Лечение аминокислотами при эпилепсии

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Активные темы

Объявление

Информация о пользователе

Может кто-то был в мед.центре"Герман" в г.Харцызск, как там лечат? Есть ли положительнные результаты?

Может кто-то был в мед.центре"Герман" в г.Харцызск

Были наши знакомые, у них мальчишка с синдромом Веста.Существенных результатов нет.О самой консультации с невропатологом отзыв положительный.Настораживает, что перпараты нужно,обязательно, приобретать в их аптеке.Лечение несколькими курсами длительностью примерно по 1.5месяца.Первичная консультация + препараты на 2 курса обошлось около 2000грн.(осень 2007года)Существует еще подобный центр в Москве-"Примавера"
И еще, хочу заметить, что препараты улучшающие метаболизм назначают и просто лечащие невропатологи, по необходимости. Это гамма-аминомаслянная кислота,пантогам,глицин и т.д.

Спасибо, большое ,за информацию.

Если это филиал примаверы - то слышала много негативных отзывов. Наберите на 7.е в поиске слово ПРИМАВЕРА. Помню что у кого то до статуса ребенка довели.

Мы в Харцизске курс прошли. Ни хуже ни лучше не стало, а 3500грн. за курс угрохали.

Отредактировано Olya (2009-04-16 15:41:54)

Отредактировано Мама (2009-04-17 16:04:40)

Olya
Вы интересуетесь этой темой.Неужели нет других клиник,использующих метод Васильева?

Отредактировано милана (2009-04-18 15:34:59)

Почитайте тогда Домана, ему сейчас доверяют все. У него написано, что при эпилепсии нарушено содержание нейротрансмиттеров и т.д. Про 80-е и 90-е годы тоже ясно, что он уехал из России, откуда будут свежие данные. А я общалась с человеком, который был там всего лишь полгода назад. Да еще если бы посмотрели видео, тогда бы узнали, почему он уехал. Про то, что он один занимается 40 лет, а больше никому не нужно: а много у нас в России открытий похоронили? Очень даже нужных. А про институты Домана- в Америке занимаются этим тоже уже 40 лет. Спросите наших граждан-много ли из них знают об этом и почему почти на все языки переведены лекции институтов и граждане этих стран могут приехать и получить консультации по поводу лечения, а на русский не переведено и мы не можем туда поехать? А все очень просто-это Россия и мы, граждане России не привыкли бороться за свои права. А вот здесь покопаться можно-а что, а почему? Но я пока пытаюсь бороться даже в одиночку, пишу во все фонды, которые считаю, что должны откликнуться, осталось написать президенту, думаю, что к концу недели отправлю. Могла бы в фондах попросить помощи только для своей дочери, может быть и помогли бы, но я хочу, чтоб для всех. Вот вчера разговаривала с директором центра Бороздина в Новосибирске. Попросила купить видеоматериалы с занятиями для больных детей. Там сказали, что у них есть, но никто не обращался, чтобы их приобрести. Я говорю, а Вы знаете, что кроме Вашей области, скорее всего, даже не знают, что есть такая методика и что ее можно приобрести. Обещали в сентябре подготовить материалы к продаже. Не обижайтесь. Сама 21 год в поисках лучшего средства, но если бы не искала и не применяли, то могло быть и хуже. Про травы. Пьем сборы уже больше года, но чтобы сказать, да, стало от этого лучше, не могу. На участке выращиваю синюху голубую, считается сильным средством от эпи. Еще на севере растет трава-ягода шикша (мы ее в детстве звали сикса), тоже хорошее должно быть средство. Но мы пьем и то, и другое, и еще много других сборов, но пока . Всем добра и удачи.

Здравствуйте. Зашла на сайт,предложеный Olya.Написала на е-мэйл о том как попасть и сколько стоит. Может кому будет интересно ознакомиться.

Уважаемая госпожа Татьяна!
Профессор Васильев В.Н.ознакомился с Вашим письмом.
Ваш случай подлежит его Методу Биокоррекции.
Но для принятия нами окончательного решения вышлите ,пожалуйста,все релевантные выписки из истории болезни и проведенных обследований,чтобы Профессор Васильев В.Н. и врачи нашего Центра смогли их проанализировать.
Лечение проводится только в Израиле .
Также есть возможность связаться по всем вопросам с Администрацией Компании "BIOCORRECTION LTD " по тел.-972-54-234-74-27
Будем рады Вам помочь.
С уважением и пожеланием здоровья , Администрация Центра .
Р.С.
По поводу цен и условий лечения прилагаем стандартное письмо пациентам.

А про институты Домана- в Америке занимаются этим тоже уже 40 лет. Спросите наших граждан-много ли из них знают об этом и почему почти на все языки переведены лекции институтов и граждане этих стран могут приехать и получить консультации по поводу лечения, а на русский не переведено и мы не можем туда поехать? А все очень просто-это Россия и мы, граждане России не привыкли бороться за свои права.

Поехать в Институты может любой гражданин и прослушать семидневный курс лекций(на англ.языке).Всё дело в деньгах.У кого есть деньги,те могут поехать хоть в Израиль за 7 тыс. евро,хоть в Филадельфию(думаю дешевле).
По поводу лекций в Америки.Это я читала на форуме литлван.Лекции только на англ.яз.,сейчас никакие переводчики не допускаются ни на какой язык.Приезжают только два члена семьи со знанием англ.яз.Это сделано для того,чтоб обезопасить методику,чтоб никто сам не организовывал такие консультации и лечение. Намёк очень конкретный-на Божену. Но это не наше дело,а её личные отношения с Институтами и проблемы Домана.
Книги на русском языке появляются только сейчас.Их переводит Калинин С. из Москвы.Он заключил с Доманом договор о переводе и последующем распространением книг. А наши граждане не то что за свои права не могут бороться,а не привыкли соблюдать авторские права,не привыкли мы к этому. Наровим всё за так взять.Вот и книги Домана в советское время были переведены и распрастранялись на русском языке.И наши переводчики забыли официально взять разрешение у Домана на перевод.Его права как автора были нарушены.Вот он и обиделся на нашу страну.(это мне Калинин С. говорил)
И вообще в нашу страну многое приходит с опозданием.И то,что касается медицины будет такая ситуация очень долго.Спасение утопающих. дело рук самих утопающих. Нам остаётся только самим искать пути решения своих проблем. Ну что ж, Родину не выбирают.

Я прошу вас высказаться по поводу лечения аминокислотами при диагнозе височная эпилепсия. Все дело в том, что у моего мужа очень частые приступы. Месяц назад начали принимать депакин. Первые две недели приступы исчезли, но теперь вновь начинают возобновляться. Так разрекламировали аминокислоты "Примаверы", что думаю, может стоит попробывать. Но это очень дорого и позволить больше одного курса мы пока не можем. Хочется узнать мнения независимых врачей. Спасибо всем заранее за советы. А есть ли еще какие-нибудь методы лечения такого заболевания помимо медикаментозного? Например, что-то типа лазера или физиотрапии. Если честно, то у меня "руки опускаются".

Лечение "аминокислотами" не входит в международные стандарты лечения эпилепсии. Вам нужен грамотный врач эпилептолог. В большинстве случаев проблема резистентности к терапии решаема. Если хотите напишите историю заболевания. Когда впервые появились приступы, описание приступа, как часто бывают, куда обращались, какие обследования проходили, результаты обследований, чем лечились раньше и сейчас, дозы препаратов и кратность приемов в день, возраст мужа, сопутствующие заболевания.

Примавера занимается спекуляцией, никакого отношения к лечению эпилепсии их аминокислоты не имеют. Если не хотите получить эпилептический статус из-за сбоев в нормальном лечении - обходите их за километр. Опишите подробно жалобы и результаты обследования, назначенное лечение - подумаем. В большинстве случаев эффект достигается без существенных усилий.

Лазер и физиотерапия при лечении эпилепсии также бесполезны.

Реальные пути для взрослого пациента: 1) антиэпилептические препараты, 2) иногда хирургическое вмешательство при очаговых поражениях мозга, 3) крайне редко и не в РФ - стимулятор блуждающего нерва.

Бред полный. Никогда эпилепсия не лечилась аминокислотами и лечиться не будет. Обходите этих людей десятой дорогой. То же касается лазера с физиотерапией.

Спасибо большое за ответы. Вы подтвердили мои опасения, но иногда, как все нормальные люди, ведешься на качественную психологическую обработку рекламой.

Что касается заболевания. Первый приступ был в 15 лет после сильнешего гриппа и носового прокола (были сильные головные боли и предполагали, что причина гайморит). Лечился и обследовался в нейрохирургии в Свердловске. В начале был поставлен диагноз арахноидит, после височная эпилепсия, в 1995 г. диагноз звучал, как "малая эпилепсия передней правой половины мозга". На томографических снимках 95 и 2003 гг. отображается небольшая трещинка в правой половине мозга, которая со временем не изменилась. Приступы до 95 г. были мелкие без потери сознания, почти ежедневно утром. Временами, особенно весной и осенью, доходили частотой до 5-6 раз в день. В этот период проводили лечение актовегином №20, лидаза №30, В6 №30, циннаризин и кавентон 3 раза в день в теч. месяца и периодически диакарб, которй снимал частоту приступов. Стоит заметить, что после такой поддерживающей терапии состояниеулучшалось. Из противосудорожных припаратов были прописаны финлепсин, в одно время дифенин, но ни тот ни другой не помогали вообще, мы сами попробывали бензонал, вот он подошел по 1 т. 2 раза в день, но со временем возникло привыкание.

Приступы стали сильными с частотой 1 раз в день, если нет 2-3 дня, то жди сильного. Время приступа от1 до 5 минут, в зависимости от силы. В последнее время ухудшилась память, иногда теряется во времени и пространстве, т.е. не помнит где он и кто был рядом. В июле обследовались в клинике нервных заболеваний им. Кожевникова. На энцефолограмме появился еще один очаг слева. Был назначен депакин хроно 500 по 1 т два раза в день на фоне бензонала 0,5 т. два раза в день. Характер приступов изменился, стали мелкие и часто. Сильные - 1 в пять дней. Причем получилось так, что 1 неделю приема бензонала не было, т.к. была проблема с рецептом, сильные приступы в этот период участились. Кстати, все врачи посмотрев на томографические снимки говорят, что была родовая травма, хотя его мама утверждает, что роды были без осложнений, исключая наличия родовой желтухи. Вот такая история.

Установлено, что в настоящее время основой эпилептических припадков является пусковой механизм носителя, который представляет собой группу нейронов с патофизиологическими свойствами, которые представляют собой эпилептический фокус. "Взрыв" эпилептической активности от фокуса с последующим развитием клинических проявлений заболевания свидетельствует о недостаточности защитных механизмов. Эпилептического очаг приобретает особенности строения. Значительные энергетические и нарушения наблюдаются вокруг фокуса, что приводит к повышенной проницаемости мембран и концентрации электролитов.

Нарушения в обмене аминокислот, в частности, глутаминовой кислоты (захватывающей посредника) и г-аминомасляной кислоты (ГАМК) (ингибирующего посредника) являются одними из важнейших звеньев этих нарушений. Их содержание, а также, содержание аспарагиновой кислоты, глицина, таурина и других колеблется в пределах 30-40% от нормального уровня. Концентрация аминокислот, которые непосредственно не участвуют в модуляции активности нейронов остается постоянной.

Целью нашего исследования было определить эффективность аминокислотных соединений при лечении больных эпилепсией с различными формами атак.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализировав лечение 55 больных эпилепсией. Были 26 мужчин и 29 женщин. Их возраст варьировался от 2 до 50 лет, преимущественно, от 11 до 30 лет. Продолжительность болезни была от нескольких месяцев до 10 лет и более. 28 пациентов страдали от обобщенных судорожных припадков, у 6 из них было отсутствие припадков и у 21 - смешанные судороги.

У некоторых пациентов приступы судорог были записаны в контексте органической церебральной патологии, умственной отсталости, олигофрении, и т.д.

У 7 больных наблюдались, а частичные припадки. Их частота была иной.

Все пациенты получали препараты, которые поднимали уровень ГАМК, одновременно уменьшая количество глутаминовой кислоты (АМИНОВИЛ, Trevit, Avit, ПРИМАВИТ) в индивидуальных доз в зависимости от возраста и частоты приступов.

В принципе, контроль осуществляли как с динамическим наблюдением пациентов и электроэнцефалографически. У 55 пациентов ЭЭГ были сделаны с функциональными нагрузками, в 24 из них ЭЭГ было сделано дважды: в начале и в конце лечения. В 32 больных ЭЭГ показало эпилептический очаг различной локализации и в 18 были зарегистрированы диффузные изменения.

Кроме того, компьютерная экспертиза мозга была проведена у 10 пациентов, ядерно-магнитным томографом проводили в 7, Эхо-ЭГ в 35 и экспертизы глазного дна в 28 субъектах.

Курс лечения продолжительностью на 4-6 недель. 45 пациентов завершили 1 курс, 9 пациентов 2 курса и 1 пациента 3 курса лечения. Одновременно с этим, все больные получали базовую традиционную противосудорожную терапию.

Лечение с учетом катамнеза, производит следующий эффект: у 25 пациентов уменьшилась частота приступов и у 5 больных они полностью прекратились. Во время лечения у 24 пациентов никаких приступов вообще не было отмечено пока только у 1 пациента их появление стали более частыми.

Данные ЭЭГ были наиболее убедительными: у 16 больных (из 24) на ЭЭГ регистрируются положительная динамика, которая выражается в пониженной эпилептической активности, нормализация корковых ритмов и т.д. Полное исчезновение эпилептических очагов наблюдалось у 4 больных. В то же время, у 7 пациентов ЭЭГ без изменений и только в 1 отрицательная динамика была найдена которая совпала с более частыми приступами.

Большой интерес был изменение общего состояния больных. 20 пациентов сообщили, в контексте обработки, что уровень беспокойства снизился; ночные приступы прекратились у 5 субъектов. 14 пациентов стали более спокойными, дети стали более усердными, активно играли с игрушками и показали большую заинтересованность к окружающей среде; 2 детей убегали реже вдаль от дома. У 4 нормализовался сон. 14-летний ребенок узнал к концу лечения, как зажигать спички, заинтересовался автомобилями и начал читать книги об автомобилях. У 1 пациента кожа стала чистой и приступы прекратились на фоне улучшения общего состояния. И только у 15 пациентов, прошедших лечение не было зарегистрировано никаких видимых изменений в поведении.

Таким образом, применение соединений аминокислот в комплексной терапии эпилепсии производит существенный благоприятный эффект и может быть рекомендовано с одновременной коррекцией противосудорожных препаратов.

Выявлено также снижение содержания глутамата, ГАМК и аспартата в эпилептической ткани мозга человека, что, возможно, позволит расценить гиперактивность соответствующих нейроОбнаружено уменьшение ГАМКергических нейронов в эпилептическом очаге, что, возможно, является непосредственной причиной гиперактивности эпилептических нейронов [RibackC.E., 1983].

При определении содержания ГАМК в цереброспинальной жидкости больных некурабельной эпилепсией установлено достоверное снижение его, максимальное при судорожных и психомоторных припадках.

При исследовании цереброспинальной жидкости у больных эпилепсией показано, что концентрация аминокислот, не принимающих непосредственного участия в модулировании нейронной активности, сохраняется постоянной [Бехтерева Н. П. и др., 1978]. В то же время содержание аминокислот, поддерживающих активность нейронов,— глутамииовой и аспаргиновой (а также таурина и глицина), колеблется в пределах 30—40% от уровня нормы, как и содержание ГАМК.

Во время эпилептического припадка наиболее выражена динамика глутамииовой кислоты: ее концентрация в цереброспинальной жидкости нарастает. В определенной корреляции с динамикой содержания глутамииовой кислоты в цереброспинальной жидкости находится и динамика ГАМК. Повышение концентрации ГАМК несколько отстает от подъема концентрации глутамииовой кислоты. Это рассматривается как проявление ответной компенсаторной реакции ГАМК на возбуждающее действие глутамииовой кислоты.

В многочисленных экспериментальных исследованиях показано, что конвульсивное действие таких агентов, как метразол, пикротоксин, стрихнин, гидразиды, кислород под высоким давлением, в той или иной степени связано со снижением содержания ГАМК в мозговой ткани. Изменяется также содержание глутамата и аспартата. Наоборот, под действием антиконвульсантов (в частности, вальпроата натрия и барбитуратов) содержание ГАМК в мозговой ткани увеличивается.

Установлено, что уменьшение содержания аминокислот в эпилептическом очаге может влиять на синтез протеинов, таких как S-100, которые, вероятно, имеют значение в контроле нейрональной активности.

С глутаминовой системой связан также обмен гистамина и гистидина. Гистидин — предшественник глутамата, важного элемента глутаминовой системы. В свою очередь он превращается в гистамин. Последний обладает нейротрансмнттерной функцией. Обнаружено увеличение содержания гистамина в крови больных эпилепсией [Ветрогон Ф. Г. и др., 1982] и в цереброспинальной жидкости, особенно при височной эпилепсии (ВЭ).

В последнее время обсуждается вопрос об отношении к эпилепсии еще одной аминокислоты — таурина. Отмечается роль последнего в поддержании тонуса цитоплазмы и возможном перемещении ионов кальция и других катионов через мембраны. Дефицит таурина приводит к угнетению Na+-, K+, Mg2+-зависимой АТФ-азной активности. Следовательно, ухудшаются условия для поляризации мембран, создаются возможности для эпнлептогенеза. Допускается, что таурни имеет значение в ингибнрованнн некоторых трансмиттеров. Установлено истощение таурина в эпилептическом очаге человека и животных.

Назначение таурина вызывает сильный антиконвульсивный эффект. По данным Н. П. Бехтеревой и соавт. (1978), уровень таурниа во время пароксизма подвержен значительным колебаниям в обе стороны, но в большинстве случаев снижается. Дефицит становится особенно очевидным, если рассматривать соотношение таурин/глутамин. По данным N. М. Van Gelder н соавт. (1980), N. Jania н соавт. (1982), снижение содержания таурина и аспартата в плазме крови больных с типичными абсансами коррелирует с повышением уровня глутаминовой кислоты в плазме крови.

ТЕРАПИЯ АУТИЗМА

By Ward Dean, MD

Судорожные приступы: нутрицевтический подход.

Уорд Дин, доктор медицины.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), являющаяся одним из основных ингибурующих нейротранзмиттеров головного мозга, имеет тенденцию к снижению у страдающих эпилепсией крыс (1) и людей (2). Пациентки с преэклампсией (токсикоз на позднем сроке беременности) , предрасположенные к судорогами, также имеют пониженный уровень ГАМК (3). Уровень ГАМК в мозге зависит от содержания цинка и витамина В6. Цинк участвует в поддержании уровня концентрации пиридоксаль-фосфата через активацию пиридоксалькиназы. Пиридоксалькиназа играет важную роль в декарбоксилации, и недостаток этого фермента приведёт к снижению уровня ГАМК в мзге. Следовательно, недостаточность цинка может привести к возникновению судорог через снижение концентрации ГАМК в мозге и снижение судорожного порога. К сожалению, измерение уровня пиридоксаль фосфата в плазме крови само по себе не отражает с достаточной точностью содержание В6 в организме пациента, реальный уровень его содержания в тканях. (3)

У некоторых пациентов, страдающих от судорог, концентрация глютамата в мозге выше нормы, а во время судорог этот уровень может повысится до потенциально нейротоксичного. Таким образом, повышение уровня глютамата в мозге может вызывать судороги, а также привести к гибели клеток. (2) Важное значение имеет соотношение концентраций глютамата, ГАМК и пиридоксаль-5-фосфата. Иллюстрацией этого может служить случай мальчика 2 лет 9 месяцев, страдающего от судорог, в спинномозговой жидкости которого уровень глютамата был в 200 раз выше нормы! Когда он начал принимать витамин В6 в дозе 5 мг/кг массы тела в день (350 мг), его ЭЭГ нормализовалась и судороги прекратились, но спинномозговой глютамат всё ещё был в 10 раз выше нормы. При повышении дневной дозы В6 до 10мг/кг массы тела (700 мг), уровень глютаминовой кислоты пришёл в норму. Эти результаты показывают, что оптимальной дозой В6 является та, которая нормализует уровень глютамата, а не та, с помощью которой нам удаётся прекратить судороги. (4)

Доктор Стивен Ласли (1) обнаружил, что в мозге крыс, которые генетически предрасположены к судорогам, снижен уровень таурина и повышен уровень аспартата. Поэтому я полагаю, что ключевой частью диеты при судорожном расстройстве должно быть исключение аспартама. Также может помочь приём таурина в дозе 1-3 граммма в день.

В дополнение к витамину В6 магний и диметилглицин тоже нередко имели результатом быстрое, порой буквально на следующий день после приёма, появление речи у не говоривших в прошлом детей. Магний, витамин В6 и диметилглицин имеют противосудорожные свойства и могут быть эффективными в тех случаях, когда противосудорожные лекарстава не справляются с ситуацией. (5)

Существуют сведения о том, что дефицит ещё одного витамина комплекса В, а именно В1, также может привести к эпилептическим судорогам. (6)

Витамин Е помогает в случае сложных парциальных припадков, которые часто не поддаются лекарственной терапии, к тому же его приём необходим для компенсации его дефицита в организме пациента, к которому приводит приём противосудорожных преператов. Доктор Шелдон Леви (7,8) считает, что витамин Е хотя и не является противосудорожным или противоэпилептическим агентом, может быть полезной частью противосудорожной терапии как сопутсвующий препарат, компенсирующий витаминную недостаточность, вызванную антиконвульсантами.

Карнитин — это аминокислота, которая выводится из организма в больших количествах при принятии противосудорожных препаратов на основе вальпориевой кислоты (Депакот) или Тегретол (карбомазепин). Депакот является очень эффективным противоэпилептическим препаратом, но использование его ограничено из-за риска гепато-токсичности, которая, в свою очередь, возможно, является следствием выведения карнитина. Карнитин переносит длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии. Вальпориевая кислота приводит к сокращению уровня свободного карнитина. Карнитин поступает в организм с продуктами питания, а так же синтезируется эндогенно из лизина. Его главная роль в обмене веществ — транспортировать 12-20-карбоновые длинноцепочные жирные кислоты в митохондрии, где они катабализируются в ацетил-СоА главным образом для синтеза цитрата и производных ацетоуксусной кислоты. Карнитин также принимает участие в разнообразных реакциях переацилирования жирных и органических кислот, когда ациловые остатки ацетил-СоА-эфиров трансформируются для синтеза карнитина.

В терапевтических целях карнитин используют для следующих целей: скорректировать абсолютную или относительную недостаточность карнитина; усилить процесс окисления жирных кислот; принять ациловые остатки в митохондриях и вывести их; повысить уровни свободного неэстерифицированного коэнзима А и таким образом повысить значение соотношения межклеточного свободного СоА к ацил-СоА, важного регулятора активации/деактивации фермента (9). Карнитин эффективен в снижении гипераммониемии, связанной с приёмом препаратов вальпориевой кислоты.(10) Рекомендуемые дозы для возмещения карнитина: 50-100 мг/кг/день для ребёнка и 1-3 г в день, разделённых на 2-3 дозы для взрослого (11).

Во многих случаях эпилепсии существует связь с целиакией и цребральным кальцинозом. Безглютеновая диета, являющаяся основной терапией при целиакии, часто приводит к снижению частоты приступов, особенно если диета начата с небольшим промежутком во времени после первого приступа. Эффективность БГ диеты при эпилепсии находится в обратной зависимости к продолжительности эпилепсии до введения диеты и к возрасту начала диеты. (12). Во всех случаях эпилепсии необходимо проверить пациента на целиакию и церебральный кальциноз.

Доктор А. Вентура сообщает о двух пациентках с затылочной эпилепсией (с фокальными приступами) 5 и 23 лет, которые также страдали от церебрального кальциноза. Обе не показывали улучшения на традиционной антиэпилептической терапии (13). У обеих пациенток были также диагностированы целиакия и недостаточность фолиевой кислоты. Известно, что приём антиэпилептических препаратов может вызывать фолиевую недостаточнось. Обеим пациенткам была предписана БГ диета и фолиева кислота (доза не указана). Это привело к полной нормализации ЭЭГ и прекращению приступов у пятилетней пациентки. У 23-летней пациетки ЭЭГ существенно улучшилась и снизилась частота приступов. В течение нескольких месяцев уровни фолиевой кислоты достигли нормы. Эти сведения позволяют предположить, что существует связь между дефицитом фолиевой кислоты в организме и неврологическими заболеваниями, в частности, эпилепсией. Доктор Вентура считает, что возникающие нарушения слизистой оболочки кишечника при целиакии может привести к фолиевой недостаточности, которая в свою очередь провоцирует судороги.(13).

Не имеется сведений о причинно-следственной связи между церебральным кальцинозом и судорогами, однако можно рассмотреть хелирование с помощью ЭДТА (этилендиаминуксусной кислоты). ЭДТА-хелирование — это, вероятнее всего, самая эффективная терапия при метастатическом кальцинозе в любой ткани. Неизвестно, поможет ли решение проблемы церебрального кальциноза снижению частоты судорог, но совершенно точно, что это не повредит.

Судорожные приступы могу быть также результатом недостаточности глютатионпероксидазы, которая, в свою очередь, может происходить от дефицита биодоступного селена. (15). У ряда детей наблюдалось снижение частоты приступов и улучшение ЭЭГ после 2-х недель приёма селена. Селен играет важную роль в образовании глютатионпероксидазы, что может помочь в защите нейронов от свободных радикалов и опасности перекисного окисления. Дефицит селена в мозговой ткани пациентов, страдающих от эпилепсии, может быть важным запускающим фактором для судорожных приступов, не поддающихся лечению, и для последующего поражения нейронов. (16).

Недавно я услышал от коллеги историю пациентки с неподдающимися лечению множественными ежедневными развёрнутыми припадками, которыми она страдала более 50 лет. Из-за частоты приступов она не могла посещать школу, поэтому она неграмотная. Когда она начала принимать прегненолон, её приступы прекратились почти полностью, т.е. частота снизилась от нескольких в день до менее одного в месяц. Она не перестаёт повторять, что прегненолон вернул ей жизнь. Хотя это всего лишь сообщение об одном беспрецедентном случае, не подтверждённое исследованиями, представляется, что прегненолон стоит пробовать. Я рекомендую начинать с 10 мг каждое утро в течение месяца, повышая дозу до 30 мг, затем до 100 мг с месячными интервалами.

Кава-кава (перец опьяняющий), который является, по моему мнению, прекурсором ныне запрещённого гаммагидроксибутирата (GHB), традиционно употребляется как противосудорожное средство. Её можно рассмотреть как биодобавку, учитывая также её седативные и миорелаксивные свойства. (20, 21, 22).

Магний: 500 – 1000 мг/день
Селен: 100 – 200 мг/день
Таурин: 1-3 г/день
L-карнитин: 1-3 г/день
ГАМК: 500-1000 мг/день
Комплекс витаминов В, особенно:
В1: 50-100 мг/день
В6: 200 – 500 мг/день
Фолиевая кислота: 400 – 1000 мкг/день
Витамин Е: 400 – 800 МЕ/день
Диметилглицин: 50 – 200 мг/день
Прегненолон: 100 – 500 мг/день
Кава-кава: 200 – 800 мг/день.

Комлач И.Л., к.м.н., врач психоневролог
Фомичева Г.Н., врач функциональной диагностики

Эпилептическая болезнь, или эпилепсия, является достаточно широко распространенным заболеванием среди населения. Согласно эпидемиологическим данным W.Hauser (1) заболеваемость эпилепсией составляет в среднем 30. 50 на 100000 населения, но подвержена широким вариациям в разных странах: от 17,3 в Японии до 100 в Австралии. Заболеваемость среди мужчин выше, чем среди женщин; она наиболее высока у детей 1 года жизни, понижается после второго десятилетия и повышается при старении.

Эпилепсия возникает преимущественно в молодом возрасте до 20 лет, когда идет воспитание, обучение и формирование личности. Течение заболевания в подавляющем большинстве случаев характеризуется нарастанием деформации личности, психическими изменениями (в основном в интеллектуально-мнестической и эмоциональной сферах), нарушением социальной адаптации больных. В связи с такой неблагоприятной динамикой и прогнозом заболевания большое значение приобретают вопросы реабилитации данной группы больных, раннее выявление и диагностика болезни, правильная тактика в подборе медикаментозной терапии, поиск новых, высокоэффективных фармакологических препаратов, снижающих частоту приступов и скорость нарастания изменений личности (органического дефекта), способных восстанавливать нарушения психических функций, вызванных заболеванием. Как указывает М.Ж. Эди и др.(2) - "чем раньше выявлено заболевание и чем меньше судорожных припадков, развившихся до начала терапии, тем больше шансы успешного лечения".

Таким новым подходом в лечении эпилепсии является терапия аминокислотными композитами, разработанная и предложенная профессором А.П. Хохловым. Аминокислотные композиты успешно применяют при лечении различных церебральных заболеваний в медицинском центре "Примавера медика" (ген. директор к.м.н. А.Н. Доценко) г.Москва.

В данной работе предпринята попытка установить основные механизмы и тенденции клинического, нейрофизиологического и психологического действия аминокислотных композитов (условное название А и Г) при лечении различных форм эпилепсии у взрослых.

Исследование проводилось при лечении группы 55 взрослых (23 мужчины и 32 женщины) в возрасте от 18 до 40 лет (таб. №1) и 3 подростков (5,45%) в возрасте от 14 до 16 лет. Подростки были включены в исследование в связи с тем, что по особенностям БЭА (биоэлектрической активности) головного мозга они соответствовали зрелому возрасту.

Распределение больных эпилепсией по возрасту и полу

Возрастные группы больных		Мужчин		Женщин
Возрастные группы больных		?	%	?	%
1.	16 . 20 лет	13	23,6	7	12,7
2.	21 . 30 лет	10	18,2	15	27,3
3.	31 . 40 лет	2	3,7	8	14,5
Всего		25	45,5	30	54,5

Длительность заболевания у взрослых составляла от 3 до 18 лет, у подростков от 5 до 12 лет. В подавляющем большинстве случаев (89,7%) заболевание возникало спонтанно, значительно реже заболеванию предшествовали различные экзогенные вредности (родовые травмы, инфекционные заболевания и др.). У многих больных заболевание начиналось с больших генерализованных судорожных приступов (70,9%), значительно реже первые проявления болезни носили характер абсансов, фокальных припадков (29,1%).

Все больные в течение длительного периода времени принимали традиционные противосудорожные препараты различных групп (фенобарбитал, бензонал, гексамидин, дифенин, финлепсин и др.), но без стойкого терапевтического эффекта.

Частота приступов у больных до начала лечения аминокислотными композитами колебалась от 1 до 15 в месяц.

Данные опроса, клинические наблюдения, оценка психического состояния пациентов, психологические исследования, позволили выявить у больных определенные психические нарушения, выраженные в различной степени в зависимости от длительности заболевания, частоты и характера приступов. Эти нарушения выявлялись в снижении памяти, интеллекта, отсутствия интересов, характерологических особенностях ("эпилептический характер") у больных: вязкость, медлительность, обстоятельность и конкретность мышления, раздражительность, эмоциональная лабильность. Несколько пациентов имели 2 группу инвалидности (9%) (таб. ?2).

Клинико-психологические особенности больных эпилепсией до начала лечения аминокислотными композитами

Клинико-психологическая характеристика больных		?	%
I	Изменения со стороны психических функций:
	Ослабление памяти	18	32,7
	Вязкость мышления	12	21,8
	Медлительность	15	27,3
	Обстоятельность	15	27,3
	Конкретность мышления
	Нарушение внимания	21	38,2
II	Характерологические изменения (изменения личности):
	Снижение критики	8	14,5
	Ипохондричность	10	18,2
	Астенизация (легкая утомляемость)	21	38,2
III	Эмоциональные нарушения (изменения):
	Снижение настроения	39	70,9
	Раздражительность	25	45,5
	Эмоциональная лабильность	20	36,4

Как мы видим из таб. ?2 у больных до начала лечения в большинстве случаев отмечались определенные изменения, связанные с заболеванием, и являющимися характерными для них: снижение настроения (70,9%), раздражительность (45,5%), нарушения внимания (38,2%), астенизация (38,2%), эмоциональная лабильность (36,4%), ослабление памяти (32,7%), медлительность и обстоятельность мышления (27,3%).

Действие аминокислотных препаратов оценивали, используя стандартизированную методику унифицированной системы оценки клинико-фармакологического действия психотропных препаратов у больных с пограничными нервно-психическими расстройствами, рекомендованную Министерством Здравоохранения (4).

До начала лечения аминокислотными композитами, в ходе лечения и после его окончания больные были подвергнуты общемедицинскому, психиатрическому, неврологическому, психологическому и электроэнцефалографическому обследованиям. Оценивали общее состояние здоровья больных, частоту и интенсивность приступов, психическое состояние больных, эволюцию кривых ЭЭГ, социальную адаптацию больных.

Курс лечения аминокислотными препаратами составлял от 4 до 7 недель, с перерывами между курсами от 2 до 3 месяцев.

Продолжительность наблюдения за больными составляла от 6 до 12 месяцев.

1. Влияние аминокислотных композитов на частоту приступов.

Анализ динамики заболевания у больных эпилепсией, получавших аминокислотные композиты позволил установить, что в подавляющем большинстве случаев сначала на 1-ом этапе (I я и II я неделя лечения) отмечалось значительное снижение и уменьшение числа приступов, уменьшение тяжести и интенсивности самих приступов (63,6 %). Субъективно больные отмечали, что послеприступный период укорачивался, уменьшалась степень выраженности характерных для этого состояния слабости, сонливости, разбитости, больные, по их словам, гораздо быстрее "приходили в себя", могли продолжать прерванную деятельность.

Ни в одном случае в ходе лечения аминокислотными композитами не наблюдалось ни изменения типа приступов, ни повышение их частоты. Улучшение имело стойкий характер, по крайней мере в период, охваченный наблюдением.

В тех случаях, когда больные проходили повторные курсы лечения в центре, отмеченная положительная динамика нарастала, состояние пациентов с каждым курсом лечения аминокислотными композитами "закреплялось", больные настаивали на полной отмене противосудорожных средств.

Влияние аминокислотных композитов на частоту приступов у больных эпилепсией

Результаты лечения	№	%
1. Значительное улучшение (приступы исчезли полностью или резко сократились (на 75%)	35	63,6
2. Частота приступов снизилась значительно (30…50%)	12	21,8
3. Частота приступов не изменилась	8	14,5

Однако, следует подчеркнуть, что даже в случаях, когда частота приступов изменялась незначительно, больные отмечали общее улучшение в своем состоянии, которое выражалось в повышении настроения, активизации, улучшении памяти и интеллектуальных функций.

2. Влияние аминокислотных композитов на интеллектуально-мнестическую, эмоциональную и поведенческую сферы при лечении больных эпилепсией.

Как уже было отмечено выше, при использовании аминокислотных композитов в лечении больных эпилепсией на 1 м и 2 м этапах курса иногда с 1 й недели, но значительно чаще со 2 й и 3 й отмечается выраженное улучшение в общем состоянии пациентов. Это улучшение отмечается в субъективных отчетах больных как улучшение или повышение настроения, они становятся более веселыми, "улыбчивыми", уходят свойственные им дисфории, перепады настроения, замкнутость. Со слов родственников больные становятся общительными, редуцируется раздражительность, вялость, апатичность, больные становятся более активными, энергичными, бодрыми, деятельными.

Как описывают сами больные: "голова становится свежей", меняется отношение к жизни, появляется оптимистичность, уверенность в себе, в своих силах, нарастает эмоциональная стабильность, улучшаются контакты больных в профессиональной среде и в семье.

Этот эффект, наблюдаемый с начала или середины курсового лечения остается и после его окончания, что указывает на достаточно глубокие и устойчивые изменения в состоянии больных.

3. Влияние аминокислотных композитов на биоэлектрическую активность головного мозга больных эпилепсией (ЭЭГ-данные).

Анализ записи ЭЭГ в ходе лечения и после окончания курса лечения аминокислотными композитами показал, что у больных происходят значительные изменения ЭЭГ-показателей как в фоновой записи, так и при функциональных пробах или нагрузках. У большинства больных, у которых в начале лечения в фоновой записи отмечалась диффузная медленно-волновая активность с выраженным доминированием медленных волн (тета- и дельта-диапазона), что является ЭЭГ-показателем, указывающим на органическое поражение ЦНС, в процессе приема аминокислотных композитов начинала сменяться на биоэлектрическую активность альфа-диапазона. Эта тенденция в процессе курсового лечения нарастала, с последующей заменой медленных волн (индекс частоты и амплитуды) на более высокие. Появлялись зональные различия, свойственные нормальной ЭЭГ у здоровых лиц.

В фоновой записи значительно уменьшалось количество и содержание одиночных и групповых комплексов острых и медленных волн, ослаблялась тенденция к пароксизмальным проявлениям во время функциональных проб и нагрузок, снижалась склонность пароксизмальных проявлений к генерализации, локализовались в зоны диффузных изменений БЭА головного мозга без вовлечения в эпилептический разряд других областей (см.приложение 1).

Такой эффект действия аминокислотных композитов на биоэлектрическую активность головного мозга является специфичным и резко отличается от действия других фармакологических препаратов различных групп - транквилизаторов, антиконвульсантов, нейролептиков, ноотропов (5). Для препаратов этих групп характерно действие, вызывающее на ЭЭГ диффузную дизритмию по всем областям, с преобладанием высокочастотных ритмов бета-диапазона. Похожее действие на биоэлектрическую активность головного мозга у здоровых лиц (по данным литературы) оказывают антидепрессанты (ингибиторы МАО), психостимуляторы группы амфетамина. Полученные данные являются предварительными и требуют дальнейшего более углубленного изучения влияния аминокислотных композитов на биоэлектрическую активность головного мозга как у здоровых лиц, так и у больных с церебральной патологией.

4. Оценка переносимости и побочного действия аминокислотных композитов при лечении больных эпилепсией.

Аминокислотные композиты оказались препаратами хорошо переносимыми большинством взрослых и подростков, не дающими побочных эффектов и симптомов. Наиболее частыми являлись реакции больных при первом приеме в виде покалывания в верхних и нижних конечностях, в области лица, покраснения кожных покровов. При дальнейшем приеме, даже при увеличении доз препаратов, эти явления исчезали и больше не появлялись.

У пациентов не наблюдалась симптоматика, которая могла бы указывать на неблагоприятное влияние или действие аминокислотных композитов на сердечно-сосудистую, пищеварительную, и мочеполовую системы.

5. Общая оценка результатов лечения аминокислотными композитами больных эпилепсией.

Оценка была осуществлена на основании анализа всех результатов исследований, полученных в ходе применения аминокислотных препаратов у больных эпилепсией. Предварительные данные позволяют установить, что аминокислотные композиты у большинства больных с установленным диагнозом эпилепсии, оказывают благоприятный терапевтический эффект, состоящий в сложном, комбинированном воздействии препарата на центральную нервную систему в виде антиконвульсивного, антидепрессивного, ноотропного и седативного эффекта с полным исчезновением (ремиссия) или снижением частоты судорожных приступов и восстановлением интеллектуально-мнестических функций.

Хотя группа исследуемых больных была немногочисленной, а в отношении формы, интенсивности и продолжительности болезни, а также вызванных болезненным процессом психических изменений (интеллектуально-мнестических, эмоциональных и характерологических) они были весьма различными, тем не менее можно достаточно уверенно сориентироваться в отношении общего профиля действия и тенденций при использовании аминокислотных композитов в лечении больных эпилепсией, их переносимости, побочных действий.

Полученные предварительные данные убедительно свидетельствуют о высокой эффективности аминокислотных композитов как препаратов с антиэпилептическим действием у взрослых.

Достаточно отчетливо проявился широкий спектр препаратов, охватывающий разные типы и формы эпилепсии, а также выраженное благоприятное воздействие как на частоту приступов, так и на изменения в ЭЭГ-показателях, во влиянии на интеллектуально-мнестические, эмоциональные и характерологические нарушения, улучшение общего состояния больных, на их социальную адаптацию в семье и на работе. Вызванные изменения отличались стойкостью и оставались в течение всего периода наблюдения.

Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, невыраженность побочной симптоматики, что является большим преимуществом по сравнению с другими, применяемыми до сих пор традиционно используемыми противосудорожными препаратами.

Выраженное антидепрессивное, седативное и ноотропное действие аминокислотных композитов является значительным преимуществом перед остальными антиконвульсантами.

Полученные результаты не позволяют отнести аминокислотные композиты к основным 3-м группам противоэпилептических средств (6):

влияющих на эндонейрональную ритмику нейрона, блокирующих возникновение эпилептической активности (типа фенобарбитала);
подавляющих и возникновение, и распространение эпилептической активности (типа дифенилгидантоина);
блокирующих только распространение эпилептической активности (типа бензодиазепинов).

Наиболее близким по действию, учитывая особенности клинического действия изменений, вызванных на ЭЭГ и характера протисудорожного эффекта, являются препараты, ингибирующие ГАМК (вальпроат натрия, депакин), повышающие содержание ГАМК в мозге (7).

На основании проведенных исследований можно считать, что аминокислотные композиты выгодно отличаются от других применяемых при лечении эпилепсии препаратов, при этом:

Аминокислотные композиты (условное название А и Г) являются препаратами с выраженным противоэпилептическим действием и весьма эффективны при различных формах эпилепсии у взрослых.
Аминокислотные композиты отчетливо проявляют широкий спектр действия, охватывающий разные типы и формы эпилепсии, оказывают выраженное благоприятное воздействие как на частоту приступов, так и на изменения в ЭЭГ-показателях, влияние на интеллектуально-мнестические, эмоциональные и характерологические нарушения, улучшение общего состояния больных, на их социальную адаптацию в семье и на работе.

Вызванные изменения отличаются стойкостью и остаются в течение всего периода наблюдения за больными.

Переносимость аминокислотных композитов хорошая, побочной симптоматики практически не наблюдается. Не обнаружено каких-либо существенных противопоказаний к применению аминокислотных композитов при эпилепсии у взрослых.

Читайте также: