Умирают ли клетки мозга при эпилепсии

Эпилепсия – это неврологическая опасная болезнь, потенциально смертельна. Судорожный приступ сам по себе может привести к летальному исходу. Риск смерти повышается от осложнений припадков: падений, ДТП. Уберечь от неблагоприятного исхода помогает специфическое лечение.

Причины смерти при эпилепсии

Можно ли умереть от приступа эпилепсии? Увы – да. Однако, как правило, причиной смерти становится не непосредственно приступ судорог, а сопровождающие его факторы. Также опасны заболевания, появляющиеся в связи с долгим лечением эпилептических припадков.

По статистике, смерть скорее настигает тех, кто живет с болезнью много лет, чем только что заболевших и быстро приступивших к лечению.

Частые причины смерти при припадке эпилепсии:

падения – на улице, со ступенек и т.д.;

травмы головы – субдуральная гематома, кровоизлияния;

опасные для жизни переломы шейного отдела позвоночника, перелом ребер в момент приступа;

ожоги, когда припадок случается у плиты;

несчастные случаи на производстве;

дорожно-транспортные происшествия, когда приступ случается у водителя или пешехода;

аспирационная пневмония – попадание в дыхательные пути инородных масс при спазме дыхательной мускулатуры.

Такие ситуации и явления способны привести к скоропостижной, внезапной гибели больного эпилепсией человека.

Существуют причины из другой категории, влияние на возникновение которых оказывает собственно эпилептический синдром:

гипоксия, из-за которой временно прекращает работу мозг, что регулярно приводит к гибели нейронов;

инсульт;

инфекции ЦНС, провоцирующие развитие эпилепсии;

обострение аутоиммунных заболеваний;

негативные явления противосудорожных препаратов, часто усиливают кардиоваскулярные заболевания;

артериальная гипертензия;

диабет 2 типа, метаболический синдром;

апноэ во сне;

синдром внезапной смерти;

неудачное хирургическое вмешательство на мозге или осложнения после наркоза;

нейродегенеративные явления – паркинсонизм, Альцгеймер.

У ряда пациентов, эпилептические припадки служат толчком для таких расстройств:

прогрессирующая атрофия головного мозга – деменция;

психиатрические заболевания;

сильная депрессия, вызванная отчужденностью от общества, невозможностью работать и зарабатывать, дискриминацией, изменением личности.

Люди, у которых отмечаются такие патологические ситуации, склонны к суицидальным попыткам. Порой – успешным.

Ситуации, угрожающие смертью эпилептикам

Среди многообразия факторов, опасных в плане летального исхода при заболевании эпилепсией, статистически опасными считаются:

Так называется состояние, когда тяжелый приступ длится более 30 минут. В течение этого времени больной не приходит в сознание, может погибнуть от остановки дыхания и сердечных нарушений. При столкновении с такой ситуацией необходимо немедленно доставить человека в больницу, так как ему необходима помощь реаниматологов, иначе мозг погибнет. Склонны к эпистатусу дети и люди старше 60. Чтобы не допустить подобного, необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача, вовремя принимать лекарство.

Эпилептикам пить нельзя. Особенно если заболевание симптоматического типа приобретено из-за алкоголизма или травмы головного мозга. Во-первых, избыток алкоголя в крови или резкий выход из запоя провоцируют внеочередные приступы на фоне общей интоксикации. Во-вторых, противосудорожные препараты в сочетании с спиртным провоцируют атрофию клеток коры головного мозга. Отменить прием лекарств заранее перед вечеринкой – тоже не выход, так как препараты так быстро не выводятся из организма, или пропуск их приема может спровоцировать начало приступа.

Так врачи называют случаи, когда после вскрытия точно не удается определить, от чего умер человек. Характерен для больных с тонико-клоническими судорожными припадками. По статистике, такой диагноз ставят 1 из 25 эпилептиков, умерших в молодости. Ряд ученых склоняются к мнению, что гибель человека наступает из-за того, что во время судорог мозг временно меняет свои функции, вследствие чего происходит остановка дыхания, сердца

Смерть во время приступа

Умирают ли от приступа эпилепсии люди? Честный ответ – да. Однако это не значит, что каждый больной закончит свою жизнь во время припадка.

Для того, чтобы жизнь оборвалась таким способом, необходимо определенное стечение обстоятельств:

потенциально смертельная травма в момент падения или конвульсий при генерализованной эпилепсии;

Затяжное кислородное голодание. Во время приступа, спазм дыхательной мускулатуры лишает больного возможности вдохнуть. Обычно дыхание прерывается на 5-20 секунд, что не успевает нанести сильного вреда. Однако при эпистатусе, возможно продолжительное прекращение дыхания из-за которого мозгу наносится непоправимый ущерб.

При алкогольном опьянении, шанс не выйти живым из приступа возрастает в разы. Потому что мозг испытывает одновременно и чрезмерное возбуждение, и интоксикацию.

Рвота, большое количество слюны и пены также смертельно опасны. Ведь если голова находится в неподходящем положении, больной попросту захлебнется.

Также в некоторых случаях могут случиться приступы заболевания, которые развиваются в организме независимо от эпилепсии.

Кто в группе риска?

Летальный исход от эпилепсии по статистике, характерен для людей с низким социально-экономическим положением.

К другим причинам смерти от эпилепсии, в первых рядах относят сочетание судорожного синдрома с психическими расстройствами. Такой “тандем” служит провокатором склонности к суициду.

Люди, страдающие эпилептическими припадками, решаются на суицид в 3 раза чаще других. Бывшие суицидники подвержены припадкам приобретенной эпилепсии в 5 раз чаще других.

Также к группе риска по статистике относятся:

больные со “стажем” более 15 лет;
молодые люди, у которых синдром с сильными припадками развился до 16 лет;
мужчины.

При этом учитываются как логичные при таком диагнозе причины смерти, так и те, в которых виноваты сами пациенты.

Например, летальный исход при ДТП, где одним из водителей был человек с внезапно случившимся эпилептическим припадком.

Была ли эта статья полезна?

Да
Нет

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Как можно улучшить эту статью?

Видеоклипы
Головная боль
головокружение
дети
Методы терапии
Мигрень
Мозг
нарушение памяти
Неврит
Невролог
Аутизм
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона
Депрессия
Нарушения Сна
Синдром хронической усталости
Стресс
Тиннитус

Цены и акции
Форум
Подробнее
Вакансии
Отзывы
Карта сайта

МОСКВА, 5 апр – РИА Новости. Российские химики и нейрофизиологи обнаружили, что клетки мозга защищаются от последствий судорог при помощи омега-3 жирных кислот, многие из которых можно найти в растительных и животных маслах, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuroscience and Behavioral Physiology.

"Судорога, даже однократная — это сильный стресс для организма. Биохимические изменения в клетках мозга даже после одной судороги сохраняются несколько недель. Во время судороги, параллельно с развитием патологических внутриклеточных процессов, с небольшим отставанием во времени, запускается обратный, защитный механизм, подавляющий дальнейшее развитие эпилептогенеза", — рассказывает Татьяна Савина из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино, чьи слова приводит пресс-служба института.

По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.

Эпилептические припадки и все связанные с ними симптомы возникают в результате того, что нервные клетки резко начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно "включаясь" и "выключаясь". Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного поведения полноценная борьба с эпилепсией невозможна. Недавно ученые из ИТЭБ РАН обнаружили, что приступы эпилепсии могут возникать из-за того, что нервные клетки ошибочно считают, что внутри них почти не осталось питательных веществ.

Савина и ее коллеги по институту, а также ученые из других научных центров России, выяснили, как клетки мозга защищают себя от последствий эпилептических припадков и раскрыли причину того, почему после припадка повторные приступы возникают гораздо реже, чем обычно.

Ученые экспериментировали на особой разновидности крыс, представители которой генетически предрасположены к развитию эпилепсии и судорог. К примеру, для того, чтобы вызвать у таких животных приступ, достаточно воспроизвести достаточно сильный звук рядом с ними. То, как и где возникают приступы у таких крыс, российские и зарубежные биологи знают достаточно давно, что позволило Савиной и ее коллегам изучить то, какие изменения происходят в клетках мозга после очередного пароксизма.

Изучая образцы слуховой коры, где находился эпилептический очаг, биологи заметили, что концентрация жиров в ее клетках была заметно выше после приступа, чем в клетках обычных лабораторных крыс. Высокий уровень жиров, как отмечают исследователи, сохранялся на протяжении почти двух недель после припадка, и в это же время крысы были менее подвержены действию громких звуков, чем до начала эксперимента.

Как предполагают исследователи, жирные кислоты участвуют в противосудорожных механизмах, защищая мозг от последствий судорог. Когда исследователи проанализировали химический состав этих жиров, они обнаружили, что многие из них относятся к числу омега-3 жирных кислот, ряд которых содержится в растительных и животных жирах. Соответственно, препараты на их основе, способные проникать в мозг, можно в перспективе использовать для защиты мозга от последствий эпилептических припадков.

Ученые подчеркивают, что говорить о практическом применении пока рано. Необходимы дальнейшие исследования для проверки того, действительно ли эти жирные кислоты участвуют в работе защитных механизмов нервных клеток. Только если эти выводы подтвердятся, можно будет думать, как использовать эти результаты в медицине.

XX 2 ВЕК. Расскажи, что такое эпилепсия?

А. Б. Эпилепсия связана с тем, что нейроны в мозгу очень сильно связываются между собой и начинают друг друга возбуждать. Если проводить пример со школой, то это примерно то же самое, как когда в классе ученики начинают слишком громко кричать. Если каждый начинает разговаривать громко, то и соседи начинают разговаривать громко, чтобы себя слышать, и каждый ученик опять повышает голос, и в конечном итоге все начинают очень сильно галдеть. Такой механизм называется положительная обратная связь, он известен во многих системах, от стада овец до микрофона с динамиком на концерте. Нечто подобное происходит при эпилепсии, когда нейроны начинают генерировать большое количество импульсов. Как и дети в классе, нейроны начинают повышать активность, передавая возбуждающие импульсы соседям. В ответ на это соседние нейроны тоже повышают активность и передают импульсы обратно. В норме в сети нейронов есть специальные клетки, которые, как классный руководитель, говорят всем, что нужно говорить потише, они называются тормозными. Они управляют балансом возбуждения и торможения. Если вас интересуют эти процессы, то есть небольшое приложение Neuronify, которое позволяет быстро строить небольшие виртуальные сети биологических нейронов и запускать в них активность.

Но бывают процессы, такие, как были бы в большом классе, когда одному человеку сложно контролировать всех. Например, если для класса в 30 человек достаточно одной учительницы, то с классом в 100 человек один учитель уже не справится. Точно так же, как и в большом классе с одним учителем, в нервной системе начинает увеличиваться количество возбуждения. Повышение активности может возникать по разным причинам, и мы пытаемся понять, что именно происходит с сетями нейронов, когда они начинают генерировать патологическую активность. Бывает так, что сила возбуждающих связей становится больше (в процессе синаптической пластичности некоторые синапсы могут усиливаться), либо тормозных связей становится меньше, либо каждый нейрон начинает генерировать больше импульсов в ответ на тот же стимул. И когда мы поймём, что происходит, мы сможем стимулировать мозг таким образом, чтобы ткань перестала генерировать приступы, или, на примере метафоры класса, дети перестали слишком громко разговаривать.

XX 2 ВЕК. Ты описал механизм возникновения эпилептических приступов. Расскажи теперь, чем вы занимаетесь в лаборатории.

А. Б. Если говорить непосредственно о моих исследованиях, мы занимаемся моделями инвазивной электрической стимуляции мозга при эпилепсии. Несмотря на то, что эпилепсия известна людям очень давно, по-прежнему около 40% взрослых больных не реагируют ни на какие известные лекарства. Единственный способ помочь таким людям — вырезать участок мозга, который генерирует эпилепсию. Чаще всего этой областью является гиппокамп — часть мозга, связанная с формированием новых воспоминаний. Физически она похожа на морского конька (на латыни он так и называется — hippocampus). Мы пытаемся понять, что именно не в порядке с тканью гиппокампа, которая получена от больных эпилепсией, то есть почему она начинает генерировать приступы. Наша команда состоит из более чем 10 человек, в ней есть учёные, врачи, ассистенты по обработке данных, а также экспериментаторы, которые одновременно работают во многих проектах.

Этот проект начался не так давно, поэтому мы пока работаем в основном на уровне отдельных нейронов. Но это уже требует больших вычислительных ресурсов. Чтобы подбирать параметры отдельных нейронов в математических моделях, мы используем суперкомпьютеры — кластеры AWS, Blue Gene. Детальное понимание функционирования нейронов необходимо для разработки лучших методов лечения больных эпилепсией. Поскольку мы собираемся вживлять электроды в человеческий мозг, чтобы контролировать приступы, такая работа сопряжена с большим риском. Поэтому нам необходимы максимально точные математические модели стимуляции мозга. А чтобы их получить, необходимо исследовать динамику отдельных нейронов и их сетей.

XX 2 ВЕК. Как происходит опыт?

А. Б. Мы работаем с врачами из центра Swedish. Периодически у них возникают пациенты, которым будут удалять гиппокамп. Сначала они используют электроэнцефалограмму, чтобы понять, где примерно у пациента возникает эпилепсия. Затем в этой части мозга пациенту открывают доступ к коре, после на мозг кладётся сетка электродов, и с помощью неё проводится так называемая ECoG, электрокортикография. Это позволяет сказать более точно, где возникает приступ. Когда есть консенсус о том, где он происходит, хирург делает операцию и удаляет эту часть. После этого ткань попадает в наш институт, где её нарезают на кусочки и записывают активность отдельных нейронов. К каждому нейрону подводят специальный электрод и начинают его электрически стимулировать. Это делается, чтобы понять, каким образом происходит трансформация электрического стимула от других нейронов в нервные импульсы.

Реконструированный пирамидальный нейрон коры.

Когда у нас есть данные об электрофизиологии и морфологии отдельных нейронов, вступаю в дело я. Я беру эти данные (которые записаны в стандартном формате) и создаю математические модели нейронов. Для этого я использую специальный софт — симулятор Neuron, разработанный в Йельском университете (Yale University). Он позволяет создавать биофизически подробные модели, которые состоят из сотен дифференциальных уравнений, описывающих электрический сигнал в различных частях нейрона. Это очень тяжёлые с вычислительной точки зрения модели — их долго считать. Однако детальность (и следовательно, сложность вычислений) является важной при расчёте внеклеточных электрических потенциалов в мозге, потому что мы будем иметь дело с точно таким же сигналом, когда будем анализировать настоящую электрическую активность в мозге пациентов с эпилепсией.

Чтобы подобрать правильные параметры для этих моделей я использую алгоритмы генетической оптимизации так, чтобы модели максимально воспроизводили электрическое поведение отдельных нейронов. На суперкомпьютере Blue Gene каждое вычисление для отдельной клетки на тысяче процессоров занимает порядка недели. На выходе у нас имеется реалистичная модель нейрона с детальной морфологией и набором ионных токов. Помимо этого, я анализирую структуру восстановленных нейронов — длину дендритного дерева, частоту ветвления и многое другое. Электрофизиологические свойства нейрона тоже описываются с помощью специальных характеристик, таких как высота или толщина спайка (пиковый потенциал электрического импульса) — всего около 19.

Нейронаука наступает тогда, когда у нас имеется более эпилептогенная и менее эпилептогенная ткань от разных пациентов. Мы анализируем то, как меняется морфология, когда возникают более серьёзные случаи эпилепсии по сравнению с менее серьёзными. Дело в том, что эпилепсия у многих пациентов аккомпанирована склерозом в гиппокампе (склероз в мозге — это когда умирают отдельные нейроны и заменяются соединительной тканью). К сожалению, в наших исследованиях нет полноценной контрольной информации, поскольку мы не можем забрать ткань здорового гиппокампа (по понятным этическим причинам). Поэтому мы сравниваем разные стадии склероза у менее и более здоровых больных. Затем мы пытаемся понять, какая разница между менее и более здоровой тканью, отличается ли морфология, электрическое поведение, РНК или набор ионных токов.

Почему мы делаем это на человеке? Дело в том, что, несмотря на большое количество животных моделей эпилепсии, далеко не всегда мы можем сказать, что у человека имеют место те же процессы. Поэтому лекарства, которые могут работать на животных, вполне могут не работать для человека. В мозге бывает так, что изменение всего лишь одного ионного канала или симпортера может приводить к эпилепсии. И как именно это происходит, то есть как изменение одного винтика в большом механизме может привести к патогенному поведению, мы и стараемся понять.

XX 2 ВЕК. У вас есть какие-то предварительные результаты исследования?

А. Б. Пока я не могу сказать что-то конкретное с большой степенью уверенности, нам нужно проанализировать больше данных. На основании предварительных исследований мы видим, что нейроны гиппокампа с эпилепсией на более поздних стадиях склероза отличаются как морфологически, так и электрически от более ранних, что похоже на уже известные результаты. Научный прогресс идёт медленно, но верно, его нельзя торопить. В нашем случае точность особенно важна, поскольку мы разрабатываем новые методы лечения на основании наших исследований.

Что делает нас уникальными — это количество и качество данных. Часто в нейронауке в результате одного эксперимента можно записать активность только небольшого числа нейронов, поэтому свойства сети приходится реконструировать по небольшим данным, зачастую полученным в разных лабораториях при разных условиях (в то время как для анализа лучше, если эти данные приходят из одного источника). Зачастую каждая лаборатория анализирует небольшую часть мозга, поэтому для понимания работы мозга необходимо опираться на данные многих научных групп, которые часто получены при разных условиях. В нашем институте экспериментальный процесс автоматизирован. Мы собираем большое количество стандартизированных данных, что позволяет их более однозначно проанализировать, а значит прийти к более точным выводам.

Третья наша особенность — это то, что мы — некоммерческая исследовательская организация (nonprofit research organisation), то есть мы стимулируем развитие нейронауки во всем мире, а не просто в США или в Европе. Все собранные данные, и все средства для работы с ними, — доступны через веб-интерфейсы любому, кто захочет ими воспользоваться. Каждый, кто захочет сделать исследование, может зайти на сайт, скачать их и ознакомиться с документацией. Затем при публикации результатов необходимо сослаться на то, что исходные данные были получены от института Аллена. Доступность данных — это особенно хорошо, учитывая, что научная информация стоит дорого и не каждый может ее купить и использовать, это могут позволить только крупные лаборатории. С другой стороны, количество данных, создаваемых институтом, очень велико — даже ученым в стенах института не хватит времени их проанализировать. Поэтому критически необходимо задействовать все научное сообщество. Здесь тоже есть параллели с геномными науками, например, с проектом геном человека. Сейчас в базе данных NCBI последовательность почти любых известных генов есть в открытом доступе. Вот и нейронаука входит в тот период, когда у нас появляется много данных, они становятся стандартными, и люди делятся ими, чтобы учёные, занимающиеся нейронауками во всём мире, могли делать прогресс вместе.

Драма и тайна: эпилепсия

В остальном же с ними все более или менее понятно. Нейрон как клетка состоит из определенных элементов, в том числе отличающих его ото всех прочих типов клеток. Заболевание затрагивает какую-то из этих специфичных именно для них деталей и разрушает ее. Нейрон либо частично утрачивает работоспособность, либо гибнет. Задача ученых – врачи они, генетики или химики – состоит здесь в том, чтобы последствия разрушений можно было полностью компенсировать. Или, что гораздо лучше, предотвратить развитие болезни вообще. Работы в этом направлении идут полным ходом – с переменными и, честно говоря, пока не особо воодушевляющими результатами. Однако идут, и перспективы у них определенно есть.

Итак, механизм нейродегенерации мозга ясен. А вот как быть с букетом болезней, суть которых так и остается загадкой для науки? Прежде всего, в их числе находится эпилепсия. Этой болезнью страдало много великих людей от древних времен и до наших дней. Среди таковых Александр Македонский, Иван Грозный, Юлий Цезарь, Данте Алигьери. Однако ранее она называлась падучей.

Пока медицина не имела технологий, позволяющих изучить строение мозга подробнее общих впечатлений о его разделах, выяснить вообще что-либо о происхождении или причинах эпилепсии не представлялось возможным. По мере же развития науки о мозге кое-что в этом вопросе начало проясняться. Оказалось, эпилепсия, как и предполагали ученые, тесно связана с патологиями либо развития, либо функционирования систем мозга. Но не повсеместными, а очаговыми.

Допустим, была травма мозга при рождении или инфекционное заболевание немногим позже. Считается, что чем на более ранний возраст пришлось негативное воздействие, тем выше риск формирования впоследствии эпилептических очагов. Впрочем, такая закономерность – общая для большинства заболеваний. Причем далеко не только неврологического характера. Кроме травмы или заболеваний, к эпилепсии могут также приводить хронические вегетативные, структурные, обменные патологии. В общем, практически любые, которые не вызвали более серьезные расстройства или смерть исключительно из-за относительно небольших участков, задетых деструкцией.

Сама по себе эпилепсия – это, по сути, непредсказуемое, периодическое возникновение синхронного электрического разряда во всех нейронах коры. Либо в нейронах, сосредоточенных в отдельном ее участке – очаге. Под синхронным следует понимать то, что разряд возникает одновременно во всех клетках нейронной ткани. Во всех вообще или всех только в этом месте. От того, есть ли у эпилептической активности определенное ядро, зависит не только легкость лечения, но и множество особенностей приступов, включая их частоту, длительность и тяжесть.

Поэтому эпилепсий на самом деле существует два основных вида. Та, которая возникает сразу и повсеместно в коре, называется генерализованной.

Как для внешнего, стороннего взгляда, генерализованные приступы выглядят более тяжелыми, чем любые другие. Они обязательно сопровождаются потерей сознания, обширными и сильными судорогами, непроизвольной дефекацией. Кроме того, при них ярче выражены сбои сердечного ритма и дыхания – кстати, вплоть до полной остановки и того и другого. Тот факт, что работой сердечно-сосудистой и дыхательной систем заведует тоже мозг, в случае с эпилепсией может стать (и иногда становится-таки) причиной летального исхода.

Но не стоит делать поспешных выводов. Именно этот вид эпилепсии отлично поддается лечению противосудорожными препаратами. Вплоть до полного исчезновения припадков под их действием и достижения стабильного состояния коры в течение многих лет.

А вот второй вид эпилепсии, называемый парциальным, или фокальным, куда любопытнее.

У парциальных приступов существует один, обычно постоянный очаг. И зарождается ненормальная, ничем извне не спровоцированная активность именно там. Некоторое время возбуждение в этой области мозга нарастает, пока не проявится симптоматически. После прохождения своего пика оно так же постепенно затухает.

Парциальная эпилепсия сложна тем, что ее приступы нередко принимают самые причудливые формы, иногда на припадок и вовсе не похожие. Они-то и принадлежат к той серии странных происшествий, когда пациент внешне вел себя как вменяемый или хоть относительно вменяемый член общества. А после пришел в себя с абсолютной пустотой на месте воспоминаний за этот период. Парциальная эпилепсия, вроде бы более легкая в смысле последствий приступов, может долгое время не опознаваться никем из участников событий. Ни пациентом, ни окружающими. А значит, служить дополнительным, скрытым источником опасности в чисто бытовых отношениях каждого современного человека.

Хуже того, у парциальной эпилепсии есть одно малоприятное свойство, которое очень мешает купировать ее так же эффективно, как и генерализованную. Дело в том, что не всегда это спонтанное возбуждение ограничивается лишь одной областью коры.

Половина случаев заболевания парциальной эпилепсией протекает по другому, более коварному сценарию. А именно: когда очаговое возбуждение составляет лишь первую часть приступа – своего рода прелюдию, провоцирующую начальные симптомы. Некоторое время возбуждение растет, накапливается – и, по достижении определенной критической отметки, словно выплескивается за пределы начальной зоны. Вот этот момент не в состоянии результативно подавлять ни одни противосудорожные средства в мире – ни по отдельности, ни в комбинации. Отчего? Хороший вопрос! Скорее всего, оттого, что для снятия этого эффекта необходимо вмешаться и изменить само строение и тип связей в коре головного мозга. А из этой затеи уж точно ничего хорошего не получится – потому хотя бы, что их изменение может прекратить процесс мышления как таковой.

Не секрет, что кора головного мозга обладает таким свойством, как реактивность. Что это такое? Это – прямое следствие того, что каждая нервная клетка коры тесно переплетена с соседними клетками множеством отростков. А при эпилепсии – это момент, когда миллиардное число сверхскоростных многоканальных связей между нейронами обращается против самого мозга.

Естественно, что нейроны, так сказать, привыкли принимать и передавать дальше сигналы друг от друга – в любом количестве, последовательности и направлении. И при эпилепсии они всего лишь поступают единственным привычным для них образом. Им-то не дано понимать разницу между сигналом, который возник сам собой, и сигналом от органов чувств!

А при эпилепсии нейроны возбуждаются все сразу, без каких бы то ни было внешних поводов. Разумеется, работа головного мозга в такие моменты прекращается. Срабатывает ведь тот же механизм, что используется им для передачи информации, только передается невесть что, да еще и по каждому существующему в нем пучку волокон… Вот так выглядит суть эпилепсии в целом:

Восстановление же функций после припадков обоих видов обычно происходит постепенно, в течение нескольких минут – получаса с момента окончания судорог. Характерно для эпилепсии и то, что если больной не умирает во время приступа (от остановки сердца, травмы, удушья), то он пройдет сам собой. Никаких лекарств для его прекращения не требуется. Более того, в момент припадка пациенту не следует давать даже те из них, которые он пьет в промежутках, так как их действие в процессе гиперактивности нейронов может быть совершенно неадекватным.

Однако такая картина является очень утрированным и наиболее распространенным из вариантов. А кроме нее, существует еще огромное множество других. Следует оговорить сразу, что у каждого эпилептика признаки приближения, течения, а также условия возникновения припадка в подавляющем большинстве случаев постоянны. Однако найти двух эпилептиков с абсолютно одинаковыми симптомами заболевания практически невозможно. Известную общность здесь можно найти в элементах, свойственных отдельным этапам приступа.

А прямо перед началом припадка эпилептики испытывают еще одно, отдельное от предвестников, состояние – ауру. Она встречается не у всех таких больных, но уж если есть, то ее образы тоже отличаются постоянством. Впрочем, аура состоит не обязательно из видений. Это могут быть определенные звуки, запахи, цвета, ощущения… И пациент их, как правило, способен подробно описать врачу. Собственно, аура – это и есть последнее, что успевает зафиксировать его сознание перед тем, как отключиться.

Заболевание эпилепсией имеет и свой набор отсроченных последствий. Для эпилептиков характерно постепенное изменение психики – появление раздражительности, быстрых смен настроения, злопамятности и педантизма. Более поздний комплекс включает почти все признаки деградации личности: утрату навыков к обобщению, абстрактному мышлению, различению главного и второстепенного.

Эпилептики демонстрируют по-детски наивную угодливость по отношению к медицинскому персоналу, полагая врачей за людей, облеченных в данном случае властью. Причем в сочетании с мстительной обидчивостью и скрытностью. У таких больных снижается внимание, педантизм может приобретать патологический характер, речь упрощается и становится скудной.

Часто больные эпилепсией на поздних стадиях страдают от преимущественно депрессивного настроения. В конце концов появляются признаки откровенного слабоумия – дурашливость, заторможенность мышления в сочетании с двигательной суетливостью, отрыв от реальности с уклоном в эйфорию.

Припадок тоже у разных больных отличается, и весьма основательно. Начнем с того, что потеря сознания – далеко не обязательный его атрибут. Промежуточные формы полусознания, транса, а также формы, проходящие без обморока, не являются редкостью. При фокальной эпилепсии, протекающей без этапа вторичной генерализации, это более чем распространено.

Как полагают специалисты, буквально все индивидуальные особенности эпилепсии, включая странности, присущие приступам, зависят от причин, вызвавших само заболевание. То есть, какой участок мозговой ткани пострадал больше всего изначально, таковы будут и симптомы.

Вот почему один больной в период приступа корчится в судорогах на полу, а другой может за это время собрать все имеющиеся в доме вещи в одно место, построить домик из спичек либо сесть в автобус и уехать в неизвестном направлении. Похоже на лунатизм, не правда ли? Так на самом деле и есть – лунатизм является одной из легких форм парциальной эпилепсии… Роднит же и сознательную, и бессознательную форму припадков то, что по их окончании больные одинаково не помнят, чем занимались все это время.

Считается, что эпилепсию можно излечить, если ненормальная активность мозга была выявлена вовремя – желательно вообще задолго до первого припадка. Уточним, статистика нам выдает коэффициент около 70 %, но не лечения, а ремиссии. Это – разные вещи.

Ремиссия означает временное исчезновение болезненных симптомов с сохранением угрозы их возвращения при отказе от терапии. Поэтому те пять лет, в течение которых у этих 70 % не будет ни одного припадка, не означают, что впоследствии они не вернутся с удвоенной силой.

Таким образом, эпилепсия, строго говоря, не лечится, но купируется. А лекарства от нее (для многолетней терапии используются в основном противосудорожные средства) нужно принимать всю жизнь.

Однако на этапе определения эпилепсии и начинаются сложности. Диагноз ставится только при условии наличия у пациента повторных, идентичных по картине течения припадков. Разовые приступы эпилепсией не считаются. Определенную настороженность врача может вызвать обнаружение на ЭЭГ (электроэнцефалограмме) любой из двух характерных аномалий – очага эпилептической активности или характерно повышенной электрической активности в коре.

В то же время ни первое, ни второе тоже эпилепсию не означает. Почему? Потому что нередки случаи совершенно нормальной электроэнцефалограммы при частоте приступов по нескольку раз за день…

Более того, когда эпилепсия развивается не как следствие патологии и не как осложнение болезни, а как полученное по наследству заболевание, никаких структурных нарушений в мозгу пациента врачам вообще обнаружить не удается.

Может, такой взаимосвязи вовсе не существует? То есть, если имеются случаи, когда мозг не был поврежден или недоразвит, а патология налицо, не будет ли правильно предположить, что любая эпилепсия является следствием генетического отклонения?

На самом деле нет. Эпилепсия часто развивается, с другой стороны, и у людей, получивших обширные травмы мозга в зрелом возрасте. Так что едва ли.

Современный взгляд на вопрос заключается в том, что основа у эпилепсии любого происхождения действительно одна, и состоит она в изменении алгоритма контроля над балансом процессов возбуждения – торможения коры. В том, что данный механизм существует, нет ничего противоестественного, и об отдельных его составляющих уже шла речь выше.

Прежде всего, он необходим как один из гарантов того, что каждый отдельный сигнал будет неизменно попадать по назначению. В том смысле, что каждый из синапсов, создаваемых для прохождения одного сигнала, должен исчезать тотчас после его отправки, не так ли?

Так что мозг обычно контролирует уровень активности каждого своего нейрона очень строго. На его тактику, естественно, можно повлиять извне – введением кортикостероидного препарата, приемом кофеина или иного возбудителя с подобными свойствами. Эпилептикам все это строго-настрого противопоказано, зато все седативные средства – их лучшие друзья и нередко верные спутники в жизни без припадков.

Помимо того, что эпилепсия бывает настолько разная, что ее иногда и определить сложно, и лечить не получается, и причины не доищешься, есть еще кое-что. Дело в том, что у весьма немалого числа людей, как уже говорилось, множественные очаги гиперактивности в коре – это норма повседневного существования. А у пациентов после обширных черепно-мозговых травм и успешной их последующей компенсации (те случаи, которые сама медицина считает уникальными) они есть в наличии всегда. По причине чего показания электроэнцефалограммы не могут служить основанием для постановки диагноза, если не было отмечено, как минимум, двух схожих с эпилептическими приступов с одинаковой клинической картиной.

Все очень просто: то, что человек задействует возможности своего мозга лишь на 10 % (как считалось еще в начале XX столетия), – неправда. На данный момент уже понятно и очевидно, что мозг задействует все свои ресурсы одновременно или по очереди для решения ежеминутно возникающих перед ним задач. То есть, если никто не видел мозг в состоянии возбуждения всей его коры одновременно, это еще не означает, что подобное состояние следует вызывать. Этого и правда делать не нужно.

Более того, основным аргументом критиков высоких технологий и индустрии развлечений, с ними связанной, как раз и выступает повышающее риск эпилепсии воздействие, оказываемое компьютером на мозг! Увлечение компьютерными развлечениями опасно не только безграничными (и, следовательно, вдвойне привлекательными) возможностями подмены реального мира вымышленным. Но и тем, что оно создает в мозгу… эти самые очаги постоянного возбуждения!

Скажем иначе: отсутствие гиперактивности коры является нормой точно так же, как и ее наличие. Из нормы в патологию локализованные всплески превращаются лишь тогда, когда они начинают проявляться откровенными неврологическими отклонениями.

Или, если еще немного изменить акценты, грань между статусом здорового мозга и мозга, больного эпилепсией, настолько тонка, что невольно начинаешь понимать древних. Тех самых, которые считали множество эпилептических проявлений вовсе не болезнью, а особым состоянием сознания, позволяющим бесконечно, но временно расширять пределы возможностей своего ума и тела до безграничных. А понимать хотя бы в том смысле, что они, в отличие от современной медицины, усматривали в сомнамбулизме, трансах, абсансах и экстазе то, чем они отчасти и являются, – особый режим работы мозга, который можно попытаться направить в полезное русло.

По-видимому, эпилепсия с течением времени сдает потихоньку свои позиции по части неприступности и загадочности для науки. Вскоре о многих фактах, которые нынче определяют и трактуют, подбирая для этого слова максимально аккуратно, можно будет говорить куда увереннее, с расстановкой твердых акцентов. На данный же момент, как мы видим, определенности в вопросе, считать ли это заболевание феноменом мозга или нарушением обмена веществ, все еще нет.

Внимание, загадка!

В отчетной статье говорится, что травма была обширной. Она задела как левое, так и правое полушария мозга, притом сразу несколько их отделов. Гарпун, однако, удалось извлечь без осложнений и происшествий, через стандартную процедуру удаления фрагментов черепных костей левой теменной доли. Несмотря на масштабное поражение тканей мозга, молодой человек продемонстрировал минимальные неврологические симптомы при поступлении в больницу. А именно, он был в полном сознании, формулировал мысли и проговаривал слова четко, расстройств двигательных функций обнаружено не было. После операции и в течение реабилитации отмечались головокружения, мигрень, расстройства памяти. Тем не менее все они исчезли уже к моменту выписки из больницы…[7]

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также: