Трансфер фактор лечение эпилепсии

Авторы патента:

Способ лечения эпилепсий (RU 2548712):

Вледельцы патента:

Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения эпилепсии в детском и взрослом возрасте, и может быть использовано в неврологии, психиатрии и педиатрии.

Лечение эпилепсии является актуальной и сложной проблемой, что обусловлено разными механизмами эпилептического процесса, включая генетические особенности нейрохимии мозга, специфику повреждения мозговых структур при патологических процессах врожденного и приобретенного генеза - перинатального, инфекционного, токсического, травматического и прочими. Наряду с этиологическими факторами, на течение заболевания оказывают влияние репаративные и компенсаторные изменения в нервной системе, а также противоэпилептические препараты, обладающие, помимо противосудорожного, значительными токсическими эффектами и воздействием на многие биологические процессы. На основании данных о нарушении иммунитета при эпилепсиях предложены различные способы лечения, воздействующие на иммунные процессы.

Известно использование иммуноглобулина при лечении различных форм эпилепсии (Диагностика и лечение эпилепсии (под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой). - Можайск-Терра, 1997. - с.449-461).

Недостатком данного способа является внутривенное применение препарата, необходимость проведения терапии в условиях специализированного стационара, неблагоприятные побочные реакции, такие как гипертермия, озноб, кожные реакции, при этом воздействие адресовано преимущественно к гуморальному звену иммунитета.

Известен способ лечения эпилепсии с сопутствующей органической энцефалопатией, включающий, наряду с противоэпилептическими препаратами, биорегулятор нейротропного действия кортексин и иммуномодулятор циклоферон (Громов С.А., Коляда А.А., Хроленков Е.Н. Клинико-диагностические особенности эпилепсии, отягощенной сопутствующей (неактивной) органической энцефалопатией // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2012, Том 4, №4. - с.49-54).

К недостаткам данного способа относится парентеральное введение препаратов, ограничение использования циклоферона - стимулятора индукции интерферона у детей до 4 лет.

Известно использование иммуномодуляторов-цитокинов в комплексном лечении эпилепсии у детей, старше 5 лет (Liu Baoqun, Xu Jiangyang, Wang Qin, Cheng Uangliang. Epilepsy: auxilary treatment of immunomodulators // Abstracts of XI International Symposium on Transfer Factor. - Mexico, March 1-4, 1999).

Недостатком этого способа также является парентеральное введение лекарства и риски осложнений при использовании препаратов, полученных из лейкоцитов крови человека и животных. Способ выбран нами в качестве прототипа.

Задачей изобретения является разработка способа лечения эпилепсии, включающего, наряду с противоэпилептическими препаратами, природные иммуномодуляторы - пероральные трансфер-факторы.

Техническим результатом осуществления поставленной задачи является отсутствие нежелательных эффектов и безопасность длительного применения препаратов.

Сущность способа заключается в разработке дифференцированного по стадиям болезни режима дозирования пероральных трансфер-факторов у больных эпилепсиями разного возраста. Пероральные трансфер-факторы назначают в возрастных суточных дозах в зависимости от клинико-энцефалографических показателей: максимальные дозировки показаны больным с текущим эпилептическим процессом и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа, средние дозировки используют при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года, затем переходят на поддерживающие дозировки в течение 3 лет, далее при стойкой ремиссии проводят сезонную курсовую профилактику, при интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках применяют трансфер-факторы в максимальных или средних дозировках.

Способ осуществляют следующим образом. Обследуют пациента с эпилепсией по принятым стандартам диагностики и назначают противоэпилептические средства в соответствии с формой и тяжестью заболевания. По клинико-энцефалографическим показателям определяют продолжительность приема и соответствующие возрасту дозировки пероральных трансфер-факторов: при текущем эпилептическом процессе и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа назначают максимальные дозировки; при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года назначают средние, а затем поддерживающие дозировки в течение 3 лет. Суточную дозу препарата распределяют на 2-4 приема, принимают трансфер-факторы во время еды, запивая их водой.

Учитывая возможные индивидуальные реакции гиперчувствительности, целесообразно начинать принимать трансфер-факторы в количестве 100-200 мг/сутки в течение 2-3 дней, плавно повышая дозировку до рекомендуемой в течение следующих 7-10 дней. В начале лечения в течение 2-3 недель показано использование сорбентов (энтеросгель, энтегнин и другие) в возрастных дозах и режиме, рекомендованных для этих средств.

При стойкой ремиссии проводят сезонные курсы или регулярный прием (у пациентов с соматической отягощенностью, в периоды возрастных кризов) трансфер-факторов в профилактических дозах. При обострении эпилептического процесса, интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках дозировки трансфер-факторов увеличивают до максимальных или средних в зависимости от состояния пациента и клинико-энцефалографических показателей.

Рекомендуемые нами возрастные: максимальные, средние, поддерживающие и профилактические дозировки представлены в таблице.

Максимальные, средние, поддерживающие и профилактические дозировки трансфер-факторов при лечении эпилепсии у больных разного возраста

Дозировки трансфер-факторов, мг/сутки

(суточная доза распределяется на 2-4 приема во время еды)

старше 10 лет и взрослые

Клинические примеры осуществления способа

Пример 1. Пациент М.К. в 22 года в дорожно-транспортном происшествии получил тяжелую черепно-мозговую травму - ушиб мозга тяжелой степени, эпидуральная гематома правой лобно-теменно-височной области, отек и дислокация головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, линейный перелом правой височной кости. Был в коматозном состоянии на искусственной вентиляции легких, через сутки проведена операция декомпрессивной краниотомии в правой лобно-теменно-височной области с удалением острой эпидуральной гематомы объемом 80 мл. Далее в специализированных учреждениях проходил реабилитационное лечение в связи с левосторонним гемипарезом, посттравматической энцефалопатией с умеренно выраженными изменениями личности.

В связи с несколькими эпизодами генерализованных тонико-клонических эпи-приступов с преобладанием в левых конечностях в первые месяцы после травмы получал постоянно противоэпилептический препарат (карбамазепин 600 мг в сутки). В энцефалограммах на протяжении 1,5 лет после травмы регистрировалась полиморфная пароксизмальная активность, преимущественно в правом полушарии с максимальной представленностью в височной области, а также в левом полушарии (более генерализованного характера); патологические изменения усиливались при гипервентиляции.

Характер жалоб, клиническая и ЭЭГ картина указывали на текущий посттравматический эпилептический процесс, в связи с чем пациенту, без изменения дозы противоэпилептического препарата, были назначены трансфер-факторы в суточной дозе 1500 мг в 3 приема (начало лечения с дозы 200 мг в сутки с достижением полной дозировки в течение 1 недели; в течение двух первых недель терапии использовали сорбент энтеросгель в соответствии с инструкцией).

Повторно пациент осмотрен через 8 месяцев приема трансфер-факторов: отмечал значительное улучшение самочувствия и настроения, повышение работоспособности, прекратились головные боли и вздрагивания при засыпании (за последние 6 месяцев их не было), появилась тенденция к нормализации веса. В ЭЭГ отмечена положительная динамика: практически полный регресс медленноволновой активности в правом полушарии со снижением выраженности пароксизмальной активности, отсутствие генерализованной пароксизмальной активности в левом полушарии; сохранялись локальные пароксизмы в правой височной области и билатерально-синхронные вспышки при гипервентиляции. В связи с клинико-энцефалографическим улучшением доза карбамазепина уменьшена до 200 мг в сутки, рекомендован прием трансфер-факторов в средних дозировках (1200 мг в сутки).

При следующем осмотре через 11 месяцев пациент отмечал улучшение состояния, несмотря на большие нагрузки: работал, получал второе высшее образование, занимался спортом. Нормализовался вес, сон; явления левостороннего гемипареза не определялись. В ЭЭГ положительная динамика в сравнении с предыдущим обследованием в виде исчезновения пароксизмальной и медленноволновой активности в фоновой записи, уменьшения выраженности ирритации медиобазальных структур при гипервентиляции (сохранялся акцент в правой височной доле). В терапию внесены коррективы: доза карбамазепина снижена до 100 мг в сутки (прием на ночь), трансфер-факторов - до поддерживающей дозировки (1000 мг в сутки).

Данный случай демонстрирует успешное использование пероральных трансфер-факторов в разработанном режиме дозирования у больного с травматической болезнью мозга, что позволило в течение короткого периода (за 8 месяцев) добиться клинической ремиссии и снизить дозу противоэпилептического средства в 3 раза, а за последующие 11 месяцев еще в 2 раза с достижением ЭЭГ ремиссии, существенно улучшить состояние здоровья и качество жизни пациента.

Пример 2. Мальчик В.И. осмотрен в 8 месяцев по поводу жалоб на задержку двигательного и психического развития.

Анамнез жизни: беременность у мамы отягощена перенесенным респираторно-вирусным заболеванием в первом триместре, многоводием; роды в срок плодом весом 3510 г, длиной 51 см, с ухудшением состояния в течение двух суток за счет угнетения ЦНС; затяжная желтуха в периоде новорожденности. С рождения получал активное лечение (энцефабол, пантогам, кортексин, массаж) с нарастанием возбуждения и появлением в 4 месяца серийных флексорных инфантильных спазмов, в связи с чем ребенок был обследован в специализированном эпилептологическом центре. В результате клинического наблюдения и двухкратного видео-ЭЭГ-мониторинга (до назначения терапии и на фоне приема депакина 200 мг/сутки) диагностирована симптоматическая парциальная эпилепсия, задержка психомоторного развития. Во время приема противоэпилептического препарата мама отмечала снижение двигательной и психической активности ребенка, усугубление задержки развития, по поводу чего обратилась за консультацией.

При осмотре: состояние тяжелое по неврологическому статусу - ребенок не держал голову, не переворачивался, на окружающее реагировал слабо. Двигательные нарушения были представлены спастическим тетрапарезом с выраженными патологическими тоническими рефлексами, сходящимся косоглазием; активное внимание на сенсорные стимулы практически не появлялось. Мама отмечала вздрагивания при засыпании и во сне.

Клиническая картина позволяла диагностировать детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. При МРТ головного мозга обнаружена выраженная наружная гидроцефалия, гипогенезия мозолистого тела.

В комплекс терапии, наряду с депакином в прежней дозировке, антиспастическим препаратом (мидокалм 25 мг в сутки) и минимальными дозами метаболических средств (глицин 7,5 мг и кавинтон 1,25 мг в сутки), включены трансфер-факторы в дозе 900 мг в сутки в три приема. Рекомендовано ввести их в начале лечения отдельно от других препаратов, не отменяя депакин.

Повторно мальчик осмотрен через 1,5 месяца. Мама сообщила, что самостоятельно отменила депакин 1,5 месяца назад и другие препараты не давала; таким образом, пациент получал только трансфер-факторы. Родители отмечали продвижение в развитии ребенка: стал сосредотачивать взгляд, появились ответные улыбки, снизился мышечный гипертонус, реже вздрагивания во сне и при засыпании. В ЭЭГ сна эпилептическая и пароксизмальная активность не регистрировалась.

Данный пример демонстрирует быстрое купирование эпилептических явлений трансфер-факторами при отмене противоэпилептического препарата, хотя и назначенного по протоколу лечения флексорных инфантильных спазмов, однако ухудшившего нервно-психическое развитие ребенка с органическим поражением мозга перинатального генеза. В этом наблюдении можно оценить действие трансфер-факторов в режиме монотерапии (к сожалению, без соблюдения полной программы их применения в комплексном лечении заболевания).

Пример 3. Пациент Р.Т. наблюдался в клинике с раннего возраста по поводу детского церебрального паралича, правостороннего гемипареза, симптоматической эпилепсии; по МРТ головного мозга диагностирована ликворная киста левой лобно-теменно-височной области. На протяжении жизни практически постоянно получал противоэпилептические препараты разных групп, к 16 годам депакин-хроно 1500 мг в сутки, карбамазепин 200 мг в сутки. В пубертатный период после 2-летней ремиссии возобновились ночные тонико-клонические приступы до нескольких эпизодов в месяц. После обследования в отделении эпилептологии суточные дозы противоэпилептических препаратов были повышены: до 1750 мг депакин-хроно и до 1250 мг финлепсин-ретард. На этих дозировках достигнута клинико-энцефалографическая ремиссия в течение 5 лет, однако молодого человека беспокоили диспептические явления, усиленное выпадение волос и распространенный папилломатоз кожи (проводили многократно хирургическое удаление папиллом). Периодически получал симптоматическое лечение по поводу билиарной дисфункции, внутрипеченочного холестаза.

Учитывая клинико-энцефалографическую ремиссию эпилептического процесса в течение 5 лет, рекомендовано постепенное снижение доз противоэпилептических средств с одновременным приемом трансфер-факторов в средних дозировках (1200 мг в сутки) в течение 3 месяцев, затем в поддерживаюшей дозировке в течение 3 месяцев. Соматическое состояние пациента существенно улучшилось через месяц от начала изменения лечения: исчезли папилломы кожи, уменьшилась выраженность диспептических явлений. Родители отметили улучшение эмоционального фона, успешности обучения и устойчивости деятельности, увеличение двигательных возможностей и социализации юноши. В последующие 3 года пациент принимал трансфер-факторы в профилактических дозах (до 800 мг в сутки) по 1 месяцу весной и осенью, во время интеркуррентных заболеваний - в средних дозировках (до 1200 мг в сутки). Сохраняется стойкая клинико-энцефалографическая ремиссия в отношении эпи-приступов (постоянно принимает в сутки депакин-хроно 500 мг, финлепсин 200 мг).

Пример демонстрирует эффект трансфер-факторов в отношении уменьшения токсического действия противоэпилептических препаратов и повышения противовирусного иммунитета. Использование трансфер-факторов позволило провести интенсивное снижение больших дозировок противоэпилептических средств с улучшением психоневрологических функций пациента.

Пример 4. Мальчик М.Я. с раннего возраста наблюдался по месту жительства и в разных клиниках по поводу задержки психического развития на резидуально-органическом фоне (атонически-астатический синдром, дизартрия, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, горизонтальный нистагм), эмоциональных особенностей аутистического типа.

Пример демонстрирует успешное применения трансфер-факторов у подростка со сложным генезом эпи-проявлений (ювенильная идиопатическая абсансная эпилепсия на органическом фоне перинатального генеза), не купировавшихся современным противоэпилептическим препаратом в течение продолжительного времени.

Предложенный способ показал свою эффективность в терапии больных различными формами эпилепсии разного возраста, возможность уменьшения дозировок противоэпилептических средств при включении в терапевтический комплекс пероральных трансфер-факторов, отсутствие нежелательных эффектов и безопасность их длительного применения в рекомендуемом режиме дозирования, повышение качества жизни пациентов с улучшением их соматического и психического здоровья.

Эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе .

В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.
Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.
Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.
В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, частности, представлен перевод абстрактов исследований из Словакии и Китая.

С.А. Громов, Л.В. Липатова, Е.С. Ерошина
Санкт-Петербургский психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева

Исследования последних лет обосновали важную роль иммунопатологических процессов в патогенезе эпилепсии. Имеющиеся у больных эпилепсией нейроиммунные расстройства осложняют лечение и реабилитацию больных из-за вторичной иммунологической недостаточности (ВИН) дизрегуляторно- инфекционного генеза с клиническими проявлениями в виде инфекционного и инфекционно-аллергического синдрома на фоне активации гуморального иммунитета на фоне гиперчувствительности иммуноцитов к нейроспецифическим антигенам. В связи с этим актуальным является разработка комплекса мер, направленных на коррекцию иммунного статуса и оптимизацию терапии больных эпилепсией.
Целью исследования являлось изучение динамики иммунного статуса у 40 больных эпилепсией, у которых был выявлен синдром ВИН и наличие аутосенсибилизации к нейроспецифическим антигенам (мембранозного антигену, основному белку миелина, белку S-100 и галактоцереброзидам С 1 типа), подтвержденные лабораторными методами, на фоне применения иммунотерапии. Применялись неспецифические иммунокорректоры (ИК) - экстраиммунотерапия (витамино-минеральные комплексы, биологически активные добавки, антиоксиданты, адаптогены, кортексин) и, по показаниям, специфические ИК в зависимости от типа ВИН, дезинтоксикационная терапия (энтеросорбенты), пропротен S100 как десенсибилирующая терапия при обнаружении антимозговых антител в сыворотке крови в высоком титре. Использование ИК улучшило комплайенс пациентов к проводимой терапии антиконвульсантами, что позволило сократить частоту припадков, редуцировать клинические проявления иммунопатологических синдромов. Таким образом, ИК являются важной составляющей патогенетической терапии больных эпилепсией.

Клинико-иммунологические сопоставления больных эпилепсией
Н.В.Весельева, И.Г.Кожакова, г.Нижний Новгород.

Решающая роль в происхождении эпилепсии принадлежит нарушениям центральной нервной и иммунной систем, как патологии единой функциональной системы. В докладе представлены особенности клинического полиморфизма и течения эпилепсии в возрастном аспекте.
Под наблюдением находилось 20 человек, из них 12 женщин и 8 мужчин в возрасте от 18 до 46 лет. Рассмотрены изменения нейродинамики, гемодинамики и иммунологических показателей. У некоторых больных проведено тепловизионное обследование. В лечении использовался препарат СОЛОПИВЕН, который вводился в биологически активные точки. Дана оценка влияния рефлексотерапии на функциональное состояние нервной и иммунной систем. Анализ эффективности препарата солопивен проведен с учетом изменений показателей иммунного статуса, свидетельствующих о его влиянии на нейроиммунные процессы. В докладе будут представлены данные о методике и результатах проведенного лечения.

ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.

Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует "запуску" иммунологической реакции. Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).
Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.
У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% - снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.
У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.
Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% - при приеме VLP и в 58% - при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% - VLP; 33% - РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% - при приеме VLP; в 42% - при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% - уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.

Abstracts from the XI International Symposium on Transfer Factor
March 1-4, 1999, Universidad Autonoma de Nuevo Leon in Monterey, Mexico.
Title: Epilepsy: Auxilary Treatment Of Immunomodulators
Authors: Liu Baoqun, Xu Jiangyang, Wang Qin, Chenguangliang
Institution: The Third Hospital Of Huaiyin City, Jiangsu, China
Abstract:
Objective. The study is to investigate the effect of immunmodulators for epilepsy.
Methods. All patients have been given autiepilepsia remedies, add to immunomodulators – Thumosin (TH) and Human Blood Transfer Factor (HB-TF) in treating group. Adults dosages are 3u of HB-TF, each unit contains 1x108 Leukocytes extract and TH 5mg. (child´s dosages were lower circumstances), intramuscularly once daily in the first four-days, once every other day in the second and third four-days, once every week for two months. The patient´s immunoglobulins levels of serum were observed before treatment and after treatment for two weeks.
Results. 46 cases of treating group had complete remission (88.5%), and other group were 69.2% (p 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Официальный сайт Ру-Трансфер Фактор. г. Москва, ул. Марксистская, д. 22, стр. 1, оф. 505
Тел: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

я как то поднимала вопрос об этом, потом долго искала в интернете, периписывалась с многими врачами, дистрибьюторами. собрала море информации.
хочу поделиться.
ни кого не уговаориваю- просто рассказываю.
не скажу что лечит все, но по многим болезням есть хороший результат!
кто ездил со мной на иголки к Пахомову могут вспомнить мои вопросы и "терзания"- я уже 3 месяца даю Сереже по спец. программе и . довольна! надеюсь девочки, ходящие с нами на иголки, запомнили Сережу и сами скажут о наших результатах!

В 1949 году, Лоуренс (Н. S. Lawrence) установил, что иммунная информация может передаваться от одного организма другому, при введении ему экстракта лейкоцитов, содержащего особые молекулы на которых и записан иммунный опыт первого. Эти молекулы, имеющие очень малый размер и массу около 5 килодальтонов, состоящие из 44 аминокислот, были названы Трансфер Факторами (факторы переноса). Скоро ученые выяснили, что они одинаковы у всех позвоночных животных, а, значит, их не обязательно брать от человека. Очень много ТФ в крови, но еще больше в молозиве и в яичном желтке!
У всех позвоночных трансфер факторные молекулы ни химически, ни физически неотличимы друг от друга, как ничем не отличаются, внешне, две компьютерные дискеты, но вот информация на них может быть записана со-всем разная! У животных, в отличие от людей, цепь передачи генетического иммунного опыта не прерывалась!
Значит, если люди вовремя не получили базовой иммунной инфор-мации и их иммунная программа искажена и деформирована, мы можем взять у животных качественную иммунную информацию и вводить ее в организм человека в течение определенного времени, до тех пор, пока доля качественной информации в иммунной памяти не перевесит долю иска-женной.
Мы можем перепрограммировать иммунную систему!

Источники качественных Трансфер Факторов.

Появление на рынке препаратов 4Life, которые в сотни раз дешевле препаратов ТФ из крови, сделало доступным метод иммунореабилитации с помощью трансфер факторов широким слоям населения.
Дэвид Лисонби избран почетным членом Российской Академии ме-дико-технических наук и стал лауреатом премии имени Н.Н. Блохина, по представлению Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, за внедрение на российский рынок препарата, дающего хорошие результаты при лечении низко дифференцированных, устойчивых к хи-миотерапии опухолей.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. (Вызванные Helicobacter Pylori). Первые убедительные результаты были получены в Мос-ковской медицинской академии им. И.М. Сеченова, и, затем, они были под-тверждены широкой практикой многих врачей. Сначала использовали ТФ в ка-честве профилактики рецидивов заболевания. Дело в том, что общепринятое лечение основано на антибиотиках, часто его повторять, - крайне нежелательно. Затем врачи стали сочетать ТФ с обычной терапией, снижая, при этом, дози-ровки антибиотиков. Результаты стали еще лучше. Сейчас, после появления ТФ эдвенсд, который обогащен специальной иммунной информацией для борьбы с хеликобактером, врачи, в большинстве случаев вовсе обходятся без антибакте-риальных средств, ограничиваясь базисной терапией и ТФ. Длительность лече-ния - 1 месяц. Затем - профилактический прием.
Внутриутробные инфекции. В этом случае нельзя использовать ни ан-тибиотики, ни противовирусные, ни противогрибковые препараты. Но рожать, на фоне гепатита С, герпетической или цитомегаловирусной инфекции, - тоже опасно. Проверено. При любой плотности гепатита С, при применении ТФ эдв. рождаются совершенно здоровые дети. В случаях с герпесом или цитомегало-вирусом, можно добиться элиминации вируса и из организма матери тоже. Фактически, ТФ дает выход из тупика, которого раньше просто не было! На се-годняшний день возникновение ДЦП напрямую связывают с герпетической инфекцией 1 типа и цитомегаловирусной инфекцией у матери.
Остеомиелит. Многолетний опыт изучения хронического остеомиелита, как одной из тяжелых, длительно текущих инфекций, свидетельствует о веду-щей роли избытка свободных радикалов в механизмах формирования этого за-болевания и формирования иммунодефицита больных. Исследования, прове-денные в Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова, показали высокую эффективность ТФ в комплексном лечении этого заболевания. ТФ начинают принимать за неделю до проведения операции по устранению очага гнойной инфекции и продолжают прием на фоне прово-димой стандартной антибактериальной терапии. Это позволяет улучшить со-стояние больного, сократить срок послеоперационной реабилитации, умень-шить дозу антибиотиков. Но главное, ТФ блокирует развитие рецидивов, кото-рые являются главной проблемой, при лечении остеомиелитов. Любопытно, что ТФ, не являясь, в химическом смысле, антиоксидантом, как иммунный ключ, вызывает резкую активизацию работы антиоксидантной системы, как части иммунной. (См. в приложении: Методическое письмо МЗ РФ).

Бронхиальная астма. При использовании ТФ, у части больных существенная положительная динамика наступает через 3-4 недели, реже - через 2 месяца. Улучшение состояния больного позволяет врачу плавно снижать дозировку, а затем отменять специфическое лечение. Но достижение хорошей ремиссии не означает полного выздоровления. Аллергия - это очень глубокая имму-нопатология и, ее корректировка - дело далеко не одного месяца. Необходимо продолжать врачебный контроль. Через 12-18 месяцев можно обсуждать с вра-чом итоговые результаты лечения. Но появление ТФ дает возможность рас-статься с астмой навсегда!

не буду копировать все книги.
есть много по эпилепсии
если кого что заинтересует- могу просто скидывать!

Эпилепсия связана с нарушениями в иммунной системе.
В 1997, группа ученых исследовала 135 человек с эпилепсией. Больше чем 80 % этих людей имели один или более дефектов в их клеточной иммунной защите. Некоторые типы эпилепсии могут быть вызваны дефектами иммунитета.
Добавление к лечению трансфер фактора усиливает клеточный иммунитет и может быть ценным дополнением к лечению эпилепсии, по крайней мере, в ряде работ установлено, что после укрепления иммунитета припадки эпилепсии проходили совсем.
Ниже приводится всего лишь несколько работ российских ученых, в которых исследовался иммунный статус больных страдающих эпилепсией.
В зарубежных публикациях имеются научные работы с использованием трансфер факторов при эпилепсии, частности, представлен перевод абстрактов исследований из Словакии и Китая.

С.А. Громов, Л.В. Липатова, Е.С. Ерошина

Санкт-Петербургский психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева

ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.
Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует "запуску" иммунологической реакции. Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).
Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.
У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% - снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.
У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.
Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% - при приеме VLP и в 58% - при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% - VLP; 33% - РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% - при приеме VLP; в 42% - при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% - уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.