Полиомиелит и дцп разница

5.2.1. Понятие о ДЦП, его формы и характерные нарушения.

Формы церебрального паралича

Выделяют пять форм детского церебрального паралича:

1. Двойная гемиплегия, спастическая диплегия, гемипаретическая форма, гиперкинетическая форма, атоническая-астатическая форма.

Двойная гемиплегия

Это самая тяжелая форма ДЦП. Из-за тяжелого поражения мозга еще в период внутриутробной жизни нарушаются все важнейшие человеческие функции: двигательные, психические и речевые. Отсутствует защитный рефлекс, резко выражены все тонические рефлексы - лабиринтный, шейный и установочный, все сухожильные рефлексы очень высокие. Следовательно, не развиваются цепные установочные рефлексы и ребенок не может научиться самостоятельно сидеть, стоять и ходить.

Спастическая диплегия

Это самая распространенная форма детского церебрального паралича. По распространенности двигательных нарушений спастическая диплегия является тетрапарезом (поражены руки и ноги), но нижние конечности поражаются в значительно большей степени. Цепные установочные рефлексы не развиваются или развиваются с опозданием. При вертикальной установке тела возникает характерное положение рук, туловища, ног. Руки согнуты в локтевых суставах, предплечья и кисти пронированы, туловище наклонено вперед, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, опора на передние отделы стоп.

В зависимости от степени выраженности двигательных нарушений, различают тяжелую, среднюю и легкую степени спастической диплегии.

Гемипаретическая форма.

Эта форма заболевания характеризуется односторонним поражением руки и ноги. Ребенок начинает сидеть вовремя или некоторым запаздыванием, но из-за нарушений цепных установочных рефлексов поза оказывается также неправильной: плечо на пораженной стороне опущено, пораженная нога согнута, здоровая - разогнута в коленном суставе, что приводит к асимметрии позы и к формированию искривления позвоночника (сколиозу), выпуклая сторона которого обращена в здоровую сторону.

Гиперкинетическая форма

Насильственные движения усиливающиеся при нагрузке или волнении. Причиной при этой форме заболевания чаще всего является билирубиновая энцефалопатия (возникает при резус конфликте матери и плода), реже недоношенность с последующей черепно-мозговой травмой во время родов. При этой форме могут наблюдаться гиперкинезы различного характера, различают: хореиформный, атетоидный, хореатетоз, гемибаллизм, паркинсоноподобный тремор.

Атонически-астатическаяформа-причиной этой формы являются мозжечковые нарушения.

Эта форма характеризуются общей слабостью движений, которые схожи со слабыми параличами и заболеваниями мышечной системы. С момента рождения отсутствуют рефлексы опоры, автоматическая походка, ползание, слабо выражены или отсутствуют защитный и хватательный рефлексы. Наблюдается пониженный мышечный тонус (гипотония) и разболтанность в тазобедренных и коленных суставах. Характерные позы у детей с различными формами ДЦП представлена на рис. 5.2.

Основными этапами важными для развития моторики ребенка являются: первый год жизни, третий, седьмой и тринадцатый.

Первый год жизни ребенка – это период характеризуется интенсивным морфологическим развитием головного мозга и его важнейших структурных систем. На основе имеющихся безусловных рефлексов начинают формироваться условные, пищевые, защитные, ориентировочные. Развитие локомоций и статики на первом этапе жизни ребенка характеризуется формированием движений, обеспечивающих перемещение в пространстве и сохранением позы в строго установленном порядке: движения головы, повороты тела, ползание, вставание, ходьба.

Третий год жизни характеризуется не только навыками самостоятельного передвижения, но и навыками самообслуживания. В этот период ребенок может взбираться и спускаться с горок, перешагивать через препятствия, бегать, подпрыгивать, ритмично двигаться под музыку, менять темп движения, бросать и ловить мяч, самостоятельно одеваться и раздеваться.

Седьмой год. К этому этапу в основном заканчивается координационная перестройка ходьбы от переступания младенца к ходьбе с перекатом с теми ее фазами, которые характерны для взрослых. У ребенка окончательно формируются основные физиологические кривизны позвоночного столба и индивидуальные особенности осанки.

Тринадцатый год. В этот период происходит завершение построения структуры различных координационных механизмов в центральной нервной системе, обеспечивающей высокий уровень регуляции функций и взаимодействия различных органов и систем, в том числе и органов движения и опоры. Отмечается прирост скорости одиночных движений при движениях пальцев кисти и стопы.

Приведенная характеристика основных этапов развития движений (С.А.Бортфельд) у здоровых детей и подростков показывает те цели к которым необходимо стремиться в физической реабилитации детей с детским церебральным параличом.

С самого раннего возраста детей с ДЦП нуж­но включать ребенка в активное поддержание позы и активные передвижения: повороты, ползание, ходьба на коленках, кото­рые одновременно включают в дея­тельность многие мышечные груп­пы. Кроме того, необходимо развивать такие простые действиям как одевание, умывание, вытирание своих рук салфеткой, которые необходимы в повседневной жизни.

5.2.2. П о н я т и е о п о л и о м и е л и т е, е г о ф о р м ы и х а р а к т е р н ы е н а р у ш е н и я

Полиомиелит– острое инфекционное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.

В клиническом течении заболевания выделяют 4 периода: предпаралитический, или менингиальный, паралитический, восстановительный и остаточный.

Начинается заболевание с лихорадочного состояния и подъема температуры до 38—40°. Появляются сонливость или раздражительность, головная боль, понос, рвота или катаральные явления верхних дыхательных путей. У детей до года отмечаются частые срыгивания, выбухание и пуль­сация большого родничка. Для полиомиелита в начальной стадии заболевания характерны симптомы поражения моз­говых оболочек: ригидность (напряжение) затылочных мышц, боли в области спины. Отмечают нарушение дыхания вследствие паралича дыхательных мышц на фоне распространенных вялых параличей мышц туловища и ко­нечностей. Параличи появляются иногда в лихорадочный период, но чаще после падения температуры в первые 5 дней бо­лезни и обладают способностью вначале распространяться на большую площадь, а затем концентрироваться в каком-либо определенном ограниченном месте в виде стойкого де­фекта. В остаточном периоде в результате параличей дети резко ограничены в своих движениях.

Параличи при полиомиелите называются периферически­ми или вялыми. Чаще поражаются обе ноги, реже руки, иног­да одна рука или нога. Пораженная конечность повисает как плеть, синюшная, холодная на ощупь. Сухо­жильные рефлексы отсутствуют (арефлексия), тонус мышц резко снижен (атония), а через 2—3 недели развивается ат­рофия мышц.

Ответственным периодом для детей, перенесших полиомиелит, является начало восстанови­тельного периода, который наступает через 6 недель. Восстановительный период зависит от тяжести и локализации пораже­ний нервных клеток, от условий, в которых находился ребенок, а также от характера лечения. Характерной особенностью этого пе­риода является неравномерность процесса восстановления функций различных мышечных групп и выражается в разной длительности и интенсивности сроков восстановления.

Постепенно появляются движения в пальцах, потом в кистях и стопах пораженных парали­чом ног или рук. Если поражены обе ноги (реже руки), то на одной ноге движения восстанавливаются быстро, а на другой медленно. В резуль­тате неравномерного поражения различных мышечных групп образуются контрактуры, по­являются деформации туловища, ног или рук, что приводит к отставанию в своем росте в ширину и длину, к вывихам и к атрофиям костей, которые в дальнейшем искрив­ляются, становятся ломкими, хрупкими и как следствие приводит к невозможности самостоятельно передвигаться. При параличе брюшных и спинных мышц позвоночник под­вергается различным деформациям, из-за чего больные не могут стоять, ходить и принимают неестественные позы. Чувствительность и умственные способности сохраняются.

Эффективность реабилитации тес­но связана с выполнением определенного двигательного режима и с мерами ортопедической профилактики, соз­дающими благоприятные условия для вос­становления пораженных мышц. Однако к каждому ребенку необходим индивидуальный подход.

Во время острого периода ребенку необходимо соблюдать полный покой с правильной укладкой тела. Положение ребенка должно быть удобным, руки, бедра и ноги выпрямлены, по возможности. Стопы должны упираются в специально сделанную подставку см. рис.5.3. В задачу этого периода входит борьба с расстройствами дыхания.

После снижения температуры наступает период восстановления. Важной задачей этого периода является нормализация движе­ний и борьба со спазмом мышц.

Проявления ДЦП разнообразны — это могут быть как психические нарушения, так и двигательные расстройства. Строго говоря, ДЦП не считается генетическим заболеванием, однако сегодня ученые полагают, что фактор наследственности все же присутствует. Основные причины ДЦП — повреждение клеток мозга ребенка в результате кислородного голодания, вызванного гипоксией или асфиксией, или травмы, полученные в дородовый или послеродовый период. Развитие ДЦП также могут спровоцировать инфекционные и эндокринные болезни матери во время беременности, неблагоприятный радиационный фон, преждевременная отслойка плаценты. Статистика также показывает, что примерно половина детей с ДЦП рождаются недоношенными.

Признаки и ранние симптомы детского ДЦП

В некоторых случаях симптомы ДЦП можно заметить сразу после рождения ребенка. Однако иногда они проявляются постепенно, и крайне важно вовремя распознать их. К основным признакам ДЦП относятся нарушения двигательной активности. Дети с ДЦП позже начинают держать голову, переворачиваться, сидеть, ползать и ходить. При этом рефлексы, характерные для грудных детей, у них сохраняются дольше. Мышцы таких детей могут быть чрезмерно расслабленными или, наоборот, слишком напряженными. Оба состояния приводят к тому, что конечности принимают неестественные положения. Примерно у трети детей с ДЦП случаются судороги. Этот симптом нередко проявляется не в младенческом возрасте, а несколько позже.

Помимо этого встречаются такие симптомы ДЦП, как нарушения зрения, речи и слуха, изменение восприятия и способности ориентироваться в пространстве, эпилепсия, задержка психического и эмоционального развития, проблемы с обучением, функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

В раннем возрасте диагностировать ДЦП бывает непросто. Но родители должны обратиться за консультацией к неврологу, если:

  • в возрасте одного месяца ребенок не моргает глазами в ответ на громкий звук;
  • в возрасте четырех месяцев ребенок не поворачивает голову на звук;
  • в возрасте четырех месяцев ребенок не тянется за игрушкой;
  • в возрасте семи месяцев ребенок не может сидеть без поддержки;
  • в возрасте 12 месяцев ребенок не может произносить слова;
  • в возрасте 12 месяцев ребенок совершает все действия только одной рукой;
  • у ребенка судороги;
  • у ребенка косоглазие;
  • движения ребенка слишком резкие или слишком медленные;
  • в возрасте 12 месяцев ребенок не ходит.

ДЦП может проявляться по-разному, в зависимости от пораженной зоны головного мозга. Иногда проявления этого заболевания незначительны, однако в тяжелых случаях нарушения могут быть крайне серьезными. Существует несколько видов ДЦП:

  • Спастическая диплегия встречается в 40% случаев. При этом виде ДЦП поражается часть мозга, ответственная за двигательную активность конечностей. В результате этого наступает полный или частичный паралич рук и ног.
  • Двойная гемиплегия — самая тяжелая форма ДЦП, при которой поражаются большие полушария мозга. Это приводит к ригидности мышц. Дети с двойной гемиплегией не способны держать голову, стоять, сидеть и нормально двигаться.
  • Гемипаретическая форма, которая характеризуется поражением одного из полушарий мозга корковыми и подкорковыми структурами, приводит к гемипарезу конечностей на одной стороне тела.
  • Гиперкинетическая форма, при которой страдают подкорковые структуры, выражается в гиперкинезах — непроизвольных движениях. Эта форма ДЦП часто встречается в сочетании со спастической диплегией.
  • Атонически-астатическая форма возникает при поражении мозжечка. Более всего страдает координация движений и чувство баланса, наблюдается также атония мышц.

Реабилитация при ДЦП держится на двух главных принципах — комплексном подходе и непрерывности. Кроме того, при ДЦП нужна коррекция не только двигательных, но и речевых, и коммуникативных, и интеллектуальных навыков.

Лечение ДЦП — пожизненный процесс, так как полное излечение фактически невозможно. Однако это еще не означает, что ДЦП — приговор. Большинство больных ДЦП во взрослом возрасте могут вести нормальную жизнь. Однако все зависит от того, какие меры по минимизации ущерба для здоровья были приняты в раннем возрасте. В детстве мозг развивается очень активно. Он обладает гораздо большими компенсаторными возможностями, чем мозг взрослого. Поэтому лечение ДЦП, которое началось в ранние годы, будет наиболее эффективным.

Лечение ДЦП в основном направлено на устранение симптомов. Правильнее было бы называть это не лечением, а реабилитацией, ориентированной на восстановление функций, которые пострадали в результате этого заболевания. Одним из самых действенных методов считается массаж, который помогает привести в норму мышечный тонус. Также в реабилитации при ДЦП широко используется лечебная гимнастика. ЛФК помогает улучшить координацию движений. Но она дает ощутимый эффект лишь в том случае, если занятия проходят регулярно на протяжении всей жизни. Хороший результат дают и занятия на специальных тренажерах.

При отсутствии судорог показана и физиотерапия — например, миостимуляция и электрофорез. Многие врачи рекомендуют также электрорефлексотерапию для восстановления активности нейронов коры головного мозга — это помогает снизить мышечной тонус, улучшить координацию, речь и дикцию.

Во многих случаях показано медикаментозное лечение при помощи препаратов, улучшающих деятельность мозга.

Недавние российские исследования подтвердили у детей со спастическими формами ДЦП различные нарушения метаболизма, проявляющиеся в тканевой гипоксии (кислородном голодании клеток), в высокой интенсивности свободнорадикального окисления липидов (жировых молекул), в компенсаторном напряжении антиоксидантной системы. Все это приводит к развитию фоновых заболеваний, таких как рахит (недостаточность минерализации костей), анемия (недостаточность гемоглобина и эритроцитов в крови), гипотрофия (белково-энергетическая недостаточность), а также к хронизации болезней ЛОР-органов, ЖКТ и почек. Определена прямая зависимость биохимических нарушений от тяжести ДЦП, поэтому важна индивидуальная диагностика и контроль биохимического дисбаланса в организме, чтобы компенсировать отклонения от биологической нормы при помощи специальных препаратов, диет, коррекции образа жизни. В результате можно существенно повысить потенциал и эффективность реабилитации детей с отставанием в развитии.

Детский церебральный паралич вызывает необратимое поражение определенных областей головного мозга. Задача врачей и родителей — скорректировать последствия ДЦП. Необходимо принять тот факт, что процесс реабилитации должен быть постоянным и непрерывным.

Нарушения функций опорно-двигательного аппарата (ОДА) различной этиологии и степени выраженности встречается у 5-7 % детей:

1) Заболевания нервной системы: ДЦП, полиомиелит.

2) Врожденная патология строения ОДА: врожденный вывих бедра, кривошея, косолапость и другие деформации стоп, аномалии строения позвоночника (сколиоз), недоразвитие и дефекты конечностей, аномалии строения пальцев (полидактилия).

3) Приобретенные заболевания и повреждения ОДА: травматические повреждения спинного мозга, конечностей, полиартрит, туберкулез, опухоли костей, остеомиелит, рахит.

Этиология: генетические факторы, внутриутробные, натальные и ранние постнатальные поражения ЦНС. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга.

Наиболее многочисленная группа представлена детьми с ДЦП (89%): 6: 100.

ДЦП проявляется в виде триады нарушений (двигательных, психических и речевых расстройств), возникающих в результате поражения головного мозга в период внутриутробного развития, в момент родов и в период новорожденности.

Этиология. ДЦП возникает в результате органического поражения ЦНС под влиянием различных неблагоприятных факторов. Г.Е. Сухарева выделила 3 группы патогенных факторов:

1) неполноценность генеративных клеток;

2) вредные воздействия во внутриутробный период;

3) вредные воздействия в момент родов и раннем детстве.

Клинические проявления. Ведущий дефект – нарушение двигательной сферы (ходьба, общая моторика, глазодвигательный и речедвигательный аппарат), обусловленное особенностями нарушения тонуса мышц, что ведет к неправильным установкам туловища и конечностей и дальнейшей деформации тела. Степень тяжести двигательных нарушений различна.

Три сопутствующих синдрома: гиперкинетический синдром (насильственные движения), судорожный (приступы), гипертензионно-гидроцефальный (нарушение перемещения ликвора).

Формы ДЦП (классификация К.А.Семеновой (1974-1978 гг)

1) Спастическая диплегия.- 50% всех случаев ДЦП, локализация поражения в теменно-затылочной области головного мозга; характеризуется тетрапарезом (но нижние конечности затронуты в большей степени, чем верхние). Основной признак - повышение мышечного тонуса (спастичность) в конечностях, ограничение силы и объема движений в сочетании с тоническими рефлексами; наблюдается перекрещивание ног при опоре на пальцы, что нарушает осанку, затрудняет стояние и ходьбу.

Тяжесть речевых, психических и двигательных нарушений может быть различной.

70–80% - имеют нарушения речи в форме стертой дизартрии, задержки речевого развития, реже – моторной алалии. Нарушения психики обнаруживаются у большинства детей: ЗПР, УО разной степени тяжести. Многие дети не ориентируются в схеме своего тела, в пространстве. Страдают графические навыки. Словесно-логическое мышление развито лучше, чем наглядно-действенное. Вялые, тормозимые.

Прогноз: спастическая диплегия – прогностически благоприятная форма ДЦП в плане преодоления психических и речевых расстройств и менее благоприятная в отношении становления двигательных функций. Степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых людей при условии сохранного интеллекта и достаточном развитии манипулятивной функции рук.

2) Гиперкинетическая форма. Локализация поражения в подкорковых образованиях, мозжечковой области. Часто причина - билирубиновая энцефалопатия (несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору). Двигательные нарушения проявляются в виде непроизвольных насильственных движениях (тяжелые гиперкинезы), которые возникают непроизвольно, усиливаются при движении, волнении или утомлении, а также при попытках произвольных движений. В покое гиперкинезы уменьшаются и практически полностью исчезают во время сна. Гиперкинезы могут охватывать мышцы лица, языка, головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей. У части детей отмечаются судороги.

Речевые нарушения наблюдаются почти у всех детей и носят характер гиперкинетически-атактической или спастико-гиперкинетической дизартрии, сочетающейся со снижением слуха и заиканием.

Психическое развитие нарушается меньше, чем при других формах ДЦП, интеллект в большинстве случаев развивается вполне удовлетворительно. Лишь около 25% имеют УО. Наглядные формы мышления развиты лучше, чем словесно-логические. Овладение навыками чтения и письма затруднено. Наблюдаются явления макрографии (рисунки и буквы очень большие).

Дети своеобразны в личностном развитии: чрезвычайно контактны, доброжелательны, активны.

Прогноз развития двигательных функций зависит от тяжести поражения ЦНС, от характера и интенсивности гиперкинезов. Прогностически благоприятная форма ДЦП в отношении обучения и социальной адаптации. Многие дети по окончании школы поступают в СУЗы и ВУЗы.

3) Гемипаретическая формахарактеризуется сторонностью поражения (очаг локализуется в височной области коры противоположного полушария). Рука обычно повреждается в большей степени, чем нога. Правосторонний гемипарез встречается чаще, чем левосторонний.

Правосторонняя гемипаретическая форма: нарушены гностические функции, пространственные нарушения, зеркальное письмо, нарушения речи в форме дислексии, дисграфии, нарушение функций счета, снижение слуховых функций (повышенный порог восприятия, плохая слуховая память, нарушения фонематического восприятия, непонимание обращенной речи).

Левосторонняя: патология эмоционально-волевой сферы (эмоциональная тупость, инертность, низкая способность к саморегуляции, частая немотивированная резкая смена настроения, жестокость, агрессивность).

Патология речи отмечается у 30-40% детей, чаще по типу дизартрии или моторной алалии. Степень интеллектуальных нарушений вариабельна: от легкой ЗПР до глубоко интеллектуального дефекта.

Прогноз двигательного развития в большинстве случаев благоприятный при условии своевременного начала и адекватности лечебно-коррекционного воздействия. Практически все дети ходят самостоятельно. Возможность самообслуживания зависит от степени поражения руки. Обучаемость и уровень социальной адаптации зависит от степени нарушения интеллекта.

4) Атонически-астатическая форма - поражение мозжечка, в некоторых случаях сочетающееся с поражением лобно-теменной области коры головного мозга.

У большинства детей отмечаются речевые нарушения: ЗРР, дизартрия, алалия.

Двигательная сфера: низкий мышечный тонус, нарушения равновесия тела в покое и при ходьбе, нарушения координации движений, тремор, гиперметрия (несоразмерность, чрезмерность движений).

Психика. При поражении только мозжечка: дети робкие, боязливые малоинициативны, у многих проявляется страх падения и передвижения, тяжело переживают свой дефект, наблюдается вязкость мышления, нарушение внимания, задержано формирование навыков чтения и письма.

Если поражение мозжечка сочетается с поражением лобных отделов мозга, у детей отмечается выраженное недоразвитие познавательной деятельности, некритичность к своему дефекту, расторможенность, агрессивность.

5) Двойная гемиплегия - самая тяжелая форма ДЦП, при которой имеет место тотальное поражение мозга, прежде всего его больших полушарий. Характеризуется тетрапарезом (поражение обеих пар конечностей). Двигательные расстройства выражены в равной степени в руках и ногах или в руках в большей степени. Произвольная моторика отсутствует или резко ограничена, дети обездвижены, функция рук практически не развивается.

У всех детей отмечаются грубые нарушения речи по типу анартрии, тяжелой дизартрии.

Психика: у большинства детей (90%) отмечается выраженная умственная отсталость. Часто имеют место судорожный (45-60 %) и другие сопутствующие синдромы. При этой форме ДЦП наблюдается ранняя смертность вследствие судорог.

Прогноз двигательного, психического и речевого развития неблагоприятный. В большинстве случаев эти дети не обучаемы, не способны к самообслуживанию и простой трудовой деятельности.

Диагностика и лечение. Важно вовремя определить заболевание, так как рано поставленный диагноз предполагает рано начатое лечение. Раннее лечение – один из залогов успеха в лечении ДЦП. Лечение должно основываться на следующих принципах:

1) раннее начало; 2) этапность; 3) преемственность; 4) комплексность.

Болезнь литтля чаще всего связано с родовой черепно-мозговой травмой, при которой имеет место разрыв вен, впадающих в продольный синус, с поражением верхних отделов центральных извилин и парацентральных долек, и характеризуется наличием у больного ребенка спастического паралича конечностей - нижних или всех четырех.

Тяжелые формы болезни Литтля обнаруживаются уже с первых дней жизни. Такие дети совершенно неподвижны при купании и пеленании. Уже в это время выявляется повышенный тонус мышц, проявляющийся в их сопротивлении при попытке производить у ребенка пассивные движения. Более легкие формы заболевания обнаруживаются позже, к 5-6 му месяцам жизни, когда отмечается запаздывание статических функций.

Таким детям свойственны специфические положение тела и походка: бедра повернуты внутрь - колени прижаты друг к другу (спазм аддукторов), ступни касаются пола только пальцами, ноги переставляются с большим трудом, часто перекрещиваются, колени трутся одно о другое. Обе ноги при попытке вставать или ложиться приводятся в движение одновременно.

Там, где спазмы менее выражены или со временем наступает улучшение, дети начинают ходить с опозданием. Наблюдаются случаи, когда парезов может не быть, но имеются спазмы с резко выраженной ригидностью мышц, которые в покое отсутствуют и появляются только при произвольных или внезапных пассивных движениях (интенционный спазм); наиболее резко они выступают при попытке поставить детей на ноги.

Сухожильные рефлексы повышены, но из-за резкой спастичности мышц, граничащей иногда с контрактурами, их часто не удается вызвать. По этой же причине могут отсутствовать патологические пирамидные симптомы. Из-за гипертонии брюшных мышц могут не вызываться брюшные рефлексы.. Чувствительность и функции тазовых органов не нарушаются.

В отдельных случаях могут наблюдаться нарушения функций черепномозговых нервов - косоглазие, атрофия зрительных нервов, дизартрия. При болезни Литтля возможно сочетание параличей е гиперкинезами типа атетоза и хореоатетоза, преимущественно в верхних конечностях, и синкинезиями - содружественными движениями.

ДЦП= мультифакторное заболевание, которое возникает под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Один из важнейших факторов ДЦП внутриутробная гипоксия плода (например, вследствие нарушения плацентарного кровообращения), недоношенность, в особенности глубокая ее степень, асфиксия или гипоксия во время родов, которая чаще является закономерным продолжением хронической внутриутробной гипоксии, родовая травма, дисгенезия головного мозга, конфликт матери и плода по группе крови или резус-фактору с развитием ядерной желтухи, внутриутробные или постнатальные инфекции.

Клиника. Основу клинической картины ДЦП составляют двигательные расстройства - парезы, насильственные движения, координаторные расстройства. Нарушается онтогенетическая последовательность двигательного развития, усиливается патологическая рефлекторная активность, которая приводит к повышению мышечного тонуса и формированию патологических поз. Нарушается формирование механизмов поддержки равновесия во время стояния и ходьбы, формируется патологический двигательный стереотип, неправильная установка туловища и конечностей, а позднее - контрактуры и деформации. Синдром двигательных расстройств, который складывается из изменений тонуса, снижения двигательной активности, задержки темпов психомоторного развития. На первом году жизни при развитии форм ДЦП, которые сопровождаются повышением мышечного тонуса, активируются и доминируют в клинической картине тонические рефлексы. К ним относятся такие:лабиринтный тонический рефлекс, который возникает при изменении положения головы в результате раздражения лабиринтов. Это приводит к повышению тонуса в разгибателях в положении лежа на спине и в сгибателях в положении лежа на животе;

симметричный шейный тонический рефлекс - пассивное или активное сгибание головы вызывает повышение тонуса сгибателей рук и разгибателей ног, разгибание головы приводит к противоположному действию;

асимметричный шейный тонический рефлекс возникает, когда голова ребенка, лежащего на спине, повернута в сторону. В данном случае в руке, к которой повернута голова ребенка, повышается тонус разгибателей, в результате чего она разгибается и отводится, кисть открывается. Вместе с тем противоположная рука согнута, ее кисть сжата в кулак (поза фехтовальщика).

Активация тонических рефлексов приводит к зависимости мышечного тонуса от положения головы в пространстве и положения головы относительно туловища. Тонические рефлексы препятствуют последовательному развитию возрастных двигательных функций, принятию вертикального положения и поддержке равновесия.

Выделяют 6 клинических форм ДЦП:

спастическую диплегию (болезнь Литтла);

Признаки паралитического полиомиелита: а) внезапное появление (в течение нескольких часов) парезов и параличей на фоне высокой температуры или вдень ее снижения; б) асимметричная локализация парализованных мышц; в) отсутствие расстройств кожной чувствительности над пораженными мышцами. Спинальная форма: поражения проксимальных отделов конечностей, чаще ног; в зависимости от числа пораженных сегментов спинальная форма может быть ограниченной (монопарез или моноплегия) либо распространенной. Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва. Полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица, лагофтальм, свисание угла рта. Нарушений чувствительности, слезотечения из глаза пораженной стороны не бывает. Бульбарная форма (при поражении ядер IX и X черепных нервов). Нарушения глотания: поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, невозможность проглотить пищу и даже слюну (слюнотечение). Нарушения фонации: смазанная речь, больной говорит шепотом или хриплым голосом (ларингеальный паралич). Дыхательные расстройства: одышка, нарушение ритма дыхания вплоть до появления патологических типов дыхания, скопление мокроты в дыхательных путях, клокочущее дыхание (бульбарный паралич). Паралитическая форма с первых дней протекает тяжело и нередко с осложнениями (пневмония). Дыхательная недостаточность определяет тяжесть заболевания

Постполио-миелитический синдром: мышечная утомляемость, фасцикуляции и атрофии различных групп мышц; наблюдают через много лет после паралитической формы полиомиелита.

1. Основные патофизиологические и физиологические процессы в костной ткани. Фосфорно-кальциевый обмен. Репаративная регенерация.

Кость представляет собой разновидность специализированной соединительной ткани, которая вместе с хрящевой тканью составляет скелетную систему. Костная ткань - постоянно развивающаяся и обновляющаяся система, обладающая ремоделирующими свойствами.

Структурной единицей кости является остеон или гаверсова система, т.е. система из 20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла, безмиелиновые нервные волокна, лимфатические капилляры, сопровождаемые элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей остеогенные клетки, периваскулярные клетки, остеобласты и макрофаги. Остеоны не прилегают плотно друг к другу, между ними располагаются межклеточное вещество, вместе с которым остеоны образует основной средний слой костного вещества, покрытый изнутри эндостом. Эндост представляет собой динамическую структуру, образованную тонким соединительнотканным слоем, включающим выстилающие кость клетки, остеогенные клетки и остеокласты. В местах активного остеогенеза под слоем остеобластов находится тонкая прослойка неминерализованного матрикса - остеоида. Эндостом окружена полость, содержащая костный мозг.

Снаружи костное вещество покрыто периостом (надкостницей), состоящей из двух слоев: наружного - волокнистого и внутреннего, прилегающего к поверхности кости - остеогенного или камбиального, который является источником клеток при физиологической и репаративной регенерации костной ткани. Периост пронизан кровеносными сосудами, идущими из него в костное вещество в особых каналах, называемых фолькмановскими. Начало этих каналов видно на мацерированой кости в виде многочисленных сосудистых отверстий. Сосуды гаверсовых и фолькмановских каналов обеспечивают обмен веществ в кости.

Костная ткань может быть зрелой - пластинчатой и незрелой - ретикулофиброзной. Ретикулофиброзная костная ткань представлена, главным образом, в скелете плодов; у взрослых - в местах прикрепления сухожилий к костям, в зарастающих швах костей черепа, а также в костном регенерате при консолидации перелома.

Пластинчатая ткань формирует компактное или губчатое (трабекулярное) вещество кости. Из компактного вещества построены, например, диафизы трубчатых костей. Трабекулярное вещество формирует эпифизы трубчатых костей, заполняет плоские, смешанные и объемные кости. Пространства, окружающие эти трабекулы, заполнены костным мозгом, как и полости диафиза.

И компактное, и губчатое вещество имеют остеонное строение. Различие заключается в остеонной организации.

Морфологически в состав костной ткани входят клеточные элементы и межклеточное вещество (костный матрикс). Клеточные элементы занимают незначительный объем.

Остеобласты представляют собой крупные клетки с базофильной цитоплазмой. Активные синтезирующие остеобласты - это кубические или цилиндрические клетки с тонкими отростками. Основной фермент остеобластов - щелочная фосфатаза (ЩФ). Активные остеобласты покрывают 2-8% поверхности кости, неактивные (покоящиеся клетки) - 80-92%, образуя сплошной клеточный слой около синуса костномозгового канала. Основная функция остеобластов - белковый синтез. Они образуют остеоидные пластинки путем отложения коллагеновых волокон и протеогликанов. Ежедневно откладывается 1-2 мкм остеоида (новообразованная некальцинированная костная ткань). Через 8-9 дней конечная толщина этого слоя достигает 12 мкм. После десятидневного созревания начинается минерализация с противоположной остеобласту стороны, фронт минерализации продвигается в направлении остеобласта. В конце цикла каждый десятый остеобласт замуровывается как остеоцит. Остальные остеобласты остаются на поверхности как неактивные. Они участвуют в обмене веществ в костной ткани.

Остеокласты - гигантские многоядерные клетки (4-20 ядер). Обычно они находятся в контакте с кальцифицированными костными поверхностями и в пределах гаушиповых лакун, являющихся результатом их собственной резорбтивной активности. Основной фермент - кислая фосфатаза. Остеокласты - подвижные клетки. Они окружают ту часть кости, которая должна резорбироваться. Продолжительность их жизни составляет от 2 до 20 дней. Основная функция остеокластов - рассасывание костной ткани за счет лизосомальных ферментов в области щеточной каемки.

Остеоциты - метаболические неактивные костные клетки. Они находятся в глубоко вмонтированных в кость малых остеоцитных лакунах. Остеоциты происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе, который позже кальцифицируется. Эти клетки имеют многочисленные длинные отростки для того, чтобы контактировать с клеточными отростками других остеоцитов. Они образуют сеть тонких канальцев, распространяющихся на весь костный матрикс. Основная роль остеоцитов - внутриклеточный и внеклеточный транспорт питательных веществ и минералов.

Репарация

Замена хряща костью в процессе развития организма тоже зависит от активности остеокластов
. По мере развития хряща клетки в некоторых участках значительно увеличиваются в размерах за счет окружающего матрикса, а сам матрикс минерализуется, подобно кости, в результате отложения кристаллов фосфатата кальция. В то же время хондроциты в таких участках набухают и гибнут, оставляя большие пустоты. В эти пустоты внедряются остеокласты и кровеносные сосуды, разрушающие остатки хрящевого матрикса, а следом за ними по пятам остеобласты начинают откладывать костный матрикс. Единственное, что остается от хряща в длинных костях, — это тонкий слой, образующий гладкое покрытие в области суставов, где одна кость сочленяется с другой.

Однако в соединительной ткани, окружающей кость, сохраняются клетки, способные к образованию нового хряща. В случае перелома кости клетки из прилежающей области воспроизводят первоначальный эмбриональный процесс: сначала откладывается хрящ, чтобы заполнить брешь, а затем хрящ заменяется костью.

Хотя костная ткань, как и большинство других тканей, непрерывно обновляется, этот динамический процесс регулируется так, что глобальная структура остается прежней. Это можно объяснить тем, что различные участки кости обновляются не все сразу. В дополнение работают еще и механизмы активного гомеостаза
. Например, небольшие отклонения кости от ее нормальной формы изменяют картину механических нагрузок, а эти нагрузки регулируют перестройку ткани так, чтобы вернуть кости ее нормальную форму.

2. Повреждения области коленного сустава. Диагностика. Лечение.

Внутренние повреждения коленного сустава по своему характеру

можно разделить на три самостоятельные группы:

1) повреждения около- и внутрисуставных мягкотканных образований

(капсулы, связки, хрящ, жировая ткань и др.);

2) внутрисуставные переломы и вывихи костей, образующих

3) воспалительные и дегенеративно-дистрофические заболевания.

Повреждения коленного сустава могут быть закрытые и открытые,

острые и хронические.

В клинической картине острых травм в первые 7—10 дней преобладают

симптомы реактивного воспаления, в связи с чем резко

затруднена диагностика. Большое значение имеют жалобы больного,

тщательно собранный анамнез и механизм травмы.

1) Ушиб — это закрытое механическое повреждение мягких тканей.

Ограниченным кровоизлиянием в параартикулярные ткани, отеком и локальной

болезненностью, затрудняющей движения. В результате ушиба в тканях нарушается микроциркуляция. Повреждения сосудов и нервных окончаний вызывает различной степени кровоизлияния, отеки и болезненность. Лечение:холод. Покой, иммобилизация, УВЧ.

2) Гемартроз. Клинически гемартроз проявляется в сглаживании контуров сустава

вследствие избыточного количества выпота, напряжением сустава, местным повышением кожной температуры, болью, ограничением движений в суставе. В отличие от травматического синовита при гемартрозе все указанные клинические явления развиваются быстро — в течение 1—3 ч. Лечение: иммобилизация, пункция.

3)Повреждение менисков. Клииника:резкая боль, ограниечение движений, осбенно разгибания, гемартроз, блокада суставов. Лечение в остром периоде повреждения менисков, как правило, консервативное. Показаны пункция, устранение блокады сустава,

иммобилизация конечности шиной в разогнутом положении на 10—14 дней, десенсибилизирующая терапия, противоотечная физиотерапия,ЛФК мышц бедра в изометрическом режиме. При наличии неустранимой блокады рекомендуется срочная операция-менискэктомия

4)синовиты Различают синовиты асептические и инфекционные. Среди асептических

синовитов преобладают травматические, затем аллергические,неврогенные, вызванные эндокринными нарушениями, и др.

Травматические синовиты подразделяются на острые и хронические,

а по характеру выпота — на серозные, серозно-фибриноидные (слипчивые), вилезно-геморрагические и гнойные. Синовиты чаще возникают в одном суставе.

При остром травматическом синовите в отличие от гемартроза сустав увеличивается в объеме в течение нескольких часов или суток. Для него характерны отсутствие напряжения, высокой местной температуры параартикулярных тканей; надколенник баллотирует, движения затруднены, но безболезненны.

Диагностика повреждений: клиника, объективно, рентген, артроскопия, пункция.

3. Заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилолистез, болезнь Шойерман-Мау, болезнь Кальве и др.).

Спондилолистез - соскальзывание позвонка, относительно нижележащего вперед или назад. При соскальзывании вперед развивается передний спондилолистез , а при соскальзывании назад - задний спондилолистез. В большинстве случаев к развитию спондилолистеза приводит спондилолиз, то есть когда задняя часть позвонка (ножка, фасеточный сустав и дужка позвонка) соединена с телом позвонка только рубцовой тканью. Межпозвоночный диск под влиянием нагрузок медленно растягивается, что способствует соскальзыванию вышележащего позвонка.

Чаще всего спондилолистез возникает в поясничном отделе, потому что он испытывает наибольшую нагрузку. У мужчин встречается чаще, так как они получают большие нагрузки: игра в футбол, борьба и др

Спондилолистез бывает врожденным и приобретенным. Дегенеративный спондилолистез возникает после 50 лет.

болезнь Шойерман-Мау. Хондропатия апофизов грудных позвонков(7-10), чаще у мальчиков 11-17 лет. Признаки:повышенная утомляемость спины, снижение мышечного тонуса, боли в спине, увеличение грудного кифоза и шейного и поясничного лордозов. На рентгенограамаах-клиновидные деформации позвонков, неровность контуров. Снижение щели, уменьшение высоты дисков. Лечение : реклинирующая гимнастика, контрастный душ, плавание. Подводное вытяжение.

Болезнь кальве: хондропатия 12 грудного или 1 поясничногго, чаще у мальчиков.. симптомы: постепенно нарастаюшая боль в позвонке. Выступание остистого прзвонка,. Он болезненный. Умеренное напряжение мышц спины. На рентген-выраженное уплощение тела и его расширение(платибрахиспондилия). Тело в виде узкой полоски, перелний край выступает кпереди, межрозвоночные пространства расширены. Лечение: постельный режим, реклинирующая укладка, гимнастика, развитие мышечного корсета. В последующем назначают ношение реклинирующегго корсета до возрастной стабилизации позвоночника. Длительность лечения 2-5 лет

Последнее изменение этой страницы: 2020-03-02; Нарушение авторского права страницы

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.