Что такое очаг эпилептической активности

Эпилептиформная активность – это электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, которые значительно отличаются от фоновой активности и могут быть обнаружены у детей, страдающих эпилепсией. Эпилептическую активность на рутинном ЭЭГ не всегда удаётся зарегистрировать.

Расшифровку результатов исследования проводят с помощью компьютерной программы. Эпилептическая активность у детей не является специфическим феноменом. По этой причине врачи функциональной диагностики делают расшифровку ЭЭГ и выдают на руки родителям заключение, а окончательный диагноз устанавливает детский невролог.

Различают следующие виды эпилептической активности на ЭЭГ:

пики (спайки);
острые волны;
доброкачественные эпилептиформные паттерны детства;
пик-волновые комплексы;
медленные комплексы пик - медленная волна;
комплексы пик - медленная волна 3 Гц;
множественные пики;
гипсаритмия (наличие на ЭЭГ хаотичных волн различной длины, которые исходят из различных отделов головного мозга);
фотопароксизмальная реакция (характеризуется появлением комплексов пик - медленные волны, которые регистрируются обычно билатерально синхронно, симметрично или генерализованно и могут не исчезать после стимуляции в течение нескольких минут);
ЭЭГ эпилептического приступа;
ЭЭГ эпилептического статуса.

Эпилептиформная активность в виде острых волн и пиков в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, которые связаны с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией.

При проведении стандартной ЭЭГ пациентам, страдающим эпилепсией, эпилептиформная активность выявляется в 30-55% случаев. Повторные исследования с депривацией (лишением) сна увеличивают вероятность выявления этого феномена до 80%. Длительный ЭЭГ мониторинг повышает выявляемость эпилептической активности на 20%.

При выполнении исследования во время приступа эпилепсии эпилептиформную активность выявляют у 95% пациентов. Если приступ исходит из глубинных отделов коры головного мозга и незначительно проецируется на поверхность, эпилептическая активность на ЭЭГ может не регистрироваться. Низкая чувствительность к эпилептиформной активности у детей, имеющих одиночный припадок эпилепсии или получающих адекватную противоэпилептическую терапию. При проведении классической ЭЭГ людям, не страдающим эпилепсией, также может обнаружиться эпилептическая активность. Это связано с их предрасположенностью к эпилепсии.

У 1,85 - 5,0% здоровых детей в возрасте 6-13 лет на ЭЭГ выявляют эпилептиформные изменения. Лишь у 5,3 - 8,0%малышей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развиваются эпилептические приступы. Часто выявляется эпилептическая активность на ЭЭГ в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства на ЭЭГ у детей, страдающих перивентрикулярной лейкомаляцией. Эпилептиформную активность на ЭЭГ регистрируют у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, при аутистических расстройствах.

Причины

Причины, которые приводят к эпилептической активности и развитию эпилепсии многообразны. Наиболее часто заболевание развивается по следующим причинам:

генетически обусловленные нарушения;
перинатальное поражение мозга;
нейроинфекции (менингиты, энцефалиты);
токсическое поражение мозга;
черепно-мозговая травма;
выраженные метаболические нарушения;
лихорадочное состояние.

Причину эпилептиформной активности на ЭЭГ установить удаётся не всегда. В таком случае неврологи говорят о криптогенной эпилепсии.

Механизм развития

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, вызывающее вспышку потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации. Подобное действие происходит вне зависимости от того, какой вид эпилептиформной активности регистрируется: фокальная или генерализованная. Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у внешне здоровых людей. Наличие данных паттернов не является абсолютным основанием для установки диагноза эпилепсия, но показывает возможность генетической природы заболевания.

У некоторых детей эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Она может быть спровоцирована стрессовыми ситуациями, поведением самого ребёнка. человека. Для того чтобы чётко определить наличие патологии, нейрофизиологи во время исследования могут спровоцировать приступ специальными раздражителями. Выявляют е эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка с помощью световой ритмической стимуляции.

Последствия

ЭЭГ паттерны эпилептиформной активности у детей с отягощённой наследственностью имеют связь с эпилептическими припадками. При некоторых специфических комбинациях могут развиться разные эпилептические синдромы. Важные признаками наличия эпилепсии являются наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, а также высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ). Фокальные доброкачественные острые волны регистрируется у детей в возрасте 4-10 лет, а 4 и 10 годами, а фотопароксизмальная реакция – у детей до 15-16 лет.

При фокальных доброкачественных острых волнах наблюдаются следующие негативные отклонения:

отставание в умственном развитии;
развитие роландической эпилепсии;
парциальная эпилепсия;
фебрильные судороги;
нарушения речи;
расстройства психики;
различные функциональные нарушения.

При наличии фотопароксизмальной реакции неврологи выявляют фотогенную эпилепсию, симптоматическую парциальную эпилепсию, идиопатическую парциальную эпилепсию, фебрильные судороги. Этот паттерн наблюдается при головокружениях, мигрени, анорексии. Генерализованные спайк-волны часто наблюдаются у детей до 16 лет. Они ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями: синдромом Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсией Кальпа.

Выполнить ЭЭГ по доступной цене с целью выявления эпилептиформной активности можно, позвонив по телефону Юсуповской больницы. Запись на приём к неврологу-нейрофизиологу проводится круглосуточно в течение 7 дней недели. Результаты исследования выдаются на руки родителям после расшифровки ЭЭГ. Клиника принимает совершеннолетних пациентов.

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Фокальная эпилепсия (ФЭ) – это одна из форм заболевания, при которой возникновение эпилептических приступов обусловлено наличием в головном мозге четко локализованного и ограниченного очага пароксизмальной активности. Обычно носит вторичный характер, то есть развивается на фоне какой-либо иной патологии.

Заболевание характеризуется периодическим появлением у пациента простых или сложных эпипароксизмов, клиническая картина которых определяется зоной расположения очага поражения.

Общие сведения

К фокальной эпилепсии относятся все виды эпилептических припадков, развитие которых связано с наличием локальной зоны патологической электрической активности нейронов в церебральных структурах.

Эпилептическая активность, начинаясь фокально, в дальнейшем может распространяться по коре головного мозга, что приводит к возникновению у пациента вторично-генерализованного приступа. Это отличает их от пароксизмов с первичной генерализаций, при которой очаг возбуждения имеет исходно диффузный характер.

Отдельно выделяют мультифокальную эпилепсию, характеризующуюся наличием в головном мозге не одного, а сразу нескольких эпилептогенных очагов.

В общей структуре заболеваемости эпилепсией на долю ФЭ приходится 82%. Дебют заболевания в 75% случаев приходится на детский возраст. Чаще всего оно развивается на фоне инфекционного, ишемического или травматического поражения головного мозга, а также врожденных аномалий его развития. На долю вторичной (симптоматической) фокальной эпилепсии приходится 71% случаев.

Причины и патогенез

К развитию ФЗ могут привести следующие заболевания:

объемные новообразования головного мозга (доброкачественные и злокачественные);
метаболические нарушения;
нарушения церебрального кровообращения;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные поражения головного мозга (нейросифилис, менингит, энцефалит, арахноидит, цистицеркоз);
врожденные аномалии строения головного мозга (врожденные церебральные кисты, артериовенозные мальформации, фокальная корковая дисплазия).

Также причиной развития заболевания могут стать генетически обусловленные или приобретенные нарушения обменных процессов в нервных клетках определенного участка коры больших полушарий.

Причинами фокальной эпилепсии у детей чаще всего становятся различные пренатальные поражения центральной нервной системы:

внутриутробное инфицирование;
гипоксия плода;
асфиксия новорожденного;
внутричерепная родовая травма.

Нарушение процесса созревания коры больших полушарий также может привести к возникновению у ребенка ФЭ. В этом случае существует высокая вероятность, что в дальнейшем, по мере роста и развития, его клинические проявления стойко исчезнут.

В патологическом механизме развития припадков основная роль принадлежит эпилептогенному фокусу. Специалисты выделяют в нем несколько зон:

Охватывает участок с явными морфологическими изменениями церебральной ткани. В большинстве случаев хорошо визуализируется при проведении магниторезонансной томографии.

Представляет собой участок коры, клетки которого потенцируют эпи-разряды.

К ней относится та часть коры, возбуждение нейронов которой и приводит к развитию эпиприпадка.

Является источником эпи-сигналов, регистрируемых в межприступном периоде на электроэнцефалограмме.

Участок коры, повреждение которого приводит к формированию характерных для ФЭ неврологических и психических расстройств.

Классификация

В настоящее время специалисты в области неврологии выделяют несколько форм фокальной эпилепсии:

Возникает на фоне какого-либо повреждения головного мозга, сопровождающегося морфологическими изменениями в его ткани. В большинстве случаев при проведении томографических методов исследования очаги изменений удается визуализировать.

Криптогенная ФЭ (вероятно симптоматическая)

Заболевание носит вторичный характер, однако при помощи современных методов визуализации обнаружить морфологические изменения церебральной ткани не удается.

У пациента отсутствуют какие-либо патологии центральной нервной системы, которые могли бы спровоцировать развитие эпилепсии. Наиболее частыми причинами заболевания являются нарушения процесса созревания коры головного мозга, а также наследственно обусловленные мембранопатии. Идиопатическая фокальная эпилепсия характеризуется доброкачественным течением. К ней относятся:

· доброкачественные младенческие эписиндромы;

· детская затылочная эпилепсия Гасто;

· доброкачественная роналдическая эпилепсия.

Симптомы

Фокальная эпилепсия у детей и взрослых проявляется периодически возникающими фокальными (парциальными) пароксизмами. Они делятся на простые (потери сознания не происходит) и сложные.

Простые припадки в зависимости от особенностей проявления делятся на несколько видов:

сенсорные (чувствительные);
моторные (двигательные);
соматосенсорные;
с психическими нарушениями;
с галлюцинациями (вкусовыми, обонятельными, зрительными, слуховыми).

Сложные фокальные приступы начинаются так же, как простые, а затем пациент теряет сознание. Могут появляться автоматизмы. После приступа некоторое время сохраняется спутанность сознания.

У некоторых больных при ФЭ могут наблюдаться вторично-генерализованные парциальные приступы. Они начинаются как сложный или простой припадок, а затем, по мере диффузного распространения возбуждения по коре больших полушарий, переходят в классические эпилептические тонико-клонические судороги.

Эпиприступы у пациентов с фокальной эпилепсией симптоматического генеза сочетаются с постепенным снижением интеллекта, задержкой психического развития ребенка и развитием когнитивных нарушений. Помимо этого, в клинической картине заболевания присутствуют и симптомы, характерные для основного поражения головного мозга.

Фокальная идиопатическая эпилепсия характеризуется доброкачественным течением, отсутствием нарушений в интеллектуальной и психической сферах, неврологического дефицита.

Особенности клинической картины в зависимости от локализации эпиочага представлены в таблице.

Эпилептогенный очаг локализован в височной доле головного мозга. Данная форма заболевания наблюдается наиболее часто. Для нее характерны наличие автоматизмов и ауры, сенсомоторные приступы, утрата сознания. Приступ в среднем продолжается 45–60 секунд. У взрослых преобладают автоматизмы по типу жестов, а у детей – оральные автоматизмы. Примерно у 50% пациентов отмечаются вторично-генерализованные приступы. Если эпиочаг расположен в доминантном полушарии, то по завершении приступа у пациентов наблюдается постприступная афазия.

Для этой формы заболевания аура не характерна. Клиническая картина складывается из склонных к серийности кратковременных стереотипных пароксизмов. У пациентов часто отмечаются:

· эмоциональные симптомы (повышенное возбуждение, вскрикивание, агрессия);

· моторные феномены (педалирование ногами, автоматические сложные жесты);

· повороты головы и глаз.

Нередко приступы возникают в период сна. Если очаг располагается в области прецентральной извилины, то у больного возникают приступы двигательных пароксизмов джексоновской эпилепсии.

Приступы нередко протекают с различными видами нарушения зрения:

· сужение полей зрения;

Наиболее часто при этой форме заболевания наблюдаются приступы зрительных галлюцинаций, продолжающиеся до 10-15 минут.

Наиболее редко встречающаяся форма фокальной эпилепсии. К ее развитию приводят различные структурные нарушения головного мозга (корковые дисплазии, опухоли). Основным симптомом заболевания являются периодически возникающие соматосенсорные простые пароксизмы. После окончания приступа у больного возможно возникновение паралича Тодда или кратковременной афазии. При локализации очага в области постцентральной извилины у больных наблюдаются джексоновские сенсорные приступы.

Диагностика

Если у человека возник парциальный пароксизм, то ему следует обязательно обратиться к врачу для прохождения обследования, так как их развитие могут обусловливать различные серьезные патологии:

корковая дисплазия;
сосудистая мальформация;
объемные новообразования головного мозга.

При опросе пациента невролог уточняет последовательность, длительность, частоту и характер эпилептических приступов. Полученные данные позволяют специалисту установить примерное место локализации патологического очага.

Для подтверждения диагноза пациенту выполняют электроэнцелографию (ЭЭГ). Этот метод инструментальной диагностики в большинстве случаев позволяет выявить эпиактивность головного мозга даже в межприступном периоде. При недостаточной информативности выполняют запись ЭЭГ с провокационными пробами или проводят суточный мониторинг ЭЭГ.

Наиболее точно определить локализацию эпилептогенного очага позволяет субдуральная кортикография – запись ЭЭГ, при которой электроды устанавливают под твердой мозговой оболочкой. Однако техническая сложность методики несколько ограничивает ее применение в широкой клинической практике.

Для выявления морфологических изменений головного мозга, лежащих в основе патологического механизма развития фокальной эпилепсии, выполняют следующие виды исследований:

Магниторезонансная томография (МРТ). Исследование желательно выполнять с толщиной срезов, не превышающих 1-2 мм. При симптоматической форме заболевания на томограммах выявляют признаки основного заболевания (диспластические или атрофические изменения, очаговые поражения). Если исследование не выявляет никаких отклонений, пациенту ставится диагноз криптогенной или идиопатической фокальной эпилепсии.
Позитронно-эмиссионная томография. В области локализации эпиочага определяется зона гипометаболизма мозгового вещества.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). В месте локализации очага во время приступа определяется гиперперфузия церебральной ткани, а вне приступа – гипоперфузия.

Лечение

Терапия заболевания проводится неврологом или эпилептологом. Консервативное лечение строится на систематическом длительном приеме противосудорожных средств (антиконвульсантов). К препаратам выбора относятся:

производные вальпроевой кислоты;
карбамазепин;
фенобарбитал;
леветирацетам;
топирамат.

При симптоматической форме фокальной эпилепсии обязательно проводится лечение основного заболевания.

Медикаментозная терапия наиболее эффективна при теменной и затылочной эпилепсии. У пациентов с височной фокальной эпилепсией через 1-3 года нередко формируется резистентность (устойчивость) к лечению антиконвульсантами.

Если консервативная противосудорожная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, рассматривается вопрос о целесообразности проведения хирургического вмешательства.

В ходе операции нейрохирург производит удаление очагового новообразования (сосудистой мальформации, опухоли, кисты) и/или иссечение эпилептогенного участка. Наиболее эффективно хирургическое вмешательство при четко локализуемом очаге эпилептической активности.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии определяется типом заболевания. Наиболее благоприятный он при идиопатической ФЭ. Эта форма заболевания характеризуется доброкачественным течением, когнитивные нарушения при ней не развиваются. Нередко после достижения ребенком подросткового возраста пароксизмы самопроизвольно прекращаются.

При симптоматической эпилепсии прогноз во многом определяется тяжестью основной церебральной патологии. Наиболее серьезен он при тяжелых пороках развития головного мозга, опухолевых новообразованиях. Симптоматическая ФЭ у детей часто сочетается с задержкой психического развития.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.

Данный термин применяется в двух случаях:

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
фотопароксизмальная реакция (ФПР);
генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

отставание в умственном развитии;
фебрильные судороги;
развитие роландической эпилепсии;
парциальная эпилепсия;
расстройства психики;
нарушения речи;
различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

фотогенная эпилепсия;
симптоматическая парциальная эпилепсия;
идиопатическая парциальная эпилепсия;
фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.

Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

синдром Ландау-Клеффнера;
ESES;
различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.

Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.

Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.

Эпилептиформный синдром - это симптомокомплекс, который выражается в эпизодических приступах судорог и бесконтрольных движений. Припадок сопровождается ухудшением самочувствия и расстройством сознания. Такие проявления нередко возникают у детей. Подобное состояние у ребенка очень пугает родителей. Однако эписиндром не имеет никакого отношения к эпилепсии. Это состояние хорошо поддается коррекции и терапии.

Что это такое

Эпилептиформный синдром (эписиндром) - это общее название судорожных припадков, которые могут быть спровоцированы нарушениями работы головного мозга. Такое отклонение не является отдельным заболеванием, это лишь одно из проявлений разных патологий.

При эписиндроме приступы судорог возникают внезапно и так же неожиданно прекращаются. Они появляются как реакция центральной нервной системы на раздражители. При этом в головном мозге формируется очаг перевозбуждения.

Припадки исчезают навсегда после излечения основной патологии. Если это нарушение возникло в детском возрасте, то оно никак не сказывается на умственном и физическом развитии ребенка.

Отличие от эпилепсии

Очень важно дифференцировать эпилептиформный синдром от эпилепсии. Это две разных патологии, имеющие похожую симптоматику. Врачи выделяют следующие основные отличия между этими двумя заболеваниями:

Эписиндром является одним из проявлений других болезней центральной нервной системы. Эпилепсия - это отдельная патология, которая протекает в хронической форме.
Спровоцировать появление эписиндрома могут разные заболевания. Причиной эпилепсии в большинстве случаев является наследственная предрасположенность к данной патологии.
При эписиндроме приступы возникают эпизодически. Эпилептические припадки могут беспокоить больного на протяжение всей жизни. При отсутствии систематической терапии судороги появляются очень часто.
Для эписиндрома нехарактерно прикусывание языка и непроизвольное мочеиспускание во время приступа. Эти признаки присущи эпилепсии.
Перед истинным эпилептическим припадком у пациента возникает состояние ауры. Это симптомы, которые предшествуют возникновению судорог. Перед началом приступа у больного появляется дискомфорт в теле, онеменение конечностей, головокружение, зрительные нарушения, изменение восприятия запахов. При эписиндроме припадок начинается всегда неожиданно, без предшественников.

Первые признаки эпилепсии в 70% случаев появляются еще в детстве. При длительном течении патологии у больного возникают нарушения психики. Для эпилептиков характерны частые перепады настроения, депрессии, ухудшение памяти и когнитивной функции. Эписиндром может развиваться как у детей, так и у взрослых. Он не сопровождается психическими отклонениями.

Этиология

Причины эпилептиформного синдрома у взрослых и детей несколько отличаются. Данная патология у ребенка чаще всего имеет врожденный характер. Ее вызывают различные неблагоприятные факторы, воздействующие на плод во внутриутробный период:

инфекционные болезни у матери во время беременности;
гипоксия плода;
травмы при родах.

В редких случаях у детей отмечается приобретенный эписиндром. Судорожный приступ может возникнуть на фоне высокой температуры (более +40 градусов) или при недостатке в организме микроэлементов (калия, натрия).

У взрослых людей эписиндром чаще всего бывает приобретенным. Его могут спровоцировать следующие патологии:

инфекции головного мозга (энцефалит, менингит);
травмы черепа;
демиелинизирующие патологии (рассеянный склероз и др.);
опухоли мозга;
геморрагический инсульт;
нарушение функции паращитовидных желез;
обильная потеря крови;
отравление тяжелыми металлами и седативными лекарственными средствами;
гипоксия вследствие утопления или удушения.

Нередко судорожные приступы появляются у людей, злоупотребляющих спиртным. Эписиндром развивается не только у хронических алкоголиков. Иногда для возникновения припадка достаточно однократного употребления чрезмерного количества спиртосодержащих напитков.

Код по МКБ

Международная классификация болезней рассматривает эписиндром как симптоматическую эпилепсию. Эта патология входит в группу заболеваний, сопровождающихся приступами судорог. Они значатся под шифром G40. Полный код эпилептиформного синдрома по МКБ-10 - G40.2.

Симптоматика

Эта патология может протекать с разнообразной симптоматикой. Проявления эпилептиформного синдрома зависят от локализации поражения головного мозга. Если очаг возбуждения возникает в лобных долях, то во время приступа появляются следующие симптомы:

вытягивание рук и ног;
резкое напряжение мышц всего тела;
болезненный спазм жевательной и мимической мускулатуры;
закатывание глаз;
вытекание слюны изо рта.

Если зона поражения расположена в височной части мозга, то характерны следующие проявления:

спутанность сознания;
раздражительность или приподнятое настроение;
боли в животе;
лихорадка;
тошнота и рвота;
слуховые и зрительные галлюцинации.

Для поражения теменной части характерна преимущественно неврологическая симптоматика:

онемение конечностей;
расстройство координации движений;
сильное головокружение;
фиксация взгляда на одной точке;
потеря пространственной ориентации;
обморок.

При любой локализации очага возбуждения приступ сопровождается нарушением сознания. После окончания припадка пациент ничего не помнит и не может рассказать о своем состоянии.

Довольно часто такие припадки носят единичный характер. Если же приступы возникают систематически, то врачи диагностируют эпилептический статус.

Особенности эписиндрома в детском возрасте

Эпилептиформный синдром у детей в возрасте до 1 года протекает с ярко выраженной симптоматикой. Это связано с тем, что у младенцев центральная нервная система еще не до конца сформирована. Приступ у грудничков сопровождается следующими проявлениями:

В начале припадка появляется сильное сокращение мышц всего тела. Происходит остановка дыхания.
Ребенок плотно прижимает руки к грудной клетке.
У младенца выбухает родничок.
Мускулатура резко напряжена, а нижние конечности вытянуты.
Малыш запрокидывает голову или совершает ритмичные кивки.
Довольно часто приступ сопровождается рвотой и выделением пены изо рта.

Эпилептиформный синдром в более старшем возрасте сопровождается судорогами лица, которые затем переходят на все тело. Дети старше 2 лет могут внезапно просыпаться и ходить по комнате в бессознательном состоянии. При этом у них отсутствует реакция на какие-либо раздражители.

Диагностика

Необходимо отличить эписиндром от истинной эпилепсии. Поэтому очень важно провести точную дифференциальную диагностику.

Пациентам назначают МРТ головного мозга. Это обследование помогает выявить этиологию эпилептиформного синдрома. Очаги глиоза на снимке указывают на повреждение нейронов вследствие травмы или инсульта. Глиозными изменениями врачи называют разрастание вспомогательных клеток головного мозга. Обычно это отмечается после гибели нейронов.

Важным методом дифференциальной диагностики является электроэнцефалограмма. При эписиндроме ЭЭГ может не показывать патологических изменений. Ведь очаги возбуждения в головном мозге появляются только перед приступом. При эпилепсии электрическая активность коры мозга повышена постоянно.

Методы терапии

Эписиндром исчезает только после устранения его причины. Поэтому необходимо пройти курс терапии основного заболевания. Одновременно проводят симптоматическое лечение эпилептиформного синдрома. Назначают следующие группы препаратов:

Противосудорожные лекарства: "Карбамазепин", "Ламотриджин", "Депакин", "Конвулекс". Эти средства купируют судороги и уменьшают частоту припадков.
Седативные препараты: "Фенибут", "Феназепам", "Элениум", "Атаракс". Эти средства успокаивают очаг возбуждения в головном мозге и расслабляют мышцы.

В качестве дополнительного метода лечения используют фитотерапию. Пациентам рекомендуется принимать отвары из фиалки, липы, пижмы, багульника. Эти лекарственные растения успокаивают центральную нервную систему.

При эпилептиформном синдроме пациентам показана диета. Из рациона следует исключить острые и соленые блюда, а также ограничить количество углеводов и белков. Такие продукты могут спровоцировать приступ. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой жидкости.

В большинстве случаев эписиндром поддается консервативной терапии. Оперативное лечение применяется редко. Нейрохирургические операции проводят только при наличии новообразований в головном мозге.

Прогноз

Данное нарушение является лишь симптомом других заболеваний. Поэтому прогноз при эпилептиформном синдроме будет полностью зависеть от характера основной патологии. Если данное состояние спровоцировано инфекциями, то такие заболевания хорошо поддаются терапии антибиотиками. Если же причиной эписиндрома стала черепно-мозговая травма, рассеянный склероз или инсульт, то лечение может быть довольно продолжительным.

В целом эпилептиформный синдром имеет благоприятный прогноз. Если это нарушение возникло в детском возрасте, то к пубертатному периоду приступы обычно исчезают. Эписиндром не приводит к интеллектуальным нарушениям и не сказывается на умственном развитии ребенка. В большинстве случаев припадки бесследно проходят к 14-15 годам.

Читайте также: