Тромбоцитопения при рассеянном склерозе

• На заглавную

• О журнале

Поиск

Сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной тромбоцитопении: клиническое наблюдение

А.Р. РАХМАТУЛЛИН, Ю.З. КАРИПОВА, В.Ф. ТУНИК, О.В. ЗАПЛАХОВА, Е.В. ИВАНОВА, К.З. БАХТИЯРОВА

Башкирский государственный медицинский университет, 450000, г. Уфа, ул. Ленина, д. 3

Рахматуллин Айрат Разифович — аспирант кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (3472) 48-23-01, e-mail: [email protected]

Карипова Юлия Зуфаровна — клинический ординатор кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (3472) 48-23-01, e-mail: [email protected]

Туник Валерий Федорович — доцент кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, заведующий неврологическим отделением РКБ, тел. (3472) 48-23-01, e-mail: [email protected]

Заплахова Оксана Викторовна — врач-невролог Республиканского центра рассеянного склероза, тел. (3472) 72-800, e-mail: [email protected]

Иванова Елена Владимировна — аспирант кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (3472) 48-23-01, e-mail: [email protected]

Бахтиярова Клара Закиевна — профессор кафедры неврологии с курсами нейрохирургии и медицинской генетики, тел. (3472) 48-23-01, e-mail: [email protected]

Представлено клиническое наблюдение сочетания у одной пациентки рассеянного склероза и аутоиммунной тромбоцитопении, подтверждающее общность патогенеза двух аутоиммунных заболеваний.

Ключевые слова: рассеянный склероз, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная тромбоцитопения.

A.R. RAKHMATULLIN, Yu.Z. KARIPOVA, V.Ph. TUNIK, O.V. ZAPLAKHOVA, E.V. IVANOVA, K.Z. BAKHTIYAROVA

Bashkir State Medical University, 3 Lenina St., Ufa, Russian Federation, 450000

Rakhmatullin A.R. — postgraduate student of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (3472) 48-28-01, e-mail: [email protected]

Karipova Yu.Z. — resident physician of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (3472) 48-28-01, e-mail: [email protected]

Tunik V.F. — Associate Professor of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, Head of the Neurological Department of the Republican Clinical Hospital, tel. (3472) 48-28-01, email: [email protected]

Zaplakhova O.V. — neurologist of the Republican Center of multiple sclerosis, e-mail: [email protected]

Ivanova E.V. — postgraduate student of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (3472) 48-28-01, e-mail: [email protected]

Bakhtiyarova K.Z. — Professor of the Department of Neurology with courses of Neurosurgery and Medical Genetics, tel. (3472) 48-28-01, e-mail: [email protected]

In this article is presented a clinical observation of a patient with multiple sclerosis and autoimmune thrombocytopenic purpura, confirming the similarity of the pathogenesis of two autoimmune diseases.

Key words: multiple sclerosis, autoimmune thrombocytopenic purpura, autoimmune thrombocytopenia.

Рассеянный склероз (РС) и аутоиммунная тромбоцитопения (АИТ) относятся к заболеваниям с многочисленными клиническими проявлениями, их сочетание у одного пациента является, вероятно, проявлением аутоиммунного диатеза [1]. Известно, что родственники больных с РС часто имеют другие аутоиммунные заболевания, имеется предположение о том, что есть общие гены восприимчивости к ним. В Испании обследованы пациенты с РС, их родственники первой и второй степени родства, изучена частота таких заболеваний, как: РС, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый полиартрит, аутоиммунный тиреоидит (АТ), миастения, колит, сахарный диабет I типа (СД I) и псориаз у 251 больного. Распространенность аутоиммунных заболеваний у пациентов первой степени родства была 15,5%, а в случаях семейного РС — 30%. Наиболее частыми заболеваниями в семьях пациентов с РС были: РС (27%), псориаз (18%), аутоиммунный тиреоидит (АТ) (16%) и СДI (15%). Другие аутоиммунные заболевания имели 15 пациентов с РС: шесть — АТ, три — СД I, четверо — псориаз, один — колит и один — миастению. Данные результаты подтверждают существование генов предрасположенности, которые являются общими для различных заболеваний и будут выступать в качестве факторов риска [1].

В российской литературе имеется сообщение об идентичности нарушений функционирования иммунной системы при рассеянном склерозе с дефектами при ряде аутоиммунных заболеваний. Обнаружена ассоциация повышенного содержания аутоантител к ДНК в I стадии РС и системной склеродермии. Полученные данные свидетельствуют об общности патогенеза РС и аутоиммунных заболеваний соединительной ткани на ранних этапах их возникновения с дальнейшим расхождением путей развития [2].

Доказано участие иммунной системы в патогенезе РС: в мозге, ликворе и крови больных обнаружены активированные иммунокомпетентные клетки (Т-лимфоциты, макрофаги), молекулы адгезии в острых бляшках, выделенные из них клоны сенсибилизированных клеток к миелину, эффективность иммуносупрессоров и удаление аутоактивных Т-клеток [3, 4]. Имеется сообщение о РС, развившемся после спленэктомии в результате лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Установлено, что активность Т-хелперов может увеличиваться после спленэктомии, что является предпосылкой для развития аутоиммунного заболевания [5]. Также описан случай развития у пациента с аутоиммунным полиэндокринным синдромом-3 РС в возрасте 73 лет. Оба заболевания были связаны с HLA-DR4 [6].

Имеется клиническое наблюдение, в котором у 36-летнего пациента в течение семи лет были диагностированы три аутоиммунных заболевания — РС, СД 1 и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Приводятся доказательства патологической активации гуморального и клеточного иммунитета в клетках органов-мишеней, тем самым объясняется наличие общих путей и механизмов развития аутоиммунных заболеваний [7].

Изучались численные дефекты CD8+CD28— Т-супрессоров у пациентов с СД I и РС, получены подтверждения значительных дефектов в популяции Т-лимфоцитов пациентов с СД1 и РС по сравнению со здоровыми лицами [8]. В настоящее время в Республике Башкортостан наблюдаются 2 пациента с развившимся РС на фоне СД I.

Аутоиммунные тромбоцитопении (АИТ) характеризуются разрушением тромбоцитов под влиянием аутоантител. В основе патогенеза лежит срыв толерантности к собственным антигенам, в связи с чем на цитоплазматической мембране тромбоцитов резко повышается количество антител к их гликопротеину (ГП). В настоящее время установлено, что большинство этих антител связывается с рецепторными ГП llb/llla и Ib/lX, причем большая их часть принадлежит к классу IgG, меньшая — к IgM, а самая малая — к IgA [9]. АИТ может развиваться по самым разным причинам, но основным всегда является нарушение иммунной системы [8]. Функции тромбоцитов могут нарушаться и при РС [10].

В доступной литературе сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной тромбоцитопении у одного пациента не найдено.

Клинический случай. Больная 59 лет поступила в плановом порядке в ноябре 2014 г. в неврологическое отделение РКБ им. Г.Г. Куватова с жалобами на слабость в правой руке и левой ноге, отсутствие движений в правой ноге, учащенные позывы на мочеиспускание, эпизоды повышения АД до 180/110 мм рт.ст.

Впервые слабость в правой ноге появилась в возрасте 33 лет (1987 г.), которая прошла без лечения. В 2005 г. эпизод слабости в ноге повторился, в 2007 г. вновь появилась слабость в правой ноге. Прошла курс лечения по поводу остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника амбулаторно, в санатории, после чего отметила улучшение. В 2008 г. — слабость в правой ноге в течение двух месяцев, сила мышц конечностей не восстановилась после лечения. В 2011 г. определена инвалидность III группы и в 2012 г. больная перестала работать. В июне 2014 г. появилось онемение левой половины лица, прошло без лечения. Обострения в виде нарастания слабости в ногах и дисфункции тазовых органов развились в октябре 2014 г. и в мае 2015 г. с неполным регрессом после пульс-терапии метилпреднизолоном №5.

В возрасте 56 лет (2012 г.) на фоне повторных курсов гормональной терапии был диагностирован сахарный диабет II типа (стероидный), инсулинопотребный. Назначены Лантус (12 Ед вечером), Актрапид перед едой (10 — 12-10 Ед).

В анализе крови 07.05.15: тромбоцитопения — 157*10 9 /л, лейкоцитоз — 9,8*10 9 /л, незначительное снижение общего белка — 61,3 г/л.

В ликворе (07.05.15) — незначительное увеличение белка 0,458%, цитоз 32:3 в мкл, реакция Панди — легкая опалесценция. Анализ ликвора на олигоклональные антитела 07.11.14: определен патологический тип синтеза IgG: олигоклональный IgG в ликворе и поликлональный IgG в сыворотке крови.

На МРТ головного мозга от 20.11.14 — картина множественных гиперинтенсивных очагов в белом веществе больших полушарий, стволе, левой ножке мозжечка в режиме Т2. Атрофия вещества головного мозга, патологического накопления контраста не выявлено. По сравнению с предыдущими МР-данными от 2012 г. — появление новых очагов (диссеминация во времени). В сравнении с данными от 17.10.14 г. — очаг в лобной доле стал меньше за счет уменьшения перифокального отека. На МРТ шейного отдела позвоночника 23.08.14: проявления остеохондроза шейного отдела, с относительным дегенеративным стенозом позвоночного канала без очевидных признаков диско-миело-радикулярного конфликта.

Таким образом, у пациентки с вторично прогрессирующим течением РС через 21 год после начала заболевания развилась идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения, что свидетельствует об общности патогенеза данных заболеваний, подтверждает коморбидность РС и другой аутоиммунной патологии, способствует дальнейшему изучению факторов риска их развития с целью профилактики тяжелой инвалидизирующей патологии.

Акинцева Ю.В., Байдина Т.В.

Резюме

Целью исследования явилось определение концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови и изучение серотонинергических механизмов формирования синдрома усталости у больных рассеянным склерозом (РС).
Материалы. Обследовано 60 больных с достоверным диагнозом РС. Проведено клиническое и психометрическое обследование. Для оценки синдрома усталости использованы шкала оценки выраженности утомляемости и шкала оценки влияния утомляемости на разные сферы жизни пациента. Изучена концентрация тромбоцитарного серотонина.
Результаты. Средняя концентрация тромбоцитарного серотонина у обследуемых больных была равна 206,1 (124-334,6) нг/10 9 , что было достоверно (p=0,000) ниже, чем в группе контроля (641,7; 611,5-712,9 нг/10 9 ). По содержанию серотонина в тромбоците больные были разделены на две группы: с низкими значениями серотонина (≤100 нг/10 9 - первая группа) и с содержанием тромбоцитарного серотонина >100 нг/10 9 (вторая). В первой группе усталость по FSS была достоверно (р=0,046) выше, чем во второй. Получена корреляция между низким уровнем содержания серотонина в тромбоцитах и синдромом усталости.
Заключение. У больных рассеянным склерозом снижена концентрация серотонина в тромбоцитах крови. Результаты исследования свидетельствуют об участии серотонина в патогенезе синдрома усталости у больных РС.

Ключевые слова

Статья

Введение
В настоящее время актуальным направлением неврологии является изучение нейротрансмиттерных систем головного мозга. Данные, полученные при их изучении, открывают новые перспективы в понимании патогенеза и симптомообразования разнообразных патологических состояний. Важную роль в поддержании нормального состояния всех других трансимиттерных систем головного мозга играет серотонинергическая система. Участие серотонина в деятельности ЦНС многообразно. Серотонин принимает участие в деятельности антиноцицептивной системы, центральной регуляции болевой чувствительности и двигательных функций, в регуляции настроения и эмоционального поведения. Имеются данные об изменении концентрации серотонина в сыворотке крови у больных с рассеянным склерозом [1,2], эпилепсией [3],. болевыми синдромами [4]. Одной из моделей изучения функционирования серотониновой системы является исследование тромбоцитарного серотонина. Ряд авторов отмечают, что тромбоциты крови по многим характеристикам подобны серотонинергическим нейронам. Идентичность морфоцитологических, биохимических и фармакологических свойств серотонинергических нейронов и тромбоцитов дает возможность использовать тромбоциты в качестве периферической модели 5-НТ-серотонинергического нейрона [5,6].
Целью исследования явилось определение концентрации серотонина в тромбоцитах периферической крови и изучение серотонинергических механизмов формирования синдрома усталости у больных рассеянным склерозом (РС).

Материалы и методы
Обследовано 60 больных с достоверным диагнозом РС (16 мужчин и 44 женщины). Средний возраст составил 40 (29-50) лет. Длительность заболевания была равна 6,5 (2 – 15) лет. У 51 (85%) человека установлен ремиттирующий РС, у 9 (15%) - вторично-прогрессирующий РС. Произведено клиническое исследование больных с оценкой неврологического статуса по шкале инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale). Среднее значение EDSS составило 3,5 (2,5 – 4,5) баллов. Большинство больных не имели группы инвалидности (31 человека, 51,7%), инвалидами третьей группы были 10 человек (16,7%). Вторую группу инвалидности имели 17 человек (28,8%), первую – 2 (3,3%). Начало заболевания пришлось на возраст 29 (22 – 36) лет. Симптомы дебюта распределились следующим образом: зрительные - наблюдались у 20, мозжечковые – у 6, пирамидные – у 13, чувствительные – у 8 человек, полисимптомный дебют отмечен у 13 больных. Для сравнения и контроля обследовано 12 здоровых лиц, по возрастному и половому составу не отличавшихся от основной группы. Количественное содержание серотонина (нг/мл) в тромбоцитах крови определялось методом иммуноферментного твердофазного анализа (ИФА) с помощью набора реактивов Серотонин ELISA (Serotonin ELISA). Для оценки синдрома усталости были использованы следующие шкалы: шкала оценки выраженности утомляемости (Fatigue Severity Scale – FSS), шкала оценки влияния утомляемости на разные сферы жизни пациента (Fatigue Impact Scale - FIS). Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета Statistica 6.0 методами вариационного и корреляционного анализа. Количественные признаки представлены в виде медианы и интерквартильного размаха. Оценка достоверности различий (р) между группами проводилась при помощи непараметрических методов сравнения по количественным признакам (критерий Манна-Уитни). Для корреляционного анализа использован критерий Спирмена (R).

Результаты
Концентрация серотонина в тромбоците у больных РС колебалась от 0 до 758,58 нг/10 9 . Средняя концентрация тромбоцитарного серотонина у обследуемых больных была равна 206,1 (124-334,6) нг/10 9 , что было достоверно (p=0,001) ниже, чем в группе контроля (641,7; 611,5-712,9 нг/10 9 ). Анализ концентрации серотонина в крови больных не выявил различий между мужчинами (150,2; 115,3-335,1 нг/10 9 ) и женщинами (230,9; 135,5-334,6 нг/10 9 ) по этому признаку (р=0,230). Содержание серотонина в тромбоците у больных РС не зависело от возраста (R=-0,14, p=0,257) и продолжительности заболевания (R=-0,04, p=0,748). Тип течения РС также не влиял на уровень тромбоцитарного серотонина (p=0,725). По содержанию серотонина в тромбоците больные были разделены на две группы: с низкими значениями серотонина ≤100 нг/ 10 9 (первая группа) и с содержанием тромбоцитарного серотонина >100 нг/10 9 (вторая). Первую группу составили 11 больных РС, вторую - 49. Больные с низкими значениями серотонина не отличались по половому составу от группы с содержанием тромбоцитарного серотонина >100 нг/10 9 (χ2=0,00, р=0,959), но были достоверно старше (р=0,022). Длительность болезни в этих группах не различалась (p=0,121). По типу течения заболевания эти группы также были сопоставимы (χ 2 =1,59, р=0,207). Сопоставлена выраженность усталости по шкалам MFIS и FSS у больных РС с низким содержанием серотонина в тромбоцитах периферической крови и остальных пациентов. В первой группе усталость по FSS была достоверно (р=0,046) выше, чем во второй (средний балл по FSS 53; 45-59 и 37; 19-53 соответственно). По шкале MFIS значимых различий выявлено не было. Так, средний балл MFIS/общая усталость в первой группе был равен 45(35-62) баллов, во второй – 41 (8-53), (p=0,214), по MFIS/физическая усталость - в первой группе - 24 (23-27) балла, во второй - 19 (11-27), (p=0,121), по MFIS/когнитивная усталость в первой группе - 18 (12-27), второй - 16 (7-24) баллов. Среднее значение по MFIS/психосоциальная усталость у больных с низким серотонином составило 5 (3-5) баллов, во второй - 4 (2-6), (p=0,379). Дальнейший анализ проводился внутри группы больных с низким содержанием серотонина в тромбоцитах (≤100 нг/ 109). Анализ связи тромбоцитарного серотонина с выраженностью синдрома усталости показал, что у пациентов данной группы серотонин достоверно коррелирует с общим баллом FSS (R=-0,26, p=0,044). По остальным показателям достоверной взаимосвязи выявлено не было (MFIS/общая усталость - R=-0,16, p=0,217, MFIS/физическая усталость - R=-0,20, p=0,122, MFIS/когнитивная усталость - R=-0,10, p=0,426, MFIS/психосоциальная усталость - R=-0,11, p=0,379).

Заключение
У больных рассеянным склерозом снижена концентрация серотонина в тромбоцитах крови. Выявленная взаимосвязь дефицитарности серотонинергической системы с синдромом усталости демонстрирует роль данного нейротрансмиттера в патогенезе и симптомообразовании этого тяжелого клинического проявления заболевания. Полученные данные позволяют предположить возможность использования селективных ингибиторов обратного захвата серотонина для коррекции усталости у больных рассеянным склерозом.

Ильвес А.Г., Прахова Л.Н , Заволоков И.Г., Столяров И.Д., Тотолян Н.А.

АВТОРСКИЙ ВАРИАНТ СТАТЬИ

Митоксантрон (в дальнейшем - МТ) относится к фармакологической группе цитостатических препаратов. Основным механизмом действия является ингибирование фермента топоизомеразы II и воздействие на ДНК - препарат встраивается между парами оснований ДНК, блокирует процессы репликации и транскрипции, ингибирует митоз (преимущественно в S-фазе). Иммуносупресиивные свойства МТ опосредованы подавлением пролиферации Т и В-лимфоцитов, макрофагов, нарушением процессов антиген-представления, продукции ИФН-гамма, фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина 2 [14;5;20].

Эффективность МТ для лечения РС в виде монотерапии и в комбинации с кортикостероидами (КС) была показана в четырех рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях [15;11;22;19]. В базисном европейском исследовании эффективности и безопасности МТ при РС (MIMS) сравнивались дозы препарата 5 и 12 мг⁄м² площади тела, вводимые внутривенно каждые 3 месяца. Показана высокая эффективность дозы 12 мг⁄м² по сравнению с низкой дозой и плацебо [11]. Проводимый в рамках исследования анализ изменений на МРТ выявил отчетливую тенденцию уменьшения объема очагов, накапливающих контрастное вещество, у пациентов, получавших высокую дозу МТ, по сравнению с группой плацебо [15]. На основании исследования MIMS Комиссия по лекарствам и пищевым продуктам США (FDA) в 2000 году зарегистрировала МТ для лечения ремиттирующего, вторично-прогрессирующего (ВП) и ремиттирующе-прогрессирующего РС в дозе 12 мг⁄м² поверхности тела внутривенно капельно каждые 3 месяца, при суммарной дозе не более 140 мг⁄м².

Первоначально эффективность МТ при РС связывали с иммуносупрессией, обусловленной деплецией лимфоцитов (в первую очередь - В-лимфоцитов, осуществляющих функции антиген-представления и осуществления гуморального иммунитета). Наряду с этим накапливаются данные о важной роли иммунорегуляторных механизмов действия МТ. Была показана стимуляция МТ выработки Т-хелперами 2 типа основных противовоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов: интерлейкина 4 и 5, что, по мнению авторов, обусловливает терапевтический эффект препарата при РС [23]. Кроме того, на животных моделях продемонстрирована способность МТ подавлять продукцию цитокинов активированными астроцитами, играющими важную роль в миграции мононуклеаров в очаги воспаления и демиелинизации в ЦНС и, соответственно, в развитии воспаления при РС [4].

В исследовании больных с ВПРС показано, что лечение МТ приводит к нарастанию в крови уровня иммунорегуляторных клеток, в частности CD8+ лимфоцитов и естественных киллеров (ЕК). Особый интерес представляет тот факт, что именно с созреванием ЕК связано наличие ответа на терапию. Индукция созревания иммунорегуляторных ЕК может быть одним из важных механизмов подавления патологического процесса МТ, и, кроме того, являться биомаркером, определяющим индивидуальную целесообразность назначения препарата пациентам [6]. Таким образом, МТ может оказывать терапевтическое действие при РС не только вследствие иммуносупрессии, но также иммуномодуляции, являясь препаратом, действующим как на уровне системного иммунного ответа, так и в пределах ЦНС.

К транзиторным побочным эффектам МТ, обычно не требующим отмены терапии, относятся лейкопения, повышение уровня трансаминаз в крови, тошнота, алопеция, инфекции мочевыводящих путей, аменоррея. Основным нежелательным эффектом, существенно лимитирующим применение МТ, является кардиотоксичность. Снижение фракции выброса левого желудочка (частота до 12%) и хроническая сердечная недостаточность (0,4%) могут развиться в течение года после отмены препарата и связаны с общей суммарной дозой, а также с наличием в анамнезе сердечной патологии. В 2009 г. опубликованы результаты исследования, показавшего, что ответ на лечение МТ и риск развития кардиотоксичности могут быть связаны с генетически запрограммированным уровнем белковой специфической молекулы-транспортера, так называемого, АВС-транспортера [7]. На основании определения полиморфизма экспрессии генов АВС-транспортера может быть разработан биомаркер, который в клинической практике поможет выделять пациентов как с хорошим ответом на терапию митоксантроном, так и с опасностью развития тяжелой кардиотоксичности.

Таким образом, анализ литературных данных подтверждает необходимость обоснованного подхода к назначению МТ при РС. Обязательным является регулярное наблюдение и обследование пациентов не только в период лечения, но и на протяжении не менее 5 лет после его окончания.

Ниже приводится клиническое наблюдение развития вторичного острого промиелоцитарного лейкоза у больного РС после терапии МТ.

Обобщая описанный клинический случай, необходимо отметить, что МТ является высокоэффективным средством лечения тяжелых форм РС. В то же время, учитывая риск развития тяжелых кардиологических и гематологических побочных эффектов даже при небольшой кумулятивной дозе препарата, применение МТ возможно только у пациентов с неэффективностью стандартной терапии интерферонами бета или ГА, при строгом контроле функций кроветворения и сердечной деятельности. В процессе лечения МТ крайне желательно регулярное клиническое и МРТ обследование, которое может объективизировать стабилизацию состояния и указать на необходимость окончания терапии МТ и проведение де-эскалационной терапии.

Ученые из Кембриджского университета опубликовали в журнале New England Journal of Medicine результаты своего исследования. Они утверждают, что новый препарат помогает восстановить нарушения, возникшие в мозгу в результате болезни.

Препарат под названием алемтузумаб, судя по всему, на начальной стадии останавливает прогрессирование рецидивирующего-ремитирующего рассеянного склероза (РРРС), который является наиболее распространенной формой этого заболевания.

Лекарство, применяемое при лейкемии, может стать мощным оружием в борьбе против рассеянного склероза, сообщили исследователи.

Однако эксперты предупреждают, что препарат имеет весьма серьезные побочные эффекты. Ученые также подчеркивают, что исследование находится на начальной стадии.

Алемтузумаб относится к противоопухолевым препаратам на основе моноклональных антител. Он был создан в Кембриджском университете в конце 1970 годов и применяется для подавления лейкоцитов, пораженных раком крови.

В ходе последнего исследования, которое продолжается уже три года и в котором принимают участие 334 пациента с РРРС, было обнаружено, что этот препарат снижает число рецидивов болезни на 74% чаще, чем обычная терапия бета-интерфероном.

Кроме того, вероятность потери трудоспособности при лечении алемтузумабом на 71% ниже, чем при обычных методах.

У пациентов, получавших этот препарат, также отмечено восстановление некоторых функций, которые, как считалось, были утеряны безвозвратно. В результате через три года после начала исследования они стали здоровее.

У пациентов, которые в эти же три года получали обычную терапию бета-интерфероном, отмечена прогрессирующая потеря трудоспособности.

Эти данные подтверждаются результатами сканирования мозга, которые показали, что у пациентов, получавших алемтузумаб, мозг увеличился в размерах, в то время как у остальных - стал меньше.

Как указывают ученые, это исследование показывает, что алемтузумаб позволяет восстановить поврежденные ткани мозга.

Однако они подчеркивают, что необходимо продолжать исследования и подтвердить эти первоначальные результаты, прежде чем рекомендовать препарат для широкого использования в рамках национальной системы здравоохранения Великобритании.

"Алемтузумаб является самым многообещающим экспериментальным препаратом для лечения рассеянного склероза. На третьем этапе испытаний, как мы надеемся, нам удастся подтвердить, что он не только стабилизирует состояние, но и в некоторой степени восстанавливает трудоспособность больного", - заявил руководитель проекта профессор Аластар Комстон.

Аутоиммунное заболевание

Рассеянный склероз возникает при сбое в работе иммунной системы организма, в результате которого она начинает атаковать нервные волокна и их защитное покрытие - миелиновую оболочку.

Это приводит к тому, что нервы не могут как следует выполнять свои функции и отмирают. Это, в свою очередь, вызывает тяжелые нарушения физического и умственного состояния больного.

Алемтузумаб уничтожает белые кровяные тельца или лейкоциты, которые при рассеянном склерозе наносят организму главный ущерб.

Это позволяет отключить иммунную систему, чтобы через некоторое время запустить ее снова в правильном режиме работы.

"Способность препарата восстанавливать нарушенные болезнью функции беспрецедентна. Мы нашли лекарство, которое, если его давать пациентам на ранней стадии болезни, действительно может остановить ее прогрессирование и восстановить нанесенный тканям мозга ущерб", - заявил участник проекта Аласдар Коулс.

Однако у лекарства есть побочные эффекты. В ходе исследования у 20% пациентов, которым давали алемтузумаб, возникли нарушения функции щитовидной железы - либо ее недостаточность, либо гиперактивность.

У небольшой части группы уменьшилось количество тромбоцитов, способствующих свертываемости крови, из-за чего у них повысился риск возникновения кровотечений. Один человек умер. Однако ученые подчеркивают, что осложнения поддаются лечению, если их обнаружить на ранней стадии.

Глава Общества по борьбе с рассеянным склерозом Ли Данстер настроен оптимистично.

"Это первый препарат, который потенциально может останавливать болезнь и даже восстанавливать нанесенный ею ущерб. Это исследование вселит надежду в людей, которые живут с этой болезнью, - сказал он. - Однако нужно продолжать работать, чтобы проверить эффективность препарата в долговременной перспективе, и мы с нетерпением будем ждать результатов следующей стадии этого многообещающего исследования".

Профессор Пол Мэтьюз из Лондонского имперского колледжа считает это исследование очень важным, но призывает к осторожности.

"Алемтузумаб в небольшой группе пациентов вызвал весьма серьезные побочные эффекты. Это показывает, что он, видимо, годится не для всех, а только для пациентов с самой агрессивной формой болезни", - сказал он.

Люди, у которых диагностировали такое хроническое аутоиммунное заболевания, часто задаются вопросом какие пить таблетки от рассеянного склероза.

Но этот подход не совсем верный, поскольку для облегчения состояния при обострениях и для продления периода ремиссии необходима комплексная терапия (прием лекарственных препаратов, отказ от вредных привычек, правильное питание, физиотерапия, плазмаферез и т.д.).

По принципу действия выделяют 3 группы лекарств:

Таблетки, успокаивающие нервную систему при рассеянном склерозе

Противозачаточные таблетки и рассеянный склероз

Концентрация стероидных гормонов, вырабатываемых женскими половыми железами (яичниками), взаимосвязана с течением Р.С. Поэтому, с целью контрацепции, пациенткам часто назначают КОК (комбинированные оральные контрацептивы).

• минимизация дисменореи или полное устранение характерных болей внизу живота;
• профилактика анемии вследствие больших потерь крови (при повышенных менструальных объемах);
• корректировка цикла менструаций;
• снижение риска возникновения болезней воспалительного характера (речь идет об органах малого таза);
• исключение беременности, если рождение ребенка является прямым противопоказанием.

Исследования, проведенные в 2003 году, подтвердили теорию о снижении тяжести течения РС при введении эстрадиола (основной компонент оральных контрацептивов) перорально. Результаты магнитно-резонансной томографии подтвердили количественное уменьшение повреждений нервных тканей головного мозга при приеме эстриола.

Примечание: к исследованиям применен 3-й уровень доказательности.

Гормональные таблетки при рассеянном склерозе

Подобный подход к лечению называют пульс-терапией.
С помощью перечисленных препаратов можно достичь частичного восстановления утерянных функций, а также сократить длительность периода очередного обострения.

Побочные эффекты:

• снижение иммунитета;
• ухудшение зрения, вплоть до катаракты;
• увеличение массы тела;
• нестабильный психоэмоциональный фон.

Примечание: гормоны неэффективны при первично-прогрессирующей форме болезни.

Терифлуномид (международное название) относится к иммуномодулирующим лекарствам. Отличается отличными противовоспалительными свойствами.

Клинически доказанная результативность приема заключается в:
• уменьшении концентрации мочевой к-ты;
• количественном уменьшении активированных лимфоцитов в периферической крови;
• сокращения количества активных очагов (результаты скринограммы МРТ);
• снижении частоты обострений и рецидивов;
• отсрочка момента инвалидизации.

Противопоказания:
1. Есть возрастные ограничения ― не назначают особам младше 18 лет.
2. Беременность.
3. Грудное вскармливание.
4. Синдром приобретенного иммунодефицита.
5. Тяжелая печеночная или почечная недостаточность.
6. Вирусные инфекции в стадии обострения.
7. Нейтропения.
8. Анемия.
9. Тромбоцитопения.
10. Лейкопения.
11. Индивидуальная непереносимость отдельных компонентов.

Противопоказание ― индивидуальная гиперчувствительность.
Суточная доза варьируется в диапазоне от 150 до 60 миллиграмм (разбивается на два-три приема).

ПИТРС при рассеянном склерозе в таблетках

1. Первая линия ― одинарная или двойная доза ГА (глатирамер ацетат), бета-интерферон, терифлуномид, лахинимод.
2. Вторая линия ― митоксантрон, натализумаб.
3. Сильные иммуносупрессоры ― циклоспорин, микофенолат, циклофосфамид.
4. Дополнительные лекарства ― алемтузумаб, диметилфумарат.

Относится к группе антиметаболитов, противоопухолевых лекарств.
Действие нацелено на уменьшение выраженности атрофических процессов, которые происходят в головном мозге.

Клинические исследования подтвердили минимизацию скорости потери объема мозга (измерялось среднегодовое значение) у пациентов с ремиттирующей формой заболевания, а также происходила отсрочка инвалидизации в среднем на два года.

Противопоказания:
• Повышенная чувствительность к отдельным компонентам.
• Хроническая почечная недостаточность.
• Дети (возраст до 16-ти лет).
• Лактация.
• Беременность.

Примечание: терапия данным лекарственным средством должна проходить под тщательным наблюдением лечащего врача.

Никотиновая кислота (таблетки) при рассеянном склерозе

Ниацин используется для:
• лечения сосудистых нарушений (оказывает сосудорасширяющее действие), вызванных прогрессированием РС;
• улучшения микроциркуляции в головном мозге;
• детоксикации;
• нормализации количества липидов, содержащихся в тканях и клетках пациентов;
• устранения перевозбуждения нервной системы.
Схема введения в организм основана на постепенном увеличении дозировки.