Дцп что такое перивентркуральное лейкомалация

Белое вещество мозгом служит жизненно необходим в человеческом теле, что он перевозит импульсы серого вещества клетки. Когда человек страдает перивентрикулярная травмы лейкомаляции, эти функции обесценились. ПВЛ является поразительно общего причинным фактором среди детей с церебральным параличом, который приводит к умственной отсталости и спастичности, которые требуют терапии и лечения.

Перивентрикулярная лейкомаляция или ПВЛ, является тип повреждения головного мозга, что включает в себя перивентрикулярные белое вещество головного мозга. Повреждение белых результатов материи в смерти и распада поврежденных клеток, оставляя пустые области в мозге - называется боковых желудочков, которые заполняют жидкостью (состояние называется лейкомаляции).

Мозг состоит в основном из белого вещества и серым веществом. Серое вещество имеет нервные клетки тела, которые могут инициировать нервные импульсы, в то время как белое вещество переносит импульсы между клетками серого вещества. Перивентрикулярная белого вещества, которое окружает два подковы полости в головном мозге, в первую очередь отвечает за передачу нервных импульсов, которые контролируют моторную функцию. Нанесенный в этой области может привести к спастичности и интеллектуальными нарушениями.

Миелин неотъемлемым компонентом белого вещества, что пальто и, по существу изолирует клетки путей, способствуя скорейшему передачу нервных импульсов. Повреждение миелина замедляется, и препятствует передачи нервных, возможно, ухудшая функцию мозга.

Примерно 60-100% детей с перивентрикулярного лейкомаляции с диагнозом ДЦП.
Четыре 26% недоношенных детей, помещенных в отделениях интенсивной терапии новорожденных имеют церебральный паралич.
В тяжелых случаях, посмертные исследования обнаружили, что 75% недоношенных детей, которые умерли вскоре после рождения были перивентрикулярная лейкомаляции.

Эксперты считают, внутриутробные инфекции являются сдерживающим фактором для перивентрикулярного лейкомаляции. Мембраны вокруг плода зависят от выпуска токсинов, которые путешествуют через амниотической жидкости избирательно травмировать области развивающегося мозга. Эти токсины могут также вызвать преждевременный разрыв мембран и преждевременных родов.

Когда перивентрикулярная лейкомаляция происходит?

Повреждение может произойти в любое время, но исследователи выделили этапы развития плода, когда еще не родившегося ребенка, особенно уязвимы для перивентрикулярного лейкомаляции.

Хотя не все исследования договориться о точном диапазоне, эксперты считают, плод особенно уязвим для перивентрикулярного лейкомаляции где-то между 26 и 34 недель недель беременности.
Преждевременное рождение высокий коэффициент риска для перивентрикулярного лейкомаляции;Она является наиболее распространенным среди детей, рожденных до 32 недель и с весом при рождении ниже 3,3 фунтов.

Каковы факторы риска и причины перивентрикулярного лейкомаляции?

Отчет Эксперты снизился поток крови или повреждение клеток в перивентрикулярного ткани основной причиной перивентрикулярного лейкомаляции. Младенцы, родившиеся перед 32 неделями беременности и механически вентилируемых подвергаются наибольшему риску перивентрикулярного лейкомаляции. Гипотония, гипоксемия, ацидоз, и гипокапнии в вентилируемых недоношенных детей может привести к перивентрикулярная лейкомаляции.

Ряд других событий также представляют значительное увеличение вероятности развития перивентрикулярная лейкомаляции. Внутриматочная инфекция, патологические бактерии, где может заразить амниотической жидкости, является одним из факторов; Инфекция вокруг время доставки также увеличивает вероятность. Это чаще в преждевременных родов. Другие факторы риска, связанные с перивентрикулярных лейкомаляции включают в себя:

Плацентарная условия кровеносных сосудов, известные как плацентарных сосудистых анастомозов
Твин беременности
Вагинальные кровотечения во время беременности, известный как дородовой кровоизлияния
Воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции, известных как хориоамнионита
Воспаление пуповины соединительной ткани, известный как funisitis
Тяжелая болезнь, в которой кровь перегружены бактериями, известный как сепсис
Материнская употребление кокаина

Каковы признаки перивентрикулярного лейкомаляции?

Перивентрикулярная лейкомаляция может быть трудно обнаружить у новорожденных, так как очень маленькие дети, как правило, не показывают признаков обесценения. Перивентрикулярная лейкомаляция может напоминать другие условия, и все случаи разные. Интеллектуальная недостаточность, нарушения развития, нарушений зрения, слуха, координации и проблематичным являются общими с перивентрикулярного лейкомаляции.

Спастический диплегия (напряженные мышцы и конечности, которые не легко гнутся) является наиболее распространенным типом церебральным параличом, вызванные перивентрикулярного лейкомаляции;квадриплегией является наиболее тяжелой.

Как перивентрикулярная лейкомаляция диагноз?

Черепно УЗИ, магнитно-резонансную томографию, и КТ может определить перивентрикулярная лейкомаляции.Потому что в начале ультразвук не может выявить перивентрикулярная лейкомаляции - это может занять четыре-восемь недель для состояния, чтобы стать обнаружить - младенцы с известными факторами риска часто проходят примерно через 30 дней после рождения. Медицинские истории и клинические экзамены могут определить младенцев будут проверены.

Как Ppriventricular лейкомаляция лечить?

Детям с диагнозом перивентрикулярного лейкомаляции или риску перивентрикулярного лейкомаляции, требуют особого ухода после выписки из стационара. Черепно УЗИ, выполненные слишком рано может не обнаружить перивентрикулярная лейкомаляции. Частые оценки развития выполняются, если перивентрикулярная лейкомаляция подозревается. Лечение, как правило, сосредоточены на управлении симптомы через массаж, физиотерапия, логопедия, и для лечения нарушений зрения.

Как перивентрикулярная лейкомаляция предотвратить?

Внутриматочная инфекция трудно обнаружить, особенно, если она не представит заметные симптомы. Хотя считается нецелесообразным некоторыми, другие считают, сложные испытания на пяти до семи месяцев беременности может обнаруживать и лечить инфекции и потенциально предотвратить многие случаи перивентрикулярного лейкомаляции. Ведутся работы по разработке эффективного метода скрининга и лечения беременных женщин с риском для внутриутробного инфицирования.

Четыре типа травмы головного мозга или пороков, которые вызывают церебральным параличом

Перивентрикулярная лейкомаляции

Внутрижелудочковые кровоизлияния

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Церебральный дисгенезия

Потому что терминология, используемая настолько специфичен, но удивительно похожи, такие термины, как дефект головного мозга, головного мозга пороков и поражения головного мозга может показаться запутанным.Это полезно знать разницу между терминами при попытке понять причину церебрального паралича.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое число клеток делиться и размножаться в миллиарды клеток. Небольшая полоса ткани рулоны в нервной трубки. Один конец развивается в головном мозге, а другой в спинной мозг. На протяжении разные типы клеток образуют, группу, и мигрируют с образованием различных областей мозга. Мозг считается полностью разработана двух до пяти лет после рождения.

Мозговые дефекты нарушения в структуре мозга, что, как правило, вызывают ухудшение. Дефекты могут возникать из пороков, травм, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с тяжестью повреждения.Мозг иногда компенсирует дефекты, в сущности, по "перемонтажа" обойти или компенсировать поврежденных участков. По этой причине, начиная лечение как можно раньше, обычно рекомендуется.

Мозговые аномалии дефекты, которые возникают через неправильное развитие мозга. Хотя дефекты могут произойти в любое время в период внутриутробного развития, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим;любой порок, что происходит во время нервная трубка формируется может иметь постоянные последствия.Мозговые аномалии могут привести к неразвитых районах, аномальный рост, пороков развития или ненадлежащего разделения мозга в полушариях и лепестков.

Мозговые поражения дефекты, которые возникают после травмы или болезни. Причиной поражения головного мозга в период внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксии, и многие другие. Поражения обычно результатом инцидента или события, которое вызывает ткани мозга, чтобы умереть. Отверстия, которые часто заполняют жидкостью, осталось позади, чтобы сформировать кисты.

Был ли вы или ваш ребенок в опасности - до, во время или после рождения ребенка?

Факторы риска:

Факторы риска и причинные факторы развития ДЦП

Факторы риска не гарантируют, что у ребенка обязательно разовьется ДЦП. Их наличие означает лишь то, что вероятность развития этого заболевания становится больше. Точно так же, как и отсутствие факторов риска не является залогом того, что у ребенка не будет ДЦП.

Контрольный список вопросов по выявлению факторов риска развития ДЦП

Любое воздействие факторов риска до зачатия и во время беременности следует немедленно обсудить с врачом, чтобы минимизировать риск рождения ребенка с ДЦП. Контрольный список вопросов помогает родителям определить, существует ли риск возникновения ДЦП у их ребенка.

Недавно поставленный диагноз ДЦП - вы не одиноки

Средняя продолжительность жизни: то, что вы должны знать о жизни вашего ребенка с ДЦП

Детский церебральный паралич обычно развивается в результате повреждения вещества мозга в период родов или сразу после родов. Это может быть в результате гипоксическо - ишемической энцефалопатии и повреждении зрительных волокон из-за перивентрикулярной лейкомаляции.
Причины перивентрикулярной лейкомаляции до конца не ясны, состояние, по видимому возникает из-за того, что мозговое вещество вокруг желудочков находится в состоянии гипоксии. Перивентрикулярная лейкомаляция характерна для недоношенных детей. Чем более недоношенный ребенок, тем выше риски развития перивентрикулярной лейкомаляции.

При детском церебральном параличе и перивентрикулярной лейкомаляции часто возникают проблемы со зрением. Обычно проблемы связаны с косоглазием, аномалиями оптики глаза, корковой слепотой, ограничением подвижности глаз.

Приблизительно 50 % детей с детским церебральным параличом имеют офтальмологическую патологию. Тяжесть поражения зрения обычно коррелирует с выраженностью церебрального паралича. Чаще патология зрения возникает у детей с спастической формой ДЦП
У большинства детей проблемы со зрением проявляются в виде сходящегося косоглазия, нарушения подвижности глаз и аномалий рефракции. Реже встречается нистагм.
Косоглазие при ДЦП отличается тем, что вовлечение вещества мозга в патологический процесс ведет к тому, что поражаются зрительные пути. Нервные волокна в зрительных путях повреждаются, функционально активных волокон становится меньше.

Зрительная система устроена так, что изображение проецируемое на сетчатку идет в виде нервного сигнала по нервным волокнам, которые расположены в том же пространственном порядке, в котором расположены фоторецепторы сетчатки.
Такой порядок называется, ретинотопическим. Расположение всех волокон повторяет расположение фоторецепторов, так зрительные нервные волокна начинают свой путь от сетчатки и этот порядок сохраняется до зрительной коры головного мозга, где увиденная информация осознается нами. Любое повреждение зрительных нервных волокон ведет к выпадению зрительных функций и части поля зрения. Часть пути зрительные волокна идут очень компактно в виде зрительного нерва и потом в виде зрительных трактов, в этом месте любое незначительное повреждение может нанести существенный урон, однако, когда волокна доходят до желудочков головного мозга, они распадаются на волокна и огибают желудочки. Этот участок пути зрительных волокон называется - зрительная лучистость. Такое названия происходит из-за того, что нервные зрительные волокна расходятся лучами в разные стороны и потом огибают боковые желудочки. Благодаря такому распределению волокон любые патологические процессы в этом регионе не затрагивают все зрительные волокна, а только некоторые.

При ДЦП и перивентрикулярной лейкомаляции часть волокон зрительной лучистости повреждается. Каждое волокно несет информацию о какой то точке пространства, следовательно при повреждении волокон часть поля зрения выпадает.

Нервные зрительные волокна не перестают работать в половину силы, они погибают. Они не находятся в каком то ослабленном полуживом состоянии на которое можно воздействовать. Это важно понимать, чтобы не попадаться на удочку тех, кто собирается лечить перивентрикулярную лейкомаляцию ноотропами и бесполезными иньекциями. К сожалению такое все еще встречается.
Выпадение полей зрения может сказываться на прогнозе течения косоглазия и развития зрительных функций.

Тактика:

Несмотря, на то, что при ДЦП есть утяжеляющие особенности течения амблиопии и косоглазия, лечение не отличается от такового как при обычном течении амблиопии и косоглазия.
Отличием можно считать, то, что все факторы риска надо оценивать как более значимые. Так, например стоит проверять рефракцию при первом же осмотре офтальмолога вне зависимо от возраста, и выписывать очки, даже при незначительных аномалиях рефракции и астигматизме.
Улучшение зрительных функций при детском церебральном параличе и перивентрикулярной лейкомаляции возможно только за счет лечения амблиопии, вовремя назначенной очковой коррекции и ( возможно, если необходимо) окклюзии. Нет возможности на сегодняшний момент как то раскачать или восстановить те зрительные волокна, которые были утрачены.
Часто встречаются нарушения подвижности глазных яблок, чаще страдает отведение с одной стороны. Если зрительные функции высокие, ребенок фиксирует объекты бинокулярно, то возможно возникновение вынужденного положения головы при фиксации предметов, которые привлекают внимание, например, телевизора. Ребенок ставит голову в такое положение в котором ему удобно легче удерживать фиксацию двумя глазами и в таком случае, мышцы шеи, положение головы компенсируют ограничения движения мышцы глаза.
Если нет бинокулярной фиксации, то вынужденное положение головы может быть связано с нецентральной фиксацией (центральная скотома из-за повреждения, проводящих путей, патология фовеа ( для ДЦП не характерна), все остальные случаи неровного положения головы чаще связаны дисбалансом мышц шеи и туловища.
При ДЦП и других заболеваниях часто ставят диагноз частичная атрофия зрительных нервов ( ЧАЗН). Посмотрите статью "ЧАЗН" , это может быть важно, для того, чтобы сберечь время и ресурсы.

В процессе родовой деятельности будущего малыша поджидает множество опасных моментов. Одним из них является перивентрикулярная лейкомаляция – патологический очаг в головном мозге новорожденного, обусловленный недостатком поступления кислорода к его клеткам.

Преимущественное расположение перивентрикулярной зоны поражения – вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков органа. В дальнейшем они могут преобразоваться в кисты или полости, ведущие к тяжелым нарушениям центральной нервной системы малыша. Поэтому профилактике этой патологии уделяется большое внимание врачами во всем мире.

Причины и факторы риска

О важности первых 2–3 месяцев внутриутробного развития ребёнка знают большинство будущим мам. Однако последний триместр беременности также таит в себе множество опасностей для полноценного роста и формирования головного мозга человека.

Снижение поступления кислорода к мозговым клеткам обусловлено метеорологическими условиями, провоцирующими спазмы сосудов.

Другие факторы неврологического заболевания:

эндокринные нарушения у будущей матери – к примеру, диабет;
анемия беременных;
авитаминозы;
внутриутробное инфицирование плода;
обильные кровотечения в момент родовой деятельности;
резкие колебания кровяного давления у малыша;
ранняя острая дыхательная недостаточность у новорожденного.

Тем не менее, главной причиной лейкомаляций головного мозга остается глубокая недоношенность. Поэтому основной упор акушеры-гинекологи делают на своевременную профилактику преждевременных родов и внутриутробной кислородной недостаточности.

Процесс формирования патологии

Для того чтобы понять, что такое ПВЛ и как с нею бороться, необходимо разобраться в механизме ее формирования. На фоне провоцирующих факторов в нервных клетках появляется патологический очаг – из-за кислородного голодания белое вещество органа отмирает. Полноценные нейроциты заменяются иными элементами, которые не способны выполнять те же функции.

Позже – через 7-14 суток на этом участке возникают перивентрикулярные кисты – полые или заполненные особой жидкостью. На завершающем этапе могут появляться рубцы на нервной ткани. Реже в боковых желудочках органа могут наблюдаться вторичные геморрагические инфаркты. В последующем пораженные участки полностью атрофируются.

Как правило, перивентриулярная лейкомаляция развивается в первые часы появления малыша на свет. Однако встречаются случаи, когда перивентрикулярный вариант патологии возникают позднее – до 5-7 суток от момента родов.

Поражение боковых желудочков головного мозга может происходить и внутриутробно – при беременности, сопровождающейся обострением пиелонефрита, гепатита. Для того чтобы этого избежать, женщине необходимо обращаться к наблюдающему за течением беременности врачу при первых же признаках ухудшения самочувствия.

Симптомы и признаки болезни

Заподозрить, что лейкомаляция головного мозга у новорожденных появилась, затруднительно – признаки перивентрикулярной патологии разнообразны и крайне неспецифичны. Тем не менее, недостаток поступления кислорода к нервным клеткам не протекает вовсе бессимптомно. Основные клинические признаки перивентрикулярной лейкомаляции:

чрезмерная возбудимость новорожденного – крикливость, избыточная хаотичность движений;
склонность к судорожным состояниям;
вялость мышечных рефлексов.

У глубоко недоношенных детей симптоматика намного грубее:

колебание температуры тела;
вялость;
повышенная сонливость;
снижение аппетита;
нарушение сна;
парезы/параличи конечностей;
дыхательные расстройства;
зрительные нарушения – косоглазие.

Специалисты подчеркивают – проявления перивентрикулярной формы заболевания после острого периода могут стихать. Этот период мнимого благополучия длится до 8-9 месяцев. И только к году лейкомаляция головного мозга дает о себе знать дефицитом нервной деятельности. О течение патологического процесса свидетельствуют:

недостаточная прибавка в весе;
медленный рост;
отставание в освоении навыков;
несоответствие интеллекта возрасту;
задержка психоречевого развития;
выраженная эмоциональная лабильность.

Прогнозы и степень тяжести ПВЛ

Если женщине не удается доносить малыша до положенного срока – дети появляются на свет недоношенными. Родителям следует заранее подготовиться к правильному уходу за новорожденным.

Относительно благоприятным прогноз будет при легкой степени лейкомаляции головного мозга. В перивентрикулярной клинике преобладает дефицит внимания, а также гиперактивность – хаотичность движений конечностей. Тогда как моторное развитие – своевременность ползанья, ходьбы, переворотов сохраняется.

Специальные коррекционные мероприятия позволяют добиться компенсации расстройства, улучшить физическое и интеллектуальное развитие.

При среднетяжелом и тяжелом характере перивентрикулярной лейкомаляции малыш не будет соответствовать усредненным возрастным нормам – родителям следует быть к этому готовыми. Он позже начнет переворачиваться, присаживаться, ходить.

Затруднено и речевое развитие – слоги появятся позднее, предложения же будут практически недоступны. Иные проявления перивентрикулярной патологии:

отсутствие естественного детского любопытства;
болезненность и напряженность мышц конечностей;
беспокойность, чрезмерная плаксивость;
нарушение сна – прерывистость, частая путаность дня с ночью;
грудное вскармливание затруднено – плохо выражен сосательный, а также глотательный рефлекс;
отклонения в дательной системе – потребность в применении аппарата искусственного дыхания.

Тактика лечения

Поскольку очаги лейкомаляции подразумевают необратимую гибель нервных клеток, то каких-либо четких схем устранения подобных перивентрикулярных состояний не разработано. Специалисты придерживаются симптоматического подхода – лечение направлено на уменьшение выраженности негативных проявлений.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей требует незамедлительного принятия мер по улучшению снабжения клеток кислородом. Для этого следует восстановить полноценный кровоток. Эффективные группы медикаментов:

ноотропы – усиливают приток крови к нервным клеткам: Пирацетам;
противосудорожные средства – Карбамазепин;
витаминные комплексы;
при высоком внутричерепном давлении – Диакарб;
при повышенной плаксивости, нарушении сна – успокоительные лекарства на растительной основе, к примеру, Валериана, Мелисса.

Помимо медикаментозной терапии, врачи рекомендуют курсы лечебного массажа и физиотерапии. Обязательно проводятся коррекционные занятия с психологом, педагогами – для стимулирования памяти, мышления, внимания, а также речи.

При тяжелой степени перивентрикулярной болезни лечебные мероприятия будут проводиться в стационарных условиях – восстановление дыхательной, сердечнососудистой деятельности, компенсация внутричерепной гипертензии. В этом случае о благоприятном прогнозе речи уже вестись не будет.

Профилактика

Крепкое здоровье детей – это результат усилий их мам с первых дней, когда они узнали о своей беременности. Для того чтобы перивентрикулярная лейкомаляция не возникала, рекомендуется заранее принимать меры профилактики:

соблюдать принципы здоровой жизни еще на этапе планирования беременности;
придерживаться сбалансированного питания, с присутствием в рационе различных овощей и фруктов;
отказаться от всех вредных привычек, особенно употребления табачной и алкогольной продукции;
заранее пройти консультацию врача, сдать анализы на присутствие в организме скрытых инфекций;
избегать тяжелых физических, психоэмоциональных нагрузок;
укреплять защитные барьеры – принимать витаминные комплексы;
хорошо высыпаться;
свести к минимуму контакты с людьми, страдающими от заболеваний инфекционного характера.

Узнавшей о своей беременности женщине следует незамедлительно встать на учет к врачу, который будет ее наблюдать на всех этапах внутриутробного развития малыша. Профилактике различных патологий, в том числе и периветрикулярной лейкомаляции у новорожденных, специалистами системы здравоохранения уделяется огромное внимание – разработаны стандарты профилактических исследований у беременных.

Клиника, диагностика, прогноз, осложнения перивентрикулярной лейкомаляции

Таким образом, основные клинические симптомы ПЛ в раннем периоде — это: 1) снижение тонуса нижних конечностей, 2) возрастание тонуса в шейных разгибателях, 3) приступы апноэ и брадикардии, 4) гипервозбудимость, 5) псевдобульбарный паралич с бледностью конечностей и 6) судороги.

При электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании в начальной стадии у многих детей обнаруживается пароксизмальная активность и депрессия ЭЭГ. Данные ЭЭГ используются для прогноза последствий ПЛ. В то же время специфичность проявлений ПЛ на ЭЭГ низкая (в том числе на амплитудной интегрированной ЭЭГ).

Имеется классификация степеней тяжести ПЛ, основанная на данных нейросонографии (см. выше). Особую трудность представляет диагностика ПЛ в острой фазе, поскольку ореол повышенной перивентрнкулярной эхоплотности в норме присутствует у недоношенных новорожденных. Эти изменения могут исчезать в течение 2—3 недель после рождения и свидетельствовать о каких-либо нарушениях кровообращения в перивентрикулярных областях мозга.

Для диагностики и прогноза формирования ПЛ в настоящее время рекомендуют исследование в сыворотке крови мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и специфического белка астроцитарной глии S-100. Повышение концентрации S-100 с высокой достоверностью позволяет прогнозировать развитие тяжелых структурных повреждений мозга, особенно при сочетании ПЛ с ВЖК, когда наблюдалось превышение показателей нормы в 10—12 раз. У новорожденных с ПЛ уровень сывороточной концентрации BDNF низкий.

Прогноз ПЛ. По моим и литературным данным, при ПЛ поражаются прежде всего кортико-спинальный тракт, зрительная и слуховая лучистости. Следствием ПЛ являются 1) ДЦП (чаще спастическая диплегия, при тяжелых поражениях квадриплегия), 2) задержка психомоторного развития, и 3) нарушения зрения (нарушения фиксации, нистагм, страбизм и др.). Могут нарушаться функции слуха. По данным О. Н. Малиновской и соавт. (2005), исходом ПЛ являются: 1) выздоровление (19,5 %), 2) детский церебральный паралич (ДЦП) (80,5 %), 3) судорожный синдром и эпилепсия (37,5 %) и 4) задержка психоречевого развития (66 %). Все дети с задержкой развития страдали ДЦП, причем чем значительнее двигательные нарушения, тем грубее нарушения психоречевого развития. У всех детей с 3 и 4 степенями тяжести по данным

НСГ развивался ДЦП. Такой исход как выздоровление может вызвать возражения, так как самое минимальное повреждение головного мозга при ПЛ сопровождается разрушением нервных волокон, их ретроградной дегенерацией, астроглиозом и др. Надо полагать, что не все случаи ПЛ по данным НСГ-исследования представляют случаи истинной ПЛ. В то же время такие последствия, как эпилепсия, вероятно, связаны с поражениями корковых структур и су- бикулюма гиппокампа, которые весьма чувствительны к гипоксии. Надо дифференцировать между собой последствия ПЛ и последствия других сопутствующих поражений головного мозга, что представляет трудную задачу.

По данным J. Volpe (2003), 10 % выживших глубоко недоношенных детей (массой до 1500 г) с ПЛ страдают ДЦП, а 50 % в дальнейшем имеют психомоторные нарушения.

При ДЦП по данным НСГ определяют 5 основных типов нарушений: ПЛ (33,1 %), постгеморрагическую порэнцефалию, аномалии развития, кортикальную и субкортикальную атрофию, повреждения базальных ганглиев (Гайнетдинова Д. Д., 2001). ПЛ и ДЦП — это разные нозологические единицы. По моим данным, после перенесенной ПЛ формируются кисты в белом веществе мозга с характерным преобладанием в определенных отделах мозга (см. топографию), в той или иной степени атрофируется белое вещество, а при тяжелой степени поражения гипоплазируются мозолистое тело, кора больших полушарий и расширяются боковые желудочки (возникает вентрикуломегалия).

Считают, что ДЦП формируется у всех детей с ПЛ, не удерживающих голову к 6 мес. скорригированного возраста. Причем от степени тяжести ПЛ зависит прогноз неврологических нарушений. При ПЛ 1 степени все дети самостоятельно передвигались, при ПЛ 2-й степени передвигались самостоятельно или с поддержкой 80 % детей, а при 3-й степени — только 15 % детей передвигались самостоятельно, а 45 % больных не передвигались и не могли сидеть самостоятельно.

Для профилактики ПЛ рекомендуется антенатальная диагностика хориоамнионитов с последующим введением матери на 24-31 неделях беременности бетаметазона, положительно влияющего на защитную реакцию плода при воспалении. Важно предупреждать преждевременные роды, не употреблять наркотики (кокаин), диагностировать внутриутробные инфекции, предупреждать пролонгированную гипокарбию при искусственной вентиляции легких и т. д.

Многие исследовали указывают на роль фактора некроза опухоли (ФНО) в развитии ПЛ (вызывает артериальную гипотензию, усиливает интраваскулярную коагуляцию, способствует гибели олигодендроцитов и т. д.). В то же время кортикостероиды блокируют продукцию ФНО астроцитами и снижают его активность, что позволяет считать обоснованным их применение при лечении и профилактике ПЛ. Однако имеются данные, что раннее введение дексаметазона у недоношенных детей при СДР коррелирует с развитием ПЛ. При ранней терапии дексаметазоном в первые три дня жизни возрастает частота неврологических осложнений и ДЦП. Поэтому рекомендуется использовать этот препарат после 2-й недели жизни или применять альтернативные препараты (будесонид, пулимикорт) и ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон).

В терапии ПЛ важно использовать препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, стугерон, ницерголин) и ноотропы (пирацетам). При респираторном дистресс-синдроме целесообразно назначение препаратов сурфактанта, уменьшающих тяжесть дыхательных расстройств и уменьшающих потребность в ИВЛ, а тем самым снижающих риск возникновения новых очагов ПЛ. В терапии ДЦП, возникших вследствие ПЛ, рекомендуется использование церебролизина (Гайнетдинова Д Д., 2001), обладающего антикласто- генной и антиоксидантной активностью. Все разработки по лечению церебральной ишемии и гипоксически-ишемической энцефалопатии 3-й степени целесообразно применять и при лечении ПЛ.

Читайте также: