Зоб и рассеянный склероз

Рассеянный склероз (множественный склероз)-хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза – бляшек. Рассеянный склероз – частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40 лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды улучшения сменяются обострениями болезни. Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно. Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением.

Этиология и патогенез.

Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк. Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации. Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии.

Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами. Финалом этих изменений становится склероз.

Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены; иногда обнаруживают отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое число рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета (иногда они имеют розоватый или желтоватый оттенок), с четкими очертаниями, диаметром до нескольких сантиметров (рис. 249). Бляшек всегда много. Они могут сливаться между собой, захватывая значительные территории. Особенно часто их обнаруживают вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх, в белом веществе мозжечка; меньше бляшек в полушариях большого мозга. В спинном мозге очаги поражения могут располагаться симметрично. Часто поражены зрительные нервы, хиазма, зрительные пути.

При микроскопическом исследовании в ранней стадии находят очаги демиелинизации, обычно вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелинизация). Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно сохранны. С помощью специальных окрасок на миелин удается установить, что вначале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляются неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон. Затем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек. Продукты распада миелина поглощаются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары.

В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов – усиленную импрегнацию их серебром, неравномерную толщину, вздутия; тяжелая деструкция аксонов наблюдается редко.

При прогрессировании заболевания (поздняя стадия) мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигодендриты редки или полностью отсутствуют.

При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.

Наиболее часто больные умирают от пневмонии.

Мультинодулярный зоб. Морфологическя характеристика , осложнения, последствия. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь): морфологические особенности щитовидной железы, висцеральные проявления.

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) – это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой – эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению – коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других – мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих – наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серорозового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличива-ется, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие – эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон – тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может раз-виться острая надпочечниковая недостаточность.

Мультинодулярный зоб. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровождаться тиреотоксикозом — токсический мультинодулярный зоб, который называют также болезнью Пламмера (H.S.Plummer). Это заболевание отличается от болезни Грейвса тем, что при нем не развивается офтальмопатия или дермопатия, а гиперметаболизм выражен обычно слабее. Реже мультинодулярные зобы сопровождаются гипотиреоидизмом. При любом функциональном состоянии мультинодулярные зобы сопровождаются наиболее значительным увеличением щитовидной железы, и их чаще принимают за опухоль, чем какой-либо вариант болезни щитовидной железы. Поскольку мультинодулярный зоб образуется из простого, он также встречается как в спорадической, так и эндемической форме, чаще всего у женщин, однако в более зрелом возрасте. Причины трансформации простого зоба в мультинодулярный неизвестны.

Мультинодулярный зоб отличается гетерогенностью. Его типичные особенности следующие:

1) наличие узловатости, представленной чередованием заполненных коллоидом островков и гиперплазированных фолликулов;

2) неравномерное рубцевание;

3) фокальные кровоизлияния и накопление гемосидерина;

4) фокальное обызвествление в местах рубцевания;

5) образование микрокист.

Зобовидное увеличение щитовидной железы может быть значительным: ее масса может быть более 2000 г. Характер увеличения железы совершенно непредсказуем. Иногда наблюдается увеличение только одной доли, сдавливающей трахею и пищевод. В других случаях зоб растет за грудиной и ключицами, вызывая образование так называемого внутри грудного, или погруженного, зоба. Обычно такой зоб располагается за трахеей или пищеводом. Иногда образуется единичный узел. На срезе узлы имеют ровный вид. У некоторых узлов нечеткие границы, другие содержат участки рубцевания и стромы щитовидной железы, образуя как бы инкапсулированные истинные аденомы. Выделяют аденоматозный зоб и множественный коллоидный аденоматозный зоб.

Врожденные пороки развития разделяют по степени распространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиологии.

По распространенности врожденные пороки могут быть:

— изолированные, локализованные в одном органе (например, стеноз привратника, персистирование артериального протока);

— системные — в пределах одной системы органов (например, хондродисплазия);

— множественные, локализованные в органах двух и более систем.

По локализации врожденные пороки развития органов и систем бывают:

1. Центральной нервной системы и органов чувств;

3. Сердечно-сосудистой системы;

4. Дыхательной системы;

5. Органов пищеварения;

6. Костно-мышечной системы;

7. Мочевых органов;

8. Половых органов;

9. Эндокринных органов;

10. Кожи и ее придатков;

Этиологическая классификация практически невозможна, во всяком случае, в настоящее время, так как причина, вызвавшая порок, большей частью остается нераскрытой. По этиологическому признаку различают три группы врожденных пороков:

— наследственно обусловленные пороки (генные и хромосомные);

— экзогенные, то есть пороки развития, обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода;

— мультифакториальные (к порокам мультифакториальной этиологии по предложению научной группы ВОЗ относят нарушения, вызванные совместным воздействием генетических и экзогенных факторов, ни один из которых в отдельности не является причиной порока).

Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона. Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ

Но постоянное снижение уровня содержания гормона в крови говорит о наличии патологии. В подобных случаях назначается анализ на мелатонин.

Снижение концентрации мелатонин в крови объясняется следующими причинами:

Проблемы со сном. Это могут быть бессонница, гиперсомнию (продолжительный сон), постоянная усталость, снижение работоспособности.
Расстройства психики. Подобные нарушения возникают из-за снижения концентрации мелатонина. Дефицит гормона приводит к депрессии, раздражительности, заторможенности реакции.
Рассеянный склероз. При таком заболевании анализ на мелатонин необходимо проводить регулярно. Этот метод позволяет предупреждать сезонное обострение патологии.
Сбой менструального цикла. Это происходит из-за гормональных нарушений, в том числе и при снижении концентрации мелатонина.
Патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит мелатонина провоцирует аритмию, а такие заболевания — дисфункцию шишковидной железы (продуцирует гормон).
Заболевания эндокринной системы. Анализ на мелатонин в данном случае проводится с целью выявления характера и особенностей нарушения (патологии яичек, щитовидной железы, надпочечников).

Рекомендуется проводить анализ на мелатонин лицам, которые принимают препараты, содержащие синтетический аналог этого гормона, с целью контроля и коррекции назначенного лечения.

Вне зависимости от возраста и состояния пациента последнему необходимо подготовится к ИФА. Для этого нужно:

За сутки до процедуры отказаться от потребления кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. В некоторых случаях (при условии согласования с врачом) нужно прекратить прием лекарственных препаратов.
Есть перед процедурой не рекомендуется. В случае если проводится повторный забор материала, еду можно потреблять не позднее чем за 2 часа до назначенного ИФА.
Другие процедуры разрешено проводить после забора материала на анализ.
Женщинам перед забором материала следует проконсультироваться с врачом и определить оптимальный временной промежуток, когда следует проводить ИФА. Объясняется это тем, что синтез мелатонина меняется в зависимости от менструального цикла.
За полчаса до процедуры отказаться от курения и избегать физических и нервных нагрузок.

Забор крови для ИФА проводится в период с 8 до 11 часов утра обязательно натощак. Если возникает необходимость в отслеживании динамики изменения показателей, спустя некоторое время осуществляется повторная процедура.

Забор материала проводится из локтевой вены. Далее из крови с помощью центрифуги выводится фибриноген, а затем в оставшуюся сыворотку добавляется краситель. Результаты исследования известны через 10 дней.

Синтез мелатонина зависит от множества факторов, в связи с чем результаты ИФА могут показать отклонение от нормы даже при условии отсутствия патологии. В частности, по мере взросления человека концентрация гормона снижается.

Не меньшую роль в скорости выработки гормона играет характер питания. Жесткие диеты, вызывающие дефицит определенных микроэлементов (кальция, витамина В6), способствуют снижению концентрации гормона. Аналогичные последствия возникают из-за голодания.

Проблемы с синтезом гормона может спровоцировать нарушение режима дня. Снижение выработки обусловлено продолжительным сном в светлое время суток и бодрствованием — в темное.

В отсутствии указанных факторов и патологий концентрация мелатонина днем составляет 8-20 пг/мл. В ночное время этот показатель увеличивается до 70-150 пг/мл. У детей в первые три года жизни концентрация гормона в крови достигает 325 пг/мл. А у новорожденных уровень содержания мелатонина крайне низок, так как шишковидная железа не вырабатывает его.

Если результаты иммуноферментного анализа показали превышение нормальной концентрации мелатонина, то это может указывать на:

Расстройства психики. Повышение концентрации характерно для депрессии, шизофрении, маниакального состояния.
Патологии эндокринной системы. Из-за активной выработки мелатонина снижается продуктивность гипофиза и желез, отмечающих за синтез половых гормонов (эстрогенов). При эндокринных патологиях у женщин раньше срока наступает климакс. Также эти заболевания провоцируют раннее половое созревание и снижение либидо.

Снижение показателей концентрации гормона указывают на следующие проблемы:

Патологии яичников. Такие болезни провоцируют повышение концентрации эстрогена, из-за чего образуются множественные кисты в этих органах.
Заболевания матки. Фиброз и другие расстройства способствуют нарушению менструального цикла и появлению частых кровотечений. Это, в свою очередь, вызывает снижение концентрации мелатонина.

Низкие показатели в основном отмечаются при исследовании крови, взятой у женщин.

В случае выявления отклонения от нормы назначаются другие процедуры, позволяющие диагностировать тип нарушения, вызвавшего подобные изменения. Пациентам с гипер- и гипофункцией шишковидной железы рекомендуют нормализовать режимы сна и бодрствования (ложиться спать не позднее 10 вечера, длительность сна составляет 7-8 часов), гасить свет на ночь. Также необходимо изменить рацион, включив в него продукты, богатые витамином В6 и кальцием.

Мелатонин не накапливается в организме, в связи с чем нельзя допускать частого недосыпа в течение недели. При отклонениях от нормы следует обратиться за помощью к эндокринологу либо гинекологу.

Рассеянный склероз – аутоиммунное, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47 лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23-25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения, что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте, то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.

Цель: проанализировать нарушения эндокринной системы при рассеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы тимус-кора надпочечников.

Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществляется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.

Патологические изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса – органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.

Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встречается в 25% случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости, сонливости, сухости во рту, гипохромной анемией, гирсутизмом. В единичных случаях – тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина, а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается. Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестостерона, что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.

Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестостерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом, гипотириозом, болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.

Читайте также: