Вызванные потенциалы при дцп

Человеческий мозг – сложная многоуровневая и многофункциональная система, работа которой является основой для нормальной деятельности всего организма. Оценка функционального состояния центральной и периферической нервной системы при различной патологии нервной системы является основой успешной реабилитации и формирования прогноза для каждого пациента.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод исследования функционального состояния головного мозга, основанный на регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровные ткани головы.

Современные электроэнцефалографы — это многоканальные приборы (чаще имеющие 8 или 16, иногда 20 и более усилительно-регистрирующих блоков — каналов), позволяющие одновременно регистрировать биотоки, отводимые от нескольких симметричных отделов головы. Исследование должно проводиться в свето- и звукоизолированном помещении.

На голову человека одевается специальная шапочка с электродами-антенами, соединенными с самим прибором. Сигналы, поступающие с коры головного мозга, передаются на электроэнцефалограф, который преобразует их в графическое изображение (волны). Это изображение напоминает ритм сердца на электрокардиограмме (ЭКГ).

Целью исследования является выявление эпилептической активности и определение типа эпилептических припадков; диагностика интракраниальных очагов поражения (абсцесс, опухоли); оценка электрической активности головного мозга при болезнях обмена веществ, ишемии мозга, его травмах, менингите, энцефалите, нарушении умственного развития, психических заболеваниях и лечении различными препаратами; оценка степени активности головного мозга, диагностика смерти мозга.

Записанная кривая, отражающая характер биотоков мозга, называется электроэнцефалограммой (ЭЭГ). Электроэнцефалограмма отражает суммарную активность большого количества клеток мозга и состоит из многих компонентов. Анализ электроэнцефалограммы позволяет выявить на ней волны, различные по форме, постоянству, периодам колебаний и амплитуде (вольтажу). Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) здорового человека имеет характерные черты: от всех областей коры отводится ритмическая активность с частотой около 10 Гц и амплитудой 50–100 мкВ — альфа-ритм. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются также другие ритмы: как более низкие — дельта- и тета- (2–4, 5–7 Гц), так и более высокие— бета-ритмы (13–30 в сек), но амплитуда в норме их невысока и они перекрываются альфа-колебаниями.

В процессе перехода от младенчества к взрослому состоянию характер нормальной ЭЭГ постепенно меняется. В раннем детском возрасте на ней отражены главным образом медленные колебания, которые постепенно сменяются более частыми, и к 7 годам формируется альфа-ритм. Полностью процесс эволюции ЭЭГ завершается к 15—17 годам, приобретая к этому возрасту черты ЭЭГ взрослого человека. При значении патологической активности на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека являются тета- и дельта-активность, а также эпилептическая активность.

Особенно значимым ЭЭГ-обследование оказывается при выявлении эпилептической активности, указывающей на предрасположенность к судорожным состояниям и проявляющейся следующими признаками:

острые волны (пики) — колебание потенциала, имеющего крутое нарастание и крутой спад, острые волны могут быть единичными или групповыми, выявляются в одном или многих отведениях;
комплексы пик—волна, представляющие собой колебания потенциала, состоящие из острой волны (пика) и сопутствующей ей медленной волны;
пароксизмальные ритмы — ритмы колебаний в форме вспышек высокой амплитуды разной частоты, обычны пароксизмальные ритмы тета- и дельта-колебаний или медленных волн 0,5—1,0 Гц.

Расширению возможностей ЭЭГ в определении функционального состояния мозга и некоторых его патологических состояний, прежде всего эпилептической активности, способствуют специальные провокационные пробы: проба с гипервентиляцией — глубокие дыхательные движения с частотой 20 в минуту, ведущие к алкалозу и сужению сосудов мозга, проба со световым раздражителем — фотостимуляцией с помошью мощного источника света (стробоскопа), проба со звуковым раздражителем.

С помощью ЭЭГ получают информацию о функциональном состоянии мозга при разных уровнях сознания пациента. Достоинством этого метода являются его безвредность, безболезненность, неинвазивность, что явилось причиной широкого внедрения метода при диагностике и лечении различных заболеваний нервной системы.

Вызванные потенциалы мозга - это электрическая активность головного мозга, возникающая на действие какого-либо стимула (звукового, зрительного, электрического). Деятельность анализаторов, осуществляющих взаимодействие человеческого организма с окружающей средой, подразумевает наличие специфического рецептора, воспринимающего раздражение, и поводящих путей, а также коркового представительства, на уровне которого осуществляется высшая функция анализа, синтеза и обратной связи. Рецепторы представляют собой минитрансформаторы, преобразующие энергию раздражителя в электрический потенциал, который может быть зафиксирован в виде потенциала действия любого звена трехнейронного сенсорного пути или в виде суммарного вызванного потенциала, отведенного со скальпа над конкретной областью коры головного мозга. Таким образом, поражение на любом уровне сенсорного пути неизбежно вызывает изменения характеристик вызванных потенциалов, вплоть до полного его отсутствия.

В зависимости от характера воздействующего стимула регистрируют вызванные потенциалы (ВП) мозга следующих модальностей:

Слуховые (акустические стволовые) вызванные потенциалы – ответ на щелчок или тон
Зрительные ВП – ответ на вспышку света, изображение предметов
Соматосенсорные ВП – ответ на электрическую стимуляцию периферических нервов или тактильное раздражение
Эндогенные, связанные с событиями (когнитивные ВП): с ожиданием, опозданием, принятием решения и инициацией двигательного ответа
Вестибулярные миогенные – при выполнении отоневрологических тестов (раскручивание в специальном кресле).

В клинической практике применяются чаще ВП первых трех модальностей. Регистрация ВП мозга является объективным и неинвазивным, абсолютно безвредным методом исследования функций нервной системы. Исследования методики вызванных потенциалов является неоценимым средством раннего обнаружения и прогноза неврологических расстройств при различных заболеваниях головного и спинного мозга: инсульты, черепно-мозговая травма и травмы периферических нервов, рассеянный склероз, аномалии развития или опухоли головного и спинного мозга.

Основными целями регистрации ВП мозга являются:

Выявление уровня поражения нервной системы;
Определение распространенности процесса
Определение характера поражения
Определение степени тяжести патологического процесса

Исследование ВП мозга позволяет поставить диагноз, оценить прогноз и контролировать эффективность лечения.

Метод отражает проведение слуховых импульсов от слухового нерва по стволовым и подкорковым структурам до коры головного мозга. Оценка СВП применяется для дифференциальной диагностики центральных и периферических поражений слуховоспринимающей системы, крайне полезны в ранней диагностике опухолей мосто-мозжечкового угла, еще при отсутствии клинических проявлений, а также применяются в диагностике нарушений речи и слуха у детей, при задержке речевого развития. В качестве стимула при исследовании СВП используются подаваемые через наушники звуковые стимулы – щелчки с интенсивностью звука около 100 Дб длительностью менее 1 мс и частотой стимуляции 10-15 Гц.

Показания к назначению СВП:

Нарушение слуха, оценка нейросенсорной тугоухости
Головокружение, нистагм, двоение в глазах, рассеянная легкая органическая симптоматика (косоглазие, асммметрия носогубных складок, мышечная дистония, нарушение координации движений, асимметрия рефлексов, патологические рефлексы, тошнота, головокружение, шум в ушах
Дизартрия, дисфагия, заикание
Оценка слуха у новорожденных
Последствия родовых травм, в т.ч. перинатальной гипоксии и асфиксии
Синдром внутричерепной гипертензии

С помощью ЗВП можно получить объективную информацию о функциональном состоянии различных звеньев зрительного анализатора, выявить органические повреждения и определить уровень их локализации, определить наличие нарушений полей зрения. Регистрацию ЗВП необходимо проводить у больных при патологии зрительного нерва: невритах, демиелизирующих заболеваниях, для дифференцировки поражения на пре- и постхиазмальном уровне. Возможна объективизация состояния зрения у детей раннего возраста и в случае судебно-медицинской экспертизы, оценка зрительных нарушений и динамика при лечении. При регистрации короткие зрительные стимулы могут подаваться в виде вспышек, реверсии шахматных паттернов различного размера и т д. Фотостимуляция проводится через фотостимулятор, очки или экран монитора. Запись потенциалов сетчатки носит название нейроретинограмма.

Показания к обследованию:

Снижение остроты зрения
Травматическое повреждение зрительного нерва
Атрофии зрительного нерва
Токсическая невропатия
Зрительные расстройства при нарушениях мозгового кровообращения
Оценка зрения при зрительных агнозиях и повреждениях зрительной коры
Оценка зрительных функций у больных с нарушениями сознания.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) используются в диагностике различных демиелинизирующих, дегенеративных и сосудистых поражений центральной нервной системы. Помимо поражений головного мозга ССВП могут применяться как дополнительный метод в диагностике плексопатий и радикулопатий, в качестве подтверждающего теста используются при диабетической полинейропатии и др.

Для стимуляции чаще всего выбирают срединный нерв (верхние конечности) и большеберцовый нерв (нижние конечности). При наличии специальных показаний может производиться стимуляция других периферических нервов.

Регистрирующие электроды располагаются по ходу восходящих соматосенсорных путей – на уровнях периферических нервных сплетений, спинного и головного мозга. Количество электродов и уровней регистрации определяются клинической задачей. Подается около 500-1000 стимулов, ответы усредняются. Результат представляет последовательность колебаний, которые отражают прохождение нервных импульсов по восходящим путям, вплоть до сенсомоторной коры. Измеряются время и амплитуда каждого компонента, которые сравниваются затем с нормативными значениями.

Отсутствие или существенное снижение амплитуды компонента ВП говорит о наличии патологического процесса на уровне или ниже уровня его генерации. Увеличение латентности свидетельствует о замедлении проведения, вызванного, возможно, демиелинизирующим процессом.

Показания к обследованию:

Травматическое поражение периферических нервов
Поражение спинного мозга (определение уровня поражения и степени тяжести)
Ранняя диагностика рассеянного склероза
Нарушения чувствительности, онемения конечностей.

При различных формах детского церебрального паралича имеют место двигательные нарушения в виде парезов, параличей или атаксии. Исследование ССВП позволяет оценить состояние периферических нервов, степень их поражения, а также количество функционально активных нервных клеток в двигательных и чувствительных центрах спинного мозга, подкорковых структур и коры головного мозга, топическое расположение пораженного участка для более направленного и эффективного воздействия. Это позволит получить положительные эффекты от проводимой терапии в виде улучшения двигательной функции конечностей, улучшения ходьбы, увеличения силы ловкости в руках и ногах, развитие новых двигательных навыков у детей, страдающих ДЦП и ЗПР.

Показания к обследованию:

Нарушение памяти, внимания
Ранняя диагностика когнитивных нарушений
Оценка начальных когнитивных расстройств при хронической ишемии мозга, энцефалопатиях различного генеза, Паркинсонизме, эпилепсии и других заболеваниях
Оценка динамики когнитивных нарушений в процессе лечения
Оценка выраженности когнитивных нарушений у детей с отклонениями в поведении.

Объединяет в себе два метода исследований, что дает более полную картину:

1.Электромиография (ЭМГ) – это аппаратный метод исследования биоэлектрической активности мышц, с помощью которого определяют потенциал двигательной единицы в состоянии покоя и во время сокращения. Как известно, каждая мышца содержит разное количество волокон, от 7 до 2.000, которое зависит от вида мышцы. Сокращаясь синхронно, мышечные волокна образуют потенциал двигательной единицы, который является суммой потенциалов мышечных волокон. Размеры и форма потенциалов может изменяться при различных заболеваниях периферической нервной системы. По этим изменениям можно судить о состоянии периферической и центральной нервной системы. Амплитуда колебаний мышечного потенциала составляет всего несколько милливольт, а длительность – не больше 25 мс. Электромиограф улавливает и визуализирует их на фотопленке в виде кривой — электромиограммы.

2.Электронейрография (ЭНГ) – это аппаратный метод, позволяющий измерить скорость проведения электрического импульса по нервам. Мышцы, как и другие органы-исполнители, связаны с центральной нервной системой с помощью периферических нервов. Сигнал передается по нервам к спинному и головному мозгу, то же самое происходит и в обратном направлении. Во время исследования проводят стимуляцию периферического нерва и замеряют уровень активности в двух других точках по пути ее следования.

Суть методики: Нервная система нашего организма состоит из двух частей, которые функционально связаны друг с другом – центральная нервная система и периферическая. Связь между ними осуществляется посредством электрических импульсов, передающихся по нервам от нервных окончаний к головному и спинному мозгу. Все наши ощущения — это информация, полученная от рецепторов и переданная в мозг. При патологиях или заболеваниях нарушаются пути следования импульса и способность правильного восприятия информации. При повреждении или нарушении пути следования импульса от головного или спинного мозга к мышцам человек либо вообще теряет способность двигаться, либо не может это делать полноценно. Проявлениями таких заболеваний могут быть паралич, слабость мышц, парезы.

Во время исследования стимулируется отдельный нерв и регистрируется ответ соответствующей мышцы, иннервируемой этим нервом. Например, при исследовании головного мозга стимулируют слуховые, зрительные нервы и анализируют ответ центральной нервной системы.

ЭНМГ является самым информативным методом исследования, помогающим диагностировать заболевания верхних и нижних конечностей, суставов и мышц.

Методика помогает выявить заболевание на ранней стадии, что существенно облегчает излечение пациента. Ни один метод исследования не может дать такой полной информации относительно состояния аксона. Электронейромиография помогает определить, в какой части нерва находится проблема и насколько она серьезна.

Также ЭНМГ позволяет наблюдать за изменениями состояния пациента во время лечения и эффективности тех или иных методов терапии.

ЭНМГ проводиться тремя способами:

Поверхностная. Импульсы передаются посредством накожных электродов, закрепленных на верхних и нижних конечностях. Это неинвазивный способ без стимуляции. Метод достаточно простой и широко применяется при медицинских экспертизах.

Игольчатая. Инвазивный метод с введением игольчатых электродов непосредственно в мышцу и определяющий ее активность.

Стимуляционная. Этот вид электронейромиографии отличается от поверхностной проведением стимуляции нервных волокон. Исследование проводят с помощью накожных и игольчатых электродов.

Показания для диагностики:

радикулит– невралгическое заболевание, возникающее в результате повреждения или защемления корешков спинномозговых нервов (шейный, грудной, поясничный радикулит);
туннельный синдром – защемление срединного нерва костями запястья и сухожилиями мышц;
невропатии – врожденные или приобретенные дисфункции нервов, причинами которых могут быть инфекционные заболевания, травмы, сахарный диабет;
боковой амиотрофический склероз (БАС) – неизлечимое поражение спинного и продолговатого мозга;
плексопатии – поражение нервных сплетений в результате травмы, злокачественной опухоли, лучевой терапии, результатом которого может быть паралич.

Противопоказания к проведению диагностики:

Процедура противопоказана больным с эпилепсией и психическими расстройствами, а также гипертонией.

Никакой особенной подготовки для проведения исследования не требуется. Длительность сеанса – 30-60 минут в зависимости от вида ЭНМГ и размера обширности исследования. В время исследования пациент находится на кресле в состоянии лежа или полусидячем. Поверхностное исследование совершенно безболезненно. Небольшие болевые ощущения могут присутствовать в момент введения игольчатого электрода во время игольчатой или стимуляционной ЭНМГ. Доктор определяет точки крепления электродов. Эти места предварительно протираются дезинфицирующим раствором и смазываются специальным гелем. После исследования пациент может чувствовать небольшую слабость в мышцах.

Расшифровка результатов ЭНМГ проводится только врачом функциональной диагностики. Он сверяет полученные показания с нормой, определяет степень отклонения и на основании этих данных ставит диагноз.

Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних эта

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы [5]. Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

аноксии/асфиксии/гипоксии плода;
недоношенной беременности;
задержки внутриутробного развития;
внутриутробного инфицирования;
гемолитической болезни новорожденных (ГБН);
тромбофилии у матери;
аномалий развития ЦНС и ее деструктивных изменений;
других факторов [2, 3, 4].

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП [6].

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

спастическая диплегия;
двойная гемиплегия;
гемиплегия;
гиперкинетическая форма;
атонически-астатическая форма;
смешанная форма [7].

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);
спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля);
детская гемиплегия (гемиплегическая форма);
дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический);
атаксический церебральный паралич (атонически-астатическая форма);
другой вид ДЦП (смешанные формы);
ДЦП неуточненный.

Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:

спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);
дискинетические формы (преимущественно дистония или атетоз);
атаксические формы (непрогрессирующая врожденная инфекция мозжечка и атаксия) [8].

Некоторые авторы считают целесообразным рассматривать атаксические формы ДЦП в составе группы дискинетических [9].

Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.

Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.

Двойная гемиплегия: тетрапарез с преимущественным поражением верхних конечностей.

Гемиплегия: преимущественно одностороннее поражение верхней конечности (паралич или парез).

Гиперкинетическая форма ДЦП: двойной атетоз.

Атонически-астатическая форма ДЦП: мышечная гипотония с выраженными нарушениями моторной координации.

Смешанная форма ДЦП: сочетание различных проявлений других (перечисленных выше) форм заболевания [7, 10].

В ряде случаев ДЦП могут сопутствовать следующие патологические состояния и болезни:

речевые нарушения;
тугоухость;
интеллектуальная недостаточность или
умственная отсталость;
судорожные состояния (эпилепсия) [9, 11].

Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция [3].

У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) [4].

Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) [12]. Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом [13].

Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) [10].

У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов [14].

У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:

спастичности,
атаксии,
гиперкинезов,
гиперрефлексии,
наличия патологических рефлексов,
задержки психомоторного развития и др. [4, 9, 10, 14].

Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:

нейросонография;
нейровизуализационные методы (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография);
электронейромиография;
электроэнцефалография;
исследование вызванных потенциалов и др. [3, 4].

Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. [3, 4, 8, 9]. Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гиперурикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).

В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей [5, 6]. Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.

Из числа последних, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применяют: массаж, лечебную физкультуру, методы ортопедической коррекции, физиотерапию, динамическую проприоцептивную коррекцию, иппотерапию, диетотерапию и др. [2, 10].

К сожалению, последней в нашей стране не уделяется должного внимания, хотя диетотерапия (рационы, сбалансированные по энергоемкости, макронутриентам, витаминам и минеральным веществам; БАДы; кратность и объем кормлений с учетом индивидуальной пищевой толератности и т. д.) занимает промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения ДЦП и ее возможности столь значительны, что их не следует игнорировать.

Перечисленные выше методы немедикаментозного лечения используют в сочетании с лекарственной терапией, направленной на восстановление утраченных и/или недостаточных неврологических функций [1, 2, 4, 8, 9, 10].

Лекарственная терапия ДЦП сопряжена с использованием различных групп фармацевтических средств:

сосудистых (Винпоцетин, Циннаризин и др.);
ноотропных (Пирацетам и др.);
нейрометаболических (Кальция гопантотенат);
нейропептидных (из группы цитаминов Церебрамин и др.);
аминокислотных (Глицин, ацетиламиноянтарная кислота и др.);
миорелаксантов (Толперизон, Лиорезал);
препаратов ботулинотоксина (Ботокс, Диспорт);
витаминных (моно- и поливитаминные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
комплексных — смешанного спектра действия (Кортексин и др.) [15].

Наибольший интерес представляют именно препараты комплексного действия, использование которых позволяет рассчитывать на эффекты сосудистой, нейропротекторной, ноотропной и метаболической направленности, не приводящие к избыточной лекарственной нагрузке или полипрагмазии. Ниже рассматриваются особенности их применения на примере отечественного препарата Кортексин. Его активное использование в детской неврологии (при ДЦП, других исходах ППНС и болезнях нервной системы) было начато в 2000-х годах.

Известно, что Кортексин обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, нормализует мозговое и системное кровообращение, улучшает когнитивные и интегративные функции (процессы обучения и памяти), снижает токсические эффекты нейротропных веществ и характеризуется целым рядом других физиологических положительных эффектов. Он также стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС после стрессорных воздействий. Кортексин является регулятором соотношения между возбуждающими и тормозными аминокислотами, а также уровнями серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое действие и способствует восстановлению биоэлектрической активности головного мозга [16].

Применение препарата Кортексин сопровождается реализацией целого комплекса фармакологической направленности влияний на организм пациента, включая:

метаболическое действие (антиоксидантное и др.),
церебропротекторный эффект,
ноотропную и противосудорожную активность.

Эффективность клинического применения препарата Кортексин подтверждается данными многочисленных лабораторных и инструментальных исследований (в их числе биохимические, иммунологические, рентгенологические, сонографические, нейровизуализирующие, электроэнцефалографические и др.), проведенных в различных регионах и клиниках Российской Федерации. В частности, имеются указания на иммуномодулирующий эффект Кортексина при лечении неврологических заболеваний, его корригирующее воздействие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета (корректор нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС) [16].

Перед введением содержимое 1 флакона препарата Кортексин (10 мг) растворяют в 1,0–2,0 мл физиологического раствора (0,9 %-ный раствор NaCl) или 0,5 %-ного раствора новокаина [15].

Препарат вводят внутримышечно (однократно) с учетом массы тела: детям с массой тела 20 кг (и взрослым) — 10 мг на 1 инъекцию.

Продолжительность курса терапии обычно составляет 5–10 дней. При наличии показаний лечебный курс проводят повторно по прошествии 3–6 мес.

В психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН накоплен значительный опыт применения Кортексина при ДЦП и других болезнях ЦНС (эпилепсия, перинатальное поражение нервной системы, головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль, нарушения мозгового кровообращения и др.) [16–21].

Другими показаниями к использованию Кортексина являются:

энцефалопатии различного генеза;
вирусные и бактериальные нейроинфекции;
астенические состояния;
клинические cитуации, обусловленные экзогенными влияниями — закрытой черепно-мозговой травмой, психогенным стрессом, соматическими заболеваниями и др.

В соответствии с аннотационными показаниями к применению Кортексина этот список следует дополнить и другими состояниями из нозологической классификации МКБ-10, которые сопутствуют ДЦП:

G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит;
G40 Эпилепсия;
G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях;
G93.4 Энцефалопатия неуточненная;
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная;
I69 Последствия цереброваскулярных болезней;
F45.3 Cоматоформная дисфункция вегетативной нервной системы;
R41.3.0 Снижение памяти;
R41.8.0 Расстройства интеллектуально-мнестические;
R53 Недомогание и усталость;
R62 Отсутствие ожидаемого физиологического развития и др. [15].

Выше уже упоминалось, что симптоматическая эпилепсия является нередким состоянием, сопутствующим ДЦП. В этой связи заслуживает внимания роль Кортексина, как составляющей нейромедиаторных механизмов функционирования мозга. Уменьшение числа эпилептических приступов на фоне его применения у детей с фармакорезистентными формами эпилепсии можно объяснить реализацией ГАМКергического и антиглутаматергического эффектов, препятствующих усугублению пароксизмальной дезадаптации эпилептического процесса. Данные ЭЭГ-исследований, проведенных Н. Г. Звонковой (2006), наблюдавшей группу детей с рефрактерной эпилепсией, свидетельствовали о положительном влиянии Кортексина на биоэлектрическую активность мозга, а также об уменьшении числа грубых очаговых и пароксизмальных изменений, имевших место до назначения препарата [17].

Хорошая переносимость препарата и практически полное отсутствие побочных реакций на терапию Кортексином, подтвержденные опытом его применения, позволяют дополнительно положительно характеризовать указанный нейропептидный биорегулятор в лечении ДЦП и других видов неврологической патологии.

ДЦП продолжает оставаться состоянием, обсловливающим значительную часть случаев инвалидности среди детского и взрослого населения, существенно снижающим работоспособность и качество жизни, а также усугубляющим социальную дезадаптацию пациентов.

Комплексный подход к терапии и реабилитации больных ДЦП, использование новых эффективных фармакологических средств разнонаправленного действия позволяют не только компенсировать имеющийся у них неврологический дефицит, но и улучшить качество их жизни и добиться адекватного уровня их социализации.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, Москва

Читайте также: