результате при последующих введениях офатумумаба скорость клиренса снижается, а величина T_1/2 существенно увеличивается по сравнению с первым введением; при повторных еженедельных введениях AUC и С_mах увеличивались в значительно большей степени, чем это ожидалось для предполагаемого накопления офатумумаба, рассчитанного на основе данных, полученных при его первом введении.

Среднее геометрическое клиренса и T_1/2 у пациентов с рецидивирующим или резистентным ХЛЛ составляли 64 мл/ч (от 4,3 до 1122 мл/ч) и 1,3 дня (от 0,2 до 6 дней) после первого введения, 8,5 мл/ч (от 1,3 до 41,5 мл/ч) и 11,5 дня (от 2,3 до 30,6 дня) после четвертого введения, 11,7 мл/ч (от 3,9 до 54,2 мл/ч) и 13,6 дня (от 2,4 до 36 дней) после восьмого введения и 12,1 мл/ч (от 3 до 233 мл/ч) и 11,5 дня (от 1,8 до 36,4 дня) после двенадцатого введения.

У пациентов с ХЛЛ, ранее не получавших лечение, после терапии офатумумабом и хлорамбуцилом средние геометрические значения клиренса и T_1/2 офатумумаба составляли 15,4 мл/ч (от 4,1 до 146 мл/ч) и 18,5 дня (от 2,7 до 82,6 дня) после четвертого введения. Средние геометрические значения скорости клиренса и T_1/2 у пациентов с ХЛЛ, получавших поддерживающую терапию офатумумабом, составляли 8,1 мл/ч (от 1,8 до 58,5 мл/ч) и 22,6 дня (от 3,7 до 100,9 дня) после четвертого восьминедельного цикла.

Особые группы пациентов

Пожилой возраст (65 лет и старше). По данным популяционного фармакокинетического анализа, у пациентов в возрасте от 21 года до 87 лет не выявлено значительное влияние возраста на фармакокинетику офатумумаба.

Пол. По данным популяционного анализа, пол оказывает умеренное влияние (12%) на центральный V_d офатумумаба с более высокими показателями С_mах и AUC у женщин (52% пациентов). Данные различия не являлись клинически значимыми, в связи с чем коррекция дозы в зависимости от пола не требуется.

Нарушение функции почек. При популяционном анализе у пациентов с Cl креатинина от 26 до 287 мл/мин не выявлено значимое влияние исходного Cl креатинина на фармакокинетику офатумумаба. Не требуется коррекция дозы офатумумаба у пациентов с нарушением функции почек легкой и умеренной степени ( Cl креатинина >30 мл/мин). Ограничено количество данных по фармакокинетике офатумумаба у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени ( Cl креатинина Cl креатинина Ig человека класса IgG, циркулирующие в крови матери, выделяются с грудным молоком; опубликованные данные свидетельствуют о том, что потребление грудного молока не приводит к значительному проникновению материнских антител в кровяное русло ребенка. Риск для новорожденного и младенца не может быть исключен.

Фертильность. Данные о влиянии офатумумаба на фертильность отсутствуют. Исследования фертильности у животных не проводились.

Побочные действия вещества Офатумумаб

Профиль безопасности офатумумаба изучен в клинических исследованиях с участием 1021 пациента с ХЛЛ, 646 из которых получали монотерапию офатумумабом и 375 — офатумумаб в комбинации с химиотерапией. Наиболее часто (61%) встречающимися нежелательными реакциями были реакции, связанные с инфузией, большинство из которых были 1-й и 2-й степени тяжести. Инфузионные реакции 3-й степени тяжести или выше зарегистрированы у 6% пациентов, в 2% случаев развитие таких реакций привело к отмене терапии. Летальных случаев, связанных с развитием инфузионных реакций, не отмечено.

Нежелательные реакции сгруппированы в соответствии с классификацией органов и систем органов MedDRA, в пределах каждой группы перечислены в порядке уменьшения частоты встречаемости.

Для оценки частоты встречаемости использованы следующие критерии: очень часто (>1/10); часто (>1/100, 1/1000, 1/10000, 1 ; нечасто — анафилактические реакции, включая анафилактический шок 1 .

Со стороны обмена веществ и питания: нечасто — синдром лизиса опухоли.

Со стороны сердца: часто — тахикардия 1 ; редко — брадикардия 1 .

Со стороны сосудов: часто — артериальная гипертензия 1 , артериальная гипотензия 1 .

Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто — боль в области гортани и глотки 1 , одышка 1 , кашель 1 , бронхоспазм 1 , дискомфорт в грудной клетке 1 , заложенность носа 1 , гипоксия 1 ; нечасто — отек легких 1 .

Со стороны ЖКТ : очень часто — тошнота 1 ; часто — диарея 1 ; нечасто — непроходимость тонкой кишки.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто — сыпь 1 ; часто — зуд 1 , крапивница 1 , приливы 1 .

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: часто — боль в спине 1 .

Общие расстройства и нарушения в месте введения: очень часто — гипертермия 1 ; часто — усталость 1 , озноб 1 , дрожь 1 , гипергидроз 1 , синдром выброса цитокинов 1 .

Инфекционные и паразитарные заболевания: очень часто — бронхит, пневмония, инфекции верхних дыхательных путей; часто — сепсис, в т.ч. нейтропенический и септический шок, герпесвирусные инфекции, в т.ч. опоясывающий лишай, инфекции мочевыводящих путей; частота неизвестна — прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

Пострегистрационные данные

О возникновении указанных ниже нежелательных реакциях сообщалось при применении офатумумаба в пострегистрационном периоде.

Взаимодействие

Офатумумаб не оказывает клинически значимое влияние на фармакокинетику хлорамбуцила или его активного метаболита фенилуксусного иприта. Возможно увеличение риска развития инфекционных заболеваний при одновременном применении офатумумаба с ЛС , обладающими иммуносупрессивной активностью.

Передозировка

В клинических исследованиях случаев передозировки офатумумаба зарегистрировано не было.

Пути введения

Меры предосторожности вещества Офатумумаб

Перед введением офатумумаба необходимо заранее приготовить соответствующее реанимационное оборудование и ЛС , необходимые для купирования реакций гиперчувствительности.

Инфузионные реакции

При введении офатумумаба могут наблюдаться инфузионные реакции, требующие временного прекращения лечения или же его отмены. При проведении премедикации выраженность инфузионных реакций уменьшается, но тем не менее развитие инфузионных реакций возможно, особенно при первой инфузии. Реакции при введении офатумумаба могут включать анафилактические реакции, нежелательные явления со стороны сердца, озноб, кашель, синдром выброса цитокинов, диарею, одышку, усталость, приливы, повышение или снижение АД , тошноту, боль, повышение температуры, сыпь и крапивницу. Случаи развития серьезных нежелательных реакций на введение офатумумаба, включая синдром выброса цитокинов, отмечены несмотря на проведение премедикации. В случае развития серьезной нежелательной реакции на введение следует немедленно прекратить инфузию и провести симптоматическое лечение.

Реакции на введение офатумумаба наиболее часто развиваются в день первого введения, при последующих введениях степень их выраженности уменьшается. У пациентов с нарушением функции легких в анамнезе может быть повышен риск развития осложнений со стороны дыхательной системы на фоне развития инфузионных реакций, в связи с чем во время введения офатумумаба необходимо тщательно наблюдать таких пациентов.

Синдром лизиса опухоли

При применении офатумумаба у пациентов отмечено развитие синдрома лизиса опухоли. Лечение при развитии синдрома лизиса опухоли включает коррекцию нарушения содержания электролитов, контроль функции почек, поддержание водного баланса и симптоматическое лечение.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

У пациентов с ХЛЛ, получающих лечение цитотоксическими ЛС , в т.ч. офатумумабом, отмечались случаи развития прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, в т.ч. с летальным исходом. При появлении жалоб на развитие неврологической симптоматики или изменение характера неврологических симптомов у пациентов, получающих лечение офатумумабом, необходимо провести обследование для исключения диагноза прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. При подозрении на развитие данного состояния лечение офатумумабом следует прекратить и обратиться за консультацией к неврологу.

Нет данных по безопасности вакцинации живыми аттенуированными или инактивированными вакцинами, а также о возможности формирования первичного или вторичного иммунного ответа на них после вакцинации во время лечения офатумумабом. Поскольку при применении офатумумаба количество В-клеток снижается, ответ на вакцинацию может быть ослаблен. В связи с риском развития инфекции после проведения вакцинации у пациентов, получающих терапию офатумумабом, следует избегать вакцинации живыми аттенуированными вакцинами на фоне терапии, а также после ее окончания до момента восстановления количества В-клеток.

Инфицирование или реактивация гепатита В

У некоторых пациентов, получавших ЛС на основе анти-СD20-цитолитических антител, к которым относится и офатумумаб, были зарегистрированы случаи инфицирования вирусом гепатита В (HBV) или его реактивация, приводящие в некоторых случаях к развитию фульминантного гепатита, печеночной недостаточности и летальному исходу. Случаи заболевания были зарегистрированы у пациентов с положительной реакцией на поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), а также у пациентов с положительной реакцией на антитела к ядерному антигену вируса гепатита В (anti-HBc), но с отрицательной реакцией на HBsAg. Также реактивацию отмечали у пациентов, у которых инфекция разрешилась (т.е. имеющих отрицательную реакцию на HBsAg, положительную реакцию на anti-HBc и антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В (anti-HBs).

Реактивация HBV определяется как резкое увеличение репликации HBV, которое проявляется в виде быстрого повышения количества ДНК HBV в сыворотке крови или HBsAg у пациентов с ранее отрицательной реакцией на HBsAg и положительной на anti-НВс. Реактивация репликации HBV часто сопровождается развитием гепатита, т.е. увеличением активности трансаминаз, и в тяжелых случаях — повышением концентрации билирубина, печеночной недостаточностью и смертельным исходом.

В случае реактивации HBV во время лечения лфатумумабом следует немедленно отменить его применение, а также любые ЛС одновременно проводимой химиотерапии и начать соответствующее лечение. На данный момент нет достаточного количества данных о безопасности возобновления терапии офатумумабом после реактивации HBV. Перед возобновлением терапии офатумумабом у пациентов с разрешением HBV после реактивации необходимо проконсультироваться со специалистом, имеющим опыт лечения гепатита В.

Сердечно-сосудистые заболевания

Необходим тщательный контроль состояния пациентов с заболеваниями сердца. В случае возникновения серьезных или угрожающих жизни нарушений ритма сердца лечение офатумумабом следует прекратить.

Непроходимость кишечника

У пациентов, получавших лечение анти-СD20-моноклональными антителами, в т.ч. офатумумабом, отмечалось развитие непроходимости кишечника. При развитии жалоб на боли в животе, особенно возникающих в начале курса лечения офатумумабом, необходимо провести обследование и соответствующую терапию.

Лабораторное обследование

Во время терапии офатумумабом сообщалось о случаях развития цитопении, в т.ч. длительной нейтропении и нейтропении с поздним началом. Во время лечения необходимо регулярно проводить контроль гемограммы, включая определение количества нейтрофилов; в случае развития цитопении исследование следует проводить чаще. При развитии цитопении необходимо проводить соответствующую терапию.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и/или работать с механизмами. Исследования, посвященные влиянию офатумумаба на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами, не проводились. Исходя из фармакологических свойств офатумумаба какое-либо негативное влияние на деятельность такого рода маловероятно. Оценивая способность выполнять действия, требующие быстрого принятия решений, специальных двигательных и когнитивных навыков, необходимо учитывать общее состояние пациента и профиль токсичности офатумумаба.

Ежемесячные подкожные инъекции офатумумаба превосходят Aubagio (терифлуномид) для лечения рецидивирующего рассеянного склероза (RRMS) и вторичного прогрессирующего рассеянного склероза(SPMS), что приводит к снижению частоты рецидивов более чем на 50% и более чем на 90%. Результаты исследования ASCLEPIOS I и II показывают, что снижение активных поражений головного мозга в% по сравнению с Aubagio

Ofatumumab может представлять собой высокоэффективный и более удобный вариант лечения, который может назначаться пациентами в домашних условиях, и, по-видимому, он параллелен инфузиям Ocrevus (ocrelizumab) с точки зрения эффективности. Однако для установления такого сравнения необходим более глубокий анализ, отмечают исследователи.

Novartis, владелец прав на разработку и маркетинг ofatumumab, планирует подать заявку на маркетинг в органы здравоохранения до конца этого года.

Ofatumumab – первое полностью человеческое моноклональное антитело против CD20 – маркер, присутствующий на иммунных B-клетках, которые участвуют в развитии РС. Терапия разрабатывается в виде самостоятельной инъекции 20 мг под кожу под кожу один раз в месяц.

Этот механизм действия идентичен механизму Ocrevus (одобренная терапия РС) и ритуксимаба (терапия, применяемая не по назначению при РС).

Под торговой маркой Arzerra ofatumumab одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения определенных лейкозов; проводятся клинические испытания для проверки его эффективности для других видов рака крови и рецидивирующего РС.

Изначально разработанные датской биотехнологической компанией Genmab и GlaxoSmithKline (GSK), права на офатумумаб были приобретены Novartis в 2015 году.

Испытания по двойной фазе 3 – ASCLEPIOS I ( NCT02792218 ) и II ( NCT02792231 ) – проводятся параллельно для сравнения эффективности и безопасности офатумумаба по сравнению с Aubagio у взрослых пациентов с рецидивирующим РС, включая RRMS и активных пациентов с SPMS. Оба испытания похожи по дизайну и размерам.

Всего было зарегистрировано 1882 пациента (927 в ASCLEPIOS I и 955 в ASCLEPIOS II), в возрасте 18–55 лет, с нетрудоспособностью по легкой степени ( оценка EDSS 0–5,5). У них также была одна из этих характеристик: по крайней мере, один рецидив в прошлом году, по крайней мере, два рецидива в течение последних двух лет, или положительное МРТ-сканирование с повышением гадолиния (в отношении активных поражений) за год до испытания.

Пациенты были рандомизированы для получения подкожных инъекций офатумамаба 20 мг один раз в месяц (после первоначального режима в дни 1, 7 и 14) или пероральных капсул Aubagio 14 мг один раз в день вместе с подкожными инъекциями плацебо на срок до 30 месяцев (около 2,5). года).

Результаты показали, что эффективность офатумумаба превосходила Aubagio в снижении годовой частоты рецидивов (первичная конечная точка испытаний). У пациентов, получавших офатумумаб, частота рецидивов в годовом исчислении составляла 0,11 у больных с ASCLEPIOS I и 0,10 у пациентов с ASCLEPIOS II по сравнению с показателями 0,22 (ASCLEPIOS I) и 0,25 (ASCLEPIOS II) в группе Aubagio.

Вторичные конечные точки испытаний включали 3- и 6-месячное подтвержденное ухудшение инвалидности, и результаты показали, что лечение офатумумабом значительно снижало оба эти параметра – снижение риска на 34,4% через три месяца и 32,5% через шесть месяцев по сравнению с Aubagio.

Что касается данных МРТ, лечение офатумумабом привело к значительному уменьшению количества гадолиниум-положительных Т1-поражений (активных областей воспаления) в головном мозге по сравнению с Aubagio.

Что касается новых или увеличивающихся поражений T2, их количество также уменьшилось более чем на 80% при лечении офатумумабом по сравнению с Aubagio – 82% относительного снижения ASCLEPIOS I и 84,5% в ASCLEPIOS II.

Команда также измерила уровни сывороточной легкой цепи нейрофиламента (NfL), маркера повреждения нервных клеток. Результаты показали, что у пациентов, получавших фатумумаб, наблюдалось значительное и последовательное снижение уровней NfL в сыворотке с третьего месяца лечения в обоих исследованиях ASCLEPIOS. Напротив, уровни NfL в группе, получавшей Aubagio, не показали значительного снижения, отметил Хаузер.

Нежелательные явления наблюдались у 83,6% пациентов, получавших офатумумаб, и у 84,2% пациентов, получавших лечение Аубагио. Не было никаких существенных различий в частоте инфекций (2,5% атумумаба против 1,8% Аубагио) или злокачественных новообразований (0,5% атумумаба против 0,3% Аубагио), которые были низкими для обеих групп.

Испытания ASCLEPIOS финансировались Novartis.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.