Рассеянный склероз и гипофиз

Рассеянный склероз – аутоиммунное, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47 лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23-25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения, что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте, то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.

Цель: проанализировать нарушения эндокринной системы при рассеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы тимус-кора надпочечников.

Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществляется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.

Патологические изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса – органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.

Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встречается в 25% случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости, сонливости, сухости во рту, гипохромной анемией, гирсутизмом. В единичных случаях – тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина, а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается. Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестостерона, что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.

Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестостерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом, гипотириозом, болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.

Pass и соавторы (1956) установили, что увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера может быть следствием увеличения гиалуронидазы, что в свою очередь происходило вследствие уменьшения активности сывороточной антигиалуронидазы (Konyves-Kolonies и др., 1958).

Известно, что активатором антигиалуронидазы являет­ся магний, содержание которого при рассеянном склерозе в крови снижено (Huszak, 1964). Магний вместе с компле­ментом и белком пропердином является составной частью защитной системы организма, обусловливающей неспеци­фический иммунитет, так называемой системы пропердина. Исследованиями И. Ю. Алимова (1965) установлено сни­жение уровня пропердина в сыворотке больных рассеян­ным склерозом.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: ИЗМЕНЕНИЯ В БИОХИМИЧЕСКОМ СОСТАВЕ КРОВИ

Указанные примеры являются одним из многих воз­можных вариантов соотношений между так называемыми местными процессами, развертывающимися на уровне миелиновых структур, и общими неспецифическими, изме­нениями иммунологической реактивности организма.

Существуют многочисленные исследования, выявляю­щие значительные и различные по своей направленности изменения общей реактивности организма при рассеянном склерозе. Они свидетельствуют о нарушении гомеостазиса в иммунологическом значении этого понятия, так называе­мого иммунологического гомеостазиса организма, в под­держании которого значительную роль играет эндокринная система.

Вопросы влияния гормональной сферы на демиелинизирующие заболевания в клинике и эксперименте чрезвы­чайно сложны, недостаточно изучены. Не выяснен харак­тер взаимоотношения гормональных факторов и развития болезни, недостаточно рассмотрены функции эндокринных желез на экспериментальных моделях, не обсуждена воз­можная связь между состоянием желез внутренней секре­ции и течением заболевания.

Вместе с тем известно, что существует определенная зависимость между развитием миелина и гормональными

влияниями. Химическое и гистологическое изучение мие­лина привело к выводу, что его синтез сочетается с усиле­нием функций гипофиза и надпочечников. В частности, соматотропин, активируя анаболизм белков и жиров, явля­ется важным фактором синтеза миелина. Haven (1958) показал влияние соматотропина на изменение ацетофосфа­тов, входящих в состав миелина. Hokin (1958) установил, что гормоны коры надпочечников и АКТГ оказывают влия­ние на обмен липидов. Экспериментально вызванная демиелинизация у животных выявила параллелизм в из­менениях содержания липидов и кортикоидов.

Клинические наблюдения показывают, что оптималь­ный срок развития рассеянного склероза — возраст 20-30 лет, когда частота возникновения этого заболевания по сравнению с другими возрастными периодами возрастает примерно в 10 раз. Следовательно, рассеянный склероз предпочтительнее возникает в период уже установившегося гормонального развития у лиц с уже зрелой химической и гистологической структурой миелина.

При всей неоспоримости влияния гормональных факто­ров на возникновение и развитие рассеянного склероза эндокринная сфера при этом заболевании изучена явно недостаточно, во всяком случае по сравнению с другими аспектами его изучения. В этом отношении представляются важными наблюдения Wainerdi (1961), определявшего статистически коэффициент зависимости между началом рассеянного склероза и началом менструального цикла у заболевших женщин. Оказалось, что раннее половое со­зревание приводит и к более раннему началу болезни. Birkmayer и соавторы (1955) отметили, что у части боль­ных рассеянным склерозом определяется сниженное коли­чество эстрогенов в моче. Л. П. Попова (1963), X. Г. Ходос (1957), Ruling с соавторами (1956) и др. отметили рас­стройства менструального цикла при рассеянном склерозе, причем характер его был весьма различен. Авторы не счи­тают вполне выясненным механизм этих нарушений, предполагая, однако, что основное поражение касается регулирующих центральных влияний — а именно секреции гонадотропина. Нарушения менструального цикла авторы связывают также с многоочаговым поражением нервной системы, патологией печени, в результате чего задержи­вается дезактивация эстрогенов. Изучению гормонального профиля при рассеянном склерозе посвящены работы Cendrowsky (1964, 1966). Среди 60 больных женщин автор наблюдал 5 больных с гирсутизмом и 2 — с гипертрихозом. У одной из двух больных отмечен гиперандрогенизм, со­провождавшийся появлением угрей, себореей, нарушением менструального цикла, бесплодием и увеличением выделе­ния 17-кетостероидов (17-КС). Cendrowsky (1966) не счи­тает, что существует этиологическая и патогенетическая связь гиперандрогенизма и рассеянного склероза на том основании, что отношение встречающегося при рассеянном склерозе гирсутизма (8—11%) не отличается от такового при других заболеваниях. Среди 50 больных Cendrowsky наблюдал у 2 евнухоидизм, у 2 — гирсутизм, у одного — акромегалию. У одного больного уменьшилось выделение с мочой гонадотропного гормона гипофиза и 17-КС, при­ведшее к угнетению функции гормона гипофиза, а также к уменьшению клеток Лейдига при биопсии яичка. Указан­ные эндокринные нарушения расценивались как следствие неврологического заболевания. Автор напоминает, что при рассеянном склерозе часты случаи поражения серого бугра и воронки.

Mueller (1965) обсуждает вопрос, не является ли рас­сеянный склероз гормонально-гипофизарным нарушением. Обнаруженная им в 9 случаях гиперсекреция полового гормона гипофиза привела к выводу о том, что причиной рассеянного склероза являются внутрисекреторные нару­шения гипофиза.

Отмечено, что сочетанные поражения ряда эндокринных желез встречаются с большим постоянством при рас­сеянном склерозе, чем в контрольной группе. В числе подобных эндокринных нарушений упоминается дисфунк­ция паращитовидпых желез, аддисонизм, гиперинсулинизм, песахарное мочеизнурение, болезнь Кушинга и др.

Von Mathon (1964) преходящие явления несахарного диабета у больного рассеянным склерозом объяснял цент­рально обусловленными эндокринными нарушениями, свойственными этому заболеванию.

Исследования функции щитовидной железы также не выявили каких-либо определенных данных. Описаны случаи сочетания демиелинизирующего процесса с базедо­вой болезнью. Отмечено существование зоба в 7—10% случаев рассеянного склероза (Marctschek с соавторами,

Из 14 больных А. Л. Валтнере (1959, 1964) у 10 была заметно повышена радиоактивность щитовидной железы. С. Н. Савенко (1961) отметил у 26 больных снижение функции щитовидной железы. Другие исследователи на­блюдали и ее гиперфункцию. П. П. Висоцкас (1970) на­рушения функций щитовидной железы и коры надпочеч­ников связывает с патологическими изменениями в нерв­ной системе.

Из кратких ссылок на литературу можно сделать вы­вод, что выраженные эндокринные нарушения при рассе­янном склерозе относительно редки. Чаще встречается негрубая патология ряда эндокринных желез.

Остановимся несколько подробнее на литературных источниках, освещающих состояние гипофизарно-адрена­ловой системы при рассеянном склерозе и одного из ее показателей — экскреции 17-OKG с мочой, поскольку именно эти вопросы явились предметом нашего специаль­ного изучения.

Гипофизарно-адреналовая система организма играет, как известно, главную роль в общем адаптационном синд­роме Селье, обеспечивающем восстановление нарушенных функций организма благодаря комплексу неспецифиче­ских стереотипных реакций. Учение Селье о стрессе вклю­чает основные принципы нейрогуморальных механизмов гомеостаза. Важное значение нейрогуморальные механиз­мы имеют и при поддержании так называемого иммуноло­гического гомеостаза организма, который нарушается при аллергических демиелинизирующих заболеваниях.

В настоящее время существуют экспериментальные и клинические факты, свидетельствующие о связи аллер­гических состояний и функций гипофизарно-адреналовой системы. Так, А. П. Пыцкнм (1967), Lemon с соавторами (1958) установлены изменения функции коры надпочеч­ников при ряде аллергических заболеваний. В монографии Э. Райка (1966) приведены факты, позволяющие устано­вить связь, существующую между нарушением функции коры надпочечников и развитием аллергических болезней в эксперименте. Известно, что адрепалэктомия вызывает повышенную чувствительность к гистамину и увеличение содержания его в тканях. Сенсибилизация организма у та­ких животных происходит легче, часто наблюдается эозинофилия.

Гормоны коры надпочечников уменьшают проявления аллергии в эксперименте. Так, при аутосенсибилизации или прививке однотипной ткани другого животного органо­специфические антитела образуются только в мозговом веществе надпочечников. По-видимому, стероиды корко­вого вещества оказывают тормозящее влияние на образо­вание антител.

Упоминания о применении препаратов коры надпочеч­ников с благоприятными результатами при рассеянном склерозе относятся к 50-м годам. В настоящее время на­считывается много подобных сообщений.

Относительно характера нарушений функции коры над­почечников при рассеянном склерозе и, главное, в отноше­нии объяснения причин этого явления, в литературе при­ведены немногочисленные и довольно противоречивые све­дения.

На уменьшение выведения с мочой 17-KG при рассеян­ном склерозе впервые обратил внимание Jone (1950). Garsia, Reves, Thorn (1952) установили нормальное содер­жание кортикостероидов в моче у 10 больных с длительно текущим рассеянным склерозом. Birkmayer (1955) опреде­лил низкий уровень 17-КС и гонадотропина в моче у 17 из 50 больных рассеянным склерозом. Авторы полагают, что при рассеянном склерозе существуют случаи с пораже­нием гипофизарно-адреналовой системы, которые имеют более тяжелое течение и совершенно не поддаются лече­нию. Van Cauwenberge (1959) в статистическом периоде болезни отметил небольшое снижение уровня 17-КС, в пе­риоде обострения — некоторое их увеличение. Автор делает вывод, что при рассеянном склерозе изменена реактив­ность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Исследования Cendrowsky (1966), проведенные у 32 боль­ных рассеянным склерозом, напротив, выявили снижение уровня 17-КС в период экзацербации болезни.

Интересны данные Wasowitz (1955), показавшего, что отрицательный тест Торпа перед началом лечения АКТГ был у половины больных рассеянным склерозом, а после указанного лечения лишь у 12 больных.

Г. В. Абрамчик (1970), помимо нарушения функции надпочечников, зависимой от клинических проявлений рассеянного склероза, отметила также нарушение тех же функций при ЭАЭ. Это привело автора к заключению о значительной роли гипофизарно-надпочечниковой систе­мы в патогенезе демиелинизирующих процессов.

В работе Brambilla с соавторами (1973) рассмотрены некоторые эндокринные дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналового комплекса. Установлена адреналовая гипореактивность, функциональная или органическая не­достаточность гипоталамуса.

Из краткого перечисления различных эндокринных расстройств при рассеянном склерозе, в том числе измене­ний функции надпочечниковых желез, можно сделать за­ключение, что сведения об участии эндокринной системы в этом заболевании скупы, неполны, крайне противоречивы и не позволяют пока сделать какие-либо обобщения, за исключением, по-видимому, одного, основанного на неопро­вержимом факте, относительно многосторонности и разно­образия эндокринных нарушений при рассеянном склерозе.

Мы попытались представить возможно более полно обзор многочисленных исследований, посвященных изуче­нию рассеянного склероза. Предприняли также попытку

деления всей многолетней истории изучения рассеянного склероза на ряд периодов, отдавая себе ясный отчет в том, что такая периодизация является сугубо условной н пре­следует не столько цель осветить историю изучения этого заболевания, сколько облегчить ориентировку в поистине огромном числе работ, непосредственно относящихся к про­блеме рассеянного склероза. Как видно, существует весьма большое число работ, в которых развиваются н обосновы­ваются самые различные точки зрения, касающиеся трак­товки основных вопросов этиологии и патогенеза рассеян­ного склероза. Нередки работы, в которых развиваются даже диаметрально противоположные взгляды, взаимно исключающие друг друга.

Однако при всем разнообразии точек зрения на клини­ку и патогенез рассеянного склероза все же возможно наметить и выделить некоторые общие точки зрения, по­служившие основой для формулировки ряда положений, являющихся частью общепринятыми, а частично наиболее распространенными.

Неоспоримо, что рассеянный склероз относится к боль­шой группе демиелинизирующих заболеваний. Столь же общепризнанным можно считать и мнение, что рассеянный склероз, поражая белое вещество центральной нервной системы, щадит собственно нервные клетки и центры.

Наконец, многолетнее изучение клиники рассеянного склероза не оставляет сомнения в том, что это заболевание поражает лиц в относительно молодом возрасте. Развива­ясь медленно, исподволь, оно характеризуется более или менее частыми ремиссиями и само по себе относительно редко приводит к смерти больных.

Наряду с этими бесспорными положениями существу­ют такие, которые требуют дополнительных аргументов и подтверждения. К ним могут быть отнесены представле­ния об инфекционно-аллергической природе рассеянного склероза, о нейрофизиологическом механизме его невроло­гической симптоматики, о нозологической самостоятельно­сти этого заболевания и некоторые другие вопросы. Нако­нец, к числу проблем, привлекающих постоянное внимание, относится проблема этиологии рассеянного склероза. К со­жалению, этот раздел проблемы, несмотря на постоянный к ней интерес, остается малоизученным. Подойти к нему непосредственно, прямым путем пока что не удавалось никому из авторов, чьи работы были нами рассмотрены.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Рассеянный склероз

У широкой группы лиц в возрасте от 10 до 40 лет под воздействием разных факторов, часто на фоне нарушения нескольких генов, обнаруживаются признаки рассеянного склероза. Заболевание – хроническое, медленно прогрессирующее. Характеризуется возникновением участков демиелинизации. По статистике, болеют рассеянным склерозом около 2 миллионов жителей планеты.

Для рассеянного склероза характерно волнообразное течение – обострения сменяются ремиссиями, но в целом наблюдается постепенное развитие. Чтобы понять, есть ли обострение в данный период времени, состояние больного оценивают по шкале EDSS и сравнивают полученные результаты с прежними. Увеличение показателей даже на один балл говорит об обострении. В такие моменты показано проведение МРТ.

О развитии обострения принято говорить, если новые симптомы или усиление старых появляется не ранее чем через месяц от последнего эпизода. Длительность проявления новых признаков – не менее суток.

Принято говорить о четырех формах течения заболевания. Самой частой является ремиттирующая-рецидивирующая, для периодов ремиссии не свойственны обострения. При вторично-прогрессирующей склероз прогрессирует как с обострениями, так и без них. Первично-прогрессирующая форма характеризуется изменениями, возникающими в начале заболевания, иногда связана со снижением остроты симптомов. Самая редкая – прогрессирующая с обострениями. Симптоматика развивается, как только человек заболел, изменяется процесс медленно.

Нервные импульсы передаются от одного нейрона к другому через длинные отростки – аксоны. Многие из них покрыты белково-липидной миелиновой оболочкой. Именно она обеспечивает быструю передачу нервного импульса.

Считается, что возбудителем рассеянного склероза является НТУ-1 вирус или близкий к нему тип. Он приводит к развитию воспаления. Другой фактор – наследственная предрасположенность. Происходит активация T-лимфоцитов и иммуноглобулина, они проникают через гематоэнцефалический барьер, способствуют образованию антигенов, которые действуют против миелиновой оболочки, покрывающей аксоны нейронов спинного мозга и головного. В результате образуются единичные бляшки, которые по мере развития заболевания сливаются и образуют большие области поражения.

В процессе поражаются также олигодендроциты. Этот вид клеток ответственен за создание миелина.

В результате демиенилизации происходит нарушение передачи нервного импульса к другим нейронам и органам тела. Возникают расстройства движения, чувствительности, появляются хаотические непроизвольные действия.

На основании последних данных, большое значение имеет поражение аксонов. Происходит повреждение с начала развития болезни, но на первых этапах это не влияет на происходящее в организме за счет компенсаторного механизма ЦНС. Однако уже через несколько лет именно их повреждение приводит к необратимым неврологическим процессам, связанным с поражением белого вещества головного мозга.

Причины

Следующие причины вызывают рассеянный склероз:

• черепно-мозговые травмы;
• повреждения позвоночника;
• стресс;
• переутомление;
• курение;
• инфекционные заболевания;
• вакцина против гепатита B;
• интоксикации.

Исследователями отмечается негативное влияние нарушения обмена веществ вследствие неправильного питания и места проживания.

Симптомы

К основным признакам рассеянного склероза относят нарушение зрения, координации, чувствительности. Отмечается дисфункция чувствительных нервов, органов тазовой области. Обращает на себя внимание высокая утомляемость, расстройства внимания, памяти.

При этом на начальных стадиях развития в большей степени отмечают нарушения, связанные с движениями, чувствительностью, расхождением глаз. Тазовые органы затронуты в меньшей степени.

Проводится тест тяжести заболевания по десятибалльной шкале EDSS Дж. Куртцке. Показатель до 4,5 свидетельствует о том, что человек самостоятелен, выше 7 – о тяжелой инвалидности.

По мере развития заболевания человек поднимает конечности, вращает ими, однако при необходимости удержать их в определенном положении испытывает трудности, ощущение дополнительного препятствия. Снижается объем мышечной массы. В дальнейшем в мышцах рук и ног нарастает напряжение. Больной не может оторвать ногу от пола, руку от другой плоскости. Какие-либо активные движения в области суставов возможны только на плоскости.

При первичных признаках обнаруживается неустойчивость, невозможность стоять на одной ноге. Больной не может идти прямо с закрытыми глазами.

Постепенно развивается шатающаяся походка уже с открытыми глазами. Больной расставляет широко ноги, чтобы на них удержаться. На поздних стадиях не может передвигаться самостоятельно. Слабеют мышцы, отмечают дрожание головы, рук, невозможность выполнять интенционные движения. Наблюдаются изменения речи. Она теряет плавность.

Отмечаются непроизвольные движения глаз. Сначала только когда они отведены в стороны, в дальнейшем при прямом взгляде, на поздних этапах спазм проявляется при медленном движении глазами. Развивается косоглазие.

Наблюдается потемнение в глазах. Они быстро устают даже без особой нагрузки. Постепенно зрение снижается. Возможно развитие слепоты.

Нарушается контур сосудов глаз. Артерии сужаются, а вены, наоборот, расширяются. Со временем происходит гибель зрительного нерва.

Поражение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе происходит на чувствительных нервах. На первых порах возникает ощущение онемения, жжения. В дальнейшем чувствительность либо увеличивается, либо уменьшается, доходит до полного ее отсутствия.

Симптомы нарушения работы органов таза появляются не сразу. Со временем больной отмечает, что он не может долго сдерживать мочу, в то же время испытывает трудности при мочеиспускании. Возникает ощущение неполного опорожнения. Со временем развивается недержание.

Возникают трудности с дефекацией. Больной начинает страдать от постоянных запоров.

У женщин и мужчин снижается половая активность. У мужчин развивается импотенция, у женщин расстраивается менструальный цикл.

Повреждение тройничного нерва ведет к полной потере чувствительности. Больной теряет способность нормально жевать.

При поражении лицевого нерва больной не может зажмуриваться, ярко выраженной становится асимметрия лица, на поздних этапах парализуются все мышцы, участвующие в мимике.

Если патология затрагивает бульбарные нервы, человек теряет способность глотать, пережевывать пищу. Нарушается речь, она становится смазанной, невнятной.

По мере развития рассеянного склероза отмечают постепенное снижение интеллекта до полного его распада. Теряется способность критически относиться к своему состоянию. Ухудшается память.

Отмечается лабильность настроения. Наблюдается эйфория, переходящая в депрессию. Повышается утомляемость, появляется апатия.

Диагностика

О признаках рассеянного склероза свидетельствуют различные лабораторные исследования. Симптомы и лечение подтверждаются врачом.

Важной частью обследования является исследование спинномозговой жидкости. Анализ ликвора показывает олигоклональные иммуноглобулины. Однако результаты этого исследования могут свидетельствовать также о других заболеваниях. Пункция при рассеянном склерозе может осуществляться несколько раз.

Для диагностики рассеянного склероза на ранней стадии анализируется информация из анамнеза, объективные и субъективные симптомы поражения нервной ткани Назначается магнитно-резонансная терапия. На сегодня этот метод диагностики считается самым информативным. МРТ позволяет обнаружить очаги поражения, проследить динамику их появления, распространение.

При введении контрастного вещества в новых очагах происходит его накопление. Если произошло увеличение старых, контраст копится по периметру.

Появление одного-двух типичных очагов в течение двух лет у людей от 10 до 40 лет считается достоверным признаком рассеянного склероза. Подтверждают наличие очагов скопления контраста.

В настоящее время рассматриваются альтернативные методы диагностики. Так, американские исследователи считают объективным способ определения рассеянного склероза, основываясь на реакции зрачка на свет.

Анализ крови на антитела к миелину связан с использованием особой молекулы РНК. Она способна вступать в реакцию с антителами и присоединять к ним обелин. При этом присоединенный белок начинает светиться.

Лечение

При рассеянном склерозе терапия включает средства, предупреждающие возникновение обострений, обеспечивающие длительный период ремиссии, уменьшающие темпы развития болезни. Проводится симптоматическое лечение.

Предупредить появление обострений и снизить остроту заболевания помогают препараты, изменяющие течение рассеянного склероза:

• Интерфероны. Лекарства этой группы уменьшают активность лимфоцитов, препятствуют их распространению в центральной нервной системе, снижаются клетки иммунной системы в области поражения. Группа включает Бетаферон, Гилениа, Экставиа, Авонекс.
• Глатирамера ацетат. При длительном приеме уменьшается количество осложнений и их частота, блокируются реакции, ведущие к разрушению миелина.
• Иммуносупрессоры. Лекарства группы направлены на подавление иммунного ответа. Это Преднизолон из глюкортикостероидного ряда, Циклоспорин, Сиролимус.
• Моноклональные антитела. Направлены на удаление антигенов, не свойственных человеку. Используется Тисабри.

При обострении используются глюкокортикостероидные препараты. Это Дексаметазон, Преднизолон. Может внутривенно вводиться метилпреднизолон.

Одновременно назначается аскорбиновая кислота – она участвует в синтезе глюкокортикостероидов. Этисизол ведет к активизации гипофиза и увеличению содержания гормона в крови.

В качестве альтернативы вводятся внутривенно иммуноглобулины, или проводится плазмаферез. Последний способ направлен на очистку крови от антител и токсинов.

Для уменьшения яркости симптоматики назначают антидепрессанты. К этой группе относят Амитриптилин, Флуоксетин. Их назначение – регулировка содержания и баланса нейромедиаторов, в частности, дофамина, серотонина и норадреналина.

Применяются противосудорожные лекарства. Они уменьшают судорожные явления и болевые ощущения. Некоторые из них одновременно оказывают седативное воздействие. Используется Фенобарбитал, Ацедипрол, Амизепин.

Миорелаксанты снижают напряжение мышечной ткани, устраняют спазмы. Используется Мидокалм, Баклофен.

Улучшению мыслительной деятельности, памяти, внимания способствуют ноотропные препараты. Одновременно они оказывают успокаивающее воздействие. Препараты: Ноотропил, Пантогам, Глицин.

Дополнительно назначаются лекарства для снятия головокружения, недержания, запоров.

В последнее время применяются альтернативные методы лечения. Они включают использование стволовых клеток, иммуносорбцию.

Профилактика обострений

При рассеянном склерозе патологические проявления нарастают обычно медленно. Для профилактики обострения рассеянного склероза рекомендуется:

• Принимать все назначенные лекарства. При наличии побочных эффектов показано проконсультироваться с врачом. Он подберет альтернативу.
• Избегать простудных и иных заболеваний. Любая инфекция может спровоцировать развитие приступа.
• Пить больше жидкости. Это поможет предотвратить развитие инфекций мочевого пузыря.
• Избегать стресса. Сильное психоэмоциональное напряжение провоцирует обострение. Для того чтобы научиться расслабляться, рекомендуется заниматься йогой, медитировать.
• Получать достаточный отдых. Постоянные мышечные боли, некоторые лекарства приводят к нарушениям сна. Чтобы избежать недостатка сна, нужно проконсультироваться с врачом относительно лекарств, снимающих нарушения.

Сколько живут с рассеянным склерозом

Прогноз неблагоприятный, если возникает вторично-прогрессирующая форма, причем первые признаки рассеянного склероза появляются в молодом возрасте у мужчин. Первичные симптомы при этом – психические или двигательные нарушения, срок ремиссии между обострениями менее года. Прогноз неблагоприятный. Смерть от рассеянного склероза, как правило, наступает из-за сопутствующих тяжелых заболеваний.

При первично-прогрессирующем течении примерно четверть больных спустя семь лет после появления первых признаков передвигаются с тростью. Через 25 лет многие оказываются прикованными к постели.

Жизнь с рассеянным склерозом зависит от остроты проявления симптомов. При слабой степени человек активен, занимается спортом. При тяжелой патологии больной страдает от паралича, болей, наблюдаются опасные последствия. Лечение направлено на уменьшение темпов развития болезни, снятие симптомов. Прогноз зависит от формы поражения и симптомов, которые появились в первую очередь.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Шамова Т. М., Бойко Д. В., Гордеев Я. Я. Диагностические критерии рассеянного склероза // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2007.

Гордеев Я. Я., Шамова Т. М., Семашко В. В. Шкала оценки неврологического статуса при рассеянном склерозе // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Котов С. В., Якушина Т. И., Лиждвой В. Ю. Длительное сравнительное исследование эффективности препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза // Альманах клинической медицины — 2011.

Завалишин И. А., Переседова А. В. Современные представления о патогенезе и лечении рассеянного склероза // Журнал Нервные болезни — 2005.