Дистония может привести к дцп

1. 1. О важности ранней диагностики
2. 2. Симптомы и развитие мышечной дистонии
3. 3. Лечение мышечной дистонии остеопатией

В практике остеопата часто встречаются дети с мышечной дистонией, родители которых были обескуражены и даже напуганы таким диагнозом из уст педиатра. Казалось бы, ребенок вполне обычный, здоров на вид, ведет себя спокойно и ничем особым не отличается. Но, к примеру, в 6 месяцев не может самостоятельно сесть, или в 4 месяца перевернуться на спинку с живота и обратно.

Здесь следует подчеркнуть, что хотя сам по себе диагноз мышечной дистонии, как описательный симптом, ни о чем не говорит, настороженность педиатра вполне обоснована. Хотя и редко, но мышечная дистония может быть первым признаком довольно серьезных заболеваний, таких как ДЦП и задержка развития. Первым и самым ранним, поскольку мышечная система – это почти все, чем грудной ребенок может проявлять себя в общении с миром.

О важности ранней диагностики

Для остеопата такая ранняя диагностика – несомненный плюс, поскольку далеко не все дети успевают получить необходимое лечение на той стадии, когда болезнь не зашла далеко в тупик. Чем раньше ребенок с мышечной дистонией попадет к остеопату, тем меньше вероятность осложнений и развития серьезных неврологических осложнений в будущем.

Самое важное в синдроме мышечной дистонии у детей не то, чем и как конкретно он проявляется, а скорость и направление его прогрессирования. Чем быстрее после рождения проявляются нарушения тонуса мышц, чем быстрее они усиливаются, тем больше поводов для беспокойства.

Симптомы и развитие мышечной дистонии

Легкая дистония может появляться практически у всех детей в процессе их роста на первом году жизни. Это обусловлено стрессами, травмами во время родов, особенностями генетики и развития. Если регулярно наблюдаться у невролога, а также вовремя проходить остеопатическую профилактику, то при легкой дистонии можно не беспокоиться о здоровье малыша.

Выраженная дистония может проявляться тем, что ребенок поздно начинает выполнять положенные по возрасту действия – садиться, переворачиваться, вставать, ходить. В тяжелых случаях нарушения тонуса могут быть первыми симптомами начинающегося детского церебрального паралича и подобных заболеваний нервной системы.

Большинство случаев тяжелой дистонии сопровождается другими симптомами поражения ЦНС и связано с родовой травмой. Раннее начало остеопатического лечения позволяет сгладить последствия, устранив напряжение в теле ребенка и убрав, таким образом, причину дисфункции ЦНС.

Лечение мышечной дистонии остеопатией

Детский массаж и остеопатия по праву считаются лучшими методами лечения синдрома мышечной дистонии. Массажные движения позволяют отрегулировать тонус мышц – повысить или понизить его в зависимости от клинической ситуации. При этом нужно помнить, что массаж работает только при курсовом применении.

Остеопатия прорабатывает организм гораздо глубже, чем массаж. Уже на первом сеансе она помогает не только обнаружить все мышечные дисфункции, но и понять природу их возникновения. Многие дисфункции, такие как последствия родовых травм, можно устранить только остеопатическими методиками всего за несколько сеансов.

Надеемся, что все вышесказанное не только успокоит вас от лишних волнений, связанных с непонятным диагнозом, но и убедит в необходимости показывать ребенка остеопату как можно раньше, еще до появления серьезных симптомов, когда болезнь можно полностью предотвратить.

Детский церебральный паралич (ДЦП) или Cerebral palsy (CP) одно из часто встречающихся хронических заболеваний детей и взрослых, характеризующееся прогрессирующим ухудшением общего состояния здоровья, увеличением спазмов и спастики.

Термин ДЦП используется только на территории России. В мировой практике используют определение Cerebral palsy (CP).

В России только по официальной статистике более 120 000 человек имеют диагноз детский церебральный паралич. Распространённость детского церебрального паралича в России среди новорождённых составляет 2 на 1000 родившихся.

Считается, что первопричиной ДЦП является поражение одного или нескольких участков головного мозга, в результате чего развиваются прогрессирующие нарушения работы всего организма.

Менее распространённый тип церебрального паралича - это приобретённый ДЦП или Cerebral palsy (CP), где первопричиной часто является черепно-мозговая травма, перелом шеи или позвоночника, инфекции мозга (менингит и пр.), инсульт, длительная высокая температура, перенесённые тяжёлые инфекционные заболевания и пр.

Очень редко в качестве первопричины возникновения ДЦП рассматриваются психосоматические и соматопсихические факторы. Часто именно они приводят к нарушениям респираторного и клеточного дыхания, возникновению спазмов и спастики в соединительной ткани, что в свою очередь, приводит к следующим сопутствующим нарушениям:

- двигательной и мышечной активности;

- работы внутренних органов и систем;

Чёткого и полного комплекса данных о причинах возникновения ДЦП пока нет. В мировой профессиональной среде ежегодно появляются новые версии и теории о причинах возникновения этого заболевания.

На данный момент основными причинами врачи называют нарушения, возникающие в процессе развития беременности, роды и первый год жизни ребёнка. В частности, в качестве причин и основных факторов риска сегодня считают:

· Резус-фактор или групповая несовместимость плода и матери.

· Внутриутробная инфекция во время беременности.

· Вирусное или инфекционное заболевание, перенесённое женщиной во время беременности.

· Преждевременная отслойка плаценты приводит к множественным нарушениям здоровья матери и плода, а также к преждевременному оперативному родоразрешению.

· Неправильное предлежание плода на последнем сроке беременности часто приводит к травматизации младенца в процессе родов.

· Обвитие пуповиной, провоцирующее возникновение острой гипоксии, которая резко ограничивает поступления кислорода в головной мозг ребёнка, что приводит к гибели клеток головного мозга и кровоизлияниям.

· Анатомически и клинически узкий таз роженицы.

· Дискинезия головного мозга плода.

· Низкий вес при рождении.

· Рождение крупного плода.

· Длительные, осложнённые роды.

· Травмы, полученные младенцем в процессе родов.

· Травмы в период первого года жизни.

· Перенесённые инфекционные заболевания в период младенчества, в том числе осложнение после прививок.

В качестве фактора риска возникновения ДЦП можно смело называть проблему исчезновения культуры выхаживания и выпестования младенца, которая гарантировала рождение и развитие здорового младенца.

Подробнее вы можете узнать информацию в видео ДЦП: причины и методы оздоровления.

Сегодня мало кто из специалистов учитывает стрессовое состояние роженицы и младенца, а также особенности реакции соединительнотканной системы человека на стресс. Практически никто не учитывает влияния психосоматических и соматопсихических факторов на развитие у младенца ДЦП.

Психоэмоциональные, психосоматические и соматопсихические состояния человека всегда сопровождаются реакциями соединительнотканной системы и всего организма в целом, что в свою очередь, приводит к нарушению респираторного дыхания, дыхания на клеточном уровне, спазмам, сети спазмов и далее к спастике, которая сохраняется в теле всю жизнь. Одновременно этот процесс сопровождается специфическими биохимическими и физиологическими процессами.

Более полное объяснение вы можете посмотреть на бесплатном вебинаре " От понимания причин к корректной реабилитации по методу Н. Лоскутовой БФМ". Для просмотра требуется обязательная регистрация!

Метод Надежды Лоскутовой БФМ учитывает все вышеуказанные факторы, и при условии ежедневной, системной и последовательной работы позволяет:

• полностью восстановить респираторное дыхание и дыхание на всех уровнях организма;
• восстановить волновую линейную и нелинейную биодинамику тела;
• гармонизировать внутренние биодинамические ритмы опорно-двигательного аппарата, всех органов и систем организма;
• освободить от спазмов и спастики всю соединительнотканную систему организма и восстановить полную свободную амплитуду микро и макродвижений;
• освободить от спастики соединительнотканную систему и восстановить свободную циркуляцию всех жидкостей в организме, в том числе восстановить питание клеток;
• восстановить питание мозга и когнитивную функцию.

Распространенность дискинетического ДЦП (дистонического и атетоидного типов) составляет около 0,15 на 1000 живых новорожденных (SCPE, 2002) и соответствует 7% всех случаев ДЦП. Данная форма регистрируется главным образом среди доношенных детей (Hagberg и Hagberg, 1993; Himmelmann et al, 2005).

Дискинетический детский церебральный паралич (ДЦП) характеризуется непроизвольными, неконтролируемыми, рецидивирующими, случайными стереотипными движениями с сохранением преобладающих примитивных рефлексов и переменного мышечного тонуса (SCPE, 2000).

Обязательными отклонениями при дистоническом-дискинетическом ДЦП являются неспособность осуществлять преднамеренные движения, координировать автоматические движения и удерживать положение тела. Данные отклонения приводят к выраженному нарушению функций, тем более при сохранении примитивных двигательных свойств, таких как асимметричный тонический шейный рефлекс, сочетающихся с некоторой степенью спастичности. Тем не менее, отмечается существенная путаница используемой терминологии. Термины атетоз, хорея, дистония и дискинезия применяются для описания сходных случаев, а для обозначения аномальных движений используются множественные классификации. Описано до 17 различных типов (Minear 1956).

И хотя применение разных терминов отражает разнообразие аномальных движений, практической необходимости в этом нет, потому что разные движения могут быть вызваны одной и той же причиной, а разные типы движений могут встречаться у одного пациента.

Два основных подтипа дискинетического ДЦП выделены на основании клинических проявлений. Европейское общество контроля детского церебрального паралича (SCPE, 2000) рекомендует при наличии возможности классифицировать тип ДЦП на дистонический или хореоатетозный. Обычно отмечается сохранение примитивных двигательных рефлексов, таких как асимметричный тонический шейный рефлекс, часто сочетающихся с некоторой степенью спастичности.

а) Классификация дискинетического ДЦП. В дистонической подгруппе двигательные нарушения характеризуются внезапными аномальными сдвигами общего мышечного тонуса, особенно повышением мышечного тонуса разгибателей туловища, индуцированным эмоциональными раздражителями, и изменениями положения мышц шеи в ответ на произвольные действия или движения. В таких случаях всегда отмечается выраженная активность примитивных рефлексов, которые оказывают воздействие на любое произвольное двигательное усилие. У таких пациентов также отмечается склонность многократно принимать и сохранять перекошенные, перекрещенные позы стереотипного характера (Kyllerman, 1981).

В строгом соответствии с рекомендациями европейского общества ранее (Kyllerman, 1981, 1983) было выделено два основных типа (дистонический и дискинетический), проявляющихся преимущественно аномальными движениями или позами, вторичными по отношению к нарушенной координации движений, регуляции мышечного тонуса или тому и другому.

Смешанные дистонические-дискинетические случаи были нетипичны и составляли только 7-8% (Kyllerman). Тип заболевания должен определяться по преобладающим проявлениям. Дистонический ДЦП по его клиническим функциональным проблемам очень близок к тяжелому двустороннему спастическому ДЦП, как описано выше. У детей с хореоатетоидным ДЦП выраженность поражения бывает меньшей, что позволяет ходить без посторонней помощи. Дети с дискинетическим ДЦП в целом характеризуются выраженным нарушением движений, которое также затрагивает выражение лица, и они могут иметь сложности с самовыражением, что нередко приводит к ошибочной оценке их интеллектуальных способностей.

Из 116 случаев дискинетического ДЦП 35 (30%) относились к гиперкинетической группе, а 81 (70%) — к дистонической группе (Kyllerman, 1981, 1983). У 8 из 35 пациентов с гиперкинетическим ДЦП отмечались признаки дистонии, которая проявлялась ригидным и скрученным характером движений и внезапным повышением мышечного тонуса разгибателей туловища. У 43 (53%) пациентов с дистонией также отмечались некоторые проявления гиперкинезов. Дистонию, особенно при спастическом проявлении, иногда сложно отличить от спастической тетраплегии. По другим классификациям это может соответствовать генерализованным и смешанным формам ДЦП.

Дискинетический детский церебральный паралич.

в) Этиология. Дискинетичские формы ДЦП представляют собой относительно обособленную с этиологической точки зрения группу (Kyllerman, 1977, 1981; Foley, 1992). Частота воздействия перинатальных факторов выше, чем при других типах ДЦП, 67% факторов относятся к перинатальному периоду, 21 % — к пренатальному периоду, небольшой процент составляют постнатальные приобретенные или неуточненные факторы. Гиперкинезы отмечаются как у доношенных детей с нормальной массой тела при рождении, перенесших тяжелую асфиксию, так и у маленьких для своего гестационного возраста младенцев с гипоксией (Foley, 1992). Среди пациентов с гиперкинезами очень большую долю составляют недоношенные (соответствующие гестационному возрасту) младенцы, с гипербилирубинемией в отдельных случаях, часто в сочетании с гипоксией (Hagberg et al., 1975b).

У доношенных детей дискинетический детский церебральный паралич (ДЦП) часто развивается после тяжелой гипоксии, особенно на поздних этапах родов. Особое внимание уделяется тому, что восстановление после тяжелого подавления может быть относительно хорошим, зарегистрировано (Rosenbloom, 1994) 8 из 10 детей с дискинетическим ДЦП, перенесших легкую (n=3) или умеренную (n=5) гипоксическо-ишемическую энцефалопатию, с быстрым и стойким восстановлением, потенциальной предпосылкой для дальнейшего нормального развития. Основные факторы риска гипоксии и гипербилирубинемии чаще сочетаются, чем возникают изолировано, и снижение показателей по шкале оптимальности (Prechtl, 1980) в одинаковой степени отмечалось при всех зарегистрированных случаях дискинезии (Kyllerman, 1983). Несмотря на частоту гипербилирубинемии у недоношенных детей, билирубиновая энцефалопатия в настоящее время отмечается редко, и классическая тетрада встречается нечасто. Тем не менее, в некоторых западных странах отмечена повышенная частота осложнения в результате запущенных или не выявленных легких или атипичных симптомов билирубиновой энцефалопатии в периоде новорожденности (Hansen, 2002).

Роль гипербилирубинемии у недоношенных детей остается неясной, а результаты клинико-патологических исследований свидетельствуют о том, что в настоящее время еще неизвестны прогностические факторы билирубиновой энцефалопатии (Turkel et al., 1980). Выявлено (Van de Bor et al., 1989), что более высокая частота ДЦП отмечается у детей, перенесших гипербилирубинемию в периоде новорожденности, по сравнению с контрольной группой. По-прежнему затруднителен прогноз в конкретном случае. Прилагаются усилия для лучшего определения механизма и более точного метода прогнозирования билирубиновой энцефалопатии (Wennberg et al., 2006).

г) Клинические проявления. Свойства аномального мышечного тонуса и движений при дискинетическом ДЦП никогда не проявляются в течение первых месяцев жизни, но начинают прогрессировать в возрасте от 5 до 10 месяцев, а полная картина заболевания может разворачиваться до двух лет. Тем не менее, у больных детей с детства отмечается гипотонус, и нет явного периода благополучия перед развитием дистонии. Первые аномалии напоминают проявления дистонической стадии спастической диплегии и в основном затрагивают туловище и нижние конечности. Дистонические движения в виде чрезмерного открывания рта часто являются первым симптомом, позволяющим предположить прогрессирование дистонического ДЦП.

В дальнейшем непроизвольные движения конечностей становятся заметными, но скорость и выраженность прогрессирования варьируют в каждом случае.

Мышечный тонус в покое нормальный или снижен. Часто отмечается недостаточность контроля мышечного тонуса туловища, что является одной из основных причин сложностей при принятии вертикального положения и самостоятельном передвижении. Отмечается положительная корреляция тяжелой гипотонии и выраженности дистонии; сохранение примитивных рефлексов также относится к прогностическим признакам тяжести. Сухожильные рефлексы нормальные или повышены на нижних конечностях. Подошвенные рефлексы часто невозможно исследовать в связи с атетоидными движениями. В большинстве случаев нарушена речь в связи с поражением щечно-глоточно-гортанных мышц (O’Dwyer и Neilson, 1988), иногда в сочетании с потерей слуха. Часто встречается затруднение глотания, вызывая проблемы с питанием. Существенной проблемой может являться слюнотечение (Harris и Purdy, 1987).

Общий вид детей поражает гримасами лица и аномальными сокращениями при каждой попытке движения, что воспринимаеся как умственная неполноценность. Большинство пациентов очень худые. Фиксированные контрактуры нетипичны, но нередко отмечается дислокация бедер. Очень немногие способны к самостоятельной ходьбе. Угрожающие жизни эпизоды слюнотечения в редких случаях могут быть индуцированы сопутствующей лихорадкой. Иногда необходимо срочное лечение галоперидолом, пимозидом или фенитоином (Harbord и Kobayashi, 1991).

У 86% пациентов с гиперкинезами (Kyllerman) и 64% пациентов с дистонией интеллект был нормальным или на уровне нижней границы нормы (IQ 70-80). Тем не менее, даже при нормальном интеллекте у пациентов отмечались сложности, связанные с мелкими движениями, особенно письмом, но большинство пациентов способно научиться печатать на модифицированной клавиатуре. Эпилепсия встречается достаточно редко (около 25% случаев) и обычно легко поддается контролю. Часто отмечаются проблемы со зрением, косоглазие выявляется в трети случаев.

Классическая тетрада Перлштейна (1960), характерная для поздних стадий билирубиновой энцефалопатии, включает атетоз, перцептивную высокотональную глухоту, надъядерный паралич взора вверх и гипоплазию эмали резцов. В настоящее время данный синдром очень редко встречается в развитых странах, тем не менее, в последнее время отмечалось увеличение его частоты среди мигрантов в западных странах (Bjerre и Ebbesen, 2006). Надъядерный паралич может затрагивать как вертикальные, так и горизонтальные движения, имитируя моторную апраксию глаза.

В периоде новорожденности данные повреждения также были заметны, в особенности на изображениях в Т режиме, в то время как в дальнейшем, особенно начиная со второго года жизни, изменения лучше видны на снимках в Т режиме (Rutherford et al., 1995; Krageloh-Mann et al., 2002). Описанные повреждения часто сочетаются с повреждениями центральной области, то есть пре- и постцентральной извилины. В последнем случае спастичность является вторым неврологическим проявлением, иногда доминирующим. Данное обстоятельство, вероятно, соответствует сочетанным дистоническим проявлениям в случаях тяжелого двустороннего спастического ДЦП. Дискинетический ДЦП редко регистрируется у недоношенных детей, а результаты визуализации у таких детей еще реже анализируются; наш опыт показывает, что дискинетические спастические нарушения движений могут встречаться при пери вентрикулярной лейкомаляции, а также при поражении базальных ганглиев и таламуса преимущественно у зрелых доношенных детей.

Повреждения, вызванные билирубиновой энцефалопатией, могут быть не видны даже на МРТ. Тем не менее, на изображениях в Т2-режиме они могут быть видны в виде гиперинтенсивного сигнала с двух сторон в области бледного шара, особенно в его задне-медиальной части (Al Otaibi et al., 2005). Билирубиновая энцефалопатия является частой причиной дискинетического ДЦП. Распространение обменных переливаний крови новорожденным с гипербилирубинемией и резус-иммунизацией привело к заметному снижению частоты ДЦП при данной патологии.

У некоторых детей с дискинетическим ДЦП этиологический фактор не выявлен. В небольшом количестве случаев при КТ выявляются кальцификаты в базальных ганглиях (Billard et al., 1989). Можно предположить генетическое происхождение в случаях позднего усиления симптомов и признаков (Fletcher и Marsden, 1996).

е) Взаимосвязь топографических и функциональных изменений. Предложено классифицировать повреждения базальных ганглиев/таламуса на три подгруппы (Krageloh-Mann et al., 1999). К первой подгруппе относятся изолированные повреждения базальных ганглиев/таламуса, повреждения таламуса имеют очаговый характер и располагаются только в медиолатеральной части. Клинические проявления в основном соответствуют дискинетическому ДЦП, и данный подтип является единственным подтипом с нормальным когнитивным развитием, которое отмечалось у четырех из семи детей, в то время как у оставшихся трех детей отмечалась легкая задержка умственного развития; нарушение двигательного развития в данной группе было слабо выражено и отмечалось у пяти из семи детей. Ко второй подгруппе были отнесены случаи с повреждениями базальных ганглиев, очаговым медиолатеральным поражением таламуса и дополнительным поражением центральной области. К третьей подгруппе относились случаи, характеризуемые повреждением базальных ганглиев, распространенным повреждением таламуса, а также поражением центральной области и явно видимой атрофией гиппокампа.

Все случаи, отнесенные к третьей подгруппе (зарегистрировано семь пациентов), характеризовались тяжелой задержкой умственного развития и двигательными отклонениями, отсутствием речи и церебральными зрительными отклонениями, которые, вероятно, вызваны поражением заднего бугорка таламуса.

ж) Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика дискинетического ДЦП включает дегенеративные/метаболические заболевания, такие как синдромы Пелицеуса-Мерцбахера и Леша-Найхана, которые развиваются приблизительно в том же возрасте с очень сходными проявлениями, глутацидурия I типа, которая обычно характеризуется острым началом после перенесенной инфекции, но также может развиваться медленно, и другие нарушения обмена органических кислот (Gascon et al., 1994). Причиной заболевания могут быть редкие метаболические нарушения, например, дефицит молибденового кофактора. Осложненные формы спастической параплегии с дистонией могут приводить к серьезным проблемам (Fletcher and Marsden 1996). Случаи минимального дискинетического ДЦП иногда сложно отличить от хореиформного синдрома, описанного у пациентов с поведенческими отклонениями и трудностями в обучении (Prechtl и Stemmer, 1962). Диплегический ДЦП на ранних стадиях может совпадать с началом дискинетического ДЦП.

Деформирующая мышечная дистония в таких случаях обычно исключается, так как не отмечается предвестников заболевания и изменений на КТ.

Тем не менее, случаи дистонии с отсроченным началом вследствие повреждения головного мозга в перинатальном периоде или раннем детстве (Burke et al., 1980; Saint-Hilaire et al., 1991) могут стать проблемой, потому что до появления дистонии (иногда в возрасте 21 года) присутствуют лишь минимальные неврологические признаки. Более того, в таких случаях дистония может прогрессировать в течение нескольких лет. Выявление аномалий на КТ, МРТ или ЭЭГ исключает первичную дистонию, поскольку это происходит не всегда, то нельзя полностью исключить вероятность сочетания идиопатической дистонии и ранней статической энцефалопатии (Saint-Hilaire et al., 1991). Дистония, реагирующая на применение L-допы, обычно отличается возрастом начала, изначально нормальным развитием, нормальными результатами визуализации и волнообразным течением.

Транзиторная дистония может встречаться у практически здоровых детей в течение первого года жизни (Willemse, 1986; Deonna et al., 1991). Заболевание обычно поражает одну или более конечностей, не затрагивает туловище или шею, проявляется после четырех месяцев и оказывает относительно небольшое воздействие на активность ребенка. Дистоническое положение конечностей может иметь интермиттирующий или стойкий характер и исчезает в течение недель или месяцев. Форма заболевания, затрагивающая туловище, предположительно связана с употреблением матерью кокаина (Beltran и Coker, 1995). Описана пароксизмальная форма заболевания (Angelini et al., 1988). Транзиторные дистонические признаки, ограниченные изменением положения стопы, могут симулировать дистонию (Newman et al, 2006).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.12.2018

• Вращательные движения конечностей
• Вращательные движения туловища
• Нарушение сна
• Непроизвольное скручивание группы мышц
• Штопорообразное движение туловища

Торсионная дистония — неврологическое заболевание с высокой степенью прогрессирования, характерно наличие неконтролируемых тонических сокращений различных мышечных групп, что приводит к развитию патологических поз. Эта болезнь может провоцировать искривление позвоночника и контрактуры суставов. Проявляется в равной степени и у взрослых, и у детей, вне зависимости от половой принадлежности.

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Возможные осложнения

Диагностируется патология после врачебного осмотра и исключения других заболеваний. Для дифференциации используются инструментальные исследования: РЭГ, УЗДГ сосудов головы, ЭЭГ, ЭхоЭГ, КТ и МРТ головы.

Терапевтические мероприятия будут зависеть от причины возникновения заболевания и тяжести состояния пациента. Чаще используется консервативное лечение, в случае с инвалидизацией применимо хирургическое вмешательство.

Современная неврология использует методы для стабилизации состояния больного и возвращения способности к самообслуживанию. Терапевтический прогноз зависит от типа мышечного отклонения.

Определение патологии

Торсионная дистония – это неврологическое заболевание, для которого свойственны хаотичные мышечные сокращения. Из-за них больной принимает различные патологические позы, что является основным признаком недуга опорно-двигательного аппарата. О болезни впервые узнали в начале XIX века, но врачи отнесли ее к проявлениям невроза. Описание данной формы дистонии было получено лишь через несколько лет ученым Г. Оппенгеймом. Он выявил органический характер патологии, однако патогенез так и не был определен толком.

Код дистонии по МКБ (международной классификации болезней) 10 пересмотра присвоен G24. В нем подробно описаны все формы заболевания. Путать с ВСД (вегетососудистой дистонией) подобный недуг не стоит, так как они отличаются как клинической картиной, так и причинными факторами. Страдают от таких расстройств преимущественно молодые люди. По статистике,70% случаев приходится на детей. Во взрослом возрасте она встречается фактически в 2-3 раза реже.

Симптомы мышечной дистонии

Основные клинические проявления: дистонические позы и двигательные акты. Полиморфизм симптоматики обусловлен различной локализацией процесса, силой, скоростью и частотой мышечных сокращений. Общей закономерностью для дистонических феноменов является их стереотипный характер, возникновение в процессе выполнения произвольных двигательных актов, усиление при переутомлении, депривации сна, стрессе, уменьшение после сна, отдыха, в гипнотическом состоянии.

В большинстве случаев мышечная дистония манифестирует фокальными формами. Писчий спазм проявляется спастическим сокращением мышц кисти, что делает невозможным дальнейшее написание текста. Идиопатический блефароспазм характеризуется сокращением круговой мышцы глаза, приводящим к зажмуриванию. Оромандибулярная форма имеет несколько вариантов: тризм, насильственное открывание рта, вытягивание губ, высовывание языка. Цервикальная МД характеризуется насильственным поворотом, наклоном головы, фарингеальная — нарушением глотания, торсионная — скручивающими туловище поворотами. Приспосабливаясь к дистоническим приступам, пациенты вырабатывают привычные корригирующие жесты и движения, уменьшающие выраженность мышечных нарушений.

У грудничков мышечная дистония проявляется неестественными позами, поворотом головы всегда в одну сторону, переворачиванием только через один бок, отставанием статико-моторного развития. Во многих случаях фокальные проявления постепенно трансформируются в сегментарные, распространяются на другие участки тела, спустя несколько лет переходят в генерализованную МД. Чем раньше произошёл дебют дистонии, тем быстрее возникает генерализация. Длительное изолированное течение фокальных дистоний наблюдается у больных с манифестацией клинической симптоматики после 25-35 лет.

Терапия направлена на уменьшение симптоматики, улучшение самочувствия пациента. Её составляющей является исключение усугубляющих дистонию факторов (переутомления, избыточного мышечного напряжения, недостаточного сна, стрессовых ситуаций). С целью достижения лучшего результата в лечении используются сочетание нескольких из указанных ниже методик:

• Кинезиотерапия. Осуществляется специалистами восстановительной медицины: реабилитологом, кинезиотерапевтом, массажистом. Пациентам рекомендованы как пассивные методики (массаж, механотерапия), так активные занятия специально подобранной корригирующей гимнастикой, плавание в бассейне.
• Медикаментозное лечение. Базовыми препаратами выступают бензодиазепины, снижающие нейрональную возбудимость. Возможны их комбинации с миорелаксантами, седативными средствами, антидепрессантами. Положительный терапевтический эффект холинолитиков обусловлен их способностью замедлять прохождение нервного импульса.
• Ботулинотерапия. Применяется при фокальных и сегментарных формах. Введение ботулинического нейротоксина производится непосредственно в мышцы, вовлечённые в патологические феномены. Ботулотоксин блокирует холинергическую передачу в иннервирующих мышцы окончаниях. Действие препарата продолжается до 1 месяца.
• Физиотерапия. Положительный эффект оказывает водолечение, применение лечебных грязей. В комплексе с общей фармакотерапией назначается электрофорез лекарственных препаратов, локальная магнитотерапия, лечение ультразвуком.

Хирургическое лечение показано при выраженной генерализованной МД на фоне недостаточной эффективности консервативных методов. Наиболее часто применяется стереотаксическая деструкция вентролатерального таламического ядра. Методики хирургического лечения различных форм заболевания продолжают разрабатываться.

Данный вид ВСД возникает у детей еще в младенчестве и характеризуется нарушением развития мышечноготонуса и двигательной активности. Отклонениями от нормальных показателей считаются и чрезмерно расслабленные мышцы (гипотонус), чрезмерно напряженные (гипертонус), а так же неравномерно напряженные мышцы. Ребенок не может чувствовать себя комфортно при любом из этих состояний, поэтому в каждом из этих случаев потребуется лечение.

Гипотонус может вовсе не вызвать подозрения у родителей, им просто будет казаться, что их ребенок всегда сыт и всем доволен. Этим и объясняется его спокойствие. Такое состояние, на самом деле, значительно легче для самого ребенка, чем предыдущее.

Подозрение у мамы может вызвать то, что младенец крайне тяжело просыпается самостоятельно, может уснуть во время кормления (и кушает при этом плохо), из-за этого возникает нехватка массы тела. Такое ВСД само по себе не заболевание, но оно может указывать на наличие таких серьезных болезней, как сахарный диабет, рахит или даже полиомиелит, а также ряд других. Не имеет свой код МКБ 10.

Причины развития

Патогенез торсионной дистонии мало изучен. Основной причиной возникновения патологии считается наследственная предрасположенность. Среди прочих факторов, способных спровоцировать повреждение

подкорковых структур головного мозга, можно выделить основные:

• сбои работы нервной системы воспалительного характера;
• заболевания, вызванные паразитами (токсоплазмоз, лямблиоз);
• сбои в церебральном (мозговом) кровотоке;
• интоксикация;
• онкологические заболевания;
• дистрофия тканей головного мозга;
• травмы, полученные во время родов или незадолго после них;
• детский церебральный паралич.

Сбои, связанные с выработкой дофамина также считаются одной из причин торсионной дистонии. У людей с данным недугом уровень нейромедиатора значительно выше нормы.