Суксилеп при фокальной эпилепсии

В мире много заболеваний, которые остаются загадкой для медицины. Несмотря на ультрасовременное оборудование, инновационные технологии и инструментальную точность, заболевания мозга остаются одними из самых малоизученных. К таким болезням относится эпилепсия.

Причины развития эпилепсии и жизнь эпилептиков

Точная причина, которая способствует возникновению болезни, к сожалению, до сих пор неизвестна. Людей, страдающих судорожным синдромом, гораздо больше, чем мы могли бы себе представить. Человек, имеющий этот недуг, вынужден вести практически домашний образ жизни. Они не могут полностью рассчитывать на свои силы, ведь приступ может возникнуть практически в любое время без видимых причин. Судорожные припадки могут случаться даже ночью, произойти во сне либо заставить человека проснуться. Самое ужасное в том, что эпилепсия – это неизлечимое заболевание. Это специфика возбудимости нейронов мозговых структур, которую изменить нельзя.

Приступ эпилепсии начинается с того, что в мозге образуется аномальный электрический всплеск. Этот всплеск нарастает, возбуждение нервных клеток усиливается. Далее нагнетается судорожный синдром в корковом слое мозга. Мозг перестаёт контролировать работу центральной системы и у человека происходит припадок.

Эпилептики понимают, что их припадки пугают и отталкивают от них людей, поэтому стараются избегать общества. Они не могут занимать многие должности и заниматься многими видами работ по состоянию здоровья. Также такому человеку необходимо постоянное сопровождение родных, которые смогут ему оказать помощь или вызвать карету скорой помощи.

Существующие факторы риска развития эпилепсии

Многие люди даже не подозревают, что в их голове спит болезнь, которая может в любой момент проявиться. Интересно то, что, имея одни и те же факторы риска, у одних людей эпилепсия возникает, а у других нет. От чего зависит и почему такой разный порог судорожной активности у людей – на эти вопросы медицина тоже не даёт ответ.

Замечено, что проявление эпилепсии может быть спровоцировано такими факторами риска:

• Курение беременной женщины, алкогольная и химическая интоксикация, отравление медикаментами, гипоксия плода.
• Отслойка плаценты, нарушение развития сердечно-сосудистой системы.
• Перенесение беременной женщиной тяжёлых вирусных инфекций.
• Патология развития мозга и центральной нервной системы.
• Тяжёлые затяжные роды, гипоксия ребёнка во время родов.
• Родовые черепно-мозговые травмы ребёнка.
• Интоксикация детей химического, токсического, вирусного характера.
• Тяжёлые вирусные заболевания у детей – менингит, энцефалит и так далее.
• Черепно-мозговые травмы.
• Редко – осложнения после вакцинации.
• Стрессы.
• Инсульт.
• Наличие новообразование в мозге.
• Органические поражения мозга.

Проявление и лечение эпилепсии

Эпилепсия проявляется очень разнообразно - в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Не обязательно этот недуг будет проявляться страшными судорогами и пеной изо рта. Многие родители даже не понимают, что у ребёнка на их глазах происходит припадок и списывают его поведение на особенности характера. К примеру, ребёнок может смотреть в одну точку, у него может подёргиваться ручка или ножка; при вспышке фотоаппарата он может запрокинуть головку, упасть на спинку и после этого несколько минут не реагировать на голос и прикосновения родителей. Человек может терять сознание или не терять. Даже при одном виде и степени тяжести заболевания, разные люди могут переносить припадок по-разному.

Лечат эпилепсию только медикаментозно. Терапия проводится пожизненно и препараты подбираются сугубо индивидуально. Доктор может порекомендовать Суксилеп, купить можно также его аналог и проверить, как больной человек переносит эти препараты. Обычно методом подбора выявляют самый эффективный препарат и схему его приёма.

Германский препарат Суксилеп купить в наличии не удастся. Хоть это лекарство заслуженно пользуется огромным спросом, купить в России его затруднительно.

Суксилеп купить в Москве легче у посредников, поставляющих большие партии препарата больным людям России в частном порядке. Либо же можно заказать самостоятельно на сайтах заграничных интернет-аптек.

Недуг, при котором часто возникают судороги разной этиологии – эпилепсия. Основная причина болезни – высокая активность клеток мозга. Статистика неутешительна, ведь около 50 миллионов людей на Земле страдают от эпилепсии. Эта патология – одна из самых распространенных, которые воздействуют на нервную систему.

Виды приступов

Можно ли вылечить эпилепсию?

Стойкой ремиссии легко добиться, если по рекомендациям врача Суксилеп купить. Эпилептологи отмечают, что у 80% пациентов при правильно подобранном лечении возможно наступление длительного периода ремиссии. Но медикаменты важно принимать долго (некоторые пациенты пьют их несколько лет) и регулярно проходить обследования. Это необходимо для того, чтобы оценить эффективность терапии. Иногда эпилептологи назначают комплексное лечение.

Терапия

Выделяют несколько основных методов лечения. Самый распространенный – медикаментозный, он позволяет добиться высоких результатов. Реже специалисты назначают хирургическое лечение, операцию делают только в тех случаях, если прием лекарств не дает ожидаемых результатов.

Суксилеп купить в наличии можно только в интернет-аптеке. Дело в том, что препарат на протяжении длительного периода времени находится на перерегистрации. Лекарство назначают при разных видах эпилепсии, малышам также часто назначают этот препарат. Эпилептологи отмечают, что лечение одним лекарством в большинстве случаев является эффективным. Но медикамент важно принимать длительный период времени.

В состав препарата входит этосуксимид, это активное вещество является одним из самых эффективных при терапии эпилепсии. Самое эффективное лекарство – Суксиклеп, купить в Москве его можно без особого труда по доступной цене.

Как лечится детская форма эпилепсии

Важно: недуг часто диагностируется у маленьких деток (до 1 года) и подростков. Невропатологи назначают им Суксилеп, ведь он имеет немного побочных эффектов и в большинстве случаев хорошо переносится. Специалисты утверждают, что после приема медикамента частота и количество приступов сокращается в разы. Нужно беспрекословно придерживаться рекомендаций доктора, благодаря этому увеличивается продолжительность ремиссии.

Терапия всегда назначается с минимальной дозы. Эпилептолог следит за общим состоянием пациента и при необходимости может увеличить дозировку.

Не стоит надеяться, что от эпилепсии можно вылечиться за несколько дней. В большинстве ситуаций терапия будет продолжительной (несколько лет). Во время терапии важно не только принимать лекарство в указанной специалистом дозировке, но и соблюдать дополнительные рекомендации. Врачи рекомендуют придерживаться особой диеты, исключить алкоголь, отказаться от посещения дискотек, ограничить продолжительность игр за компьютером. Также важно каждые три месяца проходить контрольное обследование. На основании этого врач сможет оценить эффективность лечения и внести дополнительные коррективы в курс лечения.

Важно: отмена препарата происходит только по рекомендациям доктора и происходит постепенно. Резкая отмена лекарства может спровоцировать новые, более интенсивные припадки.

Этиология. Синдром Леннокса – Гасто (СЛГ) относится к генерализованным криптогенным или симптоматическим формам эпилепсии. Генетические факторы играют малую роль в возникновении заболевания. Вместе с тем, при классическом (криптогенном) варианте СЛГ структурные изменения в мозге также не определяются. По Проекту классификации 2001 года СЛГ относится к группе эпилептических энцефалопатий детского возраста.

Диагностические критерии. Частота встречаемости синдрома Леннокса-Гасто (СЛГ) составляет около 3% от всех форм эпилепсии в педиатрической практике. История описания синдрома связана с именами Gibbs (1939), Lennox (1945) и Gastaut & Dravet (1966). СЛГ дебютирует в детском возрасте, проявляясь полиморфными приступами, специфическими изменениями ЭЭГ, выраженными когнитивными нарушениями и резистентностью к терапии с высокой частотой инвалидизации. Наиболее точные критерии СЛГ были представлены Beaumanoir & Dravet (1992).

1. Эпилептические приступы: преимущественно, аксиальные тонические, атонические и атипичные абсансы.
2. Данные ЭЭГ: диффузные медленные комплексы острая – медленная волна в бодрствовании, а также пробеги быстрой активности во сне.
3. Статус: задержка психического развития и нарушения поведения.

Заболевание дебютирует в возрасте от 2 до 8 лет. Пик начала приходится на дошкольный возраст: 3-5 лет. При симптоматической форме отмечается более ранний дебют, чем при криптогенной. Примерно в 20% случаев СЛГ трансформируется из синдрома Веста. Фебрильные судороги предшествуют развитию синдрома в 10% случаев.

Семиология приступов при СЛГ крайне разнообразна. Следующие виды приступов составляют клиническую картину синдрома Леннокса – Гасто.

Тонические приступы - облигатный клинический симптом СЛГ. Наиболее характерны тонические аксиальные приступы с вовлечением мускулатуры туловища, поясов конечностей, шеи, лица. Проявляются в виде двухсторонних спазмов с внезапным кивком; наклоном туловища; приподниманием, разведением и вытягиванием вперед рук. Обычно они непродолжительны (от 10 до 30 сек), сопровождаются выключением сознания и чаще возникают в медленную фазу сна.

Эпилептический статус констатируется у 75% больных СЛГ, достигая максимума у пациентов с выраженным снижением интеллекта. Обычно возникает в утренние часы, после пробуждения пациентов. Продолжительность его варьирует от десятков минут до нескольких часов, реже - суток. Проявляется в двух основных формах: статус спутанного сознания и статус тонических приступов [Beaumanoir и соавт., 1988]. Клинически характеризуется снижением двигательной (до ступора) и психической активности, гипомимией, мышечной гипотонией, слюнотечением; сознание флюктуирует. Эпилептический статус свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и может представлять непосредственную угрозу для жизни пациентов. Важно, что парентеральное введение бензодиазепинов (диазепам), может привести к нарастанию тонических спазмов и дыхательных нарушений. Большинство авторов рекомендуют применение кортикостероидных гормонов для купирования статуса при СЛГ.

Полиморфизм приступов – отличительная черта СЛГ. Практически во всех случаях у пациентов отмечается более, чем 1 тип приступов и в большинстве случаев – более 2-х типов. Наиболее типичны комбинации из 3-х основных типов приступов: тонических аксиальных, атипичных абсансов и падений в сочетании с эпилептическим статусом. Приступы имеют тенденцию к учащению в период после пробуждения пациентов, а также при снижении уровня бодрствования (например, в случае назначения барбитуратов, нейролептиков или транквилизаторов).

ЭЭГ изменения при СЛГ характеризуются 3 основными признаками:

• замедление основной активности фоновой записи;
• наличие пробегов генерализованной быстрой активности с частотой около 20 Гц, чаще во сне;
• появление высокоамплитудной генерализованной активности острая – медленная волна с частотой 2,5 Гц и менее.

Характер изменений при нейровизуализации зависит от формы заболевания. При криптогенном варианте локальные структурные нарушения отсутствуют. Вместе с тем, у большинства пациентов по данным КТ и МРТ выявляется диффузная атрофия головного мозга. В симптоматических случаях обнаруживаются очаговые поражения коры головного мозга. При этом, однако, возникают сложности дифференциальной диагностики с симптоматическими фокальными формами эпилепсии.

Дифференцировать СЛГ следует с широким спектром различных форм эпилепсии (прежде всего, с криптогенной лобной эпилепсией с псевдогенерализованными приступами), а также с рядом наследственно – дегенеративных заболеваний. При дифференциальной диагностике следует использовать все клинико – электро – анатомические характеристики СЛГ, а также данные анамнеза об особенностях течения заболевания. Кардинальным звеном в диагностике СЛГ является сочетание тонических аксиальных приступов с пробегами быстрых ритмов на ЭЭГ.

Тяжелую инвалидизацию при СЛГ приходится констатировать практически в 100% случаев. До 65% больных не способны жить самостоятельно.

Терапия. Один из важных диагностических критериев синдрома Леннокса-Гасто (СЛГ) – терапевтическая резистентность. Все методы лечения больных СЛГ систематизированы нами следующим образом.

1. I. Антиэпилептические препараты.
2. Базовые: топирамат и вальпроаты.
3. Дополнительные: леветирацетам, сукцинимиды, ламотриджин, карбамазепин, бензодиазепины, гидантоины.
   1. II. Другие препараты.
4. Стероидные гормоны.
5. Иммуноглобулины.
6. Тиреотропин - релизинг гормон.
   1. III. Немедикаментозные методы.
7. Кетогенная диета.
8. Стимуляция блуждающего нерва.
9. Оперативное вмешательство (передняя каллозотомия или кортикальные резекции).

Препараты второго выбора - вальпроаты. Назначается конвульсофин с постепенным увеличением до 900-2500 мг/сут (40-80) мг/кг/сут и выше до максимально переносимой дозы. Вальпроаты особенно эффективны при криптогенных формах с преобладанием атипичных абсансов и миоклонических приступов. Недостаток вальпроатов – слабое воздействие на тонические приступы.

При недостаточном эффекте монотерапии (большинство случаев) рекомендован переход на комбинацию препаратов. Базовые комбинации: топамакс + конвульсофин, конвульсофин + суксилеп, конвульсофин или топамакс + ламиктал. Суксилеп назначается в дозе 500–1000 мг/сут (20-35 мг/кг/сут) в 2-3 приема; он эффективен при атипичных абсансах. Ламиктал применяется, начиная с 12,5 мг/сут, наращивая дозу по 12,5 мг 1 раз в нед. Средние дозировки препарата – 75-200 мг/сут (3-7 мг/кг/сут) в 2 приема.

Наиболее частая комбинация при резистентных приступах у больных СЛГ: топамакс + конвульсофин + суксилеп (или фризиум). Другие методы лечения (стероидные гормоны, иммуноглобулины, вагус – стимуляция, кетогенная диета) показали слабую эффективность при СЛГ.

Механизм действия - ограничение разрядов нейронов, связанное с блокирующим действием на натриевые каналы (регулирование активности натриевых каналов за счет увеличение длительности их неактивного состояния), и стабилизация мембран нейронов. Препарат выпускается в таблетках, содержащих 100, 200 или 400 мг действующего вещества.

У пациентов старше 4 лет с массой тела менее 30 кг, не принимающих вальпроевую кислоту, начальная доза составляет 200 мг в сутки, титрация дозы – увеличение на 200 мг в сутки раз в 2 дня до терапевтической дозы 1000 мг в сутки. У пациентов с массой тела менее 30 кг, одновременно принимающих вальпроевую кислоту (вальпроат увеличивает клиренс руфинамида), рекомендуемая терапевтическая доза составляет 600 мг в сутки.

У пациентов с массой тела более 30 кг, включая взрослых, начальная доза составляет 400 мг в сутки, титрация – по 400 мг раз в 2 дня, терапевтическая доза варьирует от 1800 до 2400 и 3200 мг в сутки (максимальная суточная терапевтическая доза). [Инструкция по применению]

При расчете на кг веса тела стартовая доза руфинамида составляет 10 мг/кг/сут с повышением дозы на 10 мг/кг/сут каждые 2 дня до терапевтической дозы 45 мг/кг/сут (в два приема) (Wier H. A. и соавт., 2011).

Руфинамид рекомендовано принимать 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. [Инструкция по применению].

Руфинамид также характеризуется достаточно хорошей переносимостью. Наиболее распространенные побочные эффекты руфинамида: сонливость, усталость, головокружение, диплопия, тошнота и атаксия; сонливость, раздражительность, рвота и потеря аппетита. По мнению Coppola G и соавт. (2014), руфинамид, по-видимому, имеет более благоприятный профиль когнитивных ПЭ по сравнению с другими АЭП, применяющимися в лечении СЛГ.

По данным Montouris GD и соавт. (2014), в настоящее время в мире официально зарегистрировано 5 АЭП для лечения СЛГ: фелбамат, ламотриджин, топирамат, руфинамид и клобазам, и еще несколько АЭП применяются off-label с определенными показаниями и ограничениями.

Таблица. Данные клинических исследований АЭП, одобренных FDA для лечения СЛГ (Montouris CD, 2014)

Эпилептиформные припадки или эпилепсия – хроническая болезнь, которая вызвана сбоем в работе мозговых клеток. В здоровом состоянии нейроны, то есть клетки головного мозга, участвуют в передаче сигналов с помощью электрических импульсов. Если же развивается эпилепсия, нарушается процесс регуляции подобных импульсов и передача их между мозговыми клетками. Как следствие – возникновение сильного электрического разряда в коре, вызывающего судорожный приступ.

Разновидность патологии – парциальная или фокальная эпилепсия у детей и взрослых, при которой повышенная активность головного мозга локализуется в четко ограниченной зоне органа. В большинстве случаев фокальный приступ имеет вторичную этиологию, поэтому лечение в первую очередь заключается в устранении причинного фактора.

Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ 10) болезни присвоен код G40.2.

Особенности развития и причины возникновения

Фокальная эпилепсия объединяет все формы эпилептического пароксизма, который возникает на фоне усиления эпи-активности в ограниченных структурах головного мозга. Развитие идиопатической фокальной эпилепсии может происходить с вовлечением в патологический процесс окружающих мозговых тканей, что обуславливает появление вторичной генерализации приступа. Часто эпилепсия сопутствует детскому церебральному параличу (ДЦП).

Подобный пароксизм фокальной эпилепсии отличают от эпилепсии генерализированного типа, имеющей первичный диффузный характер. Различают и эпилепсию мультифокального типа, которая характеризуется появлением нескольких локальных зон в отдельных участках головного мозга.

Рассматривая статистику, можно сделать вывод, что подобное нарушение работы клеток головного мозга, то есть эпилепсию фокального типа, диагностируют в 80% случаев среди всех форм заболевания. Большая часть приходится на детский возраст. Что касается возможности поступления в армию с таким диагнозом, юношей отстраняют от службы, исключая из военнообязанных и, выдавая военный билет.

Основные причины структурных изменений – травмирование органа, инфекционное или ишемическое поражение мозга. Среди этиологических факторов:

• врожденный порок развития головного мозга, который локализуется в четко ограниченном участке и протекает по типу фокальной корковой дисплазии у новорожденного, врожденной церебральной кисты у младенца, артериовенозной мальформации органа, проявляющейся у ребенка в младенческом возрасте;
• черепно-мозговая травма в анамнезе (в детстве или на протяжении жизни у взрослого человека);
• инфекционное поражение головного мозга с формированием абсцесса, развитием энцефалита, цистицеркоза, нейросифилиса;
• нарушение работы сосудов в органе, например, после перенесенного геморрагического инсульта, при метаболической энцефалопатии, опухолевидном новообразовании.

Симптоматическая эпилепсия у детей и взрослых развивается на фоне приобретенных или врожденных нарушений метаболизма нейронов в определенном участке мозговой коры, которые не влекут за собой морфологические изменения. В детском возрасте патология развивается вследствие перинатального поражения центральной нервной системы: при гипоксии плода, внутричерепной родовой травме, асфиксии младенца, перенесенной внутриутробной инфекции. Часто у детей эпилепсия обусловлена нарушением созревания коры, что носит временный характер.

Различают симптоматическую фокальную эпилепсию, идиопатическую и криптогенную. При симптоматическом типе во всех случаях можно определить причину и особенности морфологических изменений. Последние легко рассмотреть при томографическом исследовании органа. Криптогенная эпилепсия имеет вторичную этиологию, выявить морфологические изменения в таком случае нейровизуализацией невозможно.

Развитие идиопатической фокальной эпилепсии происходит при отсутствии каких-либо изменений в центральной нервной системе, способствующих развитию патологии. Этиология болезни связана с генетической канало- и мембранопатией, расстройством созревания коры мозга. Во всех случаях идиопатическая патология имеет доброкачественную природу.

После гибели нейронов в головном мозге развивается глиоз – процесс, обусловленный замещением погибших нейронов другими клетками с образованием своеобразного рубца, в основе которого – глиальные элементы. Последние защищают ткани, которые остались здоровыми.

Клинические проявления

Фокальный приступ эпилепсии может протекать с различными симптомами, что зависит от того, в какой области головного мозга произошли патологические изменения. Это могут быть лобная, височная, затылочная, теменная доли.

К примеру, если в поражение вовлеклась лобная область, нарушается речь, координация эмоционального, когнитивного, волевого процесса. Кроме того, нарушается психологическая индивидуальность человека. При поражении височной доли изменяется речь, нарушается слуховое восприятие, память, эмоциональная сбалансированность.

Теменной отдел в ответе за координацию движений. По этой причине судорожные припадки и парез обусловлены поражением именно этой доли головного мозга. Если в патологический процесс вовлеклась затылочная область, нарушается зрительное восприятие и координация движений.

Несмотря на то, что каждая доля органа в ответе за определенные функции, нельзя сказать, что они будут соответствовать какому-либо виду эпилепсии. Патологические импульсы могут распространяться за пределы зоны поражения и дополняться иными клиническими проявлениями.

В большинстве случаев фокальные судороги вызваны именно поражением лобной доли. В таком случае имеет место Джексоновская эпилепсия. Судорожное подергивание начинается в локальной области ладони или половины лица, после распространяясь на всю конечность с пораженной стороны.

Возможна иная картина: подергивание начинается в одном уголке рта, переходя на кисти верхней конечности с той же стороны. В некоторых случаях симптоматические проявления в первую очередь возникают в мышцах брюшного отдела, плеча, бедра. Реже приступ генерализируется, возникает на фоне потери сознания.

Прекращение судорожного синдрома происходит внезапно. В некоторых случаях его удается самостоятельно купировать, зажав пораженную конечность здоровой. Если присутствует опухолевидное новообразование в лобном отделе, наблюдается быстрая прогрессия патологии и стремительное нарастание интенсивности характерных симптомов.

Если в поражение вовлеклась лобная доля головного мозга, часто возникает приступ во время сна. Это можно объяснить повышением очаговой активности преимущественно в ночное время суток и отсутствием перехода на близлежащие участки коры органа. Симптомы выражаются в лунатизме, парасомниях (непроизвольном подергивании, сокращении мышц), энурезе (недержании мочи). Прогноз в таком случае благоприятный, но только при своевременном начале терапии.

В четверти случаев диагностируют фокальную эпилепсию, вызванную поражением височной доли. Многие врачи сходятся во мнении, что такого типа болезнь обусловлена травмированием головного мозга во время прохождения по родовым путям, однако подтверждения данной теории еще не найдены.

Клиническая картина фокальной эпилепсии характеризуется появлением болевого синдрома в эпигастральном отделе, нарушением зрительной функции, обоняния, искажением восприятия окружающих вещей. При нахождении изменений в медиальном отделе наблюдается появление сложного приступа с частичным отключением сознания: замиранием, резкой остановкой двигательной активности. Нарушается психическое состояние.

Изменения в латеральном отделе височной доли протекают со слуховыми и зрительными галлюцинациями, приступами головокружения, падением без судорожного припадка, медленным выключением сознания. Прогрессия патологии характеризуется вторично-генерализированными приступами.

По мере развития болезни происходит нарушение структуры личности, снижение когнитивных функций (памяти, мышления и т.д.). Наблюдается моральная неустойчивость, человек подвержен конфликтам с окружающими людьми.

Изменения в теменном отделе происходят достаточно редко. Для такого типа патологии характерно появление нарушений со стороны чувствительности. Больной страдает от жжения, болевого синдрома, покалываний, которые возникают в зоне кистей, лица. Если поражена парацентральная теменная извилина, подобные клинические проявления наблюдаются в паховом, бедренном, ягодичном отделах.

Если очаг локализуется в заднем отделе теменной доли, появляются зрительные галлюцинации, иллюзии. Поражение коры теменной области доминантного полушария характеризуется нарушением речевой функции. Если же поражено недоминантное полушарие, затрудняется ориентация в пространстве, возникает сенсорное расстройство. Продолжительность припадка – не более 2 минут, однако таковые возникают часто и в большинстве случаев – в дневное время суток.

Дебют клинической картины может произойти в любом возрасте. Если поражен затылочный отдел головного мозга, нарушается зрительная функция. Наблюдается возникновение простых и сложных зрительных галлюцинаций и иллюзий, преходящей слепоты, сужения полей зрения.

К иным симптомам фокальной эпилепсии относят: резкое побледнение кожи лица, тошноту и рвоту, болевой синдром в эпигастральном отделе. Возникает резкая головная боль, напоминающая мигрень. Если возбуждение распространилось спереди, присоединяются симптомы, характерные для лобной эпилепсии, а это значительно затрудняет постановку диагноза и определение типа патологии.

Как правило, мультирегиональная эпилепсия диагностируется у младенцев. Виной тому – генетические обменные нарушения, которые приводят к нарушению психомоторного развития, функционирования и структуры внутренних органов. Патология характеризуется неблагоприятным течением, значительной задержкой в развитии, резистентностью к лекарственным препаратам.

Диагностика патологии

Чтобы подтвердить диагноз, назначают специальные диагностические мероприятия, к которым относят исследование крови, электроэнцефалографию. Кроме того, назначается компьютерная и магнитно-резонансная томография. По результатам диагностики можно определить источник патологических изменений, тип приступа.

В первую очередь проводится осмотр пациента, сбор сведений о беспокоящих симптомах, давности их возникновения, возможных провоцирующих факторах. Рассматривают генетический фактор, как прямую причину возникновения эпилепсии фокального типа. Важно провести дифференциальный анализ с некоторыми иными патологиями, которые протекают со схожими симптомами.

Спазмы в голове, боль, искажение восприятия (вспышки света), расстройство моторной функции – характерные признаки не только эпилепсии, но и мигрени. Эпилепсия схожа с обычным обмороком за счет потери сознания, вызванного резким падением артериального давления. Учеными США было доказано, что в 10-30% случаев устойчивости организма к противоэпилептическим препаратам имеет место не эпилепсия, а психическое расстройство.

Исследование крови помогает выявить в организме изменения, отклонения от нормы показателей, характерных для того или иного патологического состояния. При подозрении на развитие фокальной эпилепсии исследуют уровень содержания в крови электролитов.

Основным диагностическим мероприятием выступает электроэнцефалография. Исследование – абсолютно безвредное и не требует специальной подготовки. Методика позволяет оценить электрическую активность головного мозга, изучить спайк-волны. Перед обследованием на кожный покров головы накладывают специальные электроды. Продолжительность диагностики – 1-1,5 часа.

Лечение

Если развивается фокальная эпилепсия у детей, прогноз во многом зависит от своевременности начала соответствующего лечения. Это касается и случаев заболевания у взрослых. В первую очередь проводятся неотложные мероприятия, позволяющие купировать приступ. Далее требуется медикаментозное лечение, направленное на уменьшение частоты приступов.

Лицам, находящимся рядом с человеком, у которого случился эпилептический припадок, необходимо обеспечить безопасность пострадавшему. Потеряв сознание во время приступа, он может упасть, получив травму, например, ударившись о рядом стоящий стол или дерево, если случай произошел на улице. По этой причине кому-то нужно постоянно находиться рядом, посадить человека или уложить на ровную поверхность.

Чтобы избежать прикусывания языка, между челюстями вставляют какой-либо предмет. При сжатых челюстях никаких мер предпринимать не нужно. После того как приступ окончился, как правило, возникает недомогание и спутанность сознания. В этот период человека нужно контролировать и успокаивать.

Лекарственные препараты, необходимые для уменьшения частоты рецидивов, подбираются врачом с учетом формы патологии. В большинстве случаев назначают средства с противосудорожным действием (Карбамазепин, Этосуксимид или др.). На начальном этапе терапии проводят однокомпонентное лечение, впоследствии переходя на комплексное с подбором средств из нескольких групп. Продолжительность медикаментозного лечения – 1-2 года, после чего дозировку постепенно снижают. В это время проводят контроль с помощью ЭЭГ.

Если лекарственные препараты не помогают уменьшить частоту рецидивов, назначается хирургическое вмешательство. Операция предполагает резекцию участка головного мозга с усиленной возбудимостью (если наблюдаются его четкие границы) или вживление специального стимулятора блуждающего нерва.

В домашних условиях в комплексном лечении используют народные средства. К примеру, эффективны травы с противосудорожным эффектом: эфедра двухколосковая, полынь, лекарственная буквица. Можно использовать сборы: корень валерианы, календула, ромашка, шиповник или др.

Негативные последствия

Если начать своевременно лечение фокальной эпилепсии, можно надеяться на благоприятный прогноз. Негативные последствия часто возникают при тяжелых генерализированных припадках. Летальный исход возможен при травмировании во время падения, вследствие остановки дыхания (при спастических изменениях дыхательной мускулатуры), вдыхания крови или слюны изо рта. Продолжительный приступ вызывает увеличение нагрузки на сердечно-сосудистый аппарат, развитие гипоксии мозга, повышая риск наступления комы или смерти.

Не стоит пренебрегать походом к врачу и его назначениями, если женщине с хронической эпилепсией удалось забеременеть. В целом патология не оказывает негативное влияние на вынашивание плода, однако приступ может вызвать преждевременное прерывание беременности. Существуют случаи, когда беременность становится пусковым причинным фактором к развитию эпилепсии.

Планируя беременность, многие женщины задаются вопросом: не передастся ли болезнь детям, то есть, имеет ли место наследственная предрасположенность? Конечно, наследственный фактор играет роль в развитии фокальной эпилепсии, но дать 100%-ю гарантию того, что у потомства возникнет болезнь, невозможно.

Терапия патологии в период вынашивания плода назначается в индивидуальном порядке, учитывая особенности развития. Конечно, при беременности многие противосудорожные средства запрещены к использованию, так как они оказывают тератогенное действие. Однако при тяжелой эпилепсии и наличии риска развития генерализированных припадков таковые все же назначают, но в меньшей дозировке, чем для остальных больных.

Во время приема противосудорожных средств грудное вскармливание не оканчивают, так как контакт ребенка с лекарствами произошел еще во внутриутробный период. Если возникает заторможенность, хроническая интоксикация, малыша можно перевести на искусственное вскармливание.

Профилактические рекомендации

Предотвратить первичную фокальную эпилепсию, например, которая возникает при врожденных аномалиях, невозможно. Можно лишь предпринять меры по снижению риска развития вторичной патологии, то есть приобретенной, а это:

Фокальная эпилепсия – опасная патология, которая требует своевременного и грамотного лечения. Проводить терапию в домашних условиях не рекомендуется. В противном случае можно не только замедлить срок выздоровления, но и нанести дополнительный вред здоровью.