Основной принцип выбора препарата для лечения эпилепсии

В такой болезни, как эпилепсия, необходимо правильно подобрать принцип лечения, который каждому пациенту назначается индивидуально. Важно, чтобы больной строго соблюдал выбранную лечащим врачом терапию, которая подобрана специально для него.

Добиться положительного результата в лечении возможно только при желании самого пациента. Это один из самых важных факторов в лечении.

монотерапия — лечение эпилепсии должно производиться только одним видом препарата ;
принцип регулярности приема препарата;
принцип длительности лечения – лечение должно длиться не менее трех лет;
принцип индивидуальности – подход к лечению должен быть исключительно индивидуальным.

Многие клиницисты широко применяли лекарственные смеси Серейского или Воробьева. Они включали препараты самого различного спектра действия, которые были подобраны по эмпирическому принципу.

Даже сейчас лечение эпилепсии зачастую начинается применением одновременно нескольких антиконвульсантов. Однако последние фармако-клинические исследования в данной области показали, что именно монотерапия дает оптимальный результат, так как она обладает серьезными преимуществами по сравнению с политерапией, то есть комбинацией антиконвульсантов.

в высокой клинической эффективности;
в меньшей вероятности возникновения побочных эффектов;
в отсутствии побочных эффектов от взаимодействия нескольких антиконвульсантов.

их крайне невысокая терапевтическая эффективность;
высокий уровень побочных эффектов и развития так называемой лекарственной токсичности;
взаимодействие антиконвульсантов часто способствует снижению эффективности от их приема.

Важным принципом лечения эпилепсии является также соответствие противоэпилептического препарата конкретному типу приступов и определенной форме эпилепсии.

Следует отметить, что сейчас не существует какого-либо универсального противосудорожного препарата, который бы одинаково был эффективен для нескольких или всех типов эпилептических приступов и форм эпилепсии.

Препарат, который помогает одному человеку, может быть абсолютно неэффективным для другого человека.

Выбор противоэпилептического препарата должен производиться только врачом-специалистом и только основываясь на правильно поставленном диагнозе конкретной формы эпилепсии.

Также нужно помнить, что несоответствие препарата характеру эпилептических приступов часто приводит к учащению приступов и ухудшению общего состояния больного (эффект аггравации эпилепсии).

Противосудорожный препарат всегда должен даваться больному в достаточной (то есть терапевтической) дозе. Это еще один важнейший принцип лечения данного сложного заболевания.

Прием низкой дозы конкретного противосудорожного препарата, которая не оказывает необходимого терапевтического эффекта, является самой распространенной ошибкой при лечении эпилепсии. Так создается ложное впечатление о том, что препарат неэффективен, а лечение заболевания затягивается.

Здоровья Вам и Вашим близким!

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Причины

В развитии эпилепсии значительную роль играет генетическая предрасположенность и наследство. Так, если родители страдают заболеванием, у ребенка повышается вероятность развития недуга. Частота развития эпилепсии в семье при больных родителях – от 5% до 45%.

Кроме наследственности, в формировании очага играют роль приобретенные факторы. Прижизненные и внутриутробные причины возникновения эпилепсии:

нарушение развития головного мозга во время формирования плода;
склероз гиппокампа;
сосудистые патологии головного мозга: атеросклероз, артериовенозные мальформации;
черепно-мозговые травмы;
опухоли и кисты мозга;
нейродегенеративные заболевания;
перенесенные инфекционные недуги;
влияние острых интоксикаций: алкоголики и наркоманы больше подвержены припадкам, чем здоровые люди.

Диагностика

Диагностика эпилепсии включает инструментальное, общеклиническое и психологическое обследование. Инструментальное – это электроэнцефалография, общеклиническое – это осмотр у врача и непосредственная беседа с ним, а психологическое – беседа с психологом и психодиагностом, а также прохождение опросников и тестов.

Методы исследования

спайковые разряды;
комплексы спайковых волн и полиспайк-волны;
острые волны;
гипсаритмия;
заостренные потенциалы во время сна;
викет-спайки;
ритмические средне-височные волны.

Кроме электроэнцефалографии диагностическую ценность имеет магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Общеклиническое обследование включает осмотр и опрос врача. Эпилептолог или невролог просят описать психологическое состояние перед и после приступа и когда он начинается. Играют роль ответы родственников, так как именно они видят, что происходит с пациентом во время приступа: сам пациент в это время теряет сознание.

Психодиагностика включает исследование когнитивных функций. При эпилепсии изменяется личность: человек становится злопамятным, язвительным и ироничным. В эмоциональной сфере часто появляется дисфория. Мышление становится ригидным, малоподвижным, детализированным. Эпилептикам трудно отделять главное от второстепенного. Медленно переключается внимание. Больные склонны долго концентрироваться на эмоционально значимых вещах. Например, эпилептики на долгое время запоминают обиды.

Методы лечения

Принципы лечения эпилепсии:

Назначение противоэпилептических препаратов.
Определение необходимости применения диеты.
Нейрохирургическая коррекция заболевания.
Социально-психологическая реабилитация больных и семьи.

Перед врачами в лечении эпилепсии стоят такие цели:

обезболить судороги;
предотвратить рецидив нового приступа;
уменьшить длительность приступов;
уменьшить количество побочных эффектов от приема препаратов;
восстановить психические функции или предотвратить их деградацию.

Медикаментозное лечение эпилепсии имеет такие принципы:

Индивидуальность. Доза и режим подбирается индивидуально для каждого пациента.
Комплексность. Целесообразно использовать препараты с комбинированным действием, которые оказывают комплексный эффект на судороги и психическую сферу пациента. С антиконвульсантами также назначаются метаболические средства, рассасывающая терапия и дегидратационные препараты.
Непрерывность. Для успешного лечения эпилепсии, как правило, назначается монотерапия – пожизненный прием одного препарата. Его следует принимать постоянно, согласно режиму. При отмене средства повышается риск возникновения эпилептических припадков.
Однако 70% пациентов получают монотерапию, 25% – битерапию (два препарата) и 5% – тритерапию (три препарата).
Своевременность. Один припадок без специфической причины (стресс, психическое напряжение) не нуждается в противоэпилептической терапии.
Постепенность. Лечение начинается с минимальной дозы антиконвульсантов. Со временем доза увеличивается до тех пор, пока припадки полностью не устраняться. Доза рассчитывается на вес и возраст пациента.

Однако главный принцип терапии эпилепсии – максимум эффективности при минимуме побочных явлений.

Лечение эпилепсии у взрослых предполагает прием таких антиконвульсантов:

вальпроаты;
карбамазепины;
бензодеазепины;
Барбитураты;
сукцинимиды.

Рассасывающая терапия: гиалуронидаза, бийохинол. Дегидратационная терапия: магния сульфат, раствор декстрозы 40%, фуросемид. Метаболическая терапия: ноотропные средства, витамины, фитотерапия, фолиевая кислота.

При лечении эпилепсии применяется кетогенная диета. Врачи установили, что питание по этой диете уменьшает риск возникновения эпилептических припадков у детей и части взрослых. Основное положение кетогенной диеты – низкое содержание в пище углеводов при высоком содержании жиров.

Кетогенная диета включает такие продукты:

сливочное масло;
бекон;
сливки с высоким содержанием жиров;
растительное масло;
майонез.

Диета только в том случае, когда медикаментозная терапия не дала эффекта – у организма сформировалась устойчивость к антиконвульсантам.

Хирургическое лечение применяется только в таких случаях:

Симптоматическая эпилепсия появилась на фоне структурного очага в головном мозгу.
Частота эпилептических приступов больше двух раз в месяц. Приступы приводят к дезадаптации больного, ухудшают его умственные способности.
Сформировалась резистентность к противоэпилептической терапии при приеме не менее четырех препаратов.
Эпилептические очаги возникают в областях мозга, которые не несут жизненно важных функций.

Цель операции – уменьшить частоту судорожных припадков и улучшить качество жизни пациента.

Этот пункт лечения состоит из таких позиций:

Социально-педагогические аспекты. Они направлены на адаптацию больного к обществу, формирование личностных качеств и выработку жизненной позиции.
Психологическая реабилитация. Направлена на восстановление сниженных психических функций и формирование эмоционально волевой устойчивости.

Профилактика последствий при эпилепсии:

достаточное количество сна;
отмена вредных привычек, физической и эмоциональной перегрузки;
избежание перегревов на солнце, гипервентиляции и помещений с высокой температурой;
уменьшение количество проведенного времени перед телевизором.

Последовательность выбора препарата зависит от характера припадков. Например, при парциальной эпилепсии с элементарной симптоматикой в начале лечения назначают бензонал, фенобарбитал, гексамедин или карбамазепин, при височной эпилепсии — карбамазепин или седуксен, при генерализованных клонико-тонических припадках во время бодрствования — вальпроевую кислоту или фенобарбитал, а при приступах во сне — карбамазепин или дифенин. При выборе препарата учитывают частоту и выраженность его побочного действия (в том числе и степень угнетения высших корковых функций).

Торможение психомоторной активности может ограничить социальную адаптацию в большей мере, чем повторяющиеся время от времени эпилептические припадки. По сравнению с другими ПЭС карбамазепин значительно меньше угнетает корковые функции. Считают, что целесообразно начинать лечение карбамазепином и при ПГЭ, в том числе и при абсансах, и при фокальных припадках, хотя при этих формах заболевания собственно противоэпилептический эффект вальпроевой кислоты, этосуксимида — препаратов, чаще оказывающих выраженное побочное действие, выше.

Ежедневная индивидуальная доза препарата подбирается путем постепенного увеличения однократной дозы и установления оптимальной кратности ее приема в течение дня. В зависимости от распределения приступов в течение суток и времени достижения пика концентрации препарата в плазме однократную начальную дозу (см. табл. 23) дают либо в первую половину дня, либо на ночь. Для разных препаратов оптимальные сроки дальнейшего увеличения дозы колеблются от 3—5 до 12 дней. Чем длительнее период полужизни препарата, тем этот интервал дольше.

Кратность приема ПЭС в течение суток определяется разными факторами. Препараты с длительным периодом полужизни (фенобарбитал, фенитоин, триметин, этосуксимид) можно назначать 2 и даже 1 раз в сут., так как это не оказывает существенного влияния на его суточную концентрацию в плазме. Иногда дробный прием суточной дозы этих лекарств обуславливается стремлением избежать побочных симптомов, которые бывают при одноразовом приеме большой дозы.

Препараты с периодом полужизни менее 12 ч (гексамедин) или с коротким и неустойчивым периодом полужизни (бензонал, вальпроевая кислота) назначают 3 и даже 4 раза в сут. Суточная доза зависит и от возраста больного. У детей, особенно в возрасте от 6 мес до 3 лет, в связи с более интенсивным метаболизмом суточная доза в расчете на 1 кг массы тела больше, чем у взрослых. У пожилых больных в связи с замедлением метаболизма и выделения ПЭС должна быть ниже.

Высказывается мнение, что в случае успешной монотерапии определение концентрации ПЭС в плазме не является обязательным. Если назначенная терапия не купирует припадки, определение содержания препарата в плазме позволяет установить причину неадекватной терапии и уточнить оптимальную индивидуальную дозу. Определение концентрации лекарств в плазме помогает также выявить больных, уклоняющихся от выполнения назначений врача. Оптимальный терапевтический уровень концентрации препарата в плазме у больного наблюдается на этапе достижения терапевтического эффекта.

Если при приеме препарата первой очереди в максимально переносимой дозе приступы продолжаются, дальнейшая тактика лечения предусматривает два варианта. В одном случае назначают препарат второй очереди в нарастающей дозе и одновременно постепенно снижают дозу препарата первой очереди. При отсутствии эффекта второй препарат заменяют третьим. В другом случае продолжают прием препарата первой очереди в прежней дозе и добавляют препарат второй очереди, постепенно увеличивая его дозу.

Если при этом припадки купируются, первый препарат отменяют. При неэффективности лечения двумя препаратами добавляют третий и в случае успеха постепенно поочередно отменяют первый и второй препараты. Если при отмене лекарственных средств припадки возобновляются, неизбежным становится лечение двумя или тремя ПЭС. При этом следует учитывать особенности биотрансформации препарата в печени. Так, препараты бензодиазепинового ряда тормозят метаболизм дифенина, дифенин — карбамазепина, вальпроат натрия — фенобарбитала. При назначении изониазида, циметидина, хлорамфеникола, эритромицина повышается концентрация в плазме фенитоина, фенобарбитала и карбамазепина.

Возможный механизм взаимодействия — активация метаболических систем в печени и изменение связывания препарата с белками плазмы. Так, фенобарбитал и карбамазепин активируют метаболизирующие их ферменты печени, и при одновременном приеме уровень концентрации препаратов в плазме снижается. Активность микросомальных ферментов повышается при приеме преднизолона и цитостатиков. Вальпроат натрия способен вытеснять фенитоин из его комплексов с белком, вследствие чего концентрация фенитоина может непредсказуемо повыситься. Таков же механизм возрастания концентрации фенитоина при приеме салицилатов.

В случаях вынужденного одновременного применения нескольких ПЭС увеличивается частота побочного действия. Чтобы избежать превышения суммарной дозы ПЭС, пользуются фенобарбиталовым коэффициентом. Коэффициент самого фенобарбитала составляет условную единицу на 1 г препарата, дифенина — 0,5, бензонала — 0,5, гексамидина — 0,35, триметина — 0,3, карбамазепина — 0,25, сукцинамидов и производных вальпроевой кислоты — 0,15. Суммарная доза в пересчете на единицу фенобарбитала не должна превышать 0,5—0,6 г в сут.

Учащение приступов или неблагоприятная трансформация характера припадка служат показанием к пересмотру комбинации ПЭС. Нередко разумная отмена одного из препаратов приводит к урежению припадков, устранению их полиморфизма, уменьшению побочных эффектов. В ряде случаев альтернативой полипрогмазии может служить сочетание ПЭС со вспомогательными средствами.

Из препаратов первой очереди при эпилепсии сна используются карбамазепин, иногда в сочетании с L-триптофаном или L-допа (не более 250—500 мг), которые, повышая уровень серотонина в плазме, нормализуют структуру сна. Из препаратов второй очереди при эпилепсии сна используют дифенин, который в некоторых случаях оказывается эффективным в дозе 5 мг/кг 1 раз на ночь, особенно при припадках, появляющихся под утро. Дифенин можно сочетать с карбамазепином или триптофаном или L-допа.

Больным с генерализованными припадками на фоне ненормально глубокого сна (без побуждений и сновидений) можно применять психостимуляторы (кофеин, ацефен). Однако психостимуляторы противопоказаны при психомоторных припадках. Если у больных эпилепсией сна поверхностный сон обусловлен состоянием тревоги, эффективны препараты бензодиазепинового ряда (диазепам, карбамазепин, клоназепам).

На проявления эпилепсии оказывают влияние гормональные сдвиги. Эстрогены, кортизон и тиреоидные гормоны повышают эпилептическую активность, а прогестерон, кортикостерон и андростерон снижают ее. При менструальной эпилепсии за неделю до наступления и в дни месячных (всего на 10—12 дней) назначают прегнин по 0,1 г 3 раза под язык. В некоторых случаях эффект можно получить только при полном подавлении менструаций путем длительного парентерального введения прогестерона. У женщин гормональные сдвиги являются причиной того, что в пубертатном периоде для эффективного лечения требуются ПЭС в больших дозах, а при наступлении менопаузы в меньших дозах.

Большое значение для успешной противоэпилептической терапии имеет медикаментозная коррекция дисфункции щитовидной железы. При заболевании печени нарушается биотрансформация ПЭС, что требует уменьшения индивидуальной дозы, а в некоторых случаях применения препаратов, не метаболизирующихся в печени (бромиды). При нарушении выделительной функции почек дозы ПЭС должны быть снижены для предупреждения кумуляции препаратов и их метаболитов. При нарушении всасывания лекарств у больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта ПЭС вводят в клизмах, лечение ведет гастроэнтеролог. После эффективного лечения у гастроэнтеролога можно перевести больного на прием лекарств внутрь. При лихорадочных состояниях в связи с нарушением всасывания и усилением метаболизма ПЭС их доза должна быть увеличена.

Побочные явления при лечении ПЭС: седативный эффект, вялость, сонливость, головокружение, возможны головная боль, возбуждение, нистагм, атаксия, тремор; изменения кожи — сыпь, крапивница, дерматит, алопеция; нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы — аритмия, брадикардия; расстройства функций мочеполовой системы — снижение потенции, альбуминурия, микрогематурия, кристаллоурия; функций желудочно-кишечного тракта — боли в животе, тошнота, анорексия, рвота, изжога, стоматит, запоры; функциональные нарушения печени, токсический гепатит; заболевания крови — лейкопения, апластическая и мегалобластическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, панцитопения.

Реже наблюдаются случаи остеопатии, артропатии, миопатии, увеличения массы тела, выпадения волос, лимфаденопатии и др. Условие предупреждения побочного действия — постепенное увеличение суточной дозы препарата. При появлении побочных эффектов назначают витаминотерапию (аскорбиновая и никотиновая кислота, тиамин) или отменяют препарат. Осложнения чаще возникают при длительном лечении, когда чувствительность к ПЭС повышается.

Среди этих осложнений следует назвать апластическую и мегалобластическую анемию (при приеме гексамедина, фенобарбитала, дифенина, триметина, карбамазепина), панцитопению (при приеме тех же препаратов + этосуксимида), гиперпластический гингивит (при приеме дифенина), гемералопию (при назначении триметина), лимфаденопатии (при лечении дифенином, триметином и др.), артропатии (при приеме гексамидина, смеси Серейского, дифенина, бензонала), токсические поражения печени и почек (при приеме фенобарбитала, гексамидина, дифенина, карбамазепина). При появлении этих осложнений лечение данным препаратом отменяют.

Тератогенный эффект в наибольшей степени выражен у сукцинимидов, дифенина, гексамидина и вальпроевой кислоты, особенно при назначении препаратов в больших дозах, что надо учитывать при беременности. Однако риск для матери и плода при неконтролируемых припадках больше, чем при использовании ПЭС. В случаях лечения ПЭС возможно развитие психозов, депрессий, эйфории, галлюцинаций и других нарушений психики, особенно при приеме карбамазепина, гексамидина, дифенина, этосуксимида.

Эти расстройства возникают при передозировке препаратов, быстрой их смене, изредка при исчезновении припадков на фоне улучшения ЭЭГ (так называемая насильственная нормализация ЭЭГ). Для профилактики нежелательных лекарственных эффектов во время замены препарата целесообразно назначать поливитамины (гендевит, ундевит). При длительном лечении возможны эндокринные нарушения: изменение функциональной активности щитовидной железы (вальпроевая кислота, фенитоин, карбамазепнн), гирсутизм, акне, хлоазма (фенитоин, фенобарбитал), нарушение водно-электролитного баланса (фенитоин, карбамазепнн), гипергликемия (фенитоин), остеомаляция (фенитоин, фенобарбитал).

У одних больных эти симптомы устраняются при снижении доз, у других только после отмены данного препарата и медикаментозной коррекции.

Во всех случаях инкурабельной или рецидивирующей эпилепсии необходимо исключить нарушения общего и медикаментозного режима, влияния стресса и социальной дезадаптации, гормональных факторов (пубертатный период, дисменорея, заболевание щитовидной железы и др.), проверить адекватность назначенного лечения типу припадков, соответствие дозы массе тела больного и кратности приема ПЭС — времени возникновения припадков в течение суток.

Для уточнения дозировок необходимо определить уровень концентрации препарата в плазме и установить возможные индивидуальные особенности фармакокинетики препарата, исключить латентно протекающий синдром ДВС и другие отклонения гомеостаза, способствующие повышению эпилептической активности. Необходима коррекция всех выявленных нарушений. У 10% больных с различными видами эпилептических припадков (за исключением инфантильного спазма) дополнительный эффект достигается при применении синактена, кортикотропина, глюкокортикоидов или проведении нескольких сеансов гемосорбции.

При необходимости назначают курс дегидратационной терапии, рассасывающие средства и препараты, улучшающие мозговой метаболизм (пиридитол и др.). У некоторых больных эффект может быть достигнут при проведении пневмоэнцефалона. При негативных результатах больных направляют в специализированные нейрохирургические отделения.

Показания к хирургическому лечению эпилепсии определяются в случае безуспешной на протяжении 2—3 лет медикаментозной терапии больных с частыми фокальными судорожными припадками (до 3 и более в мес.) со склонностью к серийным припадкам или эпилептическому статусу, а также при тяжелых расстройствах поведения и психики. Откладывать нейрохирургическое вмешательство нецелесообразно, так как это ведет к прогрессированию болезни, увеличению числа и активности эпилептических очагов, снижению эффективности нейрохирургического лечения.

Данные об эффективности различных антиэпилептических препаратов приведены в табл. 25.

Причины возникновения болезни

Основным считается наследственный фактор.

Вероятность возникновения патологии возрастает до 50%, если оба родителя страдают от данной болезни.

Также существует генетическая теория происхождения эпилепсии. Врачи полагают, что у эпилептиков присутствует мутация генов, ответственных за нормальное развитие коры головного мозга.

В результате в мозге больных преобладают процессы возбуждения над процессами торможения.

В случае приобретенной эпилепсии провоцирующими факторами могут быть:

черепно-мозговые травмы;
нейроинфекции (менингит, энцефалит);
опухоли мозга;
отравления химическими веществами, алкоголем, лекарствами;
инсульт;
атеросклероз;
рассеянный склероз.

У детей патология является следствием:

родовой травмы;
гипоксии плода;
вредных привычек матери.

Часто диагностируют идиопатические формы недуга, то есть возникшие по неопределенным причинам.

Симптомы

Эпилепсия проявляется эпилептическими припадками. Их специфику выражения отображают функции нейронов, вовлеченных в очаг возбуждения. В некоторых случаях судорожная атака длится несколько секунд, порой продолжается от 2 до 6 минут, иногда до четверти часа и более. По частоте появления в месяц приступы могут быть:

редкими, не более 1 раза;
средними, до 4 раз;
при более частом проявлении – частые.

Также припадки дифференцируются на две большие группы, каждая из которых различается особенностями. Это зависит от происхождения заболевания, локализации пораженного очага, ЭЭГ характеристик и состояния ЦНС на момент возникновения приступа. Как правило, при прогрессировании недуга признаки дополняются новыми симптомами:

Такие приступы еще называют локальными. Это распространенное проявление болезни. Подобные припадки развиваются при повреждении нервных клеток в одной зоне мозга и бывают:

Двигательными. Выражаются в подергивании мышц в отдельных частях тела, проявляются в поворотах головы или глаз. При спазме гортани человек издает звуки или выкрикивает слова. Состояние появляется внезапно и не зависит от воли. Не исключено, что, возникнув в одной части мышц, они захватывают половину, потом и все тело.
Сенсорными. Порой симптомы беспокоят покалыванием или жжением. У больного пред глазами мелькают искры и вспышки, в ушах раздаются шумы, возникают вкусовые или обонятельные галлюцинации. Чувствительные феномены могут сопровождаться маршем и постепенно перерасти в генерализованную форму.
Вегетативно-висцеральными. Вид характеризуется возникающими ощущениями внутри тела, в области живота и внутренних органов. При этом не исключены тахикардия, повышение давления, жажда или слюноотделение, покраснение лица.
Психическими. Затрагивается мышление и память. Им сопутствуют изменения настроения (эйфории или тоски). Человек может потеряться у себя дома, возможен эффект дежавю, возникают галлюцинации, посторонние запахи.

Локальные эпиприступы подразделяются:

На простые. В момент приступов потери сознания не происходит, поэтому больной рассказывает о своих ощущениях.
На сложные. При таких припадках присутствует утрата сознания, причем падает человек не всегда, просто этот период стирается из памяти. Больной не может объяснить, что это было. Человек замирает, не отвечая на зов, совершает различные движения или что-то говорит. Некоторые типы припадков длятся часами или сутками, при этом люди совершают адекватные действия, но на окружающих не реагируют.

Парциальные припадки способны прогрессировать в генерализованные виды с судорогами (вторичная генерализация). Предшествующие признаки становятся аурой. Поскольку человек не теряет сознания при простых проявлениях, он запоминает свои ощущения и успевает принять меры, чтобы обезопасить себя от повреждений.

Ввиду разнообразия симптомов выявить первые признаки эпилепсии у взрослых сложно. Иногда незначительное подергивание пальца или периодические мышечные спазмы не вызывают беспокойства, больной не считает нужным упоминать о них врачу, хоть это и становится первым признаком развивающегося невротического расстройства.

Первичная генерализация – следствие диффузной мозговой активности – сопровождается утратой сознания. По окончании больной не может вспомнить, что с ним происходило в этот момент. Данный вид состояния тоже подразделяется на типы, что связано с разнообразием симптоматики:

Абанасы. В момент простого припадка происходит потеря сознания от 2 до 15 секунд. Например, разговаривая, человек, как бы выключается, потом продолжает общаться, как будто ничего не произошло. При сложных абанасах состояние дополняется другими признаками: неконтролируемым движением глаз, век, рук, падением, учащением сердцебиения. Дифференцировать проявления от парциальной патологии непросто. Иногда это позволяет сделать электроэнцефалограмма, на ней видно вовлечение всей коры мозга в пароксизм.
Миоклонические. Тип представлен обширными мышечными сокращениями: вздрагиванием, толчками, подергиванием, взмахами рук.
Тонико-клонические. При эпилепсии припадки встречаются наиболее часто, поэтому представление о болезни у людей сложилось именно на основе проявлений данного вида. Больной, теряя сознание, падает, иногда сильно ударяясь, издает крик по причине судорожного спазма мышц гортани. Начинается тоническая фаза длительностью от четверти часа до 30 минут. При сжатии жевательных мышц человек может прикусить мягкие ткани полости рта, тело выгибается дугой. Далее возникает клоническая стадия (1 – 2 мин.), когда поочередно происходит сокращение разгибательных мышц конечностей. Лицо багровеет, приобретает синюшный оттенок, изо рта выделяется пена. В конце судороги постепенно стихают, мышцы расслабляются, человек засыпает. Продолжительность сна длится секунды, иногда часы. Больной не сразу восстанавливается. Вначале у него не получается сориентироваться в пространстве, он жалуется на головные боли, потерю памяти. Потом функции возвращаются, но приступ он не помнит.
Тонические. Напоминают спазм мышц, тело остается в напряжении.
Клонические. Подергивания конечностей и туловища.
Атонические. Характеризуются расслаблением всех мышц или отдельного участка тела.

Количество эпипрступов имеет значение, так как при каждом его наступлении повреждаются нервные клетки мозга, угнетаются метаболические процессы, что приводит к функциональным мозговым нарушениям. Данный факт становится причиной изменения поведения человека, его характера, когнитивных способностей. Чаще всего проявления связаны с поражением височного отдела мозга.

Можно ли вылечить полностью и навсегда

Читайте также: