Рассеянный склероз и заболевание щитовидной железы
Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.
Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона. Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.
Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.
Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.
Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.
Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.
Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.
На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.
К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.
Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.
Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.
- Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
- Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.
Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.
Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.
Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.
Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.
Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.
Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.
Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.
Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.
К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.
Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.
Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.
Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.
Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.
Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ
Но постоянное снижение уровня содержания гормона в крови говорит о наличии патологии. В подобных случаях назначается анализ на мелатонин.
Снижение концентрации мелатонин в крови объясняется следующими причинами:
- Проблемы со сном. Это могут быть бессонница, гиперсомнию (продолжительный сон), постоянная усталость, снижение работоспособности.
- Расстройства психики. Подобные нарушения возникают из-за снижения концентрации мелатонина. Дефицит гормона приводит к депрессии, раздражительности, заторможенности реакции.
- Рассеянный склероз. При таком заболевании анализ на мелатонин необходимо проводить регулярно. Этот метод позволяет предупреждать сезонное обострение патологии.
- Сбой менструального цикла. Это происходит из-за гормональных нарушений, в том числе и при снижении концентрации мелатонина.
- Патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит мелатонина провоцирует аритмию, а такие заболевания — дисфункцию шишковидной железы (продуцирует гормон).
- Заболевания эндокринной системы. Анализ на мелатонин в данном случае проводится с целью выявления характера и особенностей нарушения (патологии яичек, щитовидной железы, надпочечников).
Рекомендуется проводить анализ на мелатонин лицам, которые принимают препараты, содержащие синтетический аналог этого гормона, с целью контроля и коррекции назначенного лечения.
Вне зависимости от возраста и состояния пациента последнему необходимо подготовится к ИФА. Для этого нужно:
- За сутки до процедуры отказаться от потребления кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. В некоторых случаях (при условии согласования с врачом) нужно прекратить прием лекарственных препаратов.
- Есть перед процедурой не рекомендуется. В случае если проводится повторный забор материала, еду можно потреблять не позднее чем за 2 часа до назначенного ИФА.
- Другие процедуры разрешено проводить после забора материала на анализ.
- Женщинам перед забором материала следует проконсультироваться с врачом и определить оптимальный временной промежуток, когда следует проводить ИФА. Объясняется это тем, что синтез мелатонина меняется в зависимости от менструального цикла.
- За полчаса до процедуры отказаться от курения и избегать физических и нервных нагрузок.
Забор крови для ИФА проводится в период с 8 до 11 часов утра обязательно натощак. Если возникает необходимость в отслеживании динамики изменения показателей, спустя некоторое время осуществляется повторная процедура.
Забор материала проводится из локтевой вены. Далее из крови с помощью центрифуги выводится фибриноген, а затем в оставшуюся сыворотку добавляется краситель. Результаты исследования известны через 10 дней.
Синтез мелатонина зависит от множества факторов, в связи с чем результаты ИФА могут показать отклонение от нормы даже при условии отсутствия патологии. В частности, по мере взросления человека концентрация гормона снижается.
Не меньшую роль в скорости выработки гормона играет характер питания. Жесткие диеты, вызывающие дефицит определенных микроэлементов (кальция, витамина В6), способствуют снижению концентрации гормона. Аналогичные последствия возникают из-за голодания.
Проблемы с синтезом гормона может спровоцировать нарушение режима дня. Снижение выработки обусловлено продолжительным сном в светлое время суток и бодрствованием — в темное.
В отсутствии указанных факторов и патологий концентрация мелатонина днем составляет 8-20 пг/мл. В ночное время этот показатель увеличивается до 70-150 пг/мл. У детей в первые три года жизни концентрация гормона в крови достигает 325 пг/мл. А у новорожденных уровень содержания мелатонина крайне низок, так как шишковидная железа не вырабатывает его.
Если результаты иммуноферментного анализа показали превышение нормальной концентрации мелатонина, то это может указывать на:
- Расстройства психики. Повышение концентрации характерно для депрессии, шизофрении, маниакального состояния.
- Патологии эндокринной системы. Из-за активной выработки мелатонина снижается продуктивность гипофиза и желез, отмечающих за синтез половых гормонов (эстрогенов). При эндокринных патологиях у женщин раньше срока наступает климакс. Также эти заболевания провоцируют раннее половое созревание и снижение либидо.
Снижение показателей концентрации гормона указывают на следующие проблемы:
- Патологии яичников. Такие болезни провоцируют повышение концентрации эстрогена, из-за чего образуются множественные кисты в этих органах.
- Заболевания матки. Фиброз и другие расстройства способствуют нарушению менструального цикла и появлению частых кровотечений. Это, в свою очередь, вызывает снижение концентрации мелатонина.
Низкие показатели в основном отмечаются при исследовании крови, взятой у женщин.
В случае выявления отклонения от нормы назначаются другие процедуры, позволяющие диагностировать тип нарушения, вызвавшего подобные изменения. Пациентам с гипер- и гипофункцией шишковидной железы рекомендуют нормализовать режимы сна и бодрствования (ложиться спать не позднее 10 вечера, длительность сна составляет 7-8 часов), гасить свет на ночь. Также необходимо изменить рацион, включив в него продукты, богатые витамином В6 и кальцием.
Мелатонин не накапливается в организме, в связи с чем нельзя допускать частого недосыпа в течение недели. При отклонениях от нормы следует обратиться за помощью к эндокринологу либо гинекологу.
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- На заглавную
- О журнале
Поиск
Сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной патологии щитовидной железы: особенности течения демиелинизирующего процесса
Е.В. КИСЕЛЕВА, Н.Н. СПИРИН
Ярославский государственный медицинский университет, 150000, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5
Киселева Екатерина Витальевна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]
Спирин Николай Николаевич ― доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]
Изучены клинические особенности рассеянного склероза (РС) и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител. Проведено сравнение пациентов с РС, имеющих повышение титра антитиреоидных антител, с больными без патологии щитовидной железы. Анализировались особенности течения демиелинизирующего процесса, выраженность неврологических нарушений, а также выполнена оценка количества и объемов очагового поражения вещества головного мозга в сравниваемых группах. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение РС, а также большее количество и объем очагов демиелинизации в режиме Т2 по данным магнитно-резонансной томографии, что свидетельствует об активации РС в условиях второго аутоиммунного процесса. Больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.
Ключевые слова: рассеянный склероз, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит, антитиреоидные антитела.
E.V. KISELEVA, N.N. SPIRIN
Yaroslavl State Medical University, 5 Revolutsionnaya Str., Yaroslavl, Russian Federation, 150000
Kiseleva E.V. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]
Spirin N.N. ― D. Med. Sc., Professor, Head of Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]
The clinical features of multiple sclerosis (MS) are studied, as well as the changes revealed by magnetic-resonance tomography (MRT), with the presence of high titer of anti-thyroid antibodies. MS patients with high titers of antibodies to the thyroid antigens without thyroid dysfunction were compared with MS patients without thyroid disorders. We analyzed the course of demyelinating process, severity of neurological dysfunction, number and volume of MRI lesions in the two groups. Under the influence of autoimmune reaction to thyroid antigens, a more severe course of MS was observed, as well as the larger number and volume of T2 lesions foci revealed by MRT, which may indicate an increase in the activity of demyelinating process under the second autoimmune process. The MS patients with the increasing titer of antithyroid antibodies should be observed additionally for the timely correction of the treatment.
Key words: multiple sclerosis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis, antithyroid antibodies.
Аутоиммунные заболевания представляют собой разнородную группу болезней, связанных с нарушениями механизмов центральной и периферической иммунологической толерантности, приводящими к развитию иммунного ответа к аутоантигенам. Предполагается существование единых патогенетических механизмов аутоиммунности. Подтверждениями данной теории являются работы, описывающие сочетания нескольких заболеваний аутоиммунной природы у одного пациента [1, 2].
Одним из наиболее распространенных аутоиммунных неврологических заболеваний является рассеянный склероз (РС). Исследователи отмечают более высокую частоту различных аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунны поражения щитовидной железы (ЩЖ) [3]. Однако вопрос влияния различной патологии ЩЖ на течение демиелинизирующего процесса подробно не рассматривался.
Цель работы ― изучить клинические особенности РС и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител.
Материал и методы исследования
В работе представлены результаты обследования 112 пациентов (92 женщины, 20 мужчин) с РС в возрасте от 18 до 64 лет (38,4±10,11). Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 года (Polman C.H., 2005) [4]. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкалы J.F. Kurtzke, 1983 [5]: шкала повреждения функциональных систем (ФС), шкала тяжести состояния больных Expanded Disability Status Scale (EDSS). Скорость прогрессирования демиелинизирующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [6].
МРТ проводилась на МР-сканере Siemens Essenza с магнитной индукцией 1,5 Тесла. Исследование выполнялось по единому протоколу с получением аксиальных, сагиттальных, фронтальных срезов в режимах Т1, Т2, Flair. МРТ с контрастным усилением Магневистом в стандартной дозировке было выполнено 67 больным. Количество и объем очагов рассчитывались на Т1 и Т2 сериях томограмм с толщиной среза 5 мм. Для морфометрического анализа применялась программа Radiant DICOM Viewer 1.9.16 (64-bit). Проводилось выделение контуров очагов на каждом срезе с помощью курсора, затем с помощью программы вычислялась площадь выделенной области. Общий объем поражения определялся как произведение суммарной площади поражения на всех срезах на толщину среза.
Для анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 10.0. Проверка нормальности распределения данных проводилась с использованием теста Колмогорова ― Смирнова. Результаты, не подчиняющиеся нормальному распределению, были представлены с использованием медианы и интерквартильного размаха (Me [Q1; Q3]). Для оценки достоверности различий по количественному признаку использовался критерий Манна ― Уитни (U), по качественному признаку ― точный критерий Фишера. При проведении корреляционного анализа использовался метод Спирмена (r). Критический уровень значимости составлял p 3 у 3 обследуемых (23%) с повышенным титром антитиреоидных антител. В группе сравнения у всех больных суммарный объем Т1-очагов находился в пределах 20 см 3 . Достоверных различий суммарных объемов демиелинизации в режиме Т1 в сравниваемых группах не наблюдалось (табл. 1). Суммарный объем Т1-очагов в группе с аутоиммунной реактивностью к антигенам ЩЖ возрастал с увеличение количества антител к ТПО (R=0,61, p=0,02, n=13).
Таблица 1.
Результаты МРТ (режим Т1) при РС в зависимости от патологии ЩЖ
Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ
Распределение пациентов в сравниваемых группах в зависимости от количества очагов на Т2-взвешенных изображениях представлено на рисунке.
Рисунок.
Количество очагов в режиме Т2 в зависимости от патологии ЩЖ
![]()
Примечание: * ― сравнение с группой без патологии ЩЖ, точный критерий Фишера, p 3 в режиме Т2 наблюдалось у 12 пациентов (92%) с повышенным титром антитиреоидных антител и только у 4 пациентов (40%) без патологии ЩЖ. Общий объем очагов в режиме Т2 в условиях аутоиммунной реактивности ЩЖ значительно превышал показатели группы сравнения (U=32, p=0,04) (табл. 2). В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ объем поражения возрастал параллельно с увеличением титра антител к ТПО (R=0,65, p=0,02, n=13).
Таблица 2.
Результаты МРТ (режим Т2) при РС в зависимости от патологии ЩЖ
Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ
Обсуждение
В ходе данного исследования в условиях аутоиммунного процесса к антигенам ЩЖ наблюдалось более тяжелое течение РС: более короткая первая ремиссия, высокая скорость прогрессирования, большее количество обострений в год. Скорость прогрессирования РС нарастала с ростом концентрации антител к ТПО, количество обострений в год находилось в прямой зависимости от значений титра антител к ТПО и к ТГ. Таким образом, в условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ развивалось более активное течение демиелинизирующего процесса. Вероятно, один аутоиммунный процесс стимулировал развитие аутоиммунной реакции к другим антигенам.
Подтверждением усиления активности аутоиммунного демиелинизирующего поражения явились и результаты МРТ. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ отмечалось большее количество и объем очагов демиелинизации в Т2-режиме, по сравнению с пациентами без патологии ЩЖ. Выраженность очагового поражения головного мозга нарастала с увеличением титра антител к ТПО.
Выводы
При наличии аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдается большая активность демиелинизирующего процесса, что проявляется более короткой первой ремиссией, ускорением прогрессирования патологического процесса, большим количеством обострений. По данным магнитно-резонансной томографии при рассеянном склерозе в условиях повышенного титра антитиреоидных антител отмечается также большее количество и объем очагов демиелинизации, нарастающее с увеличением титра антител к тиреопероксидазе. Таким образом, больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.
Рассеянный склероз – аутоиммунное, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47 лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23-25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения, что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте, то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.
Цель: проанализировать нарушения эндокринной системы при рассеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.
При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы тимус-кора надпочечников.
Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществляется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.
Патологические изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса – органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.
Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встречается в 25% случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости, сонливости, сухости во рту, гипохромной анемией, гирсутизмом. В единичных случаях – тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина, а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается. Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестостерона, что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.
Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестостерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.
При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом, гипотириозом, болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.
Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Петрова, Людмила Владимировна. Патология щитовидной железы у больных рассеянным склерозом : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.01.11 / Петрова Людмила Владимировна; [Место защиты: Рос. гос. мед. ун-т].- Москва, 2011.- 29 с.: ил.
Введение к работе
Актуальность проблемы
Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой с вовлечением нескольких функциональных систем. Актуальность проблемы связана с достаточно высокой распространенностью РС в популяции, поражением преимущественно молодых лиц трудоспособного возраста от 15 до 40 лет и быстрой их инвалидизацией (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2000; Kesselring J et al.,1999). По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в мире насчитывается более 2,5 миллионов больных РС; ежегодное число новых случаев - 105 тысяч. В Российской Федерации количество больных оценивается более чем в 150 тысяч человек. Распространенность заболевания растет во многих странах мира.
РС является мультифакториальным заболеванием, этиопатогенетические механизмы развития которого до конца не раскрыты. За последние десятилетия в мировой литературе большое внимание стало уделяться гормональным нарушениям, сопровождающим течение PC (Kira J., 1991, Duquettе Р., 2002, ., 2007, ., 2008). С развитием нейроиммуноэндокринологии большое значение стало придаваться участию щитовидной железы (ЩЖ) в патогенезе РС. Показано, что гормоны ЩЖ (наряду с гормонами гипофиза, надпочечников, половых желез) способны прямо регулировать активность воспалительных и аутоиммунных реакций. К тому же, ЩЖ опосредованно через симпатическую нервную систему воздействует на центральные органы иммунорегуляции и оказывает прямое влияние на Т-лимфоциты, имеющие адренэргические рецепторы, тем самым регулируя иммунный ответ (Шамова Т.М., 2002).
Кроме того, при РС имеет место общая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, в первую очередь ЩЖ, которые могут модулироваться иммунотропной терапией.
В зарубежной литературе описана взаимосвязь между интерферонотерапией и транзиторной или стойкой дисфункцией ЩЖ, в частности у пациентов с аутоиммунной патологией ЩЖ в анамнезе. Имеются указания на высокий риск развития субклинической или манифестной тироидной дисфункции в 1-13% случаев при терапии -интерфероном больных РС (Bitsch A., 2004; Caraccio N., 2005; Kreisler A, 2003; Monzani F, 2004).
Несмотря на значительные достижения в понимании патогенеза, диагностики и лечения PC, эндокринные особенности (в частности, особенности функции ЩЖ) больных при этом заболевании, как и влияние гормональных факторов на течение аутоиммунного процесса, освещены недостаточно. Многие наблюдения в этой области, опубликованные на протяжении последних десятилетий, базируются на небольших выборках пациентов. В зарубежной литературе анализ патологии ЩЖ на фоне PC сводится к описанию отдельных клинических случаев заболевания у малочисленных групп пациентов, и только единичные публикации содержат информацию более чем о ста больных (Caraccio N., 2005; Durelli L., 2001; Kurne A., 2007; Laaribi O., 2006). Отечественных работ, посвященных данной теме, до настоящего времени не было.
В этой связи значительный научный и практический интерес представляет оценка клинической картины и показателей функции ЩЖ у больных с PC, что и определило актуальность выполнения данной работы.
Установить особенности морфофункционального состояния ЩЖ у больных РС и определить возможное влияние современных ПИТРС на развитие патологии ЩЖ.
Изучить распространенность и структуру заболеваний ЩЖ у больных РС.
Оценить клинико-эпидемиологические характеристики больных РС с патологией ЩЖ.
Выявить факторы риска развития заболеваний ЩЖ у больных РС.
Установить особенности клиники и течения РС при наличии заболеваний ЩЖ.
Определить роль терапии современными ПИТРС в развитии и/или усилении патологии ЩЖ у больных РС.
Положения, выносимые на защиту
Изменения структуры и функции ЩЖ у больных РС встречаются чаще, чем у других неврологических больных, и проявляются в первую очередь узловым зобом и субклиническим гипотиреозом.
Наличие РС ассоциируется с повышенным риском возникновения АИТ и увеличением титров АТ к ТПО, что может свидетельствовать о предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям у больных РС.
Успешная иммуномодулирующая терапия может сопровождаться отклонениями аутоиммунных маркеров и функциональной активности ЩЖ, в связи с чем требуется выделение групп риска для проведения дополнительных мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию патологии ЩЖ в случае ее развития.
Впервые у репрезентативной группы пациентов с достоверным PC проведено комплексное обследование ЩЖ с использованием клинических, биохимических (гормональный спектр) и ультразвуковых методов.
Показано, что заболевания ЩЖ у больных РС встречаются чаще, чем у других неврологических больных. Каких-либо клинико-демографических особенностей пациентов с патологией ЩЖ и РС не выявлено. Установлено, что среди заболеваний ЩЖ у пациентов с РС чаще встречается гипотиреоз на фоне тиреоидита.
Впервые статистически доказано, что у пациентов с РС чаще встречается повышение титра антител к ТПО, что может свидетельствовать о предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям у данной категории больных.
Впервые проведена оценка влияния иммуномодулирующей терапии на состояние структуры и функции ЩЖ. Доказана относительная безопасность препаратов -ИФН-1а, -ИФН-1b и глатирамера ацетата при длительном введении. Впервые установлено, что у пациентов, получающих -ИФН-1b, чаще чем в общей популяции больных РС, отмечается повышение уровня антител к ТПО; а на фоне введения глатирамера ацетата выше частота узлообразования без изменения функциональной активности ЩЖ. Достоверным фактором риска развития гипотиреоза на фоне ИФН-терапии являются указания на патологию ЩЖ в анамнезе.
Выявленные клинические особенности поражения ЩЖ при РС позволяют обратить внимание врачей неврологов и эндокринологов на повышенный риск возникновения у больных с РС патологии ЩЖ.
Проведенное исследование показало необходимость внедрения оценки структуры и функции ЩЖ у больных РС в клиническую практику с целью разработки эффективного комплекса индивидуальных лечебных и реабилитационных программ.
В работе показано, что у трети пациентов на фоне успешной иммуноспецифической терапии развиваются изменения структуры и функции ЩЖ. Выявление групп риска по развитию патологии ЩЖ до начала иммуномодулирующей терапии и своевременная ее коррекция позволит улучшить качество жизни и приверженность к терапии у пациентов, получающих современные ПИТРС.
Все это делает необходимым проведение ранней диагностики патологии ЩЖ для профилактики развития тяжелой тиреоидной дисфункции у пациентов с РС.
Внедрение результатов исследования
Материалы диссертации используются при обследовании и ведении больных РС в Московском городском центре рассеянного склероза ГКБ №11, Окружном неврологическом отделении УЗ ЦАО г. Москвы (Поликлиника восстановительного лечения №7 ЦАО г. Москвы).
Основные положения диссертации доложены на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова и сотрудников отделений № 12 и 13 ГКБ № 1 от 20 сентября 2011 г.
По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 – в ведущих рецензируемых научных журналах, определённых ВАК.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами и 20 рисунками. Библиографический указатель содержит 232 источника, из них 75 отечественных и 157 - иностранных.
Читайте также:
