Эпилептический припадок нехватка кальция

Предполагается также участие в патофизиологических механизмах припадков обоих циклических нуклеотидов — цАМФ и цГМФ, содержание которых в цереброспинальной жидкости больных эпилепсией увеличено. Если учесть, что циклические иуклеотиды не проникают через гематоэицефалическнй барьер, то становится понятной справедливость заключения о том, что этот факт свидетельствует о повышении активности ферментов мозга, образующих цАМФ и цГМФ.

Отмечено увеличение содержания цАМФ в эпилептическом очаге [Walker J. et al., 1973], a также в мозговой ткани под влиянием фармакологических веществ, вызывающих массовую деполяризацию нейронов н эпилептические припадки [Berti F. et al., 1976; Ferrendelli J. et al., 1980]. Уровень цГМФ в мозге повышается во время эпилептических разрядов и коррелирует со степенью пароксизмальиой активности, а уровень цАМФ в мозге находится в отрицательной корреляции со степенью эпилептической активности и содержание его в мозге повышается главным образом после эпилептического припадка. Полагают, что цГМФ вовлекается в развитие и поддержание припадков, а цАМФ — в их подавление.

В ряде работ изменение содержания цАМФ и цГМФ рассматривается в связи с нарушением нейромедиаториой передачи. Так, нарушение моноаминергической трансмиссии, как предполагают, ведет к увеличению чувствительности соответствующих рецепторов к моноамннам н иейрогормонам. В механизме этого явления придается важная роль циклическому цАМФ.

С другой стороны, цГМФ приписывается существенное значение в регуляции системы глутамат — ГАМК [Seligmann В. et al., 1978], при этом воздействие осуществляется через ацетилхолиновые М-рецепторы.

Не исключается также, что повышение цАМФ является следствием состояния стресса при эпилепсии, что ведет к увеличению выброса АКТГ, установленного при эпилепсии (особенно височной), выброса адреналина и повышенному образованию цАМФ в клетке. Параллельно возрастает активность цГМФ.

Таким образом, нарушение обмена циклических нуклеотидов может быть в определенной степени связано с изменением гормонального профиля при эпилепсии. Помимо упомянутых изменений, касающихся АКТГ, обнаружено увеличение выделения гонадотропина и активности эстрогенов у больных менструальной эпилепсией, а также фоликулостимулирующего гормона во второй фазе менструального цикла. Установлено также увеличение секреции пролактина передней долей гипофиза в интериктальном периоде у больных эпилепсией, что, впрочем, рассматривается как указание на снижение дофаминергического контроля выделения пролактина. Имеются указания на нарушение при ВЭ функции щитовидной железы [Шутов А. А., Простакова Т. И., 1982; Fichsel H., Knopfle С, 1977] и глюкокортикоидной функции надпочечников [Кипиис С. Л. и др., 1974]. Многие из указанных данных противоречивы либо рассматриваются как следствие антиэпилептической терапии. Подробный обзор этого аспекта проблемы дан Г. Н. Крыжаиовским и Р. Н. Глебовым (1984).

В последнее время определенный интерес вызывает обмен кальция при эпилепсии. Как известно, вход Са2 в клетку сопровождается выходом из нее К+ и втоком Na+, т. е. деполяризацией. При эпилепсии в интериктальном периоде обнаружено уменьшение содержания ионизированного кальция в спинномозговой жидкости. Это расценивается как следствие повышенного втока Са2+ в клетку, что ведет к увеличению втока в нейрон Na+ и выходу К+, в результате увеличивается содержаине К+ в межклеточной жидкости, следствием чего может быть массовая деполяризация нейронов. В свете сказанного уменьшение содержания ионизированного кальция в цереброспинальной жидкости больных эпилепсией считается проявлением массовых деполяризационных сдвигов при даииом заболевании. Это подтверждается снижением уровня ионизированного кальция в крови во время гипервентиляции, а также после депривации сна [Natelson S. et al., 1979], что рассматривается как одни из механизмов увеличения судорожной активности мозга при этих состояниях.

Описанные изменения расцениваются как биохимическая основа эпилептической активности. Недостаточность катехоламиновой, серотонииовой н ГАМКергической передачи, которая может быть генетической, сопровождается повышением чувствительности соответствующих постсинаптических рецепторов к действию агонистов. Это в свою очередь ведет к повышенной утилизации ионизированного кальция, увеличению концентрации циклических нуклеотидов и распространению эпилептической активности.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Изменения обмена кальция и тетания являются если не частыми, то иногда явными причинами детских судорог. Мы считаем, что они только в исключительном порядке являются причинами настоящей детской эпилепсии. Шенкс (Shanks) установил, что хотя за последние 25 лет рахитизм и тетания встречаются намного реже, число случаев детских судорог осталось на том же уровне. Ливингстон в своей статистике, охватывающей 4158 детей, приводит лишь 5 случаев, при которых тетания может быть допущена как причина судорог, причем у 3 из этих детей он обнаружил значительные электрсэнцефалографические аномалии, поднимающие вопрос о другом происхождении судорог.

В противоположность этому мнению, которое разделяет большинство невропатологов, Мари (Marie) и сотрудники придерживаются той точки зрения, что даже очаговые клинические припадки с родовой травмой в анамнезе и с электроэнцефалограммой эпилептического типа имеют своей причиной гипокальцемию. Более того, Клоц и Атталь (Klotz, Attal) считают, что в группу тетании входят даже дети с нормальной кальциемией, имеющие судороги.

Тетанические судороги представляют собой аспект спазмофилии, проявление нарушения обмена (гипокальциемии, алкалоза). Спазмофилия является, таким образом, более широким, более объемляющим понятием, чем тетанические судороги.

Тетаническая судорога вообще кратковременна, генерализованна, клонического типа; редко она может быть также очаговой. Она появляется на общем фоне спазмофилии (гипокальциемия, нейромышечная сверхвозбудимость) при наличии симптомов Хвостека, Труссо, Эрба.

Тетания может быть вызвана недостаточным снабжением витаминами из группы D (тетания новорожденного, питающегося коровьим молоком), либо временнсй и относительной недостаточностью околощитовидных желез у новорожденного.

Конечно, мы не будем смешивать карпопедальный спазм с судорожным припадком, хотя на первый взгляд легко отнести к спазмофилии судороги, появляющиеся во время припадка тетании у ребенка с карпопедальным спазмом и выраженной гипокальпиемией. Труднее, однако, отнести к спазмофилии судороги, появляющиеся без наличия такого синдрома. Существования симптома Хвостека, наблюдающегося почти у всех детей, недостаточно для того, чтобы поставить диагноз спазмофилии.

Только кальциемия ниже 7 мг% позволяет такой диагноз. Тетания новорожденного, приводящая к судорогам в первую неделю жизни, сопровождается кальциемией в 7 мг%, повышенной фосфатемией и нормальным содержанием щелочной фосфатазы в сыворотке. Гипопаратиреоидия встречается исключительно редко у детей/ Она сопровождается припадками тетании и общими судорогами. У детей содержание кальция в сыворотке очень понижено, а неорганического фосфора — повышено; выделение фосфатов в моче повышено во время приема гормона околощитовидной железы.
Электроэнцефалография может дать иногда указания относительно спазмофилического происхождения некоторых судорог.

Иш-Трессар (Isch-Treussard) исследовал электроэнцефалограмму 38 детей с типичной рахитической тетанией и обнаружил 33 нормальных замедленных кривых в межприпадочном периоде; у 5 детей эпилептические кривые не изменились под влиянием лечения витаминами и кальцием.

Более достоверным кажется нам исследование, произведенное Ромером (Bohmer) на детях в возрасте от 3 месяцев до 2 лет с клиническими признаками рахитизма и явной гипокальциемией. Из группы этих детей с тетанией Ромер исключил всех тех, у которых в анамнезе существовали ненормальные роды, инфекционные и токсические заболевания, отзывающиеся на нервной системе в первые месяцы жизни, либо объективные неврологические симптомы. В этой группе он нашел только в 2 случаях из 20 кривые эпилептического типа. Такого рода тщательно выбранные случаи могут быть приняты во внимание для установления тетанической этиологии детских судорог.

Стойка катамнестически обследовал группу из 32 детей, у которых в течение первых 3 лет жизни педиатры поставили диагноз гипокальциемических судорог. Катамнез был произведен спустя 5—9 лет. Лишь в 8 случаях были найдены рахитические стигматы, гипокальциемия или нарушения соотношения кальций — фосфор. Однако из этих 8 случаев только в одном не было найдено патологических изменений в личном или семейном анамнезе, могущих объяснить этиологию судорог.

Так, например, 3 из этих детей были недоношенными, 2 — погибли позднее во время судорог (мало вероятно, что эти судороги были вызваны спазмофилией), у одного ребенка судороги появились во время заболевания отитом и, наконец, у последнего ребенка отец был алкоголиком и сифилитиком. Во всех случаях при контрольной электроэнцефалограмме, которая производилась спустя минимум 6 лет после появления первых судорог, были найдены изменения эпилептического или энцефалопатического типа.

Гипокальциемию можно считать провоцирующим фактором детских судорог тогда, когда существуют мозговые поражения, способные увеличить судорожную реактивность. В качестве примера приведем случай девочки В.Е., 8 с половиной лет. Это второй ребенок. Первый родился недоношенным (в 8 месяцев) и умер через 2 недели. Сама больная родилась до срока в 8 1/2 месяцев в результате сильного потрясения, испытанного матерью. В возрасте 1 года и 8 месяцев случился первый припадок судорог, причем был поставлен диагноз спазмофилии. Спустя 6 лет наблюдаются изредка судорожные припадки, а энцефалографическая кривая имеет картину детской энцефалопатии, с подкорковым очагом.

Йш-Трессар индивидуализирует своеобразный клинический тип, в некоторой мере промежуточный, при котором у больного отмечаются судорожные припадки и гипокальциемия, причем без клинических признаков спазмофилии, но с электроэнцефалограммой эпилептического типа, и который хорошо реагирует на витамино-кальциевое лечение как с точки зрения электрогенеза, так и судорожных припадков.

Прогноз является хорошим при рахитической тетании с нормальной электроэнцефалограммой; мы считаем, что прогноз является неблагоприятным, когда спазмофилия сопровождается типично эпилептической электроэнцефалографической кривой. Спазмофилические судороги очень редки у ребенка. Мы не должны удовлетворяться этим этиологическим диагнозом, если не существуют явные симптомы спазмофилии и если не были исключены остальные причины, могущие вызвать судорожные припадки.

В настоящее время число случаев, при которых судорожные припадки вызваны особыми нарушениями обмена, является небольшим. По мере того, как наши знания прогрессируют, выясняется, что все большее число случаев, которые до сих пор включались во временную главу генуинной или идиопатической эпилепсии, в действительности являются результатом общего или специального нарушения обмена мозга, ведущего к понижению его судорожного порога.

Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, которое может начаться в любом возрасте. Чаще всего ему подвержены дети от года до 9 лет. Симптомы могут быть самыми разнообразными, их легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому, эпилепсия – это не только судорожные приступы, а судорожные припадки – не всегда свидетельство данной болезни.

Разные виды недуга требуют различных методов лечения. Улучшить состояние головного мозга и повысить эффект применения лекарственных средств способны витамины.

На какие витамины сдать анализы при эпилепсии?

Определить причины и природу эпилептического приступа помогает тщательное описание клинических проявлений, результатов осмотра невролога, а также лабораторные и инструментальные обследования

• общий анализ крови;
• биохимическое исследование крови ― позволяет определить уровень глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, кальция, калия, натрия;
• общий анализ мочи;
• дополнительное исследование спинномозговой жидкости, чтобы исключить или подтвердить нейроинфекцию.

Какие витамины можно принимать при эпилепсии?

Недостаток витаминов отрицательно сказывается на самочувствии и поведении человека.

Важными являются витамины:

• группы В (В1, В2, В5, В6, В7, В9, В12, В23);
• Е;
• С;
• D.

Витамин С назначается после долгого приема противоэпилептических препаратов, отрицательно воздействующих на печень.

Противоэпилептические препараты негативно влияют на витаминный и минеральный баланс в организме, поэтому их пополнение существенным образом улучшает состояние больного, повышает действие проводимой терапии.

Витамин Д при эпилепсии

Витамин состоит из эргокальциферола (вит. D2) и холекальциферола (вит. D3). Отвечает за регулирование обмена элементов фосфора и кальция.

Исследования показали, что недостаток этого вещества способствует снижению плотности костной ткани, вследствие чего кости ослабевают и повышается риск переломов.

Поэтому эпилептологи рекомендуют принимать добавку краткими и повторяющимися курсами. Каждому больному должна быть подобрана индивидуальная дозировка.

Витамин B6 при эпилепсии

В состав витамина входит пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин.

Применение противоэпилептических лекарств в течение долгого времени способствует развитию лекарственной гепатопатии. Поэтому медработники назначают своим пациентам витаминную терапию с включением продукции, которая содержат пиридоксин (зерновые, бобовые, морепродукты, мясо, яйцо, молочка).

Примечание: избыток В6 способен вызвать тяжелое отравление.

Витамин В1 при эпилепсии

У больных, которые мучаются припадками, снижено количество тиамина. Это может произойти вследствие принятия антиконвульсивных препаратов. Можно предположить, что именно низкое содержания тиамина вызывает приступы эпилепсии.

Врачи рекомендуют: суточная норма приема тиамина должна соответствовать 50-100 мг.

Витамины при эпилепсии у взрослых

Приступы связаны с недостатком микро- и макроэлементов.

• Дефицит витаминов В1 и В6 может спровоцировать судорожный приступ или пиридоксиновые судороги.
• Уменьшить частоту приступов, особенно при височной эпилепсии, способен вит. Е (токоферол).
• Фолиевая кислота в комплексе с другими препаратами должна применяться под строгим контролем врача, поскольку после приступа ее количество в мозге снижается. Избыток этого нутриента имеет элиптогенное действие (частота припадков возрастает)
• На фоне употребления противоэпилептических лекарств, повышающих деятельность ферментов печени, часто можно наблюдать дефицит витамина D.
• Актуальным для эпилептиков остается употребление витаминов Е и С. Их регулярный прием в качестве профилактических средств эффективно действует на организм и предотвращает развитие судорог.

Витамины для детей при эпилепсии

Витамины очень нужны детскому организму, они укрепляют и поддерживают иммунитет. Их нехватка или избыток может нарушить нормальную жизнедеятельность больных эпилепсией. Прием должен строго контролироваться лечащим врачом. Детям необходимы те же витаминные комплексы, что и взрослым, но в гораздо меньших количествах

Витамины при эпилепсии, а также природные фитонутриенты и антиоксиданты могут улучшить состояние головного мозга и повысить эффективность стандартных лекарственных средств при эпилепсии.

Наиболее значимые витамины при эпилепсии

Длительный приём противоэпилептических средств отрицательно влияет на витаминный и минеральный статус. Их восполнение существенно улучшает состояние пациентов, повышает эффективность проводимой терапии.

Уровень витамина D при эпилепсии снижен (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Это происходит потому, что многие противоэпилептические средства повышают активность ферментов в печени, которые разрушают витамин D. Недостаток этого витамина увеличивает риск развития остеопороза. Поэтому для пациентов с эпилепсией необходим дополнительный приём препаратов кальция и витамина D (Fong, 2011).

Лайф Малти Фактор – многокомпонентная витаминно-минеральная коллоидная фитоформула, которая содержит в том числе и витамин D.

В составе Лайф Малти Фактора содержится комплекс витаминов и минералов в сочетании с экстрактами растений – носителей и проводников витаминов и минералов к клеткам организма.

Лайф Малти Фактор выпускается в виде коллоидного раствора, обеспечивающего биодоступность до 98% и гарантированное усвоение целебных компонентов клетками организма.

Противоэпилептические препараты уменьшают уровни витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, витаминов B₆ и B₁₂ (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Эти витамины необходимы для контроля обмена веществ в организме, и при их низком уровне отмечаются вялость, усталость, бледность. При низком уровне витаминов группы В повышается уровень гомоцистеина, что является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), что отмечается у людей с эпилепсией. Кроме того, некоторые исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина может способствовать развитию нечувствительности к противоэпилептическим препаратам (Diaz-Arrastia, 2000). При эпилепсии желателен регулярный контроль уровней фолиевой кислоты, витамина В₁₂ и гомоцистеина и восполнение дефицита витаминов с помощью биодобавок, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые формы эпилепсии непосредственно связаны с недостатками витамина B₆. Это так называемые пиридоксин-зависимые судороги, лечатся они только посредством высоких доз витамина B₆ (Asadi-Pooya, 2005). Низкий уровень витамина B₆ также связан с общей тяжестью состояния. Даже у пациентов без пиридоксин-зависимых судорог недостаточный уровень витамина В₆ снижает порог чувствительности и повышает риск возникновения приступов (Gaby, 2007).

Ментал Комфорт - источник витаминов группы В в сочетании с целебными растениями

Ментал Комфорт - коллоидная фитоформула от компании ЭД Медицин, в которой витамины группы В находятся в сочетании с фитонутриентами, успокаивающими нервную систему и снижающими судорожную готовность.

Ментал Комфорт выпускается в виде коллоидного раствора высочайшей биодоступности (до 98%), гарантирующей проникновение полезных при эпилепсии витаминов и фитонутриентов к клеткам головного мозга.

Ментал Комфорт безопасен, не содержит потенициально опасных компонентов (наиболее распространенных аллергенов, ГМО, НАНО).

Антиоксиданты, такие как витамин Е , витамин С и селен, защищают от повреждения энергетические станции клеток митохондрии, снижают свободнорадикальное повреждение нейронов, что облегчает состояние при эпилепсии (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Эксперименты на животных показали, что альфа-токоферол способен предотвратить несколько типов судорожных припадков (Levy, 1990; 1992).Также установлено, что при эпилепсии наблюдается низкий уровень витамина Е, что может быть и следствием приёма противоэпилептических препаратов (Higashi, 1980).

Магний помогает поддерживать связи между нейронами. Было установлено, что приём магния благоприятно влияет на электроэнцефалограмму мозга и тяжесть приступов у животных. Кроме того, дефицит магния связан с риском развития судорожных приступов (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978). В организме магний блокирует потоки кальция при возникновении электромагнитного потенциала в нервных клетках, что снижает электромагнитную активность в мозге и риск судорожного приступа, по типу лекарственных препаратов-блокаторов кальциевых каналов (Touyz, 1991). Кроме того, уровень магния резко снижен при идиопатической эпилепсии (Gupta, 1994).

Также часто при эпилепсии снижен уровень тиамина, марганца и биотина (Gaby, 2007).

Мелатонин играет важную роль в головном мозге, в частности регулирует цикл сон-бодрствование. Он также оказывает успокаивающее действие на нервные клетки, снижая активность глутаминовой (возбуждающей) системы и активируя сигналы, связанные с гамма-аминомаляными рецепторами (тормозящими) (Banach, 2011). Мелатонин широко используется в качестве средства для сна, а также для восстановления биоритмов. Эксперименты на животных показали, что мелатонин предупреждает эпилептические припадки (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Есть данные, что мелатонин повышает эффективность лечения эпилепсии, особенно в случаях низкой чувствительности к проводимой терапии (Banach, 2011). Благодаря широкому спектру оздоровительного воздействия и хорошей переносимости препаратов мелатонина, он является перспективным средством для улучшения контроля над эпилепсией (Fauteck, 1999).

Надёжным источником фито-мелатонина являются Ночной восстанавливающий BIA-гель и коллоидная фитоформула Слип Контрол от Компании ЭД Медицин.

Природный фито-мелатонин получен из комбинации целебных растений (горчица чёрная и белая, овёс посевной), эффективный и безопасный и по своим свойствам полностью идентичен собственному мелатонину человека.

Слип Контрол обеспечивает высокую биодоступность (до 98%) фито-мелатонина, быстрый и выраженный эффект.

Ночной восстанавливающий BIA-гель при нанесении на кожу обеспечивает проникновение фито-мелатонина через кожный барьер, создание в глубоких слоях кожи депо, из которого затем он будет постепенно и длительно высвобождаться в кровоток, обеспечивая пролонгированное оздоравливающее воздействие на организм, в том числе снижение судорожной готовности при эпилепсии.

Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты играют важную роль в поддержании здоровья центральной нервной системы. Исследования на животных показали, что омега-3 и некоторые омега-6 жирные кислоты могут регулировать возбудимость нервных клеток (Blondeau, 2002; Таhа, 2010). Это дополнительно подтверждается тем фактом, что у детей на кетогенной диете более высокие уровни жирных кислот в спинномозговой жидкости, что, вероятно, и объясняет возможность подобной диеты предупреждать судороги (Xu, 2008; Auvin, 2011).

Клинические испытания у взрослых дали смешанные результаты. В одном из исследований 57 эпилептических пациентов получали омега-3 жирные кислоты. Судорожная активность снижалась на протяжении шести недель приёма жирных кислот, хотя эффект был временным и после прекращения приёма постепенно исчезал (Yuen, 2005).

Рандомизированное слепое контролируемое исследование не обнаружило, что омега-3 жирные кислоты снижают риск судорожных припадков по сравнению с плацебо (при этом пациенты не знали, что применяют – омега-3 или плацебо), но был получен противосудорожный эффект в открытом исследовании, когда пациенты знали, что применяли именно омега-3, а не плацебо (Bromfeld, 2008). В настоящий момент в Национальном институте здравоохранения проводится обширное исследование эффектов омега-3 на состояние сердца у эпилептиков (ClinicalTrials.gov).

Надёжный источник омега-3 жирных кислот – коллоидная фитоформула АнгиΩмега Комплекс.

АнгиΩмега Комплекс – многокомпонентное средство, в котором омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты усилены природными нутриентами поликосанолом и олеуропеином и комплексом противовоспалительных омега-9 и омега-6 жирных кислот.

АнгиΩмега Комплекс выпускается в виде коллоидного раствора, который обеспечивает высочайшую биодоступность (до 98%) и гарантированное усвоение ингредиентов, выпускается по фармакопейному стандарту cGMP, исключены потенциально опасные компоненты (наиболее распространённые аллергены, ГМО и НАНО).

Что такое эпилептический припадок

Человеческий (и любой другой) мозг, как многие знают, имеет электрическую природу, также как и вся остальная нервная система. Электрические импульсы зарождаются в отделах головного мозга и распространяются по нервам в разные органы тела. В норме электрический импульс имеет определённую силу, которая необходима для передачи сигнала тому или иному органу. Однако в случае патологии импульс приобретает огромную величину, что и приводит к возникновению приступа. Этот сигнал опять-таки передаётся по нервной системе в разные части организма, а также в другие отделы мозга, и это выражается в виде болезненных проявлений.

Проявлениями могут быть двигательные нарушения, вегетативные, мыслительные, психические. Как правило, эпилептический припадок очень кратковременный и длится несколько секунд; однако бывает, что происходит целая серия приступов один за другим, без периода восстановления, такое явление носит название эпилептического статуса.

Возникновение приступа обычно невозможно предугадать – он наступает внезапно. При некоторых формах эпилепсии, однако, припадок провоцируется внешними факторами – ярким мерцающим светом, громким звуком и т. д., в этом случае риск припадка можно уменьшить, убрав раздражающий объект.

Если недуг имеет лёгкую форму, то припадки происходят достаточно редко и проявляются одинаково. При тяжёлой форме эпилепсии припадки происходят ежедневно по нескольку раз и проявляются по-разному.

Виды припадков

Раз уж речь зашла о разнообразии припадков при эпилепсии, нужно рассказать о них поподробнее:

Основные причины возникновения приступов

Эпилептические припадки возникают по причинам, которые пока что понятны учёным не до конца. Понятно, что это результат патологической электрической активности мозга, но почему происходит такая активность? Это остаётся загадкой, хотя сегодня специалисты уже понимают, что это связано со строением клеточных мембран в головном мозге и с их химической активностью. Установлено, что патологический импульс всегда возникает не в разрушенном участке мозга, а лишь в повреждённом; иногда бывает, что импульс распространяется на соседние отделы мозга и поражает клетки и там.

В одних случаях эпилепсия носит наследственный характер; в других случаях она является следствием патологического развития головного мозга (кисты, опухоли, кровоизлияния, травмы и т. д.). Бывает и криптогенная эпилепсия, когда происхождение заболевания вообще неясно. В определённых случаях эпилепсия развивается на почве запоя.

Известно, что в норме головной мозг имеет защитные механизмы, предохраняющие от чрезмерной электрической активности. Припадки эпилепсии происходят в том случае, если работа этих механизмов по каким-либо причинам была нарушена.

Если верить данным Всемирной организации здравоохранения, то сегодня в мире эпилепсией страдают около пятидесяти миллионов человек. Поэтому она является самым распространённым неврологическим заболеванием на планете.

Признаки и симптомы недуга

Как уже говорилось, основными симптомами эпилептического припадка являются:

• судорожные телодвижения;
• пена изо рта;
• учащённое дыхание;
• бессмысленные звуки (вследствие того, что процесс распространяется и на голосовые связки);
• внезапная потеря сознания;
• проявления ауры.

Эпилептический приступ во сне

Отдельной разновидностью эпилепсии является та, которая происходит в ночной период во время сна. И эта форма болезни несёт в себе особую опасность. Иногда, впрочем, проявления такой болезни имеют место и во время дневного сна.

Эпилептический приступ во сне характеризуется такими признаками, как резкие пробуждения без видимых причин, тошнота и рвота, дрожь и судороги, выраженные головные боли, перекос глаз и иногда всего лица, дизартрия (расстройство двигательной функции речевого аппарата). Во сне больной может вставать на четвереньки, совершать ногами странные движения, напоминающие езду на велосипеде. Бывает, что тонические судороги переходят в тонико-клонические, после чего больной погружается в глубокий сон. Из-за припадка может замирать грудная клетка и останавливаться дыхание, либо больной совершает во сне беспорядочные движения.

Ночные эпилептические припадки обычно имеют меньшую интенсивность, чем дневные; это объясняется тем, что ночью мозг работает с меньшей активностью. Замечено, что эпилептические припадки в ночное время случаются по большей части у детей и у молодых людей до 35 лет.

Иногда от больных приходится слышать мнение, что они боятся, что эпилептические припадки, которые происходят исключительно ночью, могут перейти в дневные. Однако такие случаи являются большой редкостью.

Причиной появления ночной эпилепсии считаются нарушения сна: несистематизированный режим сна, резкие пробуждения от посторонних звуков, хроническое недосыпание. Болезнь может развиться при переутомлении, злоупотреблении алкоголем и наркотиками. Такое может случаться и с теми, кто часто меняет часовые пояса (например, постоянно перелетая из одного региона в другой по работе).

Первая доврачебная помощь при эпилептическом приступе

Эпилептик, переживающий припадок, нуждается в немедленной помощи. Его следует положить, придав боковое положение тела. Иногда советуют положить его на спину и запрокинуть ему голову, однако делать этого не стоит, иначе он может захлебнуться собственной слюной. От больного следует убрать все колющие, режущие, тяжёлые предметы, с помощью которых он может нанести себе и другим повреждения. Если наблюдается рвота, то больного необходимо посадить и наклонить ему голову, чтобы рвотная масса не попала в дыхательные пути. Когда его состояние улучшится, можно дать ему выпить немного воды.

Тактика лечения эпилептических припадков

Не все знают, что эпилептические припадки могут лечиться операционным методом. Хирургическое вмешательство применяется редко и лишь в том случае, если консервативное лечение не приносит результатов, а состояние больного только ухудшается. Операция состоит в удалении той части головного мозга, в которой зарождаются патологические импульсы. Данная процедура требует огромного профессионализма и ответственности: ведь нужно точно знать, в каком месте зарождается эпилептический припадок, чтобы не удалить лишнее. Удаление части мозга, пусть даже небольшой, не самым лучшим образом скажется на умственном или психическом состоянии пациента, так что применять хирургическое вмешательство целесообразно лишь тогда, когда вред от него гораздо меньше, чем вред от самих припадков.

Кетогенная диета состоит из продуктов, содержащих минимальное количество белков и углеводов и максимальное количество жиров. В организме жиры перерабатываются в соединения, являющиеся единственным источником энергии для мозга и других органов вместо углеводов; это помогает снизить количество и силу эпилептических припадков.

На самом деле это относительно легко – примерно две трети пациентов избавляются от эпилептических припадков навсегда. Известно много случаев, когда припадки исчезали сами собой без какого-либо лечения. Зачастую эпилепсия сильно не мешает полноценной жизни человека, таким людям могут не выдаваться свидетельства об инвалидности. Однако даже для таких людей желательно ограничить выполнение некоторых видов деятельности: вождение транспорта, работу с быстро передвигающимися объектами (например, на конвейере), в условиях мерцающего и нестабильного освещения, громких звуков и др. Настоящую опасность представляют лишь тяжёлые проявления заболевания, при которых припадки могут привести даже к смерти.