Диагноз эпилепсия критерии постановки

Диагностика эпилепсии начинается с тщательного опроса больного и его близких. Важна каждая деталь: чувствует ли пациент приближение приступа, случается ли потеря сознания, падает ли пациент, начинаются ли судороги сразу во всех конечностях или в одной из них, в какую сторону он поворачивает голову во время приступа, что чувствует после него.

МРТ необходима, чтобы исключить наличие заболеваний нервной системы, которые могут привести к судорожным приступам: опухоли головного мозга, аномалии сосудов мозга (артерио-венозные мальформации и кавернозные ангиомы), врожденные аномалии строения мозга (гиппокампальный склероз, кортикальная дисплазия, гетеротопия) и другие заболевания.

При эпилепсии на ЭЭГ будут регистрироваться изменения, называемые эпилептической активностью.

Гипервентиляция – это частое дыхание в течение нескольких минут, которое провоцирует эпилептиформные нарушения ЭЭГ у детей с абсансами.

При фотостимуляции пациент смотрит на вспышки света определенной частоты. Фотостимуляция также вызывает появление эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме.

Больного госпитализируют в специальную палату на 5-10 дней. 24 часа в сутки он находится под наблюдением видеокамеры. Врач-эпилептолог в дальнейшем сопоставляет записанную на видео клиническую картину приступа и данные ЭЭГ. На основании этого он выносит заключение о виде эпилепсии и локализации эпилептогенного очага.

лечение: соблюдать режим сна и бодрствования,избегать недосыпания.лечение начинают только после установления диагноза Выбор антиэпилептика прежде всего зависит от видов приступов (абсанс, молниеносный приступ, сааламовый приступ и т.д.) и видов эпилепсии. Дозы подбираются индивидуально. Если монотерапия не приносит желаемых результатов, врачи прибегают к комбинированной терапии (2 и более препаратов одновременно).

Принцип монотерапия-стартовое лечение (позволяет избежать тяжелых побочных эфектов и тератогенного воздействия. Впервые препарат назначают начиная с малой дозы постепенно увел.ее до достижения терапевтического эффекта.в случае неэфективности препарата его постепенно заменяют другим , нельзя сразу добавлять второй препарат т.е.переходить на политерапию). Карбомазепин, оксарбазепин и фенитоин при абсансах и миоклонических приступов противопоказано. При простых абсансах препарат выбора вальпроевая к-та. При фокальной эпилепсии-применяют карбомазепин, топирамат, вальпроевую к-ту, ламотриджин.

Эпилептический синдромы у детей раннего возраста.

Эпилептические синдромы у детей раннего возраста.

Эпилептические синдром- хар-ся устойчивой взаимосвязью клинич-ких, электрич-ких и анатомич-ких критериев, различаются по реакции на антиконвульсантную терапию.

1. Доброкачественные идиопатические неонатальные судороги. Проявляются около 5-го дня, имеют благоприятный прогноз.

2. Доброкачественные идиопатические неонатальные семейные судороги, возникающие на 2—3-м дне жизни при наличие таких же судорог в семье. Также имеют благоприятный прогноз.

3. Ранняя (неонатальная) миоклоническая энцефалопатия: массивные парциальные или фрагментарные миоклонии и парциальные моторные припадки, кратковременные тонические судороги, спайковая быстроволновая и медленноволновая активность на ЭЭГ. Эти признаки свидетельствуют о тяжелом поражении мозга; часто наблюдается ранняя смерть.

4. Ранняя эпилептическая энцефалопатия с ЭЭГ-феноменом "супрессия—разряды" (синдром Отахары). Дебют на 1-м месяце жизни. Припадки в форме тонических, часто группирующихся в серии спазмов. На ЭЭГ регистрируется чередование кратковременных периодов уплощения кривой и генерализованной эпилептической активности. Прогноз тяжелый, часто ранняя смерть.

Эпилептические синдромы раннего детства.

5.Фебрильные судороги (ФС).

Это аномальная возрастзависимая реакция детского мозга на повышение температуры, наиболее частая разновидность детских судорог. Дебют к концу 1-го года жизни или позже (обычно на 2 - 3-м годах). Возможны повреждающее воздействие на мозг и угроза эпилептического статуса, повышенный риск развития эпилепсии, особенно

при наличии фокального компонента в судорогах, затяжном их характере и

повторяемости после 3 лет. При затяжном, серийном или статусном течении ФС необходимо лечение, которое проводится по правилам терапии эпилептического статуса.

6.Детский (инфантильный) спазм (синдром Веста).

Это возрастзависимая симптоматическая и криптогенная форма заболевания, отличающаяся своеобразными судорожными проявлениями, задержкой психического развития и специфическим паттерном ЭЭГ — гипсаритмией (асинхронная медленноволновая активность). Дебют в возрасте 4—7 мес, иногда позже.

Припадки характеризуются сгибанием головы и туловища и отведением рук (салаамовы судороги, "клевки", кивки), имеют серийный характер с паузами в несколько секунд, проявляются преимущественно в утренние часы, нерегулярны ("плохие" и "хорошие" дни). Часты травмы в связи с падениями во время приступа. Прогноз серьезный.

7.Доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста - наиболее ранняя форма идиопатической эпилепсии. Дебют на 1—2-м годах жизни у детей с нормальным развитием. Приступы в виде генерализованных миоклоний. На ЭЭГ спайк-волновая активность наблюдается в фазе медленного сна. Прогноз хороший.лечение:стартовое вальпроевой к-ты.

8.Тяжелая миоклоническая эпилепсия — одна из наиболее злокачественных

форм, абсолютно резистентная к лечению. Дебют на 1-м году жизни у здоровых детей с семейным отягощением по эпилепсии и по ФС. Характерны фебрильные односторонние клонические припадки, миоклоний, нередко парциальные судороги. На ЭЭГ регистрируются генерализованные спайкволны и полиспайк-волны. Развиваются задержка психического развития и грубая неврологическая симптоматика

9.Детская абсансная эпилепсия (пикнолепсия). Это форма идиопатической эпилепсии, в происхождении которой основную роль играет генетическое предрасположение.

Дебют в возрасте 2—8 лет у ранее здоровых детей. Приступы могут быть очень частыми (десятки, сотни в день); неврологическая симптоматика отсутствует, психика нормальна.

10.Ювенильная абсансная эпилепсия — возрастзависимая форма идиопатической эпилепсии. Начало заболевания в пубертате.

Неонатальные судороги.

Неонатальные судороги (НС) — один из основных клинических синдромов периода новорожденности, отражающих раннее церебральное нарушение. НС проявляются локальными или генерализованными мышечными сокращениями, вегетативно-висцеральными нарушениями или имитацией безусловных двигательных-автоматизмов, сопровождающейся специфическими изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в период приступа по типу пик-волны или медленно-волновой активности.

HC — полиэтиологический клинический синдром:

- гипоксические церебральные кровоизлияния

- Инфекционные поражения нервной системы (внутриутробные инфекционные поражения ЦНС, цитомегаловирус, токсоплазмоз, листериоз, краснуха, герпес, грипп, парагрипп, энтеровирусная инфекция)

- Транзиторные метаболические и токсико-метаболические нарушения

- Наследственная патология обмена веществ

- Врожденныеаномалии развития ЦНС.

2) клонические: а)фокальные, б) мультифокальные, в)генерализованные (билатеральные);

3)фрагментарные: а) моторные б)офтальмические, в) отключение сознания, г) апноэ(цианоз);

4) миоклонические судороги.

1.Тонические неонатальные судороги клинически проявляются генерализованным тоническим напряжением мышц туловища, шеи и конечностей. Во время приступа новорожденный принимает разгибательную позу с закинутой назад головой, разведенными руками и пронацией кистей рук, вытянутыми напряженными ногами. Приступ может сопровождаться нарушением ритма дыхания, диффузным цианозом или гиперемией кожи. Приступ ТНС. как правило, длится не более 1 мин.

2. Клонические неонатальные судороги клинически проявляются ритмичными мышечными подергиваниями отдельных частей туловища, лица и конечностей с частотой 1—3 сокращения в секунду.

-Фокальные клонические неонатальные судороги чаще возникают у новорожденных с ГИЭ и родовой травмой, приводящих к наличию фокальных инфарктов мозга и церебральных очаговых кровоизлияний. ФКНС клинически проявляются ритмичными клоническими подергиваниями отдельных частей туловища, лица и конечностей с четкой латерализацией процесса. После приступа ФКНС могут развиться преходящие моно- или гемипарезы конечностей.

-Мультифокальные клонические неонатальные судороги возникают у новорожденных с диффузной судорожной активностью коры головного мозга. МФКНС клинически проявляются асинхронны миклоническими сокращениями отдельных частей туловища, лица, конечностей. Судороги носят как бы “мигрирующий” характер.

-Генерализованные (билатеральные) клонические неонатальные судороги наблюдаются у доношенных детей как с диффузными, так и сочаговыми поражениями мозга. ГКНС клинически проявляются симметричными клоническими судорогами конечностей, протекающими с потерей сознания, нарушением ритма дыхания, периорбитальным и диффузным цианозом, гиперсаливацией.

3.Фрагментарные неонатальные судороги — это атипичные, стертые, абортивные судорожные эквиваленты. ФНС полиэтиологичны. Они встречаются как в острый,так и в восстановительный период ГИЭ, приврожденных аномалиях мозга, метаболических нарушениях и др. Клиника ФНС отличается полиморфизмом и проявляется у новорожденных моторными и глазодвигательными стереотипными феноменами, вегетативно-висцеральными нарушениями и отключением сознания.

-Атипичные моторные неонатальные судороги клинически проявляются имитацией ассиметричного шейно-тонического рефлекса,“плавающими” движениями рук, “педалированием”стоп, сосательными движениями губ, стереотипным высовыванием и сосанием языка.

-Офтальмические (глазодвигательные) неонатальные судороги клинически проявляются стереотипными пароксизмами тонической девиации глазных яблок в виде приступов горизонтального крупно-размашистого нистагма, движением глазных яблок по типу симптомов “заходящего” или “восходящего солнца”.

-Атипичные неонатальные судороги, проявляющиеся кратковременным отключением сознания, особенно трудны в диагностике. Обычно такие приступы (абсансы) характерны для детей старшего возраста.

-Эпилептические неонатальные апноэ являются одним из частых типов НС. Причиной ЭНА могут быть ГИЭ, аномалии мозга, метаболические и токсико-метаболические нарушения.

4. Миоклонические неонатальные судороги конечностей (МНСК) клинически проявляются ритмичными симметричными сгибаниями конечностей, чаще рук, с частотой 1 приступа в секунду или 1—2 приступа в 10 с. Часто МНСК имитируют спонтанный рефлекс Моро.

Лечение. В настоящее время рекомендуется высокая начальная доза фенобарбитала — 15—20 мг на 1 кг массы в сутки, на 2—3-й сутки 6—8 мг/кг, в последующем поддерживающая доза 1—2 мг/кг под контролем концентрации препарата в крови. Фенитоин—препарат второго ряда при НС. Эффективной при внутривенном введении в 1-е сутки считается начальная доза 20 мг/кг, позволяющая создать устойчивую эффективную концентрацию препарата в крови через 24—72 ч. В последующие 2—3сут эффективным является введение фенитоина в дозе 4—6 мг/кг в сутки. Далее рекомендуется оральный прием препарата в дозе 12—16 мг/кг в сутки.

51. Эпилептические энцефалопатии.

Эпилептические энцефалопатии – тяжелые поражения головного мозга, которые проявляются: электрографически пароксизмальной, часто агрессивной, активностью в ЭЭГ; приступами, обычно полиморфными и резистентными; когнитивным, поведенческим и неврологическим дефицитом, зачастую стойким и иногда летальным исходом.

1.Ранняя младенческая энцефалопатия с супрессивно-взрывными изменениями на ЭЭГ ( синдром Отахара).

Полиэтиологичен, но в большинстве случаев отмечается пренатальное поражение головного мозга, особую роль играют врожденные мальформации, синдром Айкарди, нейрокожные синдромы, подострая диффузная энцефалопатия.

Заболевание дебютирует до 3 месячного возраста, чаще на первом месяце жизни. Основной тип приступов – тонические спазмы, продолжительностью 10 сек. Они бывают изолированными, обычно возникая в виде серий. Общее количество спазмов может достигать 300-400 в сутки. Они появляются как в период бодрствования, так и во сне. Кроме тонических спазмов, наблюдаются короткие фокальные приступы, в основном –гемиконвульсивные. Характерны резистентность к терапии и неблагоприятный прогноз заболевания с высокой смертностью в младенческом возрасте. Возможна трансформация в синдром Веста.

При неврологическом осмотре: выраженная задержка психического и моторного развития, геми- или тетрапарез, нередко атрофия зрительных нервов и слепота, микроцефалия.

На ЭЭГ –паттерн вспышка-угнетение.

МРТ –патологические изменения в головном мозге- пороки развития, последствия перинатальных энцефалопатий.

2.Ранняя миоклоническая энцефалопатия (синдром Айкарди)

Определенную роль играют врожденные нарушения метаболизма.

Ранняя миоклоническая энцефалопатия дебютирует в первые 3 мес ребенка, нередко в первые недели жизни. Облигатный тип приступов – короткие миоклонические спазмы. Миоклонические приступы возникают преимущественно в виде фрагментарного миоклонуса в мышцах конечностей, лица. Кроме этого могут наблюдаться короткие, но частые фокальные приступы, а также тонические спазмы. Характерно статусное течение приступов с самого начала развития заболевания.

При неврологическом осмотре: Выраженная задержна психического и моторного развития, тетрапарез, диффузная мышечная гипотония.

На ЭЭГ –паттерн вспышка-угнетение, более выражено в период сна и пассивного бодрствования. Возможны разряды генерализованных полиспайков.

МРТ – наличие корково-подкорковой атрофии.

Симптоматическая или вероятно симптоматическая, генерализованная форма эпилепсии. Причины- врожденные мальформации, нейрокожные синдромы, туберозный склероз, врожденные нарушения метаболизма, гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Синдром Веста- возраст-зависимый полиэтиологический эпилептический синдром, характеризуется следующими критериями:

1. особым типом эпилептических приступов - инфантильными спазмами, представляющими массивные миоклонические или тонические, про-, ретропульсивные, симметричные или асимметричные, серийные или изолированные спазмы аксиальной и конечностной мускулатуры.

2. Изменения на ЭЭГ в виде гипсаритмии.

3. Задержка психомоторного развития.

При неврологическом осмотре: Задержка психомоторного развития, центральные парезы и параличи, косоглазие, микроцефалия.

На ЭЭГ –паттерн вспышка- гипсаритмия.

4.Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества ( синдром Драве).

Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества ( синдром Драве) относится к криптогенным эпилептическим синдромам, имеющим черты как генерализованных, так и фокальных эпилептических энцефалопатий младенчества.

Дебют до 3 летнего возраста, часто на первом году жизни, заболевание начинается с фебрильных судорог или с альтернирующих гемиконвульсий: гемиклонических приступов, меняющих сторонность от приступа к приступу или даже во время одного эпизода. В начале заболевания приступы провоцируются лихорадкой, в последующем приобретают афебрильный характер.

Характнрно полиморфизм приступов. Наблюдаются клонические приступы с альтернирующими гемиконвульсиями, фокальные моторные пароксизмы, генерализованные судорожные приступы, атипичные абсансы, эпилептический миоклонус. Миоклонические приступы присоединяются в возрасте от 1,5 до 4 лет. Миоклонические приступы носят характер изолированных, фрагментарных, асимметричных, асинхронных подергиваний в конечностях, в проксимальных рук и дистальных ног, доминируя в утренние часы после пробуждения и вечером в период релаксации. Характерно высокая частота приступов, их серийное и статусное течение.

При неврологическом осмотре: мышечная гипотония, признаки пирамидной недостаточности, задержка психического развития и речевого развития.

При ЭЭГ выраженное замедление биоэлектрической активности фоновой записи и устойчивое доминирование ритма с частотой 4-5 гц с плетением волн.

Лечение. Показана противосудорожная терапия – вальпроаты.

Конвулекс – начинать с 10-15 мг/кг/сут , постепенно наращивая до 30-50 мг/кг/сут в 3 приема.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

Эпилепсия в настоящее время является одной из важных проблем педиатрической неврологии. Частота эпилепсии в детской популяции составляет по зарубежным данным 0,5-0,75% детского населения, а фебрильных судорог до 5%. В России точные данные отсутствуют. Возможно, это связано с тем, что эпилепсию лечат многие специалисты - психиатры, неврологи, а иногда даже и врачи широкого профиля, хотя во всём мире эпилепсия является неврологическим заболеванием. Также имеет значение знание классификации эпилепсии.

В настоящее время эпилепсия является курабельным заболеванием. Это значит, что благодаря современным достижениям нейрофармакологии были синтезированы новые высокоэффективные антиэпилептические препараты (АЭП). Контроль над приступами в мире достигает 75-85%.

Кроме этого в последнее время, благодаря клиническим исследованиям, улучшилось понимание этиологических факторов и основных патофизиологических механизмов эпилепсии.

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов.

Приступы могут быть единичными и повторными. И только последние являются основанием для постановки диагноза эпилепсия. Фебрильные судороги, а также судороги, возникающие при острых заболеваниях головного мозга (например, при энцефалите, субдуральной гематоме, остром нарушении мозгового кровообращения и пр.) не являются эпилепсией.

Современная классификация эпилептических приступов была принята Международной Лигой по борьбе с эпилепсией в 1981 году в городе Киото (Япония). В отличие от предыдущих классификаций, она учитывает как клинические, так и нейрофизиологические (ЭЭГ) критерии большинства видов эпилептических приступов. Классификация подразделяет все виды эпилептических приступов на: парциальные (очаговые, фокальные, локальные, локализационно-обусловленные), генерализованные и неклассифицируемые.

Парциальные приступы диагностируются в том случае, когда в начале пароксизма имеются четкие клинические и электрофизиологические критерии вовлечения определенных структур головного мозга. Например, клонические судороги одной половины лица и руки (фациобрахиальные приступы) обычно указывают на наличие эпилептического очага в средне-нижних отделах передней центральной извилины; обонятельные галлюцинации - в области крючка; фотопсии - в коре затылочной доли и т.д. В том случае, если приступ начинается как парциальный, а затем происходит вовлечение всей мускулатуры туловища и конечностей и признаки вовлечения обеих гемисфер на ЭЭГ, то его следует классифицировать как очаговый с вторичной генерализацией.

С накоплением клинического опыта, внедрением в практику метода видео-ЭЭГ-мониторинга, развитием нейро-радиологических методов диагностики (КТ, МРТ, ПЭТ), молекулярной генетики и других наук, стало очевидным, что существует целый ряд особых форм эпилепсии, для которых характерна своя клиника (типичные виды приступов), течение и прогноз. Некоторые из этих форм были известны давно, как, например, синдром Веста, синдром Леннокса-Гасто, роландическая эпилепсия.

Другие - доброкачественные семейные неонатальные судороги, тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества, юношеская абсанс эпилепсия - выделены лишь в последние годы. Данные формы эпилепсии, или по Международной классификации, эпилептические синдромы, как правило, проявляются не каким-либо одним видом приступов, а их сочетанием. Эпилептические синдромы определяются как отдельные, самостоятельные формы эпилепсии, характеризующиеся лимитированным возрастом дебюта приступов, наличием особого вида приступов, специфичных изменений на ЭЭГ (характерных для данного синдрома), закономерностями течения и прогноза. Например, один вид приступов - абсансы - может входить в структуру целого ряда эпилептических синдромов: детская и юношеская абсанс эпилепсия, юношеская миоклоническая эпилепсия, эпилепсия с миоклоническими абсансами и другие, причем особенности течения и прогноз при всех указанных синдромах различны.

Принципиально новым шагом в развитии эпилептологии было создание современной классификации "эпилепсий, эпилептических синдромов и ассоциированных с приступами заболеваний". Данная классификация была принята Международной Лигой по борьбе с эпилепсией в октябре 1989 года в Нью-Дели и в настоящее время является общепринятой для эпилептологов всего мира.

1. Принцип локализации:

• Локализационно-обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) формы эпилепсии
• Генерализованные формы
• Формы, имеющие черты как парциальных, так и генерализованных

2. Принцип этиологии:

• Симптоматические
• Криптогенные
• Идиопатические

3. Возраст дебюта приступов:

• Формы новорожденных
• Младенческие
• Детские
• Юношеские
• У взрослых

4. Основной вид приступов, определяющий клиническую картину синдрома:

• Абсансы
• Миоклонические абсансы
• Инфантильные спазмы и др.

5. Особенности течения и прогноза:

• Доброкачественные
• Тяжелые (злокачественные)

Принципы локализации и этиологии в классификации требуют разъяснения. Классификация основана на классических представлениях о фокальных и генерализованных формах эпилепсии.

Локализационно-обусловленные формы определяются в том случае, если характер пароксизмов, данные ЭЭГ и нейрорадиологическое обследование подтверждают локальное происхождение приступов. Это относится не только к формам с четко выявленным структурным дефектом мозга (височная, лобная эпилепсия), но и к синдромам, при которых характер приступов и ЭЭГ указывают на локальное начало, но изменения на КТ обычно отсутствуют (роландическая эпилепсия, доброкачественная затылочная эпилепсия). Возможно, также существование мультифокальных форм эпилепсии, при которых приступы исходят из нескольких очагов в пределах одной или обеих гемисфер.

При генерализованных формах эпилепсии приступы должны быть генерализованы с самого начала, что подтверждается и данными ЭЭГ (билатерально-синхронное распространение на обе гемисферы). Патогенез генерализованных форм эпилепсии до настоящего времени недостаточно ясен. Предполагается кортико-таламическая гипотеза возникновения первичной генерализации.

В тех случаях, когда характер приступов и данные обследования не позволяют с уверенностью констатировать локальное или первично-генерализованное начало пароксизмов, данные эпилептические синдромы определяются как не поддающиеся четкой классификации, то есть имеющие признаки и локальности и генерализации.

Классификация подразделяет все эпилептические синдромы на симптоматические, идиопатические и криптогенные.

Под симптоматическими формами подразумеваются эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями (опухоли, рубцы, глиоз, кисты, дизгенезии и др.).

При идиопатических формах отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии, и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. В настоящее время установлена генетическая детерминированность идиопатических форм эпилепсии.

Термин "криптогенный" (скрытый) относится к тем синдромам, причина которых остается скрытой, неясной. Данные синдромы не удовлетворяют критериям идиопатических форм, но нет доказательств и их симптоматического характера. Например, в случае сочетания эпилепсии с гемипарезом или олигофренией предполагается симптоматический характер заболевания, но при КТ и МРТ исследовании изменения в мозге не визуализируются. Данный случай классифицируется как криптогенный. Очевидно, что при совершенствовании технических возможностей нейровизуализации (например, ПЭТ), большинство криптогенных форм будет переведено в разряд симптоматических.

В настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины "предэпилепсия" и "профилактическое лечение эпилепсии" являются недопустимыми. Пароксизмальные неврологические расстройства подразделяются на эпилептические и неэпилептические (обмороки, снохождения, ночные страхи и пр.), и назначение АЭП показано только в случае эпилепсии. По мнению большинства неврологов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть "случайным", обусловленным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами и не относиться к эпилепсии.

В этом случае от назначения АЭП возможно воздержаться, так как данные препараты не могут являться профилактическим лечением в силу своей токсичности.

Таким образом, АЭП могут применяться только в случае повторных непровоцируемых эпилептических приступов (т.е. при эпилепсии по определению).

Диагностика эпилепсии основывается на электроэнцефалографических данных, пациентам проводится ЭЭГ рутинная и ЭЭГ мониторинг ночного или дневного сна.

Когда диагноз эпилепсия установлен, необходимо решить вопрос, следует или нет назначать АЭП? Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах эпилепсии (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.), допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы.

С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: использование для лечения одного препарата, так как по данным исследований многие антиконвульсанты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, применение монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов и тератогенного воздействия, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3-х АЭП одновременно.

АЭП назначаются строго в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов. Успех лечения эпилепсии во многом определяется точностью синдромологической диагностики.

АЭП назначаются, начиная с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. При этом определяющим является клиническая эффективность и переносимость препарата, а не содержание его в крови!

В случае неэффективности одного препарата, он должен быть постепенно заменен другим АЭП, эффективным при данной форме эпилепсии. При неэффективности одного АЭП нельзя сразу прибавлять к нему второй препарат, то есть, переходить на политерапию, не используя всех резервов монотерапии.

АЭП могут быть отменены, спустя 2,5-5 лет после полного отсутствия приступов. За основу принимается клинико-электроэнцефалографический критерий (отсутствие приступов и нормализация ЭЭГ картины). Для этого осуществляется проведение Видео-ЭЭГ- мониторинга.

(Материалы публикации К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина, Москва)

Диагностика эпилепсии и эпилептических приступов производится в клинике. Дополнительные анализы и исследования позволяют поставить точный диагноз типа припадка, что помогает определить эпилептический синдром и выбрать подходящее лечение.

При спонтанном эпилептическом припадке пациенту рекомендуется обратиться к неврологу. Врач подробно изучает историю болезни, чтобы выявить случаи эпилепсии в семье, возможность повреждений плода во внутриутробном развитии, лихорадки и возможных неврологических заболеваний.

Для правильной постановки диагноза важно получить подробное описание типа эпилептического припадка. Для этого необходимо присутствие на консультации у врача свидетеля припадка, который может максимально подробно описать происходящее.

После визита к врачу назначаются дополнительные диагностические исследования, которые помогают выявить причину приступов. Наиболее распространенными диагностическими исследованиями являются электроэнцефалограмма (ЭЭГ), магнитный резонанс головного мозга, которые помогают определить тип эпилепсии и эпилептического синдрома (комплекс признаков и симптомов, которые позволяют получить информацию о развитии эпилепсии и наиболее подходящем лечении).

Электроэнцефалограмма регистрирует электрическую активность головного мозга, а магнитно-резонансное исследование позволяет определить структуру головного мозга и выявить наличие опухолей, шрамов, кисты или патологических образований.

Если данные исследования недостаточны, рекомендуется увеличить чувствительность ЭЭГ, провести ЭЭГ сна и видео-ЭЭГ, которые помогают подробно изучить приступы на видеозаписи. Эти испытания проводятся при госпитализации пациента.

Если по прошествии года после начала медикаментозного лечения у пациента продолжаются судороги, возможно, он является лекарственно-устойчивым. В этом случае рекомендуется хирургическое вмешательство.

1) Компьютерная аксиальная томография (КАТ) головного мозга

Этот метод состоит в использовании рентгеновских лучей для создания снимка головы, включая черепную коробку и головной мозг. В отличие от обычной рентгенограммы КАТ позволяет получить несколько снимков разных участков головы.

2) Магнитно-резонансное исследование головного мозга

Исследование, использующее мощные магнитные и радио- волны для получения изображения головного мозга и нервных тканей. В отличие от КАТ головного мозга не использует радиационное излучение.

3) Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Исследование, измеряющее электрическую активность мозга. Данное исследование проводится при помощи аппарата, получающего электрические сигналы от клеток головного мозга при помощи плоских металлических дисков (электродов), помещаемых на разные участки головы. Длительность исследования при ЭЭГ составляет полчаса и один час.

4) Видео-электроэнцефалограмма (ВЭЭГ)

Исследование, регистрирующее и записывающее на видео электрическую активность мозга, что позволяет видеть, что происходит с пациентом. Это новый вид электроэнцефалограммы.

Длительность исследования превышает обычное исследование ЭЭГ и может составлять от 12 до 24 часов и даже несколько дней.

В настоящее время неизвестны способы профилактики эпилепсии. Тем не менее, можно предпринять некоторые действия, чтобы предотвратить появление этого заболевания:

• Снизить риск травматизма: использовать каски при опасных работах и шлемы при активных занятиях эксремальным досугом, использовать ремни безопасности и установить в автомобилях детские автокресла.

• Дородовые меры предосторожности: избегать высокого кровяного давления, заражения вирусными инфекциями во время беременности. Это поможет предупредить повреждение головного мозга во время внутриутробного развития плода, которое может в последствии стать причиной возникновения эпилепсии.

• Сердечно-сосудистые заболевания: высокое давление и инфекционные заболевания могут влиять на работу головного мозга в среднем возрасте и в старости. Эпилепсия чаще всего встречается в преклонном возрасте. Особенно часто регистрируются припадки у стариков. От припадков легко избавиться небольшими медикаментозными дозами. Но надо помнить, что мозг стариков ослаблен.