Арахноидит и эпилепсия в чем разница

Актуальность. Кистозный арахноидит – это воспаление паутинной оболочки мозга. Арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. Наиболее частая причина инфекционного арахноидита – грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса. Примерно у 55-60 % больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием. Чаще всего это вирусные инфекции:грипп, вирусный менингит и менингоэнцефалит, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, корь и др. А также хронические гнойные очаги в области черепа: периодонтит, синусит, тонзиллит, отит, мастоидит. В 30 % арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений. В 10-15 % случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм,туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором – часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа. Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление – арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки. Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35 % арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита. Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла.

О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.

На ЭЭГ при конвекситальном арахноидите обнаруживаются локальные изменения биопотенциалов, а у больных с эпилептическими припадками – типичные для эпилепсии изменения. Решающее значение в диагностике арахноидита имеют данные томографии головного мозга (КТ и МРТ), свидетельствующие о расширении субарахноидального пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболочечном пространстве, при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга. КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.

Целью исследования явилось определение особенностей МРТ исследований у детей с кистозным арахноидитом с симптоматической эпилепсией.

Материалы и методы: МРТ исследования были проведены среди 20 детей с кистозными арахноидитами осложненными симптоматической эпилепсией. Возраст детей варьировал от 3 года до 14 лет. Дебют эпилептических приступов отмечался с момента рождения до 13 лет, средний возраст дебюта 4,2±0,96 лет. Длительность заболевания в среднем составила 3,2±0,47 лет. МРТ исследования проводили по стандартной технологии (аксиальный, фронтальный и сагиттальный проекции). Применялись следующие стандартные программные режимы:

– Т1 и Т2-взвешенных изображениях в каждом случае;

– стандартный режим SE для регистрации грубых структурных изменений и состояния ликворных пространств, а также для оценки костных и деструктивных изменений;

– стандартный режим FSE (быстрое спин-эхо) для более контрастной визуализации серо-белой демаркации, а также тонкой оценки структуры белого вещества, измерения толщины кортикальной пластинки, наличия или отсутствия перивентрикулярного отека;

– режим GRE (градиент – эхо) для визуализации кальцинатов и псевдотуморозных изменений, опухолей;

– режим 1R (инверсия-восстановления) для обзорных исследований мозговой паренхимы и регистрации ликвородинамических изменений.

Среди специальных режимов МР визуализации использовали следующие:

– инверсия-восстановления с редуцированным сигналом от свободной жидкости (FLAIR) для более четкой визуализации перивентрикулярных отделов желудочковой системы и субэпендимарных пространств, достигающиеся подавлением суммационных артефактов от свободного ликвора.

Результаты исследования. При обследовании 18 детей с кистозным арахноидитом осложненным симптоматической эпилепсией у 1 (5,5 %) случай установлено смещение срединных структур головного мозга, у 3 (16,7 %) детей асимметрия боковых желудочков. Субарахноидальное пространство расширено у 10 (55,6 %) детей с данной патологией в большинстве случаев в лобно-теменно-височной зоне головного мозга. Сужение субарахноидального пространства регистрировалось у 3 (16,7 %) детей в основном за счет арахноидальной кисты. В белом веществе головного мозга у 7 (38,9 %) больных наблюдались очаги патологической интенсивности. В 4 (22,2 %) случаях отмечались арахноидальные кисты локализованные в задней черепной ямке.

При анализе заключений МРТ исследований у детей с кистозным арахноидитом осложненных симптоматической эпилепсией установлено, что у 3 (16,7 %) детей отмечалась энцефалопатия, у 5 (27,8 %) внутричерепная гипертензия. Среди всех обследованных детей у 4 (22,2 %) наблюдалась умеренная атрофия головного мозга в большинстве случаев в лобно-височной доли. У 2 (11,1 %) детей с данной патологией на рутинной МРТ исследовании изменений не выявлено. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков. Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний: эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине; КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;

Таким образом, наиболее частой находкой при МРТ исследовании детей с кистозными арахноидитами осложненными симптоматической эпилепсией является атрофический процесс головного мозга на фоне энцефалопатии и внутричерепной гипертензии.

Так, отмечается незаполненне (или чаще скудное заполнение) подоболочечных пространств газом и в то же время расширение субарахноидальных пространств. Нередко эти процессы сочетаются. Пожалуй, наиболее часто расширение субарахноидальных пространств, указывающее на атрофический процесс в мозговой ткаии, определяется в лобных отделах мозга, особенно при генерализованных судорожных припадках.

Нарушение заполнения газом подоболочечных пространств наряду с их расширением часто трактуется как проявление арахноидита, нередко кистозиого. В связи с этим следует отметить особенности обнаруженных нами пиевмоэнцефалографических изменений у больных с начальными проявлениями эпилепсии.

Для объективизации результатов пневмоэнцефалографии оценка проводилась с применением планиметрических исследований, вычислением коэффициентов Ширсмана и Эванса, а также собственного коэффициента. У больных с начальными проявлениями эпилепсии оболочечиые изменения выявлены почти в 2/3 случаев, главным образом у лиц, перенесших в прошлом органические поражения мозга (черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит либо перинатальные поражения).

У большинства больных отмечались изменения в желудочковой системе: расширение нижнего, заднего или переднего рога бокового желудочка, порэнцефалия, гидроцефалия бокового желудочка, различные комбинации указанных расстройств, расширение всей желудочковой системы. Эти изменения у 1/3 больных комбинировались с расширением подобол очечных пространств. При парциальной или односторонней гидроцефалии бокового желудочка расширение подоболочечных пространств, если оно имело место, наблюдалось на той же стороне. Таким образом, данные ПЭГ отражали предшествующие эпилепсии церебральные поражения — пренатальные (порэнцефалия), пери-и постнатальные, которые отнюдь не были характерны для арахноидита.

Из 14 случаев патологоаиатомического исследования при эпилепсии, которыми мы располагаем, арахноидит обнаружен только в одном. В 2 наблюдениях изменения оболочек сочетались с нэменеинем подлежащего вещества мозга и являлись следствием перенесенных травматических мозговых повреждений. Во всех остальных наблюдениях отмечены диффузные изменения оболочек, а именно— их фиброз. По клиническим данным, включающим н дополнительные исследования, днагиоэ арахноидита был поставлен только в 8 из 370 анализируемых в данной работе наблюдений, нз них в 6 — при джексоновской эпилепсии.

Современные методы исследования высокоразрешающей способности (КТ, позитронная эмиссионная томография) ие подтверждают наличия арахноидита при эпилепсии. Из 36 наблюдавшихся нами больных эпилепсией, подвергнутых КТ, кистозно-слипчивый процесс в оболочках ие был обнаружен ни у одного.

Объяснение приведенных фактов может быть только одно: истинные воспалительные изменения в оболочках при эпилепсии встречаются редко. Трактовка данных ПЭГ как проявлений арахноидита в большинстве случаев ошибочна. Эпилептические припадки могут вызывать как глиоз мозгового вещества, так в фиброз мозговых оболочек, что, как правило, является причиной нарушения заполнения субарахиондальных пространств газом.

Кисты головного мозга и арахноидит – специализация нашей клиники. Мы будем рады Вам помочь.

Арахноидит – что это такое

Арахноидит – это воспаление паутинной оболочки мозга. При арахноидите слипаются пространства для оттока ликвора. В результате ликвор не циркулирует, а скапливается в полости черепа и оказывает давление на головной мозг (повышение внутричерепного давления, гидроцефалия).

МР-томограмма мозга. 1 – нормальное жидкостное пространство между теменной и височной долями мозга (Сильвиева щель). 2 – арахноидальная киста Сильвиевой щели.

Причины арахноидита

Хроническая вирусная инфекция. Обычно мы обнаруживаем вирусы группы герпеса: герпес 1, 2, 6 типов, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, вирус ветрянки (Варицелла-Зостер). Активность этих вирусов в организме всегда говорит о сниженном иммунитете, а пока иммунитет снижен, излечение не наступит. Поэтому мы уделяем большое внимание диагностике и лечению иммунной недостаточности при арахноидите.

Воспалительные процессы уха, горла и носа. Это воспаление миндалин (тонзиллит), околоносовых пазух (гайморит, фронтит, этмоидит), наружного, среднего или внутреннего уха. В таких случаях невролог работает в тандеме с ЛОР-врачом. Исследуем и корректируем состояние иммунной защиты организма, ликвидируем хронические гнойные очаги, снижаем внутричерепное давление.

Травма головы (сотрясение, ушиб мозга). Арахноидит после травмы, особенно в ранних стадиях, поддается лечению с помощью рассасывающих препаратов. Лучше всего себя зарекомендовали Карипазим (Карипаин) и Лонгидаза.

Симптомы арахноидита

Головная боль. Типично ночное или утреннее нарастание болей – так ведет себя повышенное внутричерепное давление (повышается к утру). Головная боль при концентрации внимания – так же характерный симптом (головная боль напряжения). Подробнее о головных болях…

Состояние нервного истощения. Утомляемость, апатия, депрессия, тревога, страх, агрессия в сочетании с утомляемостью. Часто встречаются нарушения сна. Подробнее о депрессиях…

Вегето-сосудистая неустойчивость. Избыточная чувствительность к перемене погоды, температуры, высоты, голоду. Возможны головокружение, обмороки, перепады артериального давления, ощущения жара или холода. Подробнее о ВСД…

Нарушения чувствительности. Онемение или повышенная чувствительность кожи (болевая, тактильная, температурная).

Симптоматическая эпилепсия. Возможны кратковременные бессудорожные отключения сознания, судороги в какой-либо части тела при сохраненном сознании или развернутые судорожные приступы. Возможна бессимптомная эпилептическая активность, которая нередко служит причиной истощения нервной системы, депрессии и тревожных состояний. Эпилептическая активность легко выявляется с помощью ЭЭГ.

Нарушение обмена веществ – гипоталамический синдром.

Обследование и диагноз

Чтобы раз и навсегда радикально решить проблему арахноидита, следует понять его истинные причины. Только тогда можно говорить о реальном излечении. Поэтому лечение в нашей клинике начнется с тщательного осмотра, опроса, изучения результатов ранее выполненных исследований. Обязательно возьмите с собой в клинику все доступные Вам медицинские документы, даже, на первый взгляд, не имеющие прямого отношения к арахноидиту (справки, выписки, эпикризы, анализы, снимки, УЗИ, ЭКГ, ЭЭГ и др.).

МР-томография головного мозга позволяет увидеть арахноидальные кисты, кистозно-слипчивый процесс в оболочках мозга. Прекрасно видны также признаки воспаления в околоносовых пазухах, органах слуха.

Анализы крови мы выполняем для выявления инфекций и иммунодефицитных состояний. Анализы помогают найти и правильно лечить причины воспаления паутинной оболочки.

Неврологический осмотр с исследованием рефлексов, чувствительности, координаторной сферы, вегетатики, с подробным опросом пациента. Полноценный неврологический осмотр дает врачу больше необходимой информации о функции нервной системы, чем даже МР-томография. Полученные данные мы сопоставляем с данными анализов и МР-томографии, на основании чего и устанавливаем диагноз. Настоящий арахноидит встречается редко, при обследовании он подтверждается не всегда, часто мы обнаруживаем и лечим другую, истинную причину недомогания.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) для оценки общего состояния мозга и поиска эпилептических разрядов.

Исследование сосудов мозга для оценки достаточности мозгового кровообращения.

Лечение начинается с уточнения причин болезни и строится на данных обследования.

Первое, что необходимо сделать – это найти и устранить хронические очаги воспаления в организме. Лечение одними антибиотиками – практически бесполезно. Если возник арахноидит – значит имеется брешь в иммунной защите, и прежде всего следует восстановить иммунный щит организма. Все наши неврологи имеют специальную подготовку по иммунологии. По результатам анализа крови на иммунный статус и инфекции мы предложим Вам последовательный и безопасный курс противоинфекционного и иммуномодулирущего лечения. Первые результаты появляются уже через 1,5-2 месяца от начала лечения. Воспаление в мозговых оболочках стихает, намечается клиническое улучшение.

Рассасывание спаек мозговых оболочек необходимо для нормализации внутричерепного давления. С этой целью мы с успехом применяем два мощных рассасывающих препарата: Карипаин (Карипазим) и Лонгидазу. Под влиянием лекарств спайки становятся более мягкими, растяжимыми, и даже рассасываются. Карипаин используется для электрофореза, а Лонгидаза – в инъекциях или свечах. Эти препараты нельзя использовать на фоне воспалительного процесса (риск обострения), и мы их назначаем только после победы над инфекциями. Эффект заметен обычно через 3-6 месяцев.

Снижение внутричерепного давления подробно описано на странице нашего сайта о гидроцефалии. Потребность в постоянном снижении внутричерепного давления, как правило, отпадает, если удается решить проблемы со спайками мозговых оболочек. Хорошо зарекомендовала себя краниальная остеопатия – очень мягкое и на редкость эффективное лечение.

Лечение нервного истощения, вегетативных и психических расстройств. Здесь на помощь приходят несколько групп лекарственных препаратов, а затем психотерапия, массаж и лечебная гимнастика.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – это легкие и безопасные активирующие антидепрессанты. Быстро улучшают настроение, работоспособность, повышают активность, способность к трезвому и позитивному мышлению. Они не вызывают зависимости, т.к. не только снимают симптомы, но и лечат депрессию, нервное истощение и вегетативные расстройства. Подробнее об антидепрессантах и психотерапии…

Ноотропы – улучшают обеспечение клеток мозга кислородом и глюкозой.

Антиоксиданты – повышают устойчивость клеток мозга к повышенному внутричерепному давлению.

Противосудорожное лечение при симптоматической эпилепсии. Если приступы эпилепсии развились 2 и более раза – лечение необходимо, иначе эпилепсия будет прогрессировать. В то же время, на фоне лечения основного заболевания – арахноидита, потребность в приеме противосудорожных лекарств снижается, и можно ставить вопрос об их отмене.

В нашей клинике Вы можете обратиться к любому неврологу. При необходимости могут быть привлечены и другие специалисты, чаще всего это ЛОР или психотерапевт.

Арахноидит – это воспалительное заболевание чаще аутоиммунной природы, при котором поражается паутинная (арахноидальная) оболочка головного или спинного мозга. Он сопровождается образованием кист и спаек. Арахноидит возникает в основном у мужчин до 40 — 45 лет и у детей.
Эта патология может протекать остро, подостро или иметь хронический тип течения (80 — 85% случаев). Выделяют истинный арахноидит (5%), который возникает на фоне аутоиммунной агрессии, и резидуальный, возникающий как последствие перенесённых черепно-мозговых травм и нейроинфекций. Первый — чаще всего носит диффузный характер и неуклонно прогрессирует от рецидива к рецидиву, а второй – в большинстве своём локальный и не прогридиентный.

Поражение паутинной оболочки не бывает изолированным, так как она плотно прилежит к мягкой, а та, в свою очередь, к веществу головного мозга.

Хотя до сих пор некоторые неврологи опасаются выставлять этот диагноз, он был подтверждён многочисленными исследованиями, в ходе которых были обнаружены характерные патоморфологические изменения в оболочках и ткани мозга, а также выявлены признаки арахноидита при проведении КТ и МРТ.

Наиболее частыми причинами развития арахноидита являются:

заболевания околоносовых пазух (хронический отит, этмоидит, сфеноидит), когда инфекция переходит на оболочку контактным путём;
ушные инфекции (отит);
нейроинфекции, приводящие к развитию менингита, энцефалита (45 — 50%);
общие инфекционные заболевания (грипп, аденовирус, цитомегаловирус и т.д.);
черепно-мозговые травмы (30 — 35%), особенно сопровождающиеся субарахноидальными кровоизлияниями и формированием контузионных очагов в веществе головного мозга;
хронические интоксикации (алкоголизм и т.п.).

Не обязательно после этих заболеваний разовьётся арахноидит. Выделяют ряд триггер-факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии.

хронические стрессы;
переутомление;
синдром хронической усталости;
работа в неблагоприятных условиях (шахты, металлургическое производство и т.п.);
частые острые респираторные вирусные инфекции;
неоднократные травмы и кровоизлияния.

Таким образом, любой патологический процесс, возникающий в паутинной оболочке, быстро распространяется на мягкую мозговую оболочку, вещество мозга, а также часто приводит к нарушению ликвородинамики и изменению нормального состава спинномозговой жидкости.

При арахноидите паутинная оболочка утолщается, теряет свою прозрачность. Патологический процесс характеризуется образованием спаек между оболочками и тканью мозга, которые приводят к развитию наружной гидроцефалии. Часто на фоне арахноидита возникают кисты, наполненные серозным или гнойным содержимым.

Из-за персистирующего вялотекущего воспаления происходит разрастание соединительной ткани на месте погибших клеток, поэтому в оболочках и хороидальных сплетениях обнаруживаются грубые фиброзные изменения.

Такие аутоиммунные и аллергические процессы поражают не только арахноидальную оболочку, но и сосудистые сплетения желудочков, их внутреннюю стенку, приводя к разрастанию соединительной ткани.

Причины развития болезни

Церебральный арахноидит чаще всего провоцируется бактериальной или вирусной инфекцией. Однако причиной его развития может быть и травма мозга. В общем, можно выделить такие причины заболевания:

вирусные патологии: ветрянка, корь, грипп;
абсцесс или новообразование в головном мозге;
воспалительные процессы: менингит, энцефалит;
болезни уха, горла, носа: синусит, тонзиллит, отит;
кровоизлияние под паутинную оболочку;
ушиб или травма головного мозга (причем арахноидит в этом случае развивается спустя несколько месяцев, когда в пораженной области появляются спайки);
хроническая интоксикация организма вследствие злоупотребления алкоголем, отравления тяжелыми металлами;
нарушение функциональности эндокринной системы;
сильное снижение иммунитета;
миелит (его осложнения).

Спровоцировать церебральный арахноидит способны и другие факторы: постоянные переутомления, тяжелые условия труда. В некоторых случаях этиология болезни остается невыясненной.

Классификация арахноидита

Исходя из причин развития заболевания, выделяют:

истинный арахноидит;
резидуальный арахноидит.

В зависимости от скорости нарастания симптомов арахноидит бывает:

острый;
подострый;
хронический.

Также классифицируют нозологию по объёму поражения:

диффузный процесс;
локальный (ограниченный) процесс.

Арахноидит подразделяется на слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый, учитывая преобладающие морфологические изменения в тканях.

Локализация патологического процесса позволяет классифицировать арахноидит на:

церебральный: арахноидит конвекситальной поверхности, базальный арахноидит (оптико-хиазмальный, мосто-мозжечкового угла, межножовый, арахноидит поперечной цистерны), арахноидит большой затылочной цистерны и задней черепной ямки;
спинальный.

Диагностика

Данное заболевание является очень опасным как для здоровья пациента, так и для его жизни. Поэтому важно при первых симптомах незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики. В этом случае для подтверждения диагноза используются следующие методики:

осмотр глазного дна;
эхоэнцефалография;
краниография;
люмбальная пункция;
МРТ;
КТ;
пневмоэнцефалография.

Основные симптомы заболевания

Симптомокомплекс арахноидита любой локализации возникает спустя долгий срок от спровоцировавшего его заболевания, так как аутоиммунные реакции разворачиваются медленно. Время появления арахноидита напрямую зависит от того, что именно его подстегнуло. Поэтому признаки патологии могут появиться и через 3 месяца (после перенесенного гриппа или субарахноидального кровоизлияния), и через 1,5 — 2 года как последствие сотрясения головного мозга.

Спинальный и церебральный арахноидит начинаются чаще всего с астении, повышенной утомляемости, возможно повышение температуры тела до 37,1 — 37,3°С, которое удерживается длительный период. У пациентов нарушается сон, иногда появляется ломота в теле. Заболевание всегда сопровождается общей слабостью, лабильностью настроения.

Затем при церебральной форме арахноидита на первый план выходит головная боль, нарушения ликвородинамики и очаговый неврологический дефицит, а при спинальной – боли в спине, нарушение чувствительности и двигательные расстройства.

Церебральный арахноидит включает следующий симптомокомплекс:

общемозговые нарушения – возникают на фоне внутричерепной гипертензии. У пациентов развивается распирающая головная боль, которая может быть постоянной или пароксизмальной. Эта боль распространяется на глазные яблоки, заднюю поверхность шеи, усиливается при напряжении, натуживании или резких движениях (симптом прыжка – если пациент подпрыгнет и приземлится на стопы, то интенсивность боли нарастает). Больные жалуются на головокружение, сопровождающееся тошнотой, а иногда и рвотой. Кроме астено-невротических расстройств, арахноидит сопровождается ухудшением интеллектуально-мнестических функций (снижается концентрация внимания и ослабевает кратковременная память). Возможна вегетативная дисфункция в виде колебаний артериального давления. Часто ликвородинамические нарушения головного мозга проявляются ликворно-гипертензионнными кризами: резкая головная боль распирающего характера сочетается с сильной тошнотой и неоднократной рвотой, повышением артериального давления, тахикардией, ознобом, тревожностью. Такие приступы могут возникать от 1 — 2 раз в месяц до 3 — 4 раз в неделю;
очаговые нарушения – могут проявляться симптомами выпадения (параличи, расстройства чувствительности и т.п.) или раздражения коры (эпилептические приступы). Они зависят от локализации патологического процесса.

Эта форма заболевания в основном является следствием перенесённой инфекции или черепно-мозговой травмы. Признаки раздражения коры зачастую преобладают над выпадением функций.

Арахноидит конвекситального расположения проявляется:

общемозговой симптоматикой (головная боль, расстройство сна, общая слабость и др.);
вегетативной дисфункцией (гипергидроз ладоней и стоп, лабильность артериального давления, нарушение сосудистого тонуса, метеозависимость и т.п.);
пирамидной недостаточностью (парезы, анизорефлексия, патологические стопные знаки);
расстройством чувствительности (выпадение чувствительности на каком-либо участке тела или чувство мурашек, онемение);
поражением VII и XII пар черепно-мозговых нервов (парез мимических мышц, нарушение вкуса на кончике языка, дизартрия, парез мышц языка и т.д.);
развитием симптоматической (вторичной) эпилепсии (фокальные джексоновские приступы, реже вторично-генерализованные припадки).

Базальный арахноидит развивается в оболочке на основании мозга и проявляется чаще всего общемозговой симптоматикой и поражением черепных нервов (I, III, IV пары). Иногда возникают пирамидные нарушения. Наиболее частой локализацией процесса является перекрёст зрительных нервов.

Этот патологический процесс отмечается после перенесённой вирусной инфекции (чаще гриппа), сфеноидита или этмоидита. Основными признаками данной формы арахноидита является головная боль давящего характера в области лба, глазных яблок, переносицы. Больному неприятно смотреть в стороны, снижается острота зрения, возникают скотомы (выпадение участков зрения, в основном центральных).

По мере прогрессирования патологии формируются симптомы неврита зрительного нерва с последующей его атрофией. Процесс распространяется на гипоталамус и гипофиз, поэтому появляются эндокринные и вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, учащённое мочеиспускание, жажда, ожирение). Также возникает расстройство обоняния.

Иногда можно встретить термин арахноидит боковой цистерны моста. Этот процесс вызывает лёгкую общемозговую симптоматику и грубые очаговые нарушения из-за поражения V, VI, VII, VIII пары черепно-мозговых нервов, пирамидных путей и мозжечка.

Возникают следующие симптомы:

локализованная головная боль (в затылочной области);
шум, звон в ушах, постепенное снижение слуха на одной стороне;
головокружения, шаткость в стороны при ходьбе, частые падения;
атаксия и дисметрия при выполнении координаторных проб;
горизонтальный нистагм;
интенционный тремор в одной руке;
тошнота и рвота, которые сопровождают головокружение;
парезы или параличи в одной половине тела.

Эта локализация арахноидита часто напоминает по клинике новообразование головного мозга и является наиболее частой формой заболевания. При этом превалирует общемозговая симптоматика ликворно-гипертензионного характера: распирающая головная боль, усиливающаяся после сна, тошнота и неоднократная рвота на высоте боли.

Возникают застойные явления в области диска зрительного нерва, признаки поражения мозжечка, парезы V, VI, VII, VIII пар черепно-мозговых нервов.

При арахноидите задней черепной ямки явления окклюзионной гидроцефалии нарастают крайне быстро. Поэтому существует большой риск вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приведёт к сдавлению продолговатого мозга и повреждению жизненноважных дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальный арахноидит может возникнуть не только на фоне общих инфекций, но и стать последствием фурункулёза или абсцессов, располагающихся близко к позвоночному столбу.

При кистозной форме заболевания клиника будет напоминать, таковую при экстрамедуллярной опухоли: боли по ходу спинномозговых корешков, проводниковые двигательные и сенсорные расстройства. Зачастую процесс локализуется на уровне грудных и поясничных позвонков по задней поверхности мозга. При диффузном спинальном арахноидите проводниковые расстройства выражены менее чётко, и боли в спине разлитые.

Диагностические мероприятия

Диагностировать арахноидит бывает довольно сложно, так как его клиника напоминает множество воспалительных заболеваний мозга и его оболочек. Верифицировать диагноз можно только на сопоставлении данных анамнеза и результатов инструментальных методов обследования.

Дифференцировать арахноидит приходится с объёмными образованиями головного мозга (особенно при их локализации в задней черепной ямке), кровоизлияниями, функциональными заболеваниями нервной системы, а иногда и с неврастенией при выраженном психо-эмоциональном компоненте патологии.

При опросе пациента невролог обращает внимание на перенесённые ранее заболевания, на скорость развития и очерёдность появления симптомов. Для арахноидита характерно наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, синуситов, инфекционных заболеваний и медленно прогрессирующее течение.

При физикальном осмотре обращают на себя внимание признаки внутричерепной гипертензии, поражение черепно-мозговых нервов, пирамидная недостаточность, которые сочетаются с психо-эмоциональными и когнитивно-мнестическими расстройствами.

В качестве дополнительных методов обследования используют следующие:

рентгенография (краниография) черепа – малоинформативна, так как выявляет лишь давно существующую внутричерепную гипертензию: остеопороз спинки турецкого седла;
эхоэнцефалоскопия – при помощи этого УЗ-метода определяют признаки гидроцефалии;
электроэнцефалография – помогает в дифференциальной диагностике эпиприступов. Выявляется либо очаговое поражение мозга, либо диффузную эпиактивность;
КТ или МРТ головного и спинного мозга – позволяют выявить степень гидроцефалии, исключить новообразования головного мозга, энцефалит. А также уточнить характер морфологических изменений в паутинной оболочке: кистозный или спаечный процесс;
люмбальная пункция с последующим анализом цереброспинальной жидкости – в ликворе при арахноидите определяется повышенное содержание белка на фоне незначительного плеоцитоза, а также увеличение уровня некоторых нейромедиаторов (серотонин и др.);
консультация окулиста – при исследовании глазного дна выявляются застойные явления в области диска зрительного нерва, а при проведении периметрии (определение полей зрения) может обнаруживаться выпадение участков зрения;
консультация оториноларинголога – при снижении слуха пациента направляют для выяснения причин тугоухости.

Определить минимальный список необходимых обследований может только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург), обращение к которому нельзя откладывать.

Возможные осложнения и последствия

Частые осложнения заболевания – частичная или полная потеря слуха, зрения, учащение судорог и эпилептических припадков. На фоне прогрессирования патологии происходит нарушение сознания, возникают психические отклонения. Без корректной терапии возможно развитие состояний, опасных для жизни и психического здоровья – гидроцефалия, эпилептический неврологический статус, летальный исход.

Арахноидит – опасное заболевание, характеризующееся воспалением паутинной мозговой оболочки. Маловыраженная симптоматика на ранней стадии развития хронической формы затрудняет диагностику. Своевременная, корректная терапия улучшает прогноз.

Основные методы лечения заболевания

Лечение арахноидита должно проводиться только в стационаре. Оно может быть как консервативным, так и оперативным при кистозном или тяжёлом спаечном процессе. Важным моментом терапии является выявление заболевания, спровоцировавшего воспалительный процесс в паутинной оболочке. Так как многие из них нуждаются также в лечении (к примеру, хронические синуситы).

Хирургическое лечение заключается в удалении кист, рассечении спаек и шунтировании желудочков или кист при тяжёлой гидроцефалии.

При арахноидите применяются следующие группы препаратов:

анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Анальгин, Парацетамол, Ибупрофен, Нимесил) – уменьшают головную боль, обладают противовоспалительным и противоотёчным эффектом;
кортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон) – являются мощными противовоспалительными препаратами;
рассасывающие препараты (Лидаза, Пирогенал, йодвисмутат хинина) – необходимы при спаечных процессах для уменьшения разрастания соединительной ткани;
антиконвульсанты (Карбамазепин, Ламотриджин, Вальпроком, Депакин) – применяют в случае развития симптоматической эпилепсии;
дегидратационные препараты (Лазикс, Верошпирон, Маннит, Диакарб) – назначаются для коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии;
нейропротекторы (Цераксон, Глиатилин, Ноохолин, Фармаксон) – применяются для защиты клеток мозга от гипоксии;
нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – необходимы для коррекции метаболических процессов в ткани и оболочках мозга;
антиоксиданты (Мексикор, Мексидол, Мексипридол) – устраняют влияние свободных радикалов, образующихся в результате гипоксии клеток;
сосудистые средства (Винпоцетин, Кавинтон, Пентоксифиллин, Курантил, Цитофлавин) – улучшают микроциркуляцию в мозге и его оболочках;
витамины (поливитамины, витамины группы В: Мильгамма, Комбилипен, Комплигамм В) – являются не только общеукрепляющим средством, но и улучшают питание мозга;
антибиотики широкого спектра действия (Цефалоспорины, Фторхинолоны, Тетрациклин) – используют при инфекционном генезе арахноидита, а также при наличии очагов инфекции в организме (синуситы, абсцесс и т.п.).

Необходимо помнить, что адекватное лечение подбирается только врачом, с учётом тяжести и длительности заболевания, ключевых симптомов.

Терапия

Терапия арахноидита сложна и включает в себя множество составляющих. Прежде всего необходимо устранить причину развития воспаления. В качестве препаратов, уничтожающих инфекционную флору, назначают терапевтические дозы антибиотиков. Вдобавок к ним применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства. Важным в терапии арахноидита является снижение внутричерепного давления. Для этого назначают курс биогенных стимуляторов и йодистых препаратов, которые устраняют последствия гипертензии и нормализуют мозговое кровообращение. Основными препаратами терапии являются:

Преднизолон в дозе 60 мг/сутки в течение 2 недель.
Пирогенал (прием начинают с дозы 25 МПД ).
Тавегил или Супрастин в качестве антигистаминных препаратов.
анальгетики при сильных приступах головной боли.
Церебролизин.
Противоэпилептический препараты. Данная группа предназначена только при наличии эпилептических припадков.

Отсутствие положительной динамики при лекарственной терапии является основным показанием к хирургическому вмешательству.

Читайте также: