Сараджишвили п м геладзе т ш эпилепсия

Сараджишвили П.М. и Геладзе Т.Ш. считают своим приятным долгом сердечно поблагодарить товарищей по работе, которые оказали неоценимую помощь в составлении этой книге.

Оглавление книги Сараджишвили П.М. и Геладзе Т.Ш. об эпилепсии

Приведенное в начале книги определение эпилепсии не исчерпывает всего комплекса феноменов, составляющих этиопатогенетические и клинические аспекты эпилепсии. Однако Сараджишвили П.М. и Геладзе Т.Ш. представляется, что определение это отражает их принципиальное отношение к эпилепсии как к чрезвычайно своеобразной единой нозологической форме, несмотря на многообразие, сочетанность, сложность этиологических факторов и ее исключительную синдромологическую неоднородность. Все это служит существенным препятствием к составлению единой классификации эпилепсии как заболевания, которая бы отражала основные аспекты патологического процесса.

В последнее время изучение эпилепсии ее этиологии, клиники и лечения приобретает большое практическое значение.

Во многих странах мира стали создаваться эпилептологические центры. С 1953 г. организована Международная лига борьбы с эпилепсией, созывающая систематические интернациональные конгрессы, посвященные эпилепсии. Стали издаваться национальные, международные журналы и периодические издания по эпилепсии, ежегодно публикуются десятки специальных работ, посвященных отдельным аспектам эпилепсии.

Мощным толчком для развития проблемы эпилепсии явилась нейрофизиология. Со времени У. Пенфилда и его сотрудников большой вклад в учение об эпилепсии внесли отечественные нейрохирурги исследованиями в области нейрофизиологии, проводимыми во время нейрохирургических операций (В.М. Окуджава, И.П. Бехтерева, А.П. Ромоданов, В.М. Угрюмов, Д.Г. Шефер, А.Г. Земская, Ю.И. Савченко и мн. др.). Эти исследования способствовали не только совершенствованию хирургических методов лечения, но и создали предпосылки для научной разработки теоретических вопросов эпилепсии.

Однако, несмотря на усиленное развитие учения об эпилепсии, до сих пор нет единого обоснованного мнения об удельном весе эндогенных и экзогенных факторов не только в этиологии, но и в формировании предрасположения к эпилепсии.

Требует дальнейшего изучения вопрос о механизмах так называемых первично-генерализованных припадков.

Введение электросубкортикографии заставило переосмыслить существующие электроклинические критерии диагностики эпилептического очага, пересмотреть границы диагностических возможностей.

Большую актуальность приобретают вопросы экспертизы эпилепсии, профессиональной и социальной адаптации и реабилитации больных эпилепсией и т. д.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов, действующих внутри мозга:
1). Локальной активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим)
2). Общей судорожной готовности мозга, определяемой, в свою очередь, системными и органными параметрами, например — состоянием водно-электролитного и газового обмена, кислотно-основного баланса [2–3, 9, 11].
И только в случае суммации (патогенной констелляции — согласно классической доктрине каузализма Н. Ф. Тенделоо) [16–17] этих факторов, когда преодолевается некий порог, и наступает генерализированный эпилептический приступ [2].
Здесь имеет место одно принципиальное для наступления генерализированного эпилептического приступа положение — генерализация всегда происходит из-за активизации эпилептического очага.
Потому что общая судорожная готовность мозга является, по сравнению с ее локальной динамикой, величиной достаточно инертной у данного больного, ее изменение, если и имеет место, то этот процесс весьма растянут во времени.
Кроме того, необходимо отметить, что существуют патофизиологические предпосылки в виде онтогенетических, т. е. наступающих в определенном возрасте, периодов увеличения системной судорожной готовности. К примеру, широко известный феномен фебрильных судорог, когда судорожный синдром наступает на высоте подъема температуры — это, исключительно прерогатива младенческого возраста.
Это же можно сказать и о спазмофилии грудных детей, наступающей в связи с возрастными особенностями напряженного кальций-фосфорного обмена и обеспеченности витамином D и этими ионами.
В старшем возрасте этот феномен не встречается. Зато в старших возрастных группах могут манифестировать иные хронические нарушения кальций-фософор-магниевого обмена, повышающие системную судорожную готовность (гипопаратироз, сочетанные, в том числе — аутоиммунные поражения щитовидной и околощитовидных желез) [3, 14].
Надо учитывать, что эпилептический приступ может провоцироваться целым рядом факторов внешней среды. К примеру, мерцающий свет, недосыпание, различные интоксикации, абстинентный синдром, гипервентиляция и т. д. [2, 5, 11].
Другими словами все эти факторы могут повышать общую судорожную готовность мозга, влияя через ионный обмен [14], либо потенциал механизмов торможения нейрональной активности, или воздействуя на степень синхронизации активности нейронных сетей [21].
Вместе с тем, те или иные состояния организма, как и описанные выше внешние факторы, влияя на обмен веществ и биоэлектрическую активность тех или иных отделов мозга, могут быть провокаторами эпилептического припадка (примерами служат эпиприступы, связанные с наступлением месячных, либо происходящие во время сна). В частности, и речь может выступать провокатором эпиприступа, что важно в контексте рассматриваемой темы [31].

Понятие эпилептического очага

Судорожный очаг, с точки зрения непосредственно предшествующего его появлению патогенетического звена, всегда является результатом нарушенного кровообращения (чаще всего, ишемии) участка мозга, вызванного любым фактором (перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ с фокальными патоморфологическими проявлениями — например, тезаурисмозы, инсульты, интоксикации) [2, 11, 21].
На конкретном участке мозга нарушается микроциркуляция крови и лимфы (в последние годы в мозге, вопреки ранее бытовавшим представлениям, обнаружены своеобразные лимфатические сосуды) [27]. Далее развивается гипоксия клеток мозга, их обратимый, а позже — и необратимый некробиоз и гибель, что всегда приводит, в конечном итоге, к развитию глиального рубца (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость — киста) [11].
В этом месте периодически может возникать острый отек, набухание и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Эпилептический статус Grand Mal (развернутых судорожных припадков)

Эпилептический статус абсансов Petit Mal (малых припадков)

Статус абсансов, (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог).
В этом случае создается впечатление, что у больного (обычно это ребенок) сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага.
На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна [3].

Заикание как эпилептический феномен

Кафедра неврологии и нейрохирургии Московского государственного медико-стоматологического университета

По механизму отрицательной обратной связи через указанные структуры ЭО оказывается подавляющее влияние на эпилептогенез, в результате чего он может быть полностью блокирован.

Баланс между эпилептической системой и системой противоэпилептической защиты в значительной степени зависит от базового функционального состояния мозга - баланса активирующих и дезактивирующих (синхронизирующих) влияний. Недостаточность активирующих систем проявляется главным образом во II стадии фазы медленного сна (стадия таламо-кортикального рекрутирования, стадия сонных веретен) - при эпилепсии сна, при переходе от сна к бодрствованию ( ) либо в состоянии бодрствования ( ).

Каким способом система противоэпилептической защиты подавляет эпилептогенез? По нашим данным, к таким механизмам прежде всего относится медленная активность.

Известно, что в классическом электроэнцефалографическом паттерне эпилепсии следующая за спайком медленная волна рассматривается как проявление антирекрутирующего, подавляющего влияния [31]. В глубоких стадиях фазы медленного сна эпилептическая активность в медленной [3, 44].

Мы изучали роль медленной активности в подавлении эпилептической на модели опухолей роландовой области, дебютирующих эпилептическими припадками [10]. Как видно из рис. 2, по мере роста опухоли усиливается очаговая неврологическая симптоматика, появляются и затем нарастают общемозговые симптомы и медленная активность, а припадки и эпилептическая активность затухают. Иными словами, эпилептогенное поражение увеличивается, а эпилептические припадки и эпилептическая активность идут на убыль. Непрерывное нарастание при этом медленной активности дает основание считать, что последняя подавляет эпилептическую активность. Та-кой же вывод следует из анализа судорожного ЭС. При благоприятной динамике ЭС, как было установлено нами (см. выше), подавление припадков происходит за счет активного механизма замещения эпилептической активности мозга медленной, при неблагоприятном - за счет пассивного механизма истощения энергетических ресурсов, что проявляется на ЭЭГ заменой эпилептической активности изоэлектрической линией.

Медленная активность может не позволить развиваться очередному припадку, подавляя его начальную стадию - ритм вовлечения.

Малоизученными в эпилептогенезе являются механизмы межполушарного уровня. Проведенное в нашей клинике специальное изучение этого вопроса позволило установить, что при правополушарном очаге генерализации эпилептической активности часто непосредственно предшествует вспышка левополушарной активности. Исследование синхронности биопотенциалов головного мозга у больных эпилепсией выявило ее нарастание по мере заболевания, преимущественно в левом полушарии [20]. Это позволило сформулировать концепцию, согласно которой при правополушарных очагах (у правшей) генерализация эпилептической активности происходит прежде всего с вовлечением генерализующихся субкортикальных структур левого полушария, тогда как при левополушарных - , а затем другого. Тем самым подтверждается выдвинутое нами ранее предположение о большей левополушарных ЭО по сравнению с правополушарными [7].

Нами сформулировано положение о том, что конечным этапом эпилептогенеза при прогредиентном течении эпилепсии является тотальная эпилептизация нейронов - . Под влиянием постепенного воздействия ЭО, по сути kindling-механизм, меняются функциональные свойства рецепторов трансмиттерных систем, синапсов и самих нейронов за пределами очага с постепенным вовлечением всего мозга. Происходит прогрессирующее усложнение эпилептической системы, вовлечение в эпилептогенез новых структур. Постепенно изменяются информационные функции нейронов вне ЭО. Последний фактически не только дезорганизует функцию мозга, но и управляет им, реорганизуя его специфическим эпилептическим образом [2, 11]. В механизме эпилептизации может иметь значение ряд механизмов, в том числе функциональное истощение интернейронов, обеспечивающих в норме селекцию поступающих импульсов [6]. Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биологическом и молекулярном уровнях. В дальнейшем возникает метаболическая недостаточность нейронов вследствие превышения спроса над предложением, увеличения энергетических затрат и относительной недостаточности кровообращения. Постепенно метаболическая недостаточность переходит в структурную с повреждением главным образом аксодендритических связей и преобладанием аксосоматических, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов [6]. В этом процессе принимает участие и глия, которая на первых этапах компенсирует метаболическую недостаточность нейронов путем форсирования синтеза белка для нейронов (гипертрофия глии - морфологическое проявление этого процесса); на последующих этапах происходит истощение глии и развивается прогрессирующий глиоз, что приводит к уплотнению мозговой ткани, недостаточности капиллярного кровотока и другим нарушениям [1]. При этом нарушается и аккумуляторная функция глии, в частности, при разрядке нейрона не аккумулируется калий, который, находясь в межклеточной жидкости, вызывает деполяризацию других нейронов [30].

Приведенная схема эпилептизации мозга хорошо вписывается в характеристики механизма симптоматической эпилепсии. Что касается идиопатической эпилепсии, то здесь, как известно, до последнего времени не удавалось идентифицировать ни эпилептогенного поражения, ни ЭО. Считается, что пейсмекером эпилептической активности являются неспецифические ядра зрительного бугра. В частности, в основе абсансных припадков лежит таламокортикальная петля: глутаматергические (неспецифические) пирамидные нейроны, задействованные петлей обратной связи с ГАМК-ергическими нейронами ретикулярных ядер зрительного бугра [26]. В последнее время микроструктурные нарушения, которые могут лежать в основе эпилептогенеза. Чаще всего это эктопия нейронов мозговой коры, занимающих необычное положение [40, 41]. Последнее сопровождается нарушением нейрональных связей, дефицитом афферентации, развитием деафферентационной сверхчувствительности. Даже если утверждать, что пейсмекером эпилептического припадка являются неспецифические ядра зрительного бугра, неясно, как он включается при данной ситуации. Нами накоплены данные о том, что по крайней мере в части случаев при идиопатической генерализованной эпилепсии эпилептическая активность возникает в медиобазальных отделах больших полушарий головного мозга. Вначале такое утверждение основывалось на случаях, когда при классической картине типичного абсанса удавалось обнаружить очаговую эпилептическую активность на ЭЭГ и/или асимметрию латентных периодов и амплитуд компонентов зрительных вызванных потенциалов [9]. Сейчас это убеждение подкреплено материалами, полученными нами совместно с В.В. Гнездицким с помощью метода многошаговой дипольной локализации. Показана вовлеченность обширных участков мозга в генез спайк-волнового комплекса преимущественно корковых, но и с участием глубинных структур. Сделан вывод, что генерализованная билатерально-синхронная симметричная активность также может иметь фокальное происхождение - при расположении ЭО в медиальных отделах лобно-височной области или структурах таламуса с моментальной генерализацией [17]. Эта сторона проблемы требует дальнейшего изучения. В случае ее подтверждения приведенная выше схема этапов эпилептогенеза становится универсальной.

В заключение следует сказать о том, что с биологической и нейрофизиологической точек зрения есть припадок. В 1991 г. нами была представлена [12], а затем подтверждена дальнейшими публикациями [13] концепция пароксизмальных состояний в неврологии. Согласно этой концепции, любой припадок, т.е. приступ церебрального происхождения, является срывом компенсаторного напряжения гомеостатических механизмов разного уровня - в зависимости от основной патологии синаптического, нейронального, системного, межсистемного, органного и др. Этот срыв возникает под влиянием тех или иных экзогенных либо эндогенных воздействий (рисунок 3). Последствия такого срыва неоднозначны. Оставляя в стороне вопрос о патогенном влиянии припадка на мозг, отметим возможность определенных саногенных влияний.

На рис. 4 приведены результаты психологического обследования больного эпилепсией с частотой судорожных припадков 1-2 в месяц, у которого по мере приближения припадка ухудшалось состояние, появлялись депрессия, беспокойство, нарушалась трудоспособность. После припадка состояние восстанавливалось, нормализовались настроение и трудоспособность. Исследования проводились до и после припадка. Тестировались воспоминания из жизни больного. В целом после приступа объем воспоминаний снижался, однако важно другое - резко менялось соотношение позитивно и негативно окрашенных воспоминаний: до припадка преобладали негативно, после припадка - позитивно окрашенные воспоминания.

Это подтверждает выдвинутую нами концепцию, согласно которой припадок мобилизует компенсаторные резервы, позволяющие организму выйти из припадка и в течение того или иного времени сохранять более высокий уровень функционирования, чем до развития приступа. Вызывают удивление публикации [4], авторы которых значительно позже пришли к подобному выводу, знают о наших исследованиях, но не ссылаются на них.

Журнал неврологии и психиатрии N 9-2000, стр.7-15

1. Ахмеров Н.У. Журн невропатол и психиатр 1982; 82: 6: 106-108.

2. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. М: Медицина 1978.

3. Биниауришвили Р.Г., Вейн А.М., Гафуров Б.Г., Рахимджанов А.Р. Эпилепсия и функциональные состояния мозга. М: Медицина 1985.

4. Вейн А.М., Воробьева О.В. Журн неврол и психиатр 1999; 99: 12: 8-12.

5. Власов П.Н. Восточно-Европейская конференция : Труды. Гурзуф 1999; 18-19.

6. Зенков Л.Р. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно и др. М: Медицина 1995; 1: 14-18.

7. Карлов В.А. Эпилептический статус. М: Медицина 1974.

8. Карлов В.А., Петренко С.Е. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси 1980; 221-228.

9. Карлов В.А., Овнатанов В.С. Журн невропатол и психиатр 1987; 87: 6: 805-811.

10. Карлов В.А., Бова В.Е., Маджидов Н.М. Джексоновский припа-док. Ташкент: Медицина 1988.

11. Карлов В.А. Эпилепсия. М: Медицина 1990.

12. Карлов В.А. Пароксизмальные состояния в неврологии: Материалы пленума Всесоюзного общества невропатологов и Научного совета по неврологии АМН СССР (19-21.06.91). Киев 1991; 50.

13. Карлов В.А. Журн неврол и психиатр 1993; 93: 2: 82-83.

14. Карлов В.А. Журн неврол и психиатр 1996; 96: 2: 5-8.

15. Карлов В.А., Хабибова А.О. VI Российский национальный конгресс : Тезисы докладов. М 1998; 95.

16. Карлов В.А. Журн неврол и психиатр 1999; 99: 5: 3-8.

17. Носкова Т.Ю., Гнездицкий В.В., Карлов В.А., Пирник Г.А. Восточно-Европейская конференция : Труды. Гурзуф 1999; 30-32.

18. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М 1958. 19. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. М: Медицина 1977. 20. Селицкий Г.В., Карлов В.А., Сорокина Н.Д. Журн высш нерв деят 1995; 1: 78-89.

21. Степанова Т.С., Грачев К.В., Шустин В.А. Хирургическое лечение эпилепсии. Тбилиси 1985; 139-141.

22. Терминологический словарь по эпилепсии. ВОЗ. Женева 1975; 32. 23. Терминологический словарь по эпилепсии. ВОЗ. Женева 1975; 73. 24. Терминологический словарь по эпилепсии. ВОЗ. Женева 1975; 24-25.

25. Шандра А.А., Годлевский Л.С., Брусенцов А.И. Киндлинг и эпилептическая активность. Одесса: Астра Принт 1999.

26. Clark S., Wilson W. The Treatment of Epilepsy: Prnciples end Practice. Second edition. Ed. E. Wyllie 1997; 53-81.

27. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1981; 22: 489-540.

28. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1989; 30: 189-199.

29. Engel J., Kuhl D.E., Phelps M.E. Science 1982; 218: 64-66.

30. Fisher R.S. Epilepsy, 2nd ed. Ed. A. Hopkins et al. London and all 1995; 35-58.

31. Gastaut H., Fischer-Willams M. Handbook of Neurophysiology. Washington 1959; 1: 329-363.

32. Gowers W.R. Epilepsy and other Chronice Convulsive Diaseаses. London 1881.

33. DeLorenz R.J., Jarhette L.-K., Towne A.R. Epilepsia 1999; 40: 164- 169.

34. Hagemann G., Bruehl C., Lutrennberg M. et al. Epilepsia 1998; 39: 339-348.

35. Johnson M.V. Treatment of Epilepsy: the Principles and Practics: 2nd ed. Ed. Wyllie. Baltimor and all 1997; 122-150.

36. Karlov V.A. Epilepsia 1998; 39: 2: 32.

37. Keranen P., Sillanpaa M., Riekinnepy J. Epilepsia 1988; 29: 1-7. 38. Lennox W.J. Epilepsy and Related Disorders. Boston, Mass. Little Brown and Co 1960.

39. Lowenstein D.H., Bleck T., Mac Donald R.L. Epilepsia 1999; 40: 120- 122.

40. Meencke H.J., Janz D. Epilepsia 1984; 25: 8-21.

41. Meencke H.J. Epilepsia 1999; 40: 2: 74.

42. Morrel M. The Treatment of Epilepsy: the Principles and Practice: 2nd ed. Ed. Wyllie. Baltimor and all 1997; 179-190.

43. Patsalos Ph.N. Women end Epilepsy. Ed. M.R. Trimble. Chichester and all. 1991; 135-149.

44. Rossi G.F., Collicchio G., Pola P., Rosseli R. Sleep Deprivation. Ed. R.Degen, E.A. Rodin. Amsterdam and all 1991; 23.

45. Sander J.W., Hart Y.M., Jonson A.L., Shorvon S.D. Lancet 1990; 336: 1267-1976.

46. Shorvon S. Epilepsy: 2nd ed. Ed. A. Hopkins et al. London a all 1995; 331-354.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

В большинстве случаев заболевание протекает хронически и полного излечения добиться невозможно. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение частоты припадков, смягчение личностных изменений и купирование эпилептических психозов.

Важнейшим средством профилактики пароксизмов при эпилепсии является постоянный прием противосудорожных средств (см. раздел 15.1.7). При назначении медикаментозного лечения следует придерживаться нескольких важных принципов. Прежде чем назначить лекарства, необходимо убедиться в правильности поставленного диагноза, поскольку в случае ошибки невозможно сразу же отменить назначенный препарат. Лечение противосудорожными средствами должно проводиться непрерывно в течение многих лет (обычно всю жизнь). Любые изменения в терапии осуществляют с большой осторожностью, постепенно. Уменьшение дозы или отмена препарата возможны только после длительного (не менее 3 лет) полного отсутствия каких-либо пароксизмов и осуществляются крайне постепенно (в течение года), поскольку резкая отмена препарата ведет к обострению заболевания, иногда к возникновению эпилептического статуса (см. раздел 25.5).

Лекарственные средства подбираются с учетом формы пароксизмов (барбитураты, дифенин и хлоракон — при больших припадках, этосуксимид, триметин — при малых). При сочетании нескольких вариантов припадков и их эквивалентов назначают средства широкого спектра действия (карбамазепин, соли вальпроевой кислоты, ламиктал). Доза устанавливается в процессе ее постепенного повышения. Эффективность лекарства определяется клинически, а также по данным ЭЭГ. При неэффективности выбранного средства его пытаются заменить веществом со сходным спектром, но имеющим другое химическое строение. Прежде довольно часто использовались сочетания нескольких противосудорожных средств, в последние годы все чаще рекомендуется монотерапия, поскольку при комбинировании нередко снижается суммарная эффективность лечения и повышается частота побочных эффектов.

Поскольку противосудорожные средства принимаются длительное время, на фоне терапии нередко возникают осложнения и побочные эффекты. Почти все противоэпилептические средства способны вызвать дефицит фолиевой кислоты, многие обладают гепатотоксичностью (вальпроаты, барбитураты), некоторые могут стать причиной лейкопении и агранулоцитоза (триметин, этосуксимид, карбамазепин). Довольно часто отмечаются кожные высыпания (при приеме карбамазепина и дифе-нина). При приеме дифенина нередко возникают косметические дефекты (гирсутизм и гиперплазия десен). Многие противосудорожные средства оказывают седативный эффект, вызывают вялость, головокружение, затруднения концентрации внимания (барбитураты, карбамазепин, бензодиазепины и др.).

Используются и неспецифические способы профилактики припадков. Так, при эпилепсии бывает полезен прием средств, потенцирующих ацидоз (диакарб). Широко назначают ноотропы (лучше энцефабол и пикамилон, детям — глутаминовая кислота) и витамины (особенно группы В). Проводят курсы инъекций сульфата магния. В диете рекомендуют придерживаться ограничения соли и жидкости. Показана польза диеты, богатой жирами, но со сниженным количеством белков. Больным эпилепсией следует избегать тяжелой физической нагрузки (сопровождающейся гипервентиляцией), работы в ночную смену, чрезмерной инсоляции. Категорически запрещены употребление алкоголя, вождение транспорта, работа с движущимися механизмами, на высоте и на воде.

Для смягчения личностных изменений применяют карбамазепин (тегретол, финлепсин). Данное средство эффективно снижает выраженность дисфорических эпизодов, уменьшает раздражительность, сглаживает явления депрессии. В некоторых случаях показаны мягкие нейролептики из группы корректоров поведения (неулептил, сонапакс, этаперазин). При тревоге нередко назначают бензодиазепины. Некоторые из них удачно сочетают в себе анксиолитический и противосудорожный эффект (клоназепам, клобазам, клоразепат).

Для купирования острых эпилептических психозов применяют мощные нейролептики с седативным эффектом (аминазин, тизерцин, галоперидол, дроперидол, триседил). При хронических психозах назначают средства с преобладающим воздействием на продуктивную психотическую симптоматику (трифтазин, галоперидол). Следует учитывать, что длительный прием мощных нейролептиков может ухудшать течение эпилепсии.

В момент возникновения эпилептического припадка вводить какие-либо противосудорожные средства не следует, так как и без лечения судороги проходят и сознание восстанавливается через 1—2 мин. Необходимо лишь предупредить получение травм (при падении и т.п.). Если припадок развился впервые в жизни, важно выяснить его причину, поэтому следует собрать анамнестические сведения и убедить больного в необходимости последующего специального обследования (осмотр невропатолога, запись ЭЭГ, М-эхо, рентгенография черепа, возможно КТ и МРТ).

1. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике / Под ред. А. М. Вейна, С. Н. Мосолова. — СПб.: Мед. информационное агентство, 1994. — 336 с.
2. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1984. — 288 с.
3. Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения // Журн. невропатол. и психиатр. — 1995. — Т. 95, № 3. — С. 4-12.
4. Громов С.А., Лобзин B.C. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. — СПб.: Образование, 1993. — 236 с.
5. Гуревич М.О. Психиатрия. — М.: Медгиз, 1949. — 502 с.
6. Гусев Е.И., Бурд Г.С. Эпилепсия: Ламиктал в лечении больных эпилепсией. — М., 1994. — 63 с.
7. Карлов ВА. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.
8. Окуджава В.М. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. — Тбилиси: Мецниереба, 1980. — 262 с.
9. Погодаев К.И. Этиология, патогенез и лечение эпилепсии. — М.: Медицина, 1986.
10. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. — М., 1977.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Подробно изложены исторические сведения об эпилепсии, отражены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза эпилептических пароксизмов. Представлены сведения об основных экспериментальных моделях эпилепсии, данные о классификации и клинических формах эпилепсии. В книгу, кроме литературного обзора, включены клинико-инструментальные и лабораторные данные, полученные при обследовании детей и подростков на кафедре нервных болезней СПбГПМА за последние несколько лет. С учетом современных данных рассмотрены вопросы диагностики и лечения эпилепсии, основные сведения о фебрильных, метаболических и неэпилептических судорогах у детей и подростков, даны рекомендации для больных и их родственников, обсуждаются медикосоциальные проблемы, качество жизни больных эпилепсии.

Для неврологов, психиатров, педиатров, нейрохирургов и врачей других специальностей.

Под редакцией П. А. Темина, М.Ю. Никаноровой. Диагностика и лечение эпилепсий у детей. -М.: Можайск - Терра, 1997.- 656 с.

В книге освещены особенности клинических проявлений, принципы диагностики и лечения эпилептических синдромов и пароксизмальных состояний неэпилептического генеза - синкопов, парасомний и др.

Книга написана коллективом авторов Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения РФ при участии ведущих специалистов Европы.

Эпилепсии и судорожные синдромы у детей: Руководство для врачей / Под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой. — 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999.— 656 с.: ил.ISBN 5-225-04386-0

Во втором издании руководства (первое вышло в 1997 г.) представлены новые данные об этиологии, клинических проявлениях, принципах диагностики, лечения и профилактики эпилепсий и судорожных синдромов у детей. Освещены проблемы пароксизмальных состояний неэпилептического генеза. Описаны судорожные состояния при различных метаболических нарушениях. Включены новые разделы, посвященные наследственным нарушениям аминокислотного обмена, эпилептическому статусу, судорожному синдрому при гипокальциемиях, синдрому альтернирующей гемиплегии.

Для педиатров, невропатологов, психиатров, генетиков.

Эпилептические психозы у детей и подростков. Абрамович Г. Б., Харитонов P. A.

В книге описываются различные клинические картины, психозов, встречающиеся у детей и подростков, больных эпилепсией. Наряду со сведениями о частоте и, патогенезе упомянутых психозов в целом, описываются острая церебральная атаксия, дисфорические и затяжные сумеречные состояния. Особое внимание заостряется на психозах с периодическим течением и на шизофренной симптоматике психических проявлений эпилепсии. Специальный раздел посвящается лечению, при котором наиболее благоприятный эффект дают холинолитические комы.

Издание рассчитано на детских психиатров, психоневрологов и невропатологов.

Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. — М.: Арт- Бизнес-Центр, 2000. — 319 с. ISBN 5-7287-0178-7

Книга посвящена одной из актуальнейших проблем неврологии — диагностике и лечению эпилепсии. Впервые приведена полная систематизация всех форм идиопатической и криптогенной эпилепсии в соответствии с международными критериями. Рассматриваются современные концепции патогенеза идиопатической эпилепсии, генетические исследования. Главное внимание уделено диагностике, дифференциальной диагностике, методам обследования при различных эпилептических синдромах. Подробно представлены общие принципы лечения и частная терапия синдромов идиопатической эпилепсии, а также факторы, влияющие на прогноз заболевания. Книга адресована практическим неврологам и психиатрам.

Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. А. С. Петрухина. — М.; Медицина, 2000. — 624 с.: ил.— ISBN 5-225-04415-8

В руководстве представлены последние данные об этнологии и патогенезе эпилепсий. Описаны современная классификация и клинические особенности различных форм эпилепсии на основании более чем 10-летнего опыта клинических наблюдений. Отдельными разделами представлены ЭЭГ-исследования и нейровизуализация при эпилепсии. Аспектам дифференциальной диагностики уделено особое внимание. Приведены разработанные авторами схемы и протоколы лечения эпилепсии у детей.

Для педиатров, неврологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике, патофизиологов и специалистов по методам визуализации (КТ- и МР- исследования).

Белоусова Е. Д., Ермаков А. Ю. Под редакцией. Дифференциальный диагноз эпилепсии / Белоусова Е. Д., Ермаков А. Ю., Дорофеева М. Ю. и др. / — М.: Пульс, 2007, — 364 с.: ил. ISBN 978-5-93486-052-4

Трошин В.Д., Густов А.В., Кравцов Ю.И., Максутова А.Л. Эпилепсия детей и подростков. Издание третье, исправл. и доп. Н.Новгород: Изд-во Нижегородской медицинской государственной академии, 2002. 316 с. ISBN 5-7032-0418-6

В книге изложены современные представления о факторах риска, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении эпилепсии и неэпилептических пароксизмов детского и подросткового возраста. Отдельные разделы посвящены дебюту эпилепсии у детей, продромальной стадии заболевания, современной классификации, вопросам терапии и медико-социальной реабилитации.

Предназначена для педиатров, неврологов, психиатров, психологов.

Дзяк Л.A., Зенков Л.P., Кириченко А.Г. Эпилепсия. Киев 2001 – 168 с.

В руководстве подробно изложены патогенез и этиология эпилепсии, в частности с учетом новейших достижений медицины рассмотрена модель эпилептического процесса. Приведена клиника и диагностика, базирующаяся на современных методах исследования, дифференциальная диагностика, классификация эпилепсий и эпилептических синдромов. Всесторонне рассмотрены современные подходы к вопросам лечения.

В руководстве в доступной и систематизированной форме излагаются практически все вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, лечения, профилактики и социальных аспектов эпилепсии и пароксизмальных расстройств нейрогенной и психогенной природы в соответствии с мировыми стандартами на основе рекомендаций экспертов Международной противоэпилептической лиги и Европейской академии эпилепсии Специальное внимание уделено проблемам эпилепсии и деторождения, включая генетические аспекты. Учитывая большое значение нейрофизиологических представлений в понимании патогенеза, диагностике, лечении и социальной реабилитации, особое внимание уделено клинико-нейрофизиологическим аспектам эпилептологии. Руководство предназначено в первую очередь для практикующих врачей неврологов, психиатров, эпилептологов, нейрохирургов, врачей общей практики, клинических нейрофизиологов Может быть рекомендовано как учебное пособие для студентов, ординаторов аспирантов, слушателей соответствующих курсов повышения квалификации.

В монографии обобщаются результаты исследований по некоторым основным вопросам клиники, этиологии, патогенеза и лечения эпилепсии на основании клинико-лабораторных исследований более 2000 больных. Клинико-электрофизиологические параллели различных форм эпилептических припадков основаны на принятой в Союзе классификации П. М. Сараджишвили. Приводятся оригинальные исследования контрольной группы здоровых детей и подростков, способствующие вскрытию некоторых онтогенетических особенностей клинико-электро-энцефалографических проявлений эпилептического процесса, а также факторов, способствующих его активации. Оригинальным является патофизиологическое обоснование некоторых клинических феноменов, в частности определенных форм диффузных эпилептических припадков, а также фокального коркового генеза некоторых клинически генерализованных форм эпилептических припадков. Книга рассчитана на специалистов-клиницистов и нейрофизиологов, занимающихся изучением эпилепсии.

Одинак М. М., Дыскин Д. Е. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение — СПб.: Политехника, 1997,- 233 с.: ил. ISBN 5-7325-0434-6

В монографии излагаются ключевые вопросы патогенеза, клиники, диагностики и современного лечения эпилепсии. Отражены основные дифференциально-диагностические критерии эпилептических синдромов и пароксизмальных расстройств сознания неэпилептической природы.

Монография предназначена для широкого круга врачей — неврологов, нейрохирургов, психиатров, педиатров, инфекционистов, терапевтов, а также для студентов высших медицинских учебных заведений и может быть использована в качестве учебной литературы при изучении неврологии, нейрохирургии, психиатрии, педиатрии, инфекционных болезней.

Земская А. Г. Фокальная эпилепсия в детском возрасте. Медицина 1971 г. – 264 с.

Монография посвящена важному разделу современной невропатологии и нейрохирургии — фокальной эпилепсии у детей. На основании большого клинического материала Ленинградского научно-исследовательского нейрохирургического института им. профессора A. Л. Поленова, а также данных отечественной и зарубежной литературы всесторонне освещаются особенности многообразных форм клинического течения фокальной эпилепсии у детей в различных стадиях заболевания в зависимости от различных этиологических факторов, таких как травмы различного вида, воспалительные процессы в головном мозге, атипично протекающие опухоли и врожденные аномалии развития. Широко представлены вопросы этиопатогенеза, комплексного обследования больного при корреляции и совместной оценке клинических, рентгенологических и электроэнцефалографических данных, направленных на выявление очаговых форм эпилепсии и выработку показаний к использованию современного наиболее эффективного хирургического метода лечения с воздействием непосредственно на эпилептогенный очаг. Приводится описание разработанной методики и тактики оперативного вмешательства при многообразных формах очаговой эпилепсии у детей, особенно при височной эпилепсии. Наряду с этим приводятся данные нейрогистологических изменений в зоне эпилептогенного очага. Рассматриваются отдаленные результаты хирургического вмешательства, оцениваемые как весьма положительные. Монография рассчитана на научных работников, специализирующихся в области невропатологии и нейрохирургии, а также на широкие круги практических врачей — нейрохирургов, невропатологов, психиатров и педиатров.

Фундылер. Р.И. Эпилепсия у детей и подростков. Киев. 1967 –196 с.

В монографии на современном уровне научных знаний освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, дифференциальной диагностики и лечения эпилепсии у детей и подростков. Книга иллюстрирована, рассчитана на врачей-невропатологов, психиатров, терапевтов, педиатров.

Болдырев А. И. Эпилепсия у детей и подростков. — М.: Медицина, 1990, —320 с.: ил, —ISBN 5-225-00777-5.

Монография посвящена различным аспектам эпилепсии у детей и подростков. Особое внимание уделено начальным проявлениям заболевания, позволяющим диагностировать эпилепсию при самых первых, клинически слабо выраженных признаках, до появления типичных эпилептических припадков. Рассмотрены вопросы воспитания, а также особенности рисунков больных эпилепсией в сравнении с творчеством здоровых детей и страдающих шизофренией. Изложены дифференцированные подходы к применению различных методов лечения. Книга предназначена для педиатров, невропатологов и психиатров.

Поповиченко Н. В., Расин С. Д. Нейрогормональные взаимоотношения и их нарушения при эпилепсии у детей. Киев – 1977 – 139 с.

В монографии, посвященной актуальному, но недостаточно изученному вопросу об особенностях становления гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений в детском возрасте и их нарушениях при эпилепсии у детей, рассмотрена регуляция секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и роль вазопрессин-антидиуретического гормона (АДГ) в ней. Показаны особенности гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений при эпилепсии у детей в зависимости от тяжести течения заболевания. Дана характеристика двух основных исходных фонов нейрогормонального звена защитных реакций организма, на которых проявляются эпилептические припадки у детей. Раскрыто значение адренокортикотропной недостаточности в развитии судорожной готовности головного мозга; проанализированы положительные и отрицательные стороны действия антиэпилептических лекарственных средств, обоснована необходимость проведения комплексных лечебных мероприятий для профилактики и лечения эпилепсии у детей. Рассчитана на детских психоневрологов, педиатров, патофизиологов, нейроэндокринологов и научных работников, изучающих эпилепсию и патологию нейрогормональных взаимоотношений.

Монография посвящена диагностике и лечению эпилепсии. Представлен Проект новой классификации эпилептических приступов и эпилептических синдромов 2001 года. Подробно рассматривается клиника и диагностика эпилепсии в целом и отдельных эпилептических синдромов. Особое внимание уделено дифференцированному лечению различных форм эпилепсии с применением новейших антиэпилептических препаратов. Указаны этапы лечения, базовые и вспомогательные препараты, эффективные комбинации с точными дозировками. Рассмотрены факторы прогноза эпилепсии. Монография дополнена разделами по инструментальной диагностике эпилепсии: основы визуального анализа ЭЭГ, методы нейровизуализации. Отдельная глава посвящена дифференциальной диагностики эпилепсии с пароксизмальными неэпилсптическими состояниями. Монография предназначена для практических врачей: неврологов, психиатров, эпилептологов, специалистов по функциональной диагностике.

Белоусова Е.Д.Доброкачественные эпилептические приступы и доброкачественные эпилепсии детства — М.: Миклош, 2012. — 200 с. ISBN 978-5-91746-060-4

Эпилепсия далеко не всегда является тяжелым заболеванием. Книга посвящена доброкачественным эпилептическим приступам и эпилептическим синдромам, которые легко поддаются лечению и с возрастом проходят. Часть из этих состояний можно не лечить. В монографии представлены самые современные данные по диагностике, лечению и прогнозу доброкачественных эпилептических приступов и эпилепсий детства. Подготовлена отделом психоневрологии и эпилептологии Московского научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий. Часть глав написана в соавторстве с д. м. н. Н.А. Ермоленко (Воронеж).