Рассеянный склероз это трихомонады

Диагностика трихомоноза заключается в бактериологическом обнаружении влагалищных трихомонад после окраски мазков по Грамму, или в нативных (свежих) препаратах.

Методика исследования в нативных препаратах на присутствие трихомонад очень проста: на предметное стекло наносят изотонический раствор, добавляют свежую каплю влагалищных выделений, затем препарат рассматривают под микроскопом.

Однако при таком методе диагностики не всегда сразу удается выявить трихомонады, поэтому необходимо исследование проводить неоднократно.

Современной методикой обнаружения трихомонад в организме является поиск генетических маркеров с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) .

Лечение трихомониаза обычно применимо по отношению к женщинам, у которых инфекция проявляет себя значительно чаще, чем у мужчин. Однако соответствующий диагноз у женщины означает необходимость обследоваться и пройти терапию для ее мужчины.

Лечение трихомониаза оказывается исключительно этиотропным, то есть направленным на устранение причины, возбудителя. Курс препаратов назначается после очередной менструации и длится обычно три полных цикла.

Поскольку трихомониаз нередко сопровождается сопутствующей инфекцией и воспалением слизистых половых органов, то лечение представляет собой прием широкого комплекса препаратов для устранения и трихомонад, и сопутствующей инфекции, и воспаления.

Его основой уже несколько десятилетий считается метронидазол в высоких дозах и различных формах. Местное лечение в виде влагалищных таблеток и свечей считается малоэффективным, поскольку трихомонады поражают не только слизистую влагалища, но и бартолиновые железы, уретру.

Помимо таблеток метронидазола для перорального приема назначаются препараты часто со все тем же действующим веществом, однако в другой форме или другого производителя.


Комплексы таких мероприятий в сочетании с приемом сильнодействующих препаратов способны вызывать ряд побочных эффектов, что необходимо учитывать.

Нередко основной лекарственный препарат назначается в ударной единичной дозе, поскольку доказано, что таковая имеет аналогичный эффект производимому от 3-5-7-дневных курсов.

Если единичная или многократная доза метринидозола не оказывает эффекта, продолжать использование данного препарата не имеет смысла — в конкретном случае трихомонады оказываются устойчивыми, но продолжают развиватсья побочные эффекты.

Тем не менее, полное излечение после применения единичной дозы метронидазола наблюдается в 90-95% случаев.

Альтернативными препаратами могут быть Мератин или Нитазол, комбинированные средства для местного применения Тержинан и Мератин Комби.


Лечение трихомониаза обычно проходит в домашних условиях, однако при строгом соблюдении врачебных предписаний. Качественному лечению должна предшествовать тщательная диагностика для назначения адекватных ситуации препаратов.

Обычно трихомониаз сопровождается прочей инфекцией и/или воспалительной патологией, что также требует устранения.

Препараты выбора

  • Метронидазол — первые 4 дня по 250 мг 3 раза в сутки, еще 4 дня по 250 мг 2 раза в сутки, в течение курса должно быть потреблено 5 грамм лекарственного вещества;
  • Тинидазол — однократно в дозе 2 грамма (4 таблетки) или по 0,5 грамма через каждые 15 минут в течение часа в курсовой дозе 2 грамма;
  • Трихопол — в 1-й день по 750 мг 4 раза в сутки, затем по 500 мг 4 раза в сутки в течение двух дней, в течение курса должно быть потреблено 5 грамм лекарственного вещества;
  • Фазижин — по 500 мг 2 раза в сутки ежедневно в течение 7 дней;
  • Флагил — в 1-й день по 500 мг 2 раза в сутки, затем по 250 мг 3 раза в сутки во 2-й день и по 250 мг 2 раза в сутки в последующие 4 дня, в течение курса должно быть потреблено 3,75 грамм лекарственного вещества;
  • Эфлоран — по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, затем по 1 грамму 2 раза в сутки в течение последующих 7-10 дней.

  • Атрикан 250 — по 250 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней;
  • Мератин — внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в тече­ние 5 дней; рекомендуется сочетать с интравагинальным введением 1 таблетки (500 мг) на ночь (суммарная суточная доза может достигать 1,5 грамм);
  • Наксоджин — однократно 4 таблетки (то есть 2 грамма) при остром трихомониазе или по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки в течение 6 дней при хронической форме;
  • Нитазол — по 100 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней; рекомендуется сочетать с интравагинальным введением свечей, содержащих 120 мг препара­та 2 раза в сутки или 2,5%-ой аэрозольной пены также 2 раза в сутки.

Комбинированные препараты для местного применения

  • Клион Д-100 (комбинация 100 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — по 1 таблетка 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней;
  • Нео-Пенотран (комбинация 500 мг метронидазола и 100 мг миконазола нитрата) — по 1 свече 2 раза в сутки в течение 14 дней;
  • Тержинан (комбинация 200 мг тернидазола, 100 тыс. ЕД нистатина, 100 мг неомицина сульфата, 3 мг преднизолона) — по 1 свече 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней;
  • Мератин Комби (комбинация 500 мг орнидазола, 100 мг неомицина сульфата, 100 тыс. ЕД нистатина, 3 мг преднизолона) — по 1 вагинальной свече 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.

EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.


Из статьи вы узнаете, как быстро вылечить трихомоноз у мужчин, чем опасно это заболевание, как передается и проявляется.

Что такое трихомониаз у мужчин

То же самое происходит при заглатывании трихомонадой вирусов герпеса, кори, свинки. Чтобы накормить еще и их, паразит усиленно поедает миелиновую оболочку, которая окружает и соединяет между собой нервные стволы. Таким образом из-за простейшего одноклеточного организма масса людей страдает серьезными заболеваниями, например, рассеянный склероз, становясь инвалидами.



Трихомонада под микроскопом

В лабораторных условиях было обнаружено, что трихомонада способна заглатывать даже сперматозоидов (до 5 штук за раз), расплавляя своими ферментами их головки. Через 3-4 часа пища переваривается, и хищник снова ищет жертву.

Трихомонада носит патогенов не только в себе, но и на своей поверхности, к которой они прилипают благодаря выделяемому липкому веществу фибронектину. Хищник создает себе своеобразный панцирь, защищающий его от человеческого иммунитета, и разносит по крови микоплазму, уреплазму и других возбудителей ЗППП. На поверхности трихомонады постоянно находится более 300 типов белков-антигенов, которые продуцируются благодаря 60 000 генов в ее коде. Из-за этого коммерческие серологические тесты часто оказываются нечувствительными и показывают ложноотрицательный результат.

В неблагоприятных условиях трихомонада гибнет или трансформируется в цисту (покрывается временной оболочкой) или амебовидную форму. В таком виде патоген похож на нормальные клетки, например, лимфоидные, поэтому при диагностике незаметен. Цистоподобные формы трихомонады могут проникать вглубь полового члена, образовывать колонии в сосудах и нарушать их проходимость.

Пути передачи: при половом акте, при рождении в процессе прохождения по родовым путям, в утробе матери. Во время секса с зараженной женщиной трихомонады переходят к мужчине в 70% случаев. Даже презерватив не является надежной защитой – в 10% случаев заражение происходит.

Трихомонада − самая передающаяся половая инфекция. При попадании на слизистые полового органа паразит закрепляется на клетках и провоцирует воспаление. Трихомонада выделяет фермент гиалуронидазу, который разрыхляет ткани, в результате чего в них легко проникают токсичные продукты жизнедеятельности паразита и другие патогены.

Вероятность заражения бытовым путем теоретически существует (менее 1%) – через полотенце, сидение унитаза, белье, содержащие выделения зараженного. Однако вне организма трихомонады гибнут очень быстро. В мыльном растворе они погибают моментально. В биологических жидкостях могут просуществовать сутки, на мокром белье – 2-3 часа.

Инкубационный период: в среднем длится от 4 дней до месяца, реже затягивается на более длительный срок.

Формы трихомониаза:

  • Свежий – острый (выраженные симптомы), подострый (смазанные симптомы), торпидный (вялотекущий).
  • Хронический – периодически рецидивирующий.
  • Носительство. Некоторые мужчины являются лишь носителями трихомонад, но внутри их организма паразиты не размножаются и не распространяются.

По месту нахождения очага выделяют трихомоноз урогенитальный, неуточненный и других локализаций. При урогенитальном трихомонозе инфекция не выходит за пределы полости крайней плоти, уретры, простаты, яичек.

Симптомы трихомониаза у мужчин

Через сколько дней проявляется: начало воспаления, вызванного трихомонадой, зависит от состояния организма. Инфекция может не проявиться вообще, но будет медленно паразитировать.

Первые признаки: чаще всего трихомоноз проявляется воспалением уретры. Основные симптомы – зуд, жжение при мочеиспускании, тупая боль в члене. При сильном воспалении появляются серо-желтые выделения (иногда пенистые), губки уретры слипаются. Мочеиспускание учащается из-за воспалительного раздражения нервных рецепторов. Трихомонады в ряде случаев провоцируют появление сыпи на лобке, коже члена, крайней плоти.

Инфекция может проникнуть в простату и яички. В 20% случаев трихомонада провоцирует хронический простатит. В ряде случаев заражение транзиторное – паразиты попали в организм и не задержались в нем.

Диагностика

Диагностикой и лечением трихомоноза у мужчин занимается уролог и андролог. Если нет острого воспаления, то обнаружить трихомонаду непросто по причине наличия вышеупомянутых защитных барьеров. Для исследования берут мазок из уретры. До процедуры нельзя мочиться 2-3 часа. Для анализа на антитела берут кровь из вены.

Методы лабораторной диагностики трихомоноза отличаются по степени чувствительности (процент ложноотрицательных результатов) и специфичности (процент ложноположительных результатов). Чем меньше ложноотрицательных, тем чувствительнее метод. Чем меньше ложноположительных, тем специфичнее. Ниже приведены основные методы диагностики трихомоноза и степень их точности.


При микроскопии свежего мазка можно обнаружить трихомонады, много измененных лимфоцитов, а также кокобациллы.

По итогам цитологического исследования мазка, например, по Папаниколау, врач может написать, что найдены атипические клетки эпителия. Это повод для дальнейшей диагностики, чтобы исключить трихомонадную инфекцию.


Золотым стандартом обнаружения трихомонад является бакпосев соскоба уретры, спермы или сока простаты. Серологические тесты служат дополнением к более точным диагностическим методам, но не заменяют их.

Проблема диагностирования трихомоноза в том, что в большинстве клиник нет четкого регламента. Анализ проводят сразу по нескольким методикам либо делают только серологические тесты. Результаты противоречат друг другу, врачи путаются в диагнозе, методах лечения.

Последовательность рациональной диагностики трихомоноза:

  1. Сначала производят внешний осмотр и берут мазок из уретры. Свежий материал должен быть немедленно изучен под микроскопом (максимум через 10 минут).
  2. При отсутствии трихомонад проводят один из ампфликационных тестов или применяют метод ускоренного определения антигена. Это недешево, но результат будет готов за считанные часы.
  3. Если трихомонады не обнаружены, то делают бакпосев.

Врачу не следует перестраховываться и назначать сразу целый ряд исследований.

Лечение трихомониаза у мужчин

Современные схемы терапии трихомоноза традиционно основываются на приеме метронидазола в высоких дозах. К этому прилагается целый список других лекарств: противогрибковые препараты, антибиотики, витамины, свечи. В итоге пациент зачастую не выдерживает курса лечения из-за многочисленных побочных эффектов. Большинство специалистов считают, что во всем этом нет необходимости и лечат трихомоноз однократной ударной дозой метронидазола – 2 г. Как вариант: по 250 мг дважды в день на протяжении 5 дней. Если трихомонады чувствительны к препарату, то одного приема 2 г будет достаточно для излечения (95% эффективности). Если нет, то никакой курс не поможет.

Препараты:


Общая схема лечения трихомонад (для увеличения нажмите на изображение)

  1. Проходила ли лечение партнерша.
  2. Было ли половое воздержание в период лечения.
  3. Являются ли рецидивы результатом устойчивости штамма или повторных заражений.


Общая схема лечения осложненной и рецидивирующей формы (для увеличения нажмите на изображение)

Контрольные анализы: для проверки эффективности лечения через 2 недели берут мазок из уретры для анализа методом ПЦР. Рекомендуется повторять исследования ежемесячно на протяжении 3-6 месяцев. В течение данного периода не рекомендуется заниматься незащищенным сексом.

Последствия и осложнения

Основным осложнением трихомоноза является трихомонадный простатит, везикулит, эпидидимит. Вызванный паразитами уретрит при длительном течении может привести к образованию спаек, затруднению мочеиспускания. Хроническое воспаление яичек и семявыводящих протоков грозит бесплодием.

У трихомонад имеются специфические рецепторы дигидротестостерона и эстрадиола, поэтому при отсутствии адекватного лечения в течение долгого времени они способны спровоцировать аденому и даже рак простаты.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия:

  • Выявление всех половых партнеров и их лечение вне зависимости от результатов диагностики.
  • Исключение беспорядочных половых связей.
  • Соблюдение правил гигиены.

Отзывы о лечении

В теории лечение трихомоноза быстрое и безболезненное, но на практике многие страдают этим заболеванием годы, терапия не оказывает эффекта. Пример с форума ниже (https://www.consmed.ru/venerolog/view/2546/):



Заключение

Запомнить:

  1. Трихомонадами заразиться очень легко. Типичных симптомов может и не быть.
  2. Эффективность лечения зависит от иммунитета, наличия других инфекций, длительности присутствия трихомонады в организме.
  3. Если первый курс лечения не помог, необходимо исключить секс и пролечить партнершу.

Многие заболевания, к сожалению, до сих пор относятся к неизлечимым. Одной из таких является рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Что его вызывает, как оно проявляется и диагностируется — об этом в нашей статье.

Рассеянный склероз — что это?

При аутоиммунном заболевании организм человека вместо того, чтобы бороться с инфекциями и вредоносными бактериями, начинает атаковать собственные здоровые клетки, что приводит к разрушениям органов, инвалидизации и даже к смерти. Рассеянный склероз (РС) входит в группу самых распространенных аутоиммунных заболеваний.

РС не имеет общего со старческим склерозом — термин появился из-за рубцов, очагов болезни, которые рассеяны по всей ЦНС. Рубцы представляют собой соединительную ткань, которая заменяет нормальную, вызывая таким образом значительные нарушения в работе организма.

Рассеянный склероз возникает в возрасте 10–50 лет, но чаще всего — в районе 30. Риску заболеть больше подвержены женщины, однако у них РС прогрессирует медленнее.

Более современная классификация РС — по типам в зависимости от течения болезни. Выделяют следующие разновидности патологии:

  • клинически изолированный синдром — первое проявление рассеянного склероза. Его выделяют в отдельный вид, так как на этой стадии непонятно, по какому типу будет развиваться патология;
  • ремитирующий рассеянный склероз — наиболее распространенный тип, характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов (обострений). В периоды ремиссии отмечается частичное или полное восстановление нарушенных функций;
  • вторично-прогрессирующий РС — тип течения, при котором происходит неуклонное нарастание неврологических нарушений. Четкого разделения на периоды обострений и ремиссий не наблюдается;
  • ремитирующее-прогрессирующий — характерны выраженные обострения, после их затихания продолжается постепенное нарастание нарушений;
  • первично-прогрессирующий рассеянный склероз — тип течения, когда с самого начала заболевание неуклонно прогрессирует без явных обострений и ремиссий. Этим типом рассеянного склероза страдает около 10% больных.

Невозможно сразу определить, как будет протекать болезнь у конкретного пациента. В целом самый распространенный — ремитирующий — рассеянный склероз часто имеет наиболее благоприятное течение среди других типов заболевания. Однако продолжительность жизни и степень инвалидизации пациента зависит от того, насколько сильно восстанавливается организм после каждого рецидива, насколько быстро болезнь перейдет в прогрессирующую форму. Некоторые исследователи даже выделяют такие типы рассеянного склероза, как доброкачественный (в течение 15 лет при отсутствии лечения у больного не наблюдается серьезных ухудшений функций) и злокачественный (заболевание прогрессирует очень быстро и приводит к тяжелой инвалидизации в течение двух–трех лет).

Несмотря на все проводимые медицинские исследования, врачи до сих пор не могут дать ответа на вопрос, почему возникает рассеянный склероз. Специалисты говорят о трех группах причин, которые часто приводят к этому заболеванию:

  • генетические — РС не является наследственным заболеванием, однако риск болезни повышается при определенном сочетании генов;
  • внешние — плохая экология, географическое положение (чаще патология встречается в северных регионах), повышенный радиационный фон, воздействие токсинов, перенесенные травмы и операции, инфекции и вирусы;
  • поведенческие — курение, стрессы, особенности питания, значительные умственные нагрузки.

Проявления РС очень многообразны и зависят от того, в каком участке мозга возникают бляшки. Более того, симптомы могут возникать и исчезать, что существенно осложняет диагностику.

Чаще всего симптомами начальной стадии рассеянного склероза у мужчин и женщин являются слабость, утомляемость, периодически возникающие проблемы со зрением, онемение конечностей, нарушение координации движения, головокружение. Реже в качестве первичных проявлений встречаются боли, нарушения мочеиспускания, импотенция, эпилепсия.

С течением болезни первые признаки рассеянного склероза становятся все более выраженными, к ним добавляются новые симптомы, состояние функциональных систем в целом значительно ухудшается. Возможны, но далеко не обязательны, следующие проявления:

  • зрение может снижаться до 0,1 и менее, часто один глаз видит лучше другого;
  • речевая функция постепенно нарушается — от легкой путанности и затрудненности речи до невозможности разговаривать и глотать;
  • мышечная сила постепенно снижается вплоть до полной неподвижности;
  • первичные незначительные нарушения координации могут перейти в полную невозможность нормальных направленных движений;
  • чувствительность тела может исчезнуть на всем теле, кроме головы;
  • интеллектуальные способности снижаются, в крайних стадиях возникает деменция;
  • при сильном поражении тазовых органов наблюдается недержание мочи и кала.

Конечно, перечисленные крайние степени нарушений возникают при очень длительном течении болезни либо при отсутствии или низком качестве лечения. Своевременная диагностика рассеянного склероза на ранней стадии и правильная терапия помогают пациентам прожить всю жизнь без значительной степени инвалидизации.

Определить рассеянный склероз обычно довольно сложно: эта патология имеет много общего с другими заболеваниями ЦНС. Первым делом врач осматривает больного и опрашивает его о наличии симптомов РС. Для постановки предварительного диагноза достаточным является наличие двух и более обострений, длительностью сутки и более, с интервалом не меньше месяца.

Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография : на снимках видны очаги, являющиеся характерным признаком заболевания. Тем не менее МРТ не дает точного ответа о наличии патологии (при отсутствии других исследований).

Достаточно информативным является исследование вызванных потенциалов : оно позволяет подтвердить наличие рассеянного склероза на основании измерения сигналов, которые мозг подает телу под воздействием импульсов.

Дополнительно часто назначают исследование спинномозговой жидкости : для РС характерно повышение уровня олигоклональных иммуноглобулинов. Анализ крови позволит исключить заболевания, схожие по признакам с рассеянным склерозом.

Для оценки тяжести патологии и общего состояния больного рассеянным склерозом существует расширенная шкала оценки инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale). По этой шкале пациентов можно разделить на несколько подгрупп:

  • 0–3,5 балла — нарушения, обусловленные рассеянным склерозом. Позволяют полноценно работать, пациенты в посторонней помощи не нуждаются;
  • 4–5,5 балла — имеются различные степени ограничения двигательной активности. Пациент может испытывать затруднения при выполнении определенных видов деятельности, ограничено расстояние, которое пациент может преодолеть самостоятельно (не более 50–100 м);
  • 6–6,5 балла — пациент может ходить только с односторонним или двусторонним упором;
  • 7 и более баллов — пациент не может самостоятельно передвигаться, передвижение возможно в инвалидном кресле.

Также широко применяется шкала функциональных систем: она позволяет оценить степень поражения зрительного нерва, нарушения черепных нервов, координации, чувствительности, функций тазовых органов, симптомы поражения пирамидного пути и изменения интеллекта. При исследовании применяют балльную систему от одного до пяти–шести баллов, где единица — незначительные нарушения, а пятерка или шестерка свидетельствует о серьезных повреждениях.

Безусловно, рассеянный склероз — это тяжелое заболевание, которое доставляет массу неудобств как самому больному, так и его родным и близким. Несмотря на то, что полностью данную болезнь вылечить нельзя, профильная терапия помогает замедлить ее течение и купировать симптомы. Начинать лечение лучше на ранних стадиях рассеянного склероза, однако в специализированных гериатрических центрах могут оказать помощь пациентам и с более тяжелой формой заболевания.


Медики из Аргентины установили, что рассеянный склероз протекает намного легче и развивается медленнее у пациентов, зараженных кишечными паразитами, в том числе аскаридами и острицами. По-видимому, выделяемые паразитами вещества подавляют активность некоторых типов клеток иммунной системы. В результате иммунная система человека перестает разрушать свои собственные нервные клетки.

Рассеянный склероз относится к числу аутоиммунных заболеваний. Это значит, что в основе болезни лежит ненормальное поведение иммунной системы, которая вместо того, чтобы оберегать нас от бактерий и вирусов, вдруг начинает нападать на собственные ткани и клетки организма.

Аргентинские медики в течение четырех с половиной лет наблюдали за 24 пациентами, страдающими рассеянным склерозом. Половина этих людей была заражена различными кишечными гельминтами: у троих был обнаружен ленточный червь Hymenolepis nana, у троих — власоглав (Trichuris trichiura), у троих — аскарида (Ascaris lumbricoides), у двоих — угрица кишечная (Strongyloides stercoralis), у одного — острица (Enterobius vermicularis). Первый вид гельминтов относится к ленточным червям (Cestodes), остальные четыре — к круглым червям (Nematoda). Все 12 человек заразились гельминтами уже после того, как у них был обнаружен рассеянный склероз. Другие 12 пациентов не страдали гельминтозами. Обе группы пациентов были практически одинаковы по соотношению полов (по 8 женщин и 4 мужчины в каждой), возрасту и продолжительности заболевания (к моменту начала исследования все они страдали рассеянным склерозом от 6 до 8 лет).

В ходе наблюдения выяснилось, что у пациентов, не имеющих гельминтов, рассеянный склероз прогрессирует гораздо быстрее. У них за 4,5 года наблюдалось в общей сложности 56 обострений (relapses), в зараженной группе — только 3. Серьезное ухудшение состояния (оцениваемое при помощи специального индекса EDSS — expanded disability status scale) в течение периода наблюдений произошло у всех незараженных и только у двух из двенадцати зараженных. У всех незараженных также появились новые (или увеличились старые) очаги поражения (lesions) в мозге, выявляемые при помощи магнитно-резонансной томографии (всего 164 новых очага); у зараженных гельминтами появилось в общей сложности лишь 14 новых очагов, причем у шестерых пациентов из двенадцати не появилось ни одного нового очага.

Исследователи обнаружили, что у пациентов, зараженных гельминтами, в крови постоянно повышен уровень определенных типов белков и белых кровяных клеток, функция которых состоит в подавлении активности тех категорий Т-лимфоцитов, которые вносят основной вклад в развитие рассеянного склероза, то есть в разрушение миелиновых оболочек нейронов. Скорее всего, паразиты выделяют какие-то вещества, влияющие на деятельность определенных регуляторных блоков иммунной системы, в результате чего снижается активность некоторых разновидностей клеток-убийц. Это идет на пользу не только самому паразиту, но и нервной системе пациентов.

Ученые признают, что для окончательных выводов необходимы дополнительные исследования. Изученная выборка пациентов слишком мала, чтобы понять, какие именно гельминты наиболее полезны лицам, страдающим рассеянным склерозом. Кроме того, конечно, медиков не очень вдохновляет перспектива лечить людей, заражая их аскаридами. Чтобы разработать действительно перспективные методы лечения, необходимо выявить те вещества, при помощи которых паразиты регулируют работу иммунной системы человека.


Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором происходит демиелинизация оболочек нервных волокон (аксонов), клеток головного и спинного мозга.

Что это такое?

Рассеянный склероз – это неврологическая патология, характеризующаяся прогредиентным течением с множественными очагами поражения в ЦНС и с меньшим количеством очагов поражения в периферической нервной системе.

Чаще всего болеют женщины, хотя около трети случаев рассеянного склероза приходится на долю мужского населения планеты. Манифестирует патология чаще в молодом возрасте, поражая активных людей от 20 до 45 лет – это практически 60% всех заболевших. Чаще всего рассеянный склероз диагностируется у людей, занимающихся интеллектуальным трудом.

Кроме того, учеными на данный момент времени пересматриваются возрастные границы дебюта болезни в сторону их расширения. Так, в медицине описаны случаи развития рассеянного склероза в двухлетнем возрасте, а также в возрасте 10-15 лет. Количество больных в детском возрасте варьируется о разным данным от 2 до 8% из общего числа заболевших. В группу риски теперь входят лица старше 50 лет.

Причины развития склероза

Трагизм заболевания во многом состоит в том, что больные рассеянным склерозом – это молодые люди самого цветущего возраста. Многие заболевания центральной нервной системы поражают пожилых людей (инсульты, паркинсонизм, деменция).

Поскольку точной причины возникновения рассеянного склероза до сих пор не выявлено, то исследователи обращают внимания на все факторы, которые могут хоть что – то сказать о повышенном риске заболевания.

Было выяснено, что:

  • население северных стран болеет гораздо чаще, чем люди в тропиках. Некоторые ученые считают, что это связано с нехваткой солнечного облучения и дефицитом витамина D;
  • также у женщин рассеянный склероз встречается почти втрое чаще, чем у мужчин. Но при этом мужской РС протекает в гораздо более тяжелой форме;
  • больше шансов заболеть людям европейских национальностей, а лица монголоидной расы практически не знакомы с этим заболеванием;
  • проживающие в крупных агломерациях и промышленных центрах болеют чаще, чем в деревнях. Возможно, это связано с плохой экологической ситуацией;
  • у пациентов с РС почти всегда понижено содержание мочевой кислоты в крови. Поэтому люди с подагрой и гиперурикемией могут не беспокоиться.
  • также многие исследователи склонны считать причиной выраженные и сильные стрессы и депрессии, курение и частые инфекционные заболевания.

Как видно из вышеприведенных фактов, природа РС до сих пор является загадкой.

Классификация

В зависимости от типа течения патологического процесса различают основные и редкие (доброкачественный, злокачественный) варианты развития рассеянного склероза.

Основные варианты течения заболевания:

  • ремитирующее (встречается в 85-90% случаев). Симптомы заболевания появляются периодически, а затем проходят почти полностью. Это характерно для пациентов молодого возраста;
  • первично-прогрессирующее (наблюдается у 10-15% больных). Признаки поражения нервной системы постоянно нарастают без периодов обострений и ремиссий;
  • вторично-прогрессирующее. Сменяет ремитирующее течение, болезнь начинает прогрессировать с периодами обострения и стабилизации.

Для ремитирующего рассеянного склероза характерны явные периоды обострения и ремиссии. Во время приступа заболевания происходит стойкое обострение симптомов рассеянного склероза продолжительностью до 24 часов. Следующие 30 дней состояние больного с рассеянным склерозом обычно стабильное.

При вторично-прогрессирующем типе заболевания неврологические симптомы рассеянного склероза скачкообразно нарастают во время периодов обострения. Они становят всё чаще и вскоре периоды ремиссии болезни становятся маловыраженными. Вторично-прогрессирующий тип заболевания развивается у больных с рассеянным склерозом ремитирующей формы в среднем спустя 10 лет от начала заболевания при отсутствии лечения.

При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе симптомы стремительно нарастают с начала заболевания. Периоды обострения и ремиссии в этом случае отсутствуют.

Ещё одни тип болезни, ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Первые признаки

Начало заболевания обычно протекает бурно, так как происходит резкое разрушение миелина (оболочки нервных клеток) и такое же резкое нарушение проводимости нервных импульсов.

Первые жалобы заболевших рассеянным склерозом:

Симптомы рассеянного склероза

Заболевание может начинаться неожиданно и стремительно или же проявляться постепенно, так что больной долгое время не обращает внимания на ухудшения и не прибегает к медицинской помощи. В большинстве случаев склероз возникает в возрасте 18-40 лет.

С развитием заболевания проявляются устойчивые симптомы рассеянного склероза. Наиболее распространенные из них:

  1. Сбои в работе пирамидной системы (пирамидных путей). Основная мышечная функция сохраняется, однако наблюдается повышенная утомляемость, умеренная потеря силы в мышцах, нередки на поздних стадиях различные парезы. Нижние конечности обычно страдают сильнее, чем верхние. Нарушения рефлексов: брюшных, периостальных, сухожильных, надкостничных. Изменяется тонус мышц, у пациентов наблюдаются гипотония, дистония;
  2. Поражение мозжечка (нарушение координации). Может проявляться незначительно и малозаметно: головокружение, неровный почерк, незначительный тремор, неустойчивая шаткая походка. С развитием болезни симптомы усугубляются, появляются более серьезные расстройства: атаксия, нистагм, скандирование речи, мозжечковый (интенционный) тремор, мозжечковая дизартрия. Нарушается двигательная, речевая функции, человек теряет возможность самостоятельно принимать пищу;
  3. Дисфункция черепных нервов. В зависимости от расположения бляшек (внутримозговые, внемозговые) клинические симптомы бывают центрального или периферического характера. Чаще всего наблюдаются у пациентов расстройства глазодвигательных и зрительного нервов (косоглазие, двоение, разнообразные нистагмы, офтальмоплегия), лицевого, тройничного;
  4. Ухудшение чувствительности. Этот ряд симптомов характерен для рассеянного склероза наряду с нарушением движений. Многие пациенты чувствуют онемение конечностей, щек, губ. Наблюдается синдром Лермитта — ощущение прострела электрическим током в мышцах, боли в мышцах;
  5. Расстройства сфинктеров (тазовой функции). Частые или наоборот редкие позывы к мочеиспусканию и дефекации, на более поздних стадиях — недержание мочи;
  6. Интеллектуальные изменения. У больных ухудшается память, внимательность, способность к мышлению и восприятию информации, наблюдается быстрая утомляемость при интеллектуальной деятельности, сложности с перенесением внимания с одного занятия на другое. С психоэмоциональной стороны пациенты часто страдают от депрессии, тревожности, апатии, нервозности, случаются и эйфории. В редких случаях у больных развивается слабоумие;
  7. Сбои половой функции. Снижение либидо, у женщин — изменения менструального цикла, у мужчин — импотенция.

Симптомы рассеянного склероза условно делятся на несколько групп: первичные (начало заболевания), вторичные (основные) и третичные (осложнения). Признаки склероза очень отличаются, в зависимости от локализации бляшек, а потому клиническая картина может быть очень разнообразной.

Обострение

Рассеянный склероз имеет очень большое количество симптомов, у одного пациента может наблюдаться только один из них или сразу несколько. Протекает с периодами обострений и ремиссий.

Спровоцировать обострение болезни могут любые факторы:

  • острые вирусные заболевания,
  • травмы,
  • стрессы,
  • погрешность в диете,
  • злоупотребление алкоголем,
  • переохлаждение или перегревание и др.

Длительность периодов ремиссии может составлять не один десяток лет, пациент ведет обычный образ жизни и чувствует себя абсолютно здоровым. Но болезнь не исчезает, рано или поздно обязательно произойдет новое обострение.

Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк:

  • от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза,
  • параличей,
  • слепоты и трудностей при дыхании.

Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

Диагностика

Инструментальные методы исследования позволяют определить очаги демиелинизации в белом веществе мозга. Наиболее оптимальным является метод МРТ головного и спинного мозга, с помощью которого можно определить локализацию и размеры склеротических очагов, а также их изменение со временем.

Кроме того, пациентам проводят МРТ мозга с введением контрастного вещества на основе гадолиния. Этот метод позволяет верифицировать степень зрелости склеротических очагов: активное накопление вещества происходит в свежих очагах. МРТ мозга с контрастированием позволяет установить степень активности патологического процесса.

Для диагностики рассеянного склероза проводят исследование крови на наличие повышенного титра антител к нейроспецифичным белкам, в частности к миелину.

Приблизительно у 90% людей с рассеянным склерозом при исследовании спинномозговой жидкости выявляются олигоклональные иммуноглобулины. Но нельзя забывать, что появление этих маркеров наблюдается и при других заболеваниях нервной системы.

Осложнения

Среди осложнений чаще всего наблюдаются пневмонии, цистит с последующим пиелонефритом, реже пролежни.

Продолжительность течения колеблется в широких пределах. За исключением острых случаев, протекающих с бульварными явления­ми, смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболе­ваний, отуросепсиса и сепсиса, связанного с обширными пролежнями.

Лечение

Лечение рассеянного склероза зависит от характера протекания болезни. При ремиттирующем течении заболевания необходимо лечение обострений, профилактика обострений, замедление перехода в стадию вторичного прогрессирования, а также симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и др. При вторично-прогрессирующем типе рассеянного склероза помимо симптоматического лечения целью является замедление прогрессирования болезни. При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе назначают симптоматическое лечение [32] .

Для лечения больного рассеянным склерозом необходим индивидуальный подход. Это означает, что врач при диагностике должен максимально приблизиться к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе из одной стадии в другую. Для этого необходимы МРТ обследования больного в динамике, а также иммунологический анализ крови. Иммунологические показатели совместно с клиническими данными и МРТ позволяют судить об активности патологического процесса у больного в данный момент времени. Это даёт возможность решить вопрос о назначении, длительности применения, возможности отмены активных иммуносупрессоров, таких как стероидные гормоны, цитостатики и др. Эти же методы диагностики являются и контролем за проводимым лечением.

Дополнительными методами диагностики и контроля за лечением являются электрофизиологические методы: электромиография, а также исследования зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга. Электрофизиологические методы позволяют судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы. Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, повышают достоверность диагноза рассеянного склероза. При поражении зрительного пути целесообразно постоянное наблюдение у окулиста. По необходимости, после обследования нейропсихологом, назначают психотерапевтическое лечение больным и часто членам их семей.

Таким образом, для успешного лечения больного рассеянным склерозом необходим постоянный контакт этого больного с рядом специалистов: неврологом, иммунологом, электрофизиологом, нейропсихологом, нейроофтальмологом, урологом.

Основные задачи лечения:

  1. Купировать обострение заболевания;
  2. Воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;
  3. Предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;
  4. Воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);
  5. Выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.

Экспериментальные препараты

Некоторые врачи сообщают о положительном эффекте низких (до 5 мг в на ночь) доз налтрексона, антагониста опиоидных рецепторов, который использовался для уменьшения симптомов спастичности, болей, усталости и депрессии. Одно из испытаний показало отсутствие значительных побочных эффектов низких доз налтрексона и уменьшение спастичности у больных первично-прогрессирующим рассеянным склерозом.[46] В другом испытании также отмечено улучшение качества жизни по данным опросов пациентов. Однако слишком большое количество выбывших из исследований пациентов уменьшает статистическую мощность этого клинического испытания.

Патогенетически оправдано использование препаратов, снижающих проницаемость ГЭБ и укрепляющих сосудистую стенку (ангиопротекторы), антиагрегантов, антиоксидантов, ингибиторов протеолитических ферментов, препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (в частности, витаминов, аминокислот, ноотропов).

В 2011 году Минздравсоцразвития одобрило препарат для лечения рассеянного склероза Алемтузумаб, российское зарегистрированное название Кэмпас. Алемтузумаб в настоящее время используется для лечения хронического лимфолейкоза, это моноклональные антитела против клеточных рецепторов CD52 на Т-лимфоцитах и B-лимфоцитах. У пациентов с ремиттирующим течением рассеянного склероза на ранних стадиях Алемтузумаб оказался более эффективным, чем интерферон бета 1а (Ребиф), но при этом чаще наблюдались тяжелые аутоиммунные побочные эффекты, такие как иммунная тромбоцитопеническая пурпура, поражение щитовидной железы и инфекции.

На сайте Национального Общества больных Рассеянным Склерозом в США регулярно публикуются сведения о клинических испытаниях и их результатах. С 2005 года для лечения РС эффективно применяют трансплантацию костного мозга(не путать со стволовыми клетками). Изначально пациенту проводят курс химиотерапии для уничтожения костного мозга, затем пересаживается донорский костный мозг, донорская кровь проходит через специальный сепаратор для отделения эритроцитов.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Производится с использованием препаратов подавляющих активность иммунной системы.

Препараты этой группы разнообразны: стероидные гормоны, препараты, замедляющие процессы деления клеток (цитостатики), определенные виды интерферонов.

Стероидные препараты (преднизолон, кеналог, дексаметазон) обладают иммуносупрессивным действием. Эти препараты снижают активность всей иммунной системы, подавляют процессы деления иммунных клеток, активность синтеза антител, снижают проницаемость сосудистой стенки. Но наряду со всеми положительными свойствами стероидные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые не позволяют использовать эту группу препаратов для длительного лечения. Побочные эффекты стероидных препаратов: гастрит, повышение внутриглазного и артериального давления, повышение массы тела, психозы ит.д.

Препараты из группы цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида и циклоспорин, метотрексат и кладрибин). Оказываю так иммуноподавляющее действие, но высокий уровень побочных эффектов схожих с таковыми при применении стероидных препаратов делает и это класс медикаментов непригодным для длительного применения.

Интерферон-р (IFN-p) Данный препарат оказывает иммуномодулирующее действие, оказывая влияние на активность иммунной системы. Перечень побочных эффектов приемлем для того, чтобы рекомендовать данных препарат в качестве профилактического лечения рассеянного склероза.

Сколько живут с рассеянным склерозом?

Рассеянный склероз — сколько с ним живут? Продолжительность жизни больного зависит от своевременности начала лечения, от характера течения склероза и наличия сопутствующих патологий.

Если терапия отсутствует, то больной не проживет более 20 лет с момента постановки диагноза. Когда негативные факторы воздействия сведены к минимуму, средняя продолжительность жизни человека сокращается в среднем на 7 лет по сравнению с продолжительностью жизни здорового человека.

Кроме того, на продолжительность жизни оказывает влияние возраст, в котором манифестировала болезнь. Чем старше человек, тем выше риск стремительного развития склероза и наступления летального исхода в течение первых пяти лет.

Сегодня была у знакомой. Зрелище не для слабонервных! Познакомилась с ней в 2011 году. В то время меня немного удивляло ее поведение. Например неуместно громкий смех. Я приписывала это ее непосредственности. Сегодня женщина не может ходить без помощи поддерживающего устройства, вся трясется, нарушенная речь. Есть установленный диагноз рассеянный склероз. Бросилась в больницу помогите, человек погибает, нет никакой медицинской помощи! А в ответ-а смысл! Ей ничем не поможешь и лечения никакого нет, и то-ли еще будет, скоро она будет лежачей а дальше смерть и один бог знает сколько ей богом отпущено. Не могу поверить что не то что подлечить, а просто улучшить качество оставшейся жизни больной нечем!

10 лет с момента постановки диагноза дочери. На сегодняшний день прикована к постели, практически не ест и не пьет — отсутствует глотательный рефлекс. За последние две недели потеряла половину своего веса — около кг. Лекарства принимать тоже не может. Колем но-шпу, когда болит желудок и себазон, когда начинаются панические атаки (последнюю неделю). Как долго это все продлится — одному Богу известно!

Первые признаки в 2009 году. Диагноз в 2020 году. Онемения проходят в течении месяца, Парез левой ноги не проходит вообще. Странно, что аутоиммунный характер болезни установлен, а практическое воздействие на иммунную систему почти не обсуждается.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.