При эпилептическом статусе показано внутривенное введение

Неотложная помощь при эпилептическом припадке ( судорогах ). Первая помощь при эпилептическом статусе ( эпистатусе, судорогах ).

При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается в предохранении его от ушибов, облегчении дыхания, предупреждении прикусывания языка.
С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или, при ее отсутствии, небольшой деревянный предмет.
Недопустимо вставлять металлические предметы, особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути — ОДН.
После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.

При истинном эпилептическом статусе неоходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует выполнить следующие манипуляции:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, устранить прикус и возможное западение языка.

2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2—4 мл 0,5% раствора седуксена. Если в течение 5—10 минут вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат. При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал-натрия.
Данные препараты вводятся внутривенно в виде 1% раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300—400 мг. Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно.

3. Купирование признаков ОССН, при их наличии, на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5—0,7 мл 0,05% р-ра строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа мезато-на или норадреналина.

4. Купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стационара. С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс — 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 — 1.5 г/1 кг веса больного (см. тему острая неврологическая патология).

5. Для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капель-но) или гепарин 2500—5000 ЕД п/к или в/м 2—4 раза в сутки.

6. Больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20—30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома.

7. Симптоматическая терапия.

8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.

Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояниях принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию (см. тему острые отравления).

Эпилептический статус — это состояние, которое характеризуется часто повторяющимися или непрерывными эпилептическими приступами с длительностью до получаса.

При этом каждый новый припадок возникает ранее, чем больной успевает выйти из предыдущего. Во время между приступами сознание остаётся неясным, а также сохраняются признаки комы, для которых присуще нарушение тока крови по сосудам и расстройство дыхательной функции.

Эпистатус является наиболее распространённым неврологическим состоянием. Частота встречаемости этой патологии составляет приблизительно 20 случаев на 100000 человек.

В половине случаев ЭС возникает у деток раннего возраста. Среди людей, страдающих эпилепсией, это состояние чаще отмечается у детей, чем у взрослых (в соотношении 15-25% к 5%).

Около 7% больных эпилепсией имеют в анамнезе от одного до трёх приступов ЭС за всё время своей болезни.

Что является провоцирующим фактором?

Основная причина возникновения ЭС заключается в отмене принимаемых медикаментозных препаратов, действие которых направлено на угнетение эпилептических приступов.

Однако эпилептический статус может возникать не только на фоне эпилепсии, но и по причине поражений головного мозга, среди которых:

травма головы;
интоксикация;
внутричерепная злокачественная опухоль;
нарушение кровообращения в мозге;
инфекция;
водянка головного мозга (энцефалопатия);
абстинентный синдром;
осложнения сахарного диабета;
гематома.

Разновидности и стадии эпистатуса

Вариативность видов эпилептических припадков обуславливает формирование различных клинических форм ЭС. Их делят на две основные группы — судорожные и бессудорожные припадки.

По классификации выделяют следующие виды эпилептического статуса:

Генерализованный ЭС — характеризуется развёрнутыми тонико-клоническими судорогами с бессознательным состоянием.
Не полностью генерализованный ЭС — характеризуется нетипичными мышечными спазмами с полной потерей сознания.
Тонический статус наиболее часто встречается среди детей с синдромом Ленннокса-Гасто. Может наблюдаться в разных возрастах. Клонический статус наблюдается при эпилепсии у грудничков, а также при конвульсиях с высокой температурой у маленьких деток. Миоклонический статус проявляется постоянными или эпизодическими мышечными подёргиваниями.
Статус фокальных пароксизмов протекает по типу эпилепсии Джексона с мышечным сокращением определённой локализации, например, только мышц лица, одной конечности или половины тела. При этом утраты сознания может не возникать.
Абсансный или бессудорожный статус — сопровождается полной потерей сознания без мышечных сокращений. Такие приступы характеризуются наиболее лёгким течением, однако из-за отсутствия судорог, постановка диагноза может быть затруднена.
Парциальный статус характеризуется неосознанными и автоматическими действиями при полной или неполной потере сознания.

Также выделяют стадии развития эпистатуса:

предстатус — длится 1-10 минут;
начальная — длится от 10 минут до полу-часа;
развернутая — длится от полу-часа до часа;
рефрактерная — длится более часа.

Как это выглядит в реальной жизни

Симптомы эпилептического статуса определяются выраженными расстройствами в сознании, дыхательной системе и гемодинамике, которые обусловлены предыдущим приступом, количество судорог при эпистатусе может составлять от 3 до 20 в час.

Сознание к моменту следующего приступа не проясняется и человек находится в состоянии оглушения, оцепенения или комы.

При длительном ЭС, коматозное состояние усугубляется, становится более глубоким, судороги принимают тоническую форму, повышение артериального давления сменяется резким понижением, а повышенная рефлексия — отсутствием реакций. Расстройства гемодинамики и дыхания становятся более выраженными.

Судороги могут пропасть, и тогда наступает стадия эпилептической прострации, для которой характерны внешние изменения:

меняется размер зрачков;
взгляд становится неосознанным;
рот приоткрыт.

Эпистатус обязательно длится более полу — часа. Это состояние следует дифференцировать от эпизодических приступов, в перерывах между которыми происходит полное или практически полное прояснение сознания, а также частичное восстановление физиологического состояния больного.

Течение судорожного ЭС можно разделить на две фазы. На первой происходят компенсаторные изменения для поддержания кровообращения и процесса обмена веществ.

Для этого состояния характерны:

тахикардия;
повышенное артериальное давление;
рвота;
непроизвольное мочеиспускание;
непроизвольная дефекация.

Вторая фаза наступает через пол — часа или час и характеризуется срывом компенсаторных изменений. При этом состоянии происходят такие процессы:

понижение артериального давления;
аритмия;
нарушение дыхательной функции;
тромбоз лёгочной артерии и её ветвей;
острая почечная и печёночная недостаточность.

Бессудорожный эпистатус характеризуется разнообразными расстройствами сознания:

чувство отрешённости;
обездвиживание.

В случае ЭС сложных парциальных припадков наблюдают:

девиации поведения;
спутанность сознания;
симптомы психоза.

Эпилептический статус от А до Я:

Первая неотложная помощь — правила и советы

Главная цель при оказании первой неотложной помощи при эпистатусе до приезда врачей — не допустить повреждения и травматизации больного.

Что необходимо делать в момент приступа:

уложить человека на удобную поверхность для снижения травматического риска;
снять те предметы одежды, которые могут причинять дискомфорт (например, галстук, пояс), расстегнуть воротник;
проложить под голову скрученную одежду;
аккуратно повернуть голову набок, чтобы больной не захлебнулся своей слюной;
если рот приоткрыт, нужно вложить между зубами носовой платок или какую-либо ткань, но ни в коем случае не острый предмет, чтобы не поломать зубы;
убрать все опасные предметы, которые находятся на ближайшем расстоянии, чтобы избежать ранения;
не держать человека слишком сильно, иначе велика вероятность перелома костей;
не размыкать зубы, если они сжаты.

Дальнейшие действия

Купирование эпилептического статуса выполняется посредством проведения таких мероприятий:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
применение оксигенотерапии;
внутривенная инъекция Диазепама (максимальная дневная доза — 40 мг), побочным эффектом этого препарата может быть угнетение дыхания.

Далее терапия проводится путём введения медикаментозных препаратов в зависимости от стадии эпилептического статуса.

На начальной стадии для купирования эпилептического статуса применяются такие препараты:

Диазепам;
Лоразепам;
Депакин;
Фенитон;
Оксибутират.

Среди побочных эффектов лечения можно выделить следующие последствия: артериальная гипотензия, острый токсический гепатит, флебосклероз, гипокалиемия.

На развёрнутой стадии ЭС применяют:

Диазепам;
Лоразепам;
Фенобарбитал;
Тиопентал натрия.

На рефрактерной стадии ЭС проводят такие мероприятия:

Интубация, коррекция электролитных нарушений, перевод на искусственное вентилирование лёгких — для поддержания жизненно-важных функций организма.
Барбитуровый наркоз — внутривенная инъекция Тиопентала натрия в течение 20 сек. вводится 100-250 мг препарата. Если состояние больного не улучшается, доза в размере 50 мг вводится каждые несколько минут до прекращения припадка. Барбитуровый наркоз может длиться от 12 часов до суток.
Инъекции Дексаметазона и Маннитола вводятся для предотвращения мозгового отёка.
Инфузионная дегидратационная терапия проводится с целью устранения нарушений ликвординамики и процесса обмена веществ. Для этого применяются: Магензия, Лазикс, Кордиамин, Эуфиллин, Коргликон.

Особенности состояния у детей

Очень часто эпистатус, возникающий у детей — это признак начала эпилепсии, однако бывает, что судорожные приступы проявляются уже на поздних этапах течения этого заболевания.

У новорожденных припадок происходит с частичной потерей сознания, при этом реакция на внешние раздражители сохраняется.

Генерализованный ЭС может проявляться тонико-клоническими, клоническими, миоклоническими судорогами.

При бессудорожном ЭС при помощи электроэнцефалографии обнаруживают пикволновой ступор и медленные волны, которые отражают состояние эпилептического помрачения сознания. Частичный ЭС может быть простым, соматодвигательным, дисфазическим.

При сложном частичном эпистатусе наблюдается устойчивая сохранность эпилептической сумеречности сознания.

Количество приступов может достигать нескольких десятков или даже сотен в день. При этом происходит расстройство дыхательной функции, гемодинамики, нарушаются процессы обмена веществ в мозге, состояние комы может углубиться вплоть до наступления смерти.

Опасность состояния

Смертность в случае эпилептического статуса при ранее диагностированной эпилепсии составляет 5%, в случае симптоматического статуса — 30-50%. Если ЭС продолжается более часа могут возникнуть такие тяжёлые последствия:

отек мозга;
кислородное голодание мозга;
чрезмерное снижение артериального давления;
лактатацидоз — чрезмерное накопление молочной кислоты в организме;
нарушение электролитного баланса;
задержка психического развития и умственная отсталость — у детей.

Бессудорожный ЭС менее опасен, чем генерализованный, однако в этом случае могут развиваться нарушения когнитивной сферы.

В целях профилактики

Предупредить эпистатус у лиц, страдающих эпилепсией можно при помощи подбора и выполнения правил антиконвульсантной терапии.

Для профилактики симптоматического эпилептического статуса необходимо:

проводить своевременное лечение травм головы;
не запускать лечение инфекционных заболеваний;
избегать интоксикаций;
отказаться от чрезмерного употребления алкогольных напитков;
не принимать наркотические вещества.

В первую очередь при эпилептическом статусе следует устранить или предупредить возможность механической асфиксии в результате западания языка, освободить верхние дыхательные пути от слизи, рвотных масс.
Наиболее эффективным методом купирования судорог является внутривенное введение 2 мл 0,5% ампулированного раствора седуксена на 20 мл 40% раствора глюкозы. Вводить препарат следует медленно, в течение 5—10 мин. Судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения вливания или в ближайшие 3—5 мин.

Если однократное вливание раствора седуксена оказалось неэффективным и судороги продолжаются, можно ввести раствор повторно.
Слишком быстрое введение седуксена может привести к значительному снижению артериального давления. В том случае, если двукратное введение седуксена безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. При наличии хотя бы временного эффекта следует пытаться купировать судороги повторными введениями седуксена внутривенно по 10 мг либо капельно ввести 30 мг препарата в 150 мл 10—20% раствора глюкозы.

Суточная доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до 12 мл (6 ампул).
При отсутствии эффекта необходимо прибегнуть к внутривенному гексеналовому или тиопенталовому наркозу. Медленно, следя за состоянием дыхания, пульса и зрачков, внутривенно вводят 70—80 мл 1 % раствора тиопентала натрия или гексенала. Наступающие при этом сужение зрачков и замедление дыхания до 16—18 в минуту являются объективными показателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10% раствора тиопентала натрия или гексенала можно ввести внутримышечно.

В некоторых случаях эффект наступает после люмбальной пункции, поэтому последнюю следует производить во всех случаях, когда нет противопоказаний.
В большинстве случаев указанными мерами удается купировать судороги.

Безуспешность применения седуксена и барбитуратов делает показанной попытку купирования статуса с помощью ингаляционного наркоза. Во избежание депрессии дыхательного или сосудодвигательного центров желательно проводить поверхностный, но длительный наркоз в сочетании с мышечными релаксантами и искусственной вентиляцией легких. В условиях наркотизации объективным клиническим методом контроля прекращения припадков служит отсутствие пароксизмального расширения зрачков.

Другим объективным методом, позволяющим судить о прекращении судорожной активности, служит электроэнцефалография: исчезновение пароксизмальных разрядов и появление десинхронизации ЭЭГ свидетельствуют о прекращении приступов.

Для ликвидации сердечно-сосудистых нарушений вводят сердечные гликозиды, эуфиллин, при падении артериального давления — прессорные амины (норадреналин, мезатон). С целью устранения ацидоза внутривенно вливают 150—300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Гипертермию устраняют как путем физического охлаждения больного (пузыри со льдом на паховые области, боковые поверхности шеи, голову), а также с помощью вводимых внутривенно капельно литических коктейлей (100 мл 0,5% раствора новокаина, 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола).

Для борьбы с отеком мозга, который при статусе обычно выражен умеренно, назначают лазикс или урегит внутримышечно или внутривенно. Нарушения тканевого дыхания компенсируются введением кокарбоксилазы, АТФ и трасилола (25 000—50 000 ЕД на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно внутривенно). При тяжелом течении статуса развивается недостаточность надпочечников, поэтому таким больным необходимо назначать глюкокортикоидные гормоны.

Введение в клиническую практику седуксена в значительной степени упростило проблему купирования эпилептических статусов различного вида. Наиболее выраженное действие седуксен оказывает при тоникоклоническом эпилептическом статусе, но он менее эффективен при фокальном статусе, гемистатусе и статусе малых припадков. Для их купирования, если применение седуксена безуспешно, прибегают к внутривенному введению клоназепама (антилепсин) и риватрила (применяются за рубежом).

Внутривенное введение этих препаратов высокоэффективно при всех видах эпилептического статуса. Как показывает практика, экстренное применение адекватной терапии позволяет в 3/4 случаев ликвидировать эпилептический статус в обычных условиях, не прибегая к помещению в реанимационное отделение.

На всех этапах выведения больных из эпилептического статуса необходимо придерживаться общих принципов ведения коматозных больных: следить за состоянием верхних дыхательных путей, отсасывать слизь и слюну из ротовой полости, переворачивать больного в постели с целью профилактики пневмонии, обеспечивать вдыхание кислорода, парентеральное питание, уход за кожей, профилактику пролежней.

Генерализованный судорожный и не судорожный эпилептический статус (ЭС) являются неврологическими и медицинскими неотложными состояниями, определяемыми как 5 или более минут либо непрерывной активности припадок, либо повторяющихся судорог без интервенционного возвращения сознания. Традиционно ЭС определялось как состояние 30 или более минут; однако этот временной интервал был сокращен до 5 минут, чтобы подчеркнуть серьезность состояния и необходимость срочного лечения.

Причины ЭС разнообразны. В дополнение к эпилепсии, любое неврологическое повреждение или системная аномалия, индуцирующие припадок, теоретически могут вызвать ЭС.

Единственной наиболее распространенной причиной ЭС является несоблюдение или прекращение приема противосудорожного препарата. Другие общие этиологии: инсульт и кровоизлияние в мозг; злоупотребление алкоголем; прекращение приема наркотиков, передозировка и токсичность; инфекции ЦНС; церебральные опухоли; травмы; метаболические нарушения; фебрильная судорога; рефрактерная эпилепсия; а также остановка сердца. Редкой причиной судорог очагового начала является энцефалит Расмуссена, иммуноопосредованное заболевание, которое обычно встречается у детей Патофизиология

ЭС происходит, когда механизмы, которые прерывают припадок, терпят неудачу. Эта неудача может возникнуть из-за чрезмерного и аномально постоянного возбуждения или неэффективного ингибирования.

Было показано, что на животных моделях активность судорог> 30 минут вызывает повреждение головного мозга, особенно в лимбических структурах, таких как гиппокамп. Этот ущерб во многом обусловлен накоплением возбуждающих нейротрансмиттеров, особенно глутамата. Другие способствующие механизмы повреждения нейронов включают гипертермию, гипоксию, лактоацидоз и гипогликемию.

Широко распространенная классификация ЭС основана на клинических и электрографических характеристиках пациента.Клинически определяется наличием или отсутствием двигательной активности (генерализованным или очаговым) и интактности сознания. Общепринятая классификация видов приступов соответствует классификации Международной лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE).

Ранее известный как генерализованный судорожный ЭС (GCSE) Пациенты проявляют пароксизмальную или непрерывную тонико-клоническую двигательную активность, которая может быть симметричной или асимметричной. Этот тип ЭС включает первичные генерализованные судороги (генерализованные тонико-клонические судороги) и вторично генерализованные судороги (очаговое прогресирование к двусторонним тонико-клоническим судорогам).

Ранее известный как простой парциальный ЭС Двигательные судороги, которые локализуются в той части тела, в которой они происходят. Пациенты обычно проявляют очаговую клоническую активность. Непрерывная двигательная активность с сохраненным сознанием может быть устойчивой (известной как epilepsia partialis continua), возможно, длительностью в нескольких часов, дней или даже дольше.

Ранее известный как не судорожный ЭС Пациенты проявляют широкий спектр клинических проявлений, в том числе комы, притупления болевой чувствительности, дезориентации, измененную эмоциональную реакцию, аномальное поведение, бредовые иллюзии, галлюцинации и паранойи.

Пациенты могут иметь слабовыраженную дезориентацию или измененное поведение, но все же могут ходить и взаимодействовать. Может быть типичным, атипичным или с миоклонусом. При малых припадках судороги отсутствуют.

Ранее известный как комплексный парциальный ЭС У пациентов проявляются нарушение сознания, с или без других симптомов (т. е. сенсорных, вегетативных, поведенческих).

Ранее известный как простой парциальный ЭС Пациенты сохраняют сознание с сохранением сенсорных, вегетативных, когнитивных или других эмпирических симптомов. В эту категорию попадают продолжительные ауры приступа (ауры континуумы).

Клиническая картина ЭС сильно варьируется. Большинство типов связаны с полным или частичным изменением сознания, что ограничивает сбор анамнеза, обращаясь к членам семьи или друзьям. Непосредственно связанный с болезнью медицинский анамнез включает соблюдение приема препарата, недавние болезни, анамнез алкоголизма и недавнее употребление наркотиков в рекреационных целях. Знание этих потенциальных провоцирующих факторов может помочь направить на экстренное лечение ЭС. Кроме того, поскольку ЭС в большинстве случаев считается чрезвычайной ситуацией, ABCDE оценка и клиническое обследование должны предшествовать полному сбору анамнеза.

Пациентов с генерализованным ЭС обычно доставляют в отделение неотложной медицинской помощи каретой скорой помощи. Характерно, что на обследовании обнаруживается пациент с интермиттирующими или непрерывными судорогами, первоначально с тонизирующей и клонической фазами, часто сопровождаемый слабо выраженной двигательной активностью.

Моторная активность может стать асимметричной, асинхронной или прерывистой Предварительный анамнез эпилепсии или ЭС поможет клиницисту подтвердить диагноз. Это состояние легко распознается врачами из-за его выраженного двигательного проявления. Чтобы предотвратить серьезные осложнения и смерть, назначают неотложное лечение. Когда двигательная активность снижается, необходим ЭЭГ мониторинг, чтобы провести различие между постоянным слабо выраженным ЭС и постиктальной дезориентацией. В этом случае настоятельно рекомендуется консультация невролога.

Пациенты с очаговой потерей сознания (ранее сложным парциальным) не судорожным ЭС обычно поступают с измененным сознанием. Они также могут проявлять измененную или необъяснимую деятельность, такую как автоматизм лица или конечности, дистоническая поза и возбужденность. Напротив, пациенты с формой абсанса не судорожного ЭС обычно поступают с дезориентацией или затуманенным сознанием, без видимой двигательной активности.

Помимо изменения поведения или аффекта, остальная часть неврологического осмотра может быть не очаговой. Поскольку моторные данные ограничены или даже отсутствуют, обычно назначается мониторинг ЭЭГ для подтверждения диагноза. В этом случае настоятельно рекомендуется консультация по неврологии.

В случае очагового без потери сознания ЭС (ранее простой парциальный ЭС) пациент обычно поступает с непрерывной односторонней или очаговой клонической активностью с четким сознанием. Осмотр также может быть в норме при сенсорных или вегетативных судорогах, поскольку это субъективные чувства. В других редких случаях пациент может иметь изолированную афазию. Анамнез очаговых структурных поражений головного мозга может указывать на этот диагноз. В некоторых случаях ЭЭГ может помочь в подтверждении диагноза. Дети с прогрессирующими неврологическими и рефрактерными судорогами должны иметь серийные МРТ мозга для оценивания типичных атрофических изменений энцефалита Расмуссена.

Простой парциальный ЭС редко считается неотложным медицинским состоянием. Однако простой парциальный ЭС иногда может быть тяжелым инвалидизирующим повреждением. Мозговая визуализация может выявить структурное поражение, объясняющее происхождение этих судорог. В случае фармакорезистентности или структурных повреждений настоятельно рекомендуется неврологическая консультация.

Необходимо проверить жизненно важные признаки, в том числе состояние оксигенации, пульсоксиметрия (при необходимости ABG), а также уровень глюкозы в сыворотке. Необходимо получить ЭКГ и отправить кровь для проверки функции печени, почечной функции, электролитов, кальция, фосфора, магния, FBC, токсикологии и уровней противосудорожной сыворотки. СТ головы может быть назначено при подозрении на структурное поражение, такое как инсульт, абсцесс или травма. В случае иммуносупрессии или при наличии признаков менингизма (лихорадка, жесткость шеи) назначается люмбальная пункция.

Непрерывный мониторинг ЭЭГ необходим для диагностики и лечения ЭС, для:

Быстрая диагностика у пациентов без явной судорожной активности Руководящие принципы лечения Прогноз

Генерализованные судорожные ЭС и не судорожные ЭС — это неврологические чрезвычайные состояния, требующие неотложного лечения. Ни один из диагностических тестов не должен мешать или задерживать лечение.

Лечение судорожного ЭС, наиболее распространенного типа ЭС, следует начинать немедленно, чтобы предотвратить неврологические повреждения и смерть. Судорожный ЭС считается неврологическим чрезвычайным состоянием, поскольку несет высокий риск смертности и заболеваемости. Увеличение продолжительности судорожного ЭС также коррелирует с большей рефрактерностью к терапии, имея в последствии более низкий результат. Основные цели неотложного лечения включают прекращение судорожной активности и защиту дыхательных путей; осложнения следует предотвращать и лечить. Базовые условия следует лечить одновременно, особенно если они содействуют ЭС. Лечение других форм ЭС зависит от диагностируемого подтипа.

Лечение должно быть одновременно с клиническим оцениванием и исследованиями. Лечение судорожного и не судорожного ЭС должно начинаться с основных мер по обеспечению жизнедеятельности (дыхательных путей, дыхания, кровообращения, инвалидности и неврологической оценки), как и при любой другой острой неотложной медицинской ситуации.

Дыхательные пути пациента должна быть защищены. Несмотря на кратковременную гипоксию, большинство пациентов исправно дышат во время ЭС, если дыхательные пути чисты. Обеспечение безопасности дыхательных путей может быть сложным во время продолжающихся судорог. Нервно-мышечная блокада, как вариант, выбирается только в крайних случаях. Следует использовать лекарство короткого действия, такое как векуроний. Предпочтительны нервномышечные блокаторы короткого действия, потому что они позволяют оценивать постоянные судороги сразу после интубации.

100% кислород должен быть доставлен через носовую канюлю или нереверсивную маску. Необходимо проверить жизненно важные признаки:

Пассивное охлаждение следует использовать, если температура тела превышает 40°C. При ЭС гипертермия чаще всего является результатом активности припадка, а не возникает на фоне основных инфекций. Гидратация и вазопрессоры следует использовать, если есть гипотония.

Следует установить внутривенный доступ и отправить кровь для лабораторных исследований (функции печени, функции почек, электролиты, кальций, фосфор, магний, FBC, токсикология и уровень противосудорожной сыворотки).

Необходимо измерять уровень глюкозы в сыворотке крови и вводить тиамин, за которым следует глюкоза, если есть беспокойство по поводу дефицита тиамина и гипогликемии (например, подозрение на злоупотребление алкоголем). В крайних случаях ацидоза следует использовать бикарбонат.

Каскад лечения направлен на прекращение клинических и электрографических судорог.

Внутривенный лоразепам является наиболее часто используемой начальной терапией. Внутривенный диазепам является альтернативой внутривенному лоразепаму; внутримышечный мидазолам можно вводить быстро и, по крайней мере, он столь же безопасен и эффективен, как внутривенный лоразепам для прекращения судорог в догоспитальной обстановке. Ректальный диазепам является альтернативой, если нет внутривенного доступа, и внутримышечный мидазолам недоступен; обычно используют в домашних условиях при эпилепсии у детей. Интраназальные или буккальные препараты мидазолама становятся широко доступными и являются полезной альтернативой для домашнего использования или, если нет доступа к внутривенному введению. Доза-зависимая депрессия сознания и активности дыхательного центра могут быть результатом применения бензодиазепинов. Более высокие дозы бензодиазепинов могут потребоваться для прерывания ЭС у пациентов, которые постоянно принимают бензодиазепины или барбитураты (из-за возможной перекрестной толерантности), эти препараты следует принимать с осторожностью, поскольку депрессия ЦНС может быть обострена. Если бензодиазепины не останавливают приступы, следующей линией терапии являются фенитоин, фосфенитоин, вальпроевая кислота или леветирацетам. Введение фенитоина может привести к раздражению вены и повреждению ткани, если неразбавленный препарат вводят через венозный катетер с малыми отверстиями. Кроме того, редкое осложнение внутривенного применения фенитоина — это пурпурный перчаточный синдром: темное обесцвечивание, которое простирается от места инъекции до дистальной конечности, связанное с болью и отеком. Фосфенитоин является водорастворимым пролекарством фенитоина, который имеет меньше осложнений, связанных с инфузией, но стоит значительно дороже. Гипотония и аритмии могут возникать вследствие фенитоина и фосфенитоина при инфузии больших доз препарата. Если вышеуказанное не прерывает ЭС, могут быть даны дополнительные дозы выбранного внутривенного противосудорожного препарата (т. е., фенитоина, фосфенитоина, вальпроевой кислоты или леветирацетама). Если ЭС сохраняется, может быть назначен фенобарбитал. Однако, если длительность течения ЭС пролонгируется, этот шаг иногда опускают и следует начать общую анестезию. Следует отметить, что доза-зависимая депрессия сознания и активность дыхательного центра могут быть результатом использования бензодиазепина и барбитурата. Если ЭС сохраняется, следующим шагом является интубация и начало общей анестезии. Пациенту должна быть обеспечена вентиляция, ему необходим непрерывный мониторинг ЭЭГ одновременно с началом проведения общей анестезии. Поддерживающие дозы противосудорожных препаратов следует продолжать. Мидазолам и пропофол являются лучшими исходными агентами для общей анестезии, но могут использоваться другие агенты, включая пентобарбитал и тиопентал (примечание: пентобарбитал является активным метаболитом тиопентала).

Непрерывный ЭЭГ мониторинг необходим пациентам, которые:

Получают нейромышечные блокаторы длительного действия Получают начальные дозы противосудорожных препаратов, но остаются без сознания Имеют рефрактерный ЭС, требующий более продолжительной терапии.

С помощью ЭЭГ следует часто проверять и корректировать дозу анестетика.

Первичная цель: прекращение на ЭЭГ иктального выброса. Вторичная цель: паттерн подавления вспышки (если давление стабильно).

Дозу препарата для общей анестезии необходимо уменьшить после как минимум 12 часов применения. Если судороги повторяются клинически или электрографически, введение препаратов следует возобновить еще на 12–24 часа. Если развивается гипотония, для лечения следует использовать допамин или добутамин.

Генерализованные или очаговые с потерей сознания:

Тот же подход, что и при генерализованном ЭС. Валпроевая кислота может использоваться вместо фенобарбитала у детей.

Лоразепам, диазепам или вальпроевая кислота внутривенно являются процедурами первой линии. Другие варианты включают внутримышечный или внутривенный мидазолам, или пероральный клобазам. Сообщалось также, что внутривенный леветирацетам и внутривенный лакозамид прекращают абсанс эпилептического статуса. фенитоин и фосфенитоин не должны использоваться.

Потенциальные причины очагового без потери сознания ЭС (ранее простого парциального) многочисленны, и лечение должно строиться с учетом основной этиологии. Использование противосудорожных средств представляет собой вмешательство первой линии. Это либо прервет очаговые припадки, либо, по крайней мере, поможет предотвратить их воспроизведение. Некоторые врачи сначала предпочитают фенитоин и фенобарбитал, но могут быть использованы другие противосудорожные средства.

Очаговый без потери сознания ЭС редко считается неотложным медицинским состоянием. Однако следует отметить, что очаговый без потери сознания ЭС иногда может быть тяжелым инвалидизирующим повреждением и, в этом случае, агрессивное вмешательство оправдано. Мозговая визуализация может выявить структурное поражение, объясняющее происхождение этих судорог. В случае фармакорезистентности или структурных повреждений настоятельно рекомендуется неврологическая консультация.

Читайте также: