Клинический случай при эпилепсии

В нашем клиническом материале эпилепсия с феноменами психосенсорных нарушений и психического отчуждения наблюдалась в 12-ти случаях. Данные атипично протекающие формы эпилепсии по своей симптоматике и характеру течения в значительной степени совпадают с наблюдениями других авторов.

Приводим эти наблюдения:

В клинике состояние больного постепенно улучшилось.

В данном случае больной, несомненно страдавший в детском возрасте судорожными припадками эпилептического характера, через длительный период времени вновь заболевает; однако вместо припадков судорожного характера возникают кратковременно протекающие состояния психосенсорных нарушений типа психического отчуждения и сенестопатий. В дальнейшем возникают постоянного характера переживания отчуждения сноподобного характера, на фоне которых внезапно наступают острые приступы дереализации, деперсонализации, нарушения схемы тела и метаморфопсии.

Особенно характерны психосенсорные расстройства пространственных и временных отношений.

Указанные приступы не сопровождались значительными изменениями ясности сознания.

18. Больной А., 33 лет, столяр, находился в клинике с 7 февраля по 28 апреля 1938 года.

Анамнез: в роду у матери больного были периодические длительные расстройства настроения, во время которых она была угнетена, плакала. Были суицидальные попытки. Дед по матери злобный и жестокий. Отец алкоголик. Брат и сестра вспыльчивые и раздражительные. Больной второй по счету, до двух лет развивался нормально; в дошкольном возрасте был тих и робок, в школьном возрасте стал живее и общительнее. Взрослым по характеру стал жесток, тверд, аккуратен, упорен, настойчив, придирчив, придерживался принципа — каждая вещь должна иметь свое место. Учился с трудом, плохо, окончив 4 класса, стал работать столяром. Болел с 15 лет ревматизмом, периодически обострявшимся. В 1920 году брюшной тиф, с 1924 года малярия, в 1928 году один припадок с общими судорогами и потерей сознания Женат, имеет одного ребенка. В 1922 году первое дистимическое расстройство; в течение полутора 102

Объективно: со стороны неврологического статуса,— повышение вегетативной возбудимости. Органических симптомов нет.

Эмоционально-аффективная сфера больного насыщенная, больной склонен к длительному удержанию и накоплению аффекта. За время пребывания в клинике состояние больного не улучшилось.

Данный своеобразный случай эпилепсии с наличием внезапных дистимических и психосенсорных расстройств дает нам возможность установить, что пароксизмально наступающие состояния отчуждения с наличием изменения ясности сознания выступают в форме особого проявления эпилептических эквивалентов.

Характерно, что дереализация окружающего и своей личности выступает в форме гипернасыщенности и яркости восприятий только в ином аспекте. Окружающее меняется в глазах больного, вся обстановка приобретает характер необычайности, яркости, аффективной насыщенности с явлениями метаморфопсии, микро- и макро пени, изменениями схемы тела и нарушения субъективного переживания пространственных и временных отношений.

Все эти нарушения происходят на фоне неясного сознания; они носят характер насыщенно приятных переживаний, доходящих до экстатических, грезовых состояний, без последующей их амнезии. Однако у больного временами бывают и другие состояния, происходящие при относительно ясном сознании: больному кажется, что он то увеличивается, то уменьшается, то становится легким, невесомым, то чувствует такую страшную тяжесть, что будто внутренности обрываются и ноги врастают в землю. Эти состояния сопровождаются мучительными страданиями.

Подобные явления отчуждения соматопсихического характера при эпилепсии описывал еще Гризингер. Гуревич также наблюдал ряд случаев психосенсорной формы эпилепсии. Пароксизмально наступающие психосенсорные приступы он относит к особым состояниям, которые выступают без тотальных нарушений сознания я без последующей амнезии и проявляются в эндогенных изменениях со стороны восприятий, в виде нарушения психосенсорного синтеза, а также мышления и эффективности. В случаях, где психосенсорные нарушения как бы доминируют в картине заболевания, речь идет о благоприятно, вяло текущей психосенсорной форме эпилепсии. Автор считает, что у некоторых психиатров, имеющих наклонность к расширению границ шизофрении, часто данная психосенсорная форма эпилепсии идет под диагнозом шизофрении.

Гауг в своей работе отмечает, что при эпилепсии феномены отчуждения возникают только в том случае, когда она не сопровождается выраженной деменцией. Наблюдения показывают, что эти состояния возникают или перед, или после, или вместо припадка. Таким образом, они могут выступать или в форме ауры, или как эквиваленты, или как послеприпадочное состояние. Явления деперсонализации при эпилепсии наблюдали Жане, Энар, Шильдер, Гауг и др.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Прежде чем привести клинический пример пациента с эпилепсией, хотелось бы вспомнить об известных личностях, которые страдали указанной болезнью. Это позволит показать значимость данной проблемы.

По свидетельству Ф.М. Достоевского, его эпилепсия началась в рождественскую ночь во время ссылки (за связь с революционными кругами в 1849 г. Достоевский был приговорен к смерти, однако непосредственно перед исполнением приговора смертная казнь была заменена на 4-летнюю каторгу в Сибири). Ему тогда было около 30 лет.

Начало курации врачом-неврологом больницы скорой медицинской помощи: 10.10.2013 г.

Жалобы больного. Потеря сознания, продолжавшаяся 4 мин, сопровождавшаяся судорогами, которые длились около 4 с, затем утихали и потом снова появлялись еще 1–2 раза, а затем исчезали, заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, прикусыванием языка, постприступной сонливостью, повышением температуры тела до 37,1°С.

История жизни пациента. Родился от первой беременности. На момент рождения сына матери было 35 лет. Роды протекали без особенностей. Мальчик родился доношенным (на 40 нед.), вес – 3800 г, рост – 51 см. Грудное вскармливание – до 4–х нед. Рост и раннее развитие – без патологии. Голову начал держать с 1,5 мес., сидеть – с 7 мес., ходить – с 12 мес. Первые зубы появились в 7 мес. В 7 лет пошел в 1-й класс. На данный момент учится на 6-м курсе вуза г. Воронежа. Пациент по характеру эмоционально лабилен, замкнут, периодически вязок, бывает тосклив, иногда злобен, особенно по отношению к родителям. Один ребенок в семье. Условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, ОРВИ.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Наследственный анамнез: не отягощен.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Положение пациента на момент курации активное. Нормостенический тип телосложения. Рост – 1 м 84 см, вес – 75 кг; температура тела – 36,6°С; пульс – 85 уд./мин., ритмичный, АД – 110/85 мм рт. ст.

Кожные покровы чистые, бледно-розового цвета. Тургор и эластичность сохранены. Влажность умеренная. Форма концевых фаланг не изменена. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, равномерно распределена по всему телу. Лимфатические узлы не увеличены.

Форма и размеры черепа нормальные, сосудистый рисунок головы выражен умеренно. Размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при перкуссии и пальпации отсутствует.

Система органов дыхания – без особенностей.

Сердечно-сосудистая система – без особенностей.

Пищеварительная система. Осмотр полости рта. Отмечается прикусывание – вмятина от зубов на языке. В остальном – без особенностей. Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности в точках и зонах поджелудочной железы не обнаружено. При пальпации печени нижний край ее располагается на 1–2 см ниже реберной дуги по правой среднеключичной линии. Перкуторно: размеры печени соответствуют норме. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система. Изменения со стороны наружных половых органов отсутствуют. Почки не пальпируются, симптом поколачивания по поясничной области (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, регулярное. Вторичные половые признаки соответствуют возрасту.

Эндокринная система. Патологии со стороны желез внутренней секреции не обнаружено.

Неврологическое обследование. Сознание ясное. Пациент ориентирован в пространстве и во времени. Четко отвечает на поставленные вопросы, адекватное отношение к своей болезни. Интеллект развит хорошо, соответствует возрасту и образованию. На момент осмотра жалоб на головокружение, головные боли, судороги, шума в голове не предъявлял, тошноты и рвоты не было. Менингеального синдрома нет. Ригидности затылочных мышц нет. Гиперестезия (повышенная общая кожная чувствительность), светобоязнь, гиперакузия (повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям) отсутствуют.

Черепно-мозговые нервы. Патологии не выявлено.

Двигательная сфера. Мышцы равномерно, хорошо выражены. Атрофий, гипертрофий, псевдогипертрофий, фасцикулярных и фибриллярных подергиваний мышц не выявлено. Активные и пассивные движения в полном объеме. Мышечная сила и тонус достаточные. Походка не нарушена. Патологических и защитных рефлексов нет. Клонусы стоп, кистей, коленных чашечек не выявлены. Синкинезии, гиперкинезы, тремор отсутствуют.

Координация движений не нарушена. В позе Ромберга – устойчивость. Чувствительность поверхностная и глубокая сохранена. Симптомы натяжения нервных стволов и корешков отсутствуют. Менингеальные симптомы отсутствуют. Вегетативные функции – без особенностей.

Эпилептические припадки: генерализованные тонико-клонические судороги.

Отмечаются конкретность мышления, отсутствие критического отношения к себе, изменениям личности, заметна переоценка своих способностей.

Лабораторные и инструментальные обследования. Результаты лабораторных и специальных методов обследования на момент курации – без особенностей.

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Заключение: при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность по всем отведениям головного мозга. Это свидетельствует о вовлечении в патологический процесс обоих полушарий головного мозга.

Топический диагноз и его обоснование. С учетом жалоб и результатов неврологического обследования определяется судорожный синдром, характеризующийся:

• внезапностью возникновения;
• потерей сознания;
• заведением глазных яблок вверх и в сторону;
• напряжением и вытягиванием конечностей (руки согнуты в локтевых суставах, ноги разогнуты);
• симметричными подергиваниями конечностей.

Клинический диагноз и его обоснование. Клинический диагноз выставляется на основании:

• жалоб пациента: потеря сознания, сопровождавшаяся заведением глазных яблок вверх, слюноотделением, повышением температуры тела до 37,1°С, патологическая постприступная сонливость;
• судорожного синдрома;
• клинико-неврологического исследования: на основании заключения ЭЭГ (при закрывании глаз, гипервентиляции, фотостимуляции 24 Гц регистрируется генерализованная эпилептиформная активность);
• инструментального исследования: этиология заболевания не определяется.

Дифференциальная диагностика эпилепсии представлена в таблице 1. Дифференциальную диагностику генерализованной эпилепсии с тонико-клоническими судорогами также проводят с опухолями головного мозга.

1. Постоянное и длительное:

• раннее начало лечения современными антиэпилептическими препаратами (АЭП);
• предпочтительность монотерапии;
• выбор АЭП в соответствии с типом эпилептических припадков данного больного;
• использование рациональных комбинаций АЭП, когда контроль над припадками не достигается приемом одного препарата;
• назначение АЭП в дозах, обеспечивающих терапевтический эффект, вплоть до максимально переносимых;
• в случае неэффективности используемого препарата – ее оценка;
• контроль уровня препарата в крови;
• переход на другой препарат при неэффективности используемого препарата;
• недопустимо внезапное прекращение приема одного АЭП или замена его на другой (кроме случаев индивидуальной непереносимости);
• длительность и непрерывность терапии с постепенной отменой препарата при достижении полной ремиссии эпилепсии;
• проведение повторных курсов лечения препаратами, оказывающими положительное действие на механизмы развития эпилепсии;
• вопрос об отмене АЭП решается не ранее чем через 3 года после прекращения последнего припадка и при отсутствии пароксизмальных проявлений на ЭЭГ.

2. Режим III (общий). Диета – стол № 15.

3. Медикаментозная терапия:

• для улучшения мозгового кровообращения, обменных и энергетических процессов в головном мозге: циннаризин (0,025) – 1 таблетка 3 р./сут, экстракт листьев двулопастного гинкго – 40 мг 3 р./сут, никотиновая кислота – 1 мл/сут в/м;
• противосудорожные препараты: фенитоин – 1 таблетка 2 р./сут, вальпроевая кислота – 0,3 г 3 р./сут во время еды;
• средства для купирования припадков: р-р маннитола 15% – 400 мл в/в капельно 1 р./сут в течение 5 дней, р-р фуросемида 1% – 2 мл в/в струйно медленно после инфузии маннитола;
• общеукрепляющая терапия: р-р тиамина 2,5% – 1 мл в/м 1 мл через день, чередуя с пиридоксином, р-р пиридоксина 5% – 1 мл в/м 1 мл через день;
• средства комбинированной терапии: р-р полипептидов коры головного мозга скота – 10 мг в/м по 1 флакону 1 р./сут в физиологическом растворе.

На фоне проведенного лечения отмечается улучшение самочувствия.

Рекомендации. В рамках противоэпилептической терапии: корректно было бы ввести более современный безопасный и эффективный препарат вместо фенитоина и подумать, насколько сочетание правильно, а ассоциация с вальпроевой кислотой – актуальна.

1. Вольф К. Диагностика и лечение эпилепсий у детей. М.: Можайск-Терра, 1997.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 256 с.
3. Куташов В.А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2005. Т. 4. № 4. С. 461–463.
4. Куташов В.А. Клинико-эпидемиологическая распространенность аффективных расстройств при хронических заболеваниях на уровне ЦЧР // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 2. С. 262–264.
5. Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 4. С. 727–729.
6. Неврология / под ред. М. Самуэльса. М.: Практика,1997.
7. Смирнов В.Е. Руководство по психотерапии. М.: Медицина, 1979.
8. Справочник по психиатрии / под ред. А.В. Снежневского. М.: Медицина, 1985.
9. Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
10. Тиганов А.С. Эпилепсия // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С. 108–121.
11. Психические болезни позднего возраста // Справочник по психиатрии / Под ред. А.В. Снежевского. М., 1985. С.122–263.
12. Фомичев С.И., Фрейдкова Н.В. Лечение эпилептических приступов. М., 2004. С. 426.

Только для зарегистрированных пользователей

О.В. АНДРЕЕВА, к.м.н., П.Н. ВЛАСОВ, д.м.н., профессор, Клиника головной боли и вегетативных расстройств академика Александра Вейна, кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Статья посвящена проблеме выбора эффективного противоэпилептического средства. Рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления эпилепсии, описан клинический случай успешной терапии криптогенной фокальной эпилепсии со сложными парциальными припадками с применением классического противоэпилептического препарата.

В последнее время в связи с расширением арсенала противоэпилептических препаратов (ПЭП) для успешной терапии парциальных судорог возникла совершенно новая проблема -- проблема выбора препарата, что является важной составляющей эффективного лечения эпилепсии.

В данной статье рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления эпилепсии, а именно парциальные приступы, с примером клинического случая успешной терапии классическими противоэпилептическими препаратами.

Ниже приводим очень показательное продолжительное (с 1995 г. по настоящее время) клиническое наблюдение эффективного применения препарата Паглюферал для купирования сложных парциальных приступов эпилепсии. Паглюферал был разработан на основе прописи известного российского психиатра М.Я. Серейского, получившей название смеси Серейского. Запуск промышленного производства препарата был инициирован вследствие популярности данной прописи среди врачей-неврологов и широкого распространения в производственных аптеках.

Эффективность противоэпилептического препарата Паглюферал обусловлена свойствами компонентов, входящих в его состав.

В таблице 1 представлены три существующие дозировки препарата.

Таблица 1. Состав противоэпилептического препарата Паглюферал
Паглюферал®-1	Паглюферал®-2	Паглюферал®-3
Состав на одну таблетку
Фенобарбитал	25 мг	35 мг	50 мг
Кальция глюконат	250 мг	250 мг	250мг
Кофеин-бензоат натрия	7,5 мг	7,5 мг	10 мг
Бромизовал	100 мг	100 мг	150 мг
Папаверина гидрохлорид	15 мг	15 мг	20 мг

Фенобарбитал (5-этил-5-фенилбарбитуровая кислота) -- производное барбитуровой кислоты, обладает сильным противосудорожным, снотворным, спазмолитическим и седативным действием.

Механизм действия фенобарбитала множественный и в первую очередь связан с усилением ГАМКергического ингибирования, опосредованного постсинаптическими рецепторами хлоридного тока -- открытием хлоридных каналов. (Увеличение содержания ионов хлора внутри нейронов влечет за собой гиперполяризацию клеточной мембраны и понижает ее возбудимость.) Показано, что при терапевтических концентрациях он усиливает ГАМКергическую передачу, тормозит глутаматергическую нейротрансмиссию, особенно опосредованную глутаматными альфа-амино-5-метилизоксазол-4-пропионат (AMPA)-рецепторами. В высоких концентрациях влияет на ток ионов натрия и блокирует ток ионов кальция через клеточные мембраны (каналы L- и N-типов) [1, 3, 5, 7, 10].

Кальция глюконат. Содержащийся в препарате Паглюферал кальция глюконат играет важную роль, восполняя дефицит ионов кальция, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, активизируя действие ферментов, принимающих участие в синтезе нейромедиаторов. Недостаток кальция в организме приводит к судорогам.

Кофеин-бензоат натрия (кофеин) -- являясь психостимулятором, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, стимулирует метаболические процессы в органах и тканях. Главная особенность применения кофеина в составе препарата -- стимулирование метаболических процессов в мышечной ткани и ЦНС, что важно при терапии эпилептических припадков.

Папаверина гидрохлорид -- спазмолитическое средство миотропного действия, оказывающее гипотензивное действие. Снижает тонус и расслабляет гладкие мышцы внутренних органов и сосудов.

Бромизовал -- угнетая ЦНС, оказывает седативное и умеренное снотворное действие. Усиливает процессы торможения и способствует их концентрации. Хорошо переносится.

Клинический случай

Пациентка Е.И. 43 лет. Впервые обратилась в клинику в 1995 г. с жалобами на повторяющиеся (с частотой 3--4 раза в месяц) сложные парциальные приступы, во время которых отключается сознание. Приступ проявляется фонацией в виде мычания, рычания, продолжительностью до 20--30 с, без падения, каких-либо сопутствующих двигательных автоматизмов, без прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Из анамнеза заболевания и жизни известно: наследственность по эпилепсии не отягощена, матери в родах было 25 лет от первой беременности, протекавшей в 3-м триместре с повышением АД, по поводу чего проводилась амбулаторно терапия; первые физиологичные срочные роды, протекавшие без осложнений; ранний перинатальный период -- без особенностей. В 1,7 года (начало 1970-х гг.) впервые в жизни случился однократный фебрильный припадок, в 3 года во время дневного сна был генерализованный судорожный припадок, с рвотой и прикусом языка. Пациентке проводилась терапия порошком смесь Серейского, на фоне приема которого припадки не регистрировались. В возрасте 12 лет смесь Серейского была заменена на препарат Паглюферал-3, который пациентка регулярно принимала по 1 таблетке на ночь. Несмотря на то что приступы не регистрировались на протяжении более 15 лет, препарат отменен не был. С 17-летнего возраста стали беспокоить сложные парциальные приступы описанного характера с частотой до 1--2 раз в год, с последующим учащением (до 3--4 раз в месяц) к моменту обращения, принимала Паглюферал-3 (50 мг/сут).

Аллергологический анамнез без особенностей.

Соматически: хронический гастрит.

Психическое развитие соответствует возрасту и образованию, жалоб на снижение памяти нет (пациентка учится в экономическом институте, дополнительно занимается на курсах немецкого языка).

Неврологический статус: выявляются признаки вегетативной дистонии парасимпатической направленности в виде легкого акрогипергидроза, без общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

ЭЭГ: при повторных обследованиях -- гиперсинхронный вариант с распространением альфа-ритма на передние отведения, редкие разряды острая волна -- медленная волна в лобно-передневисочных отведениях; в одной из ЭЭГ асимметрия за счет повышения амплитуды разрядов острая волна -- медленная волна справа.

Глазное дно: без патологии.

МРТ: легкое расширение субарахноидальных пространств в лобных областях. Очаговых структурных изменений вещества мозга не выявлено.

Пациентке поставлен диагноз криптогенная фокальная эпилепсия со сложными парциальными припадками бодрствования высокой частоты, без изменений личности.

В связи с рецидивом и учащением приступов было принято решение заменить Паглюферал-3 на карбамазепин с контролируемым высвобождением активного вещества и постепенным наращиванием дозы до 600 мг/сут. Через 3 нед. на дозе карбамазепина 400 мг/сут пациентка обратилась с жалобами на периодически возникающие кратковременные эпизоды головокружения и появление макулопапулезной сыпи на передней поверхности грудной клетки, на передней поверхности предплечий. Карбамазепин был отменен и заменен на вальпроат натрия до 500 мг/сут, приступы купировались, но пациентку стала беспокоить практически постоянная выраженная гастралгия, не проходившая на протяжении более чем 1 мес. и доставляющая пациентке существенные неудобства, т. к. она училась в вузе и эти неприятные ощущения не позволяли ей сосредоточиться на обучении. После обсуждения с пациенткой решено было возвратиться к терапии Паглюфералом с постепенным увеличением суточной дозы до 75, а в последующем до 100 мг/сут. На дозе Паглюферала-3 (100 мг -- 2 таблетки на ночь) приступы на протяжении более 10 лет не регистрируются. На неоднократное предложение попытаться отменить противоэпилептический препарат пациентка категорически отказывалась.

ЭЭГ (в динамике): легкая дезорганизация в фоновой записи, регионарных эпилептиформных изменений не выявлено.

Концентрация фенобарбитала в плазме крови на дозе препарата 100 мг/сут: С min (до приема лекарства) = 16,3 мкг/мл.
Переносимость лечения хорошая: пациентка не ощущает по каким-либо признакам прием препарата. Клинический и биохимический анализы крови без клинически значимых отклонений.

УЗИ сердца и органов брюшной полости: без патологии.

В настоящее время известно, что пациентка занимается семейным бизнесом, закончила два вуза, имеет двоих здоровых детей.

Приведенный клинический случай очень показателен в плане высокой эффективности препарата Паглюферал (текущая медикаментозная ремиссия длится более 25 лет), отличной переносимости (пациентка закончила два вуза, хорошо владеет двумя иностранными языками, имеет двоих здоровых детей) и длительного катамнеза (более 30 лет). Отсутствие отклонений в соматическом статусе, в клиническом и биохимическом анализах крови свидетельствует об отсутствии кумулятивного токсического влияния препарата. Двукратные попытки перевода пациентки на карбамазепин и вальпроат натрия закончились неудачей из-за побочных эффектов терапии: в первом случае при введении карбамазепина появилась сыпь, а кожные проявления чреваты серьезными осложнениями вплоть до развития эксфолиативного дерматита; во втором случае назначение вальпроата натрия сопровождалось длительными гастралгиями, существенно понизившими качество жизни пациентки. Доступность и высокая эффективность Паглюферала являются немаловажными факторами выбора препарата.

Таким образом, на примере приведенного успешного клинического случая показано, что препарат Паглюферал высокоэффективен и незаменим в клинической практике при лечении определенных категорий пациентов. Входящие в его состав действующие вещества оказывают синергическое действие, положительно влияя на метаболические процессы в ЦНС и мышечных тканях.

В настоящее время, когда активно разрабатываются и внедряются в клиническую практику новые противосудорожные препараты, Паглюферал сохраняет свои позиции в терапевтическом арсенале, т. к. соответствует требованию широта действия -- мишень [1, 2], которым должен обладать противоэпилептический препарат. Это можно объяснить сильными сторонами препарата -- широким спектром действия, длительным периодом полувыведения (возможность принимать лекарство один или два раза в сутки), высокой эффективностью и хорошей переносимостью при низкой стоимости лечения.

Источник: Медицинский совет, №17, 2014

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

1. Гузева В.И. Федеральное руководство по детской неврологии. Под ред. Гузевой В. И. М.: Специальное издательство медицинских книг; 2016. с. 155-168.

2. Зенков Л. Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. Руководство для врачей. - 2007. - М., МЕДпресс-информ. - 278 С.

3. Зенков Л. Р. Утяжеление течения эпилепсии, связанное с противосудорожной фармакотерапией. Журнал Неврологии и Психиатрии им. С. С. Корсакова, 2005. 105, № 10, с. 52-54.

4. Карлов В. А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. - 720 с.

5. Карлов В. А., Андреева О. В. Эпилептические припадки смеха и индуцируемые смехом // Журн. неврол. и психиат. им. С.С. Корсакова. - 2006. - Т. 106, № 6. - С. 62-69.

6. Миронов М. Б. Анализ основных причин ошибочной диагностики эпилептических приступов и эпилептических синдромов (клинические особенности эпилептических приступов). Русский журнал детской неврологии, 2014, том IX, выпуск 4, Стр. 40-48.

7. Миронов М. Б. Эпилептический миоклонус век (лекция). Русский журнал детской неврологии, 2010, том V, выпуск 4. Стр. 29-38.

9. Bancaud J., Henriksen O., Rubio-DonnadieuF., Seino M., Dreifuss F.E., Chairman, Penry J.K. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1981 Aug; 22 (4): 489-501.

10. Blume W. T., Luders H. O., Mizrahi E., Tassinari C., van Emde Boas, Engel J. Glossary of descriptive terminology for ictal semiology: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia, 2001. 42 (9): 1212-1218.

11. CragarDE, Berry DT, Fakhoury TA, Cibula JE, Schmitt FA “A review of diagnostic techniques in the differential diagnosis of epileptic and nonepileptic seizures”. Neuropsychol Rev. 2002 Mar 12 (1); 31-64.

12. Dravet C., Bureau M., Genton P.”Benign myoclonic epilepsy of infancy: symptomatology and differential diagnosis from the others types of generalised epilepsy of infansy”. Epilepsy Res Suppl. 1992; 6; 131-5.

13. Ferner R., Panayiotopoulos C. P. Phantom typical absences, absence status, and experiential phenomena. Seizure 1993; 2: 253-256.

14. Gascon GG, Lombroso CT. Epileptic (gelastic) laughter. Epilepsia 1971; 12: 63-76.

15. Luders H.-O., Noachtar S. Atlas of Epileptic Seizures and Syndromes // Philadelphia.- W. B. Saunders Company. - 2001. - P. 26-27.

16. Luders H.-O., Noachtar S. Epileptic seizures. Pathophysiology and clinical semiology. N.Y. 2000; 796.

17. Morell M. J.” Differential diagnosis of seizures”. Neurol Clin. 1993 Nov: 11 (4); 737-4.

18. Panayiotopoulos C. P. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment // 2nd edition. - 2010. - Springer. - 620 P.

Миронов М.Б., Бурд С.Г., Красильщикова Т.М., Бобылова М.Ю., Саржина М.Н., Гунченко М.М., Батышева Т.Т. Состояние мнимого благополучия при эпилепсии. Клинический случай пациентки с юношеской миоклонической эпилепсией. Медицинский алфавит. 2017;3(33):18-20.