Защитные механизмы при эпилепсии

По определению экспертов ВОЗ эпилепсия является хроническим заболеванием головного мозга человека, характеризующимся повторными эпилептическими приступами, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

В возникновении эпилепсии ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности (в большей мере это касается идиопатических форм эпилепсии) и поражениям мозга в пре-, интранатальные (перинатальная энцефалопатия, кортикальные дисплазии, пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии) или постнатальный (опухоли головного мозга, церебральные инсульты, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, артериовенозные мальформации, глиоз мозга) периоды (как правило, в случае симптоматических и, вероятно,криптогенных форм эпилепсии).

В патогенезе эпилепсии лежит спонтанная мембранная нестабильность нейронов коры больших полушарий, приводящая к возникновению на клеточной мембране пароксизмального деполяризационного сдвига. При этом наступает внезапная пролонгированная деполяризация нейрона с результирующей вспышкой разрядов.

Повышенная тенденция к деполяризации эпилептогенных нейронов обусловлена их, так называемой, сверхчувствительностью к которой приводят повреждения в мембране или метаболизме нейрона; нарушением регуляции концентрации экстраклеточных ионов и (или) трансмиттеров, определяющим их дисбаланс и, следовательно, повышение нейронной возбудимости; склонностью нейронных сетей к облегчению возбудимости вследствие дефицита ингибиторных влияний [Bate L., Gardiner M., 1999; Фаттахова А. Х. и др., 2005].

Показано, что генерация эпилептических разрядов является прямым следствием дисфункции натрий-, калий-, кальций- ионных каналов [Аванцини Д., 2005].

Следует отметить, что повышенный уровень возбудительных деполяризационных процессов в пораженной зоне приводит к накоплению ионов калия в экстраклеточном пространстве, влекущему избыточную и длительно поддерживающуюся деполяризацию мембран нейронов [Olejniczak P., 2006] и стимулирующему пролиферацию глии. Глиоз, в свою очередь, нарушает организацию межнейронных синаптических контактов, что ведет к дополнительной нестабильности мембраны нейронов.

Совокупность эпилептогенных нейронов, организованных определенным образом в нейронные ансамбли составляет эпилептический очаг. Для него характерны повышение синаптической проводимости, вследствие изменения синаптического аппарата, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1982]. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсинхронный разряд.

Степень эпилептизации нейронов в очаге различна. Максимально эпилептизированные нейроны, обладающие способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Менее эпилептизированные нейроны могут вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов. В результате критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становиться достаточной для возникновения эпилептического приступа.

В эпилептических очагах часто выделяют центральную зону с гибелью и (или) полной инактивацией нейронов, промежуточную зону с частично сохранившимися нейронами и периферическую зону, в которой эпилептогенные нейроны чередуются с нормальными клетками. В других случаях такого отчетливого зонального деление нет, но отмечаются разрежение нейронов, их структурные изменения, а также выраженная пролиферация глии, вызывающая нарушения медиаторного метаболизма.

Такие структурные изменения нейронов эпилептического очага, как отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукция дендритных окончаний и, следовательно, преобладание аксосоматических типов синапсов, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов, а также избирательное выпадение ГАМКергических синаптических терминалей [Ward A. A., Wyler A. R., 1981; Epileptic. 2002] рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной деафферентации, которая обусловливает сверхчувствительность нейронов коры к восприятию гиперсинхронных разрядов, определяет повышенную спонтанную нейронную активность и чувствительность синаптических рецепторов [Карлов В. А., 1990, 2003].

Наряду с этим имеет место разветвление аксонов с формированием сетей возвратных влияний — возвратными возбуждающими и тормозными циклами. В результате нейроны в эпилептическом очаге выключаются из нормальной интегративной деятельности, их возбуждение замыкается друг на друге.

Важнейшим свойством эпилептического очага является его детерминантный характер, выраженный в способности к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга [Крыжановский Г. Н., 1980]. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой — к изменению информационной функции нейронов всего мозга.

Однако, эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным. Совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности называют антиэпилептической системой.

Антиэпилептическая система представлена, прежде всего, структурам мозгового ствола, главным образом, каудального его отдела [Гельгорн Е., Луфборроу Д., 1966; Карлов В. А., 1990], а также гипоталамуса, хвостатого ядра, мозжечка, которые обладают ингибиторной функцией. Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных коллатеральных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов [Степанова Т. С., Грачев К. В., 1976; Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Окуджава В. М., 1988; Majkowski J., 1986].

Эпилептическая система включает в себя структуры, активизирующие эпилептический очаг, пути распространения эпилептического разряда и образования, способствующие его генерализации.

В процессе эпилептизации мозга имеют значение те же механизмы, что и в эпилептическом очаге, однако они возникают за его пределами. Так, недостаточность антиэпилептической системы приводит к повторению эпилептических припадков, то есть бомбардировке большого количества нейронов мозга чрезмерными разрядами. Это в свою очередь вызывает значительные функциональные перестройки: изменение уровня постоянного потенциала мозга, избыточную деятельность нейронных мембран, изменение синаптических связей и информационной функции нейронов мозга в целом.

В основе механизма нарушения информационной функции нейронов, приводящего к эпилептическому типу перекодировки информации [Зенков Л. Р., Мельничук П. В., 1985], и вовлечения мозга в гиперсинхронную активность лежит повышенная готовность мозга включаться в ауторитмическую активность, связанная с увеличение интенсивности реакции нейронов под влиянием стимула.

В дальнейшем важную роль приобретает функциональное истощение интернейронов, которые в норме осуществляют селекцию поступающих к нейронам импульсов. В результате нарушения переработки сигналов нейроны специфически перекодируют афферентные стимулы, что приводит к генерации во всей массе мозга эпилептической активности. Возникает постоянный самоподдерживающийся процесс, связанный со значительными перестройками на биохимическом и молекулярном уровнях. Возвращение к исходному типу деятельности, отличающемуся избирательностью и дифференцированностью реакций, по-видимому, затруднено также в связи с активацией катаболических процессов, необходимых для покрытия повышенных энергетических затрат эпилептических нейронов.

Так, известно, что нейроглия, со сверхмедленной электрической активностью которой связывают защитные механизмы торможения, усиленно синтезирует в цитоплазме запасы белка и РНК для нейронов в ответ на их расход в результате эпилептического возбуждения [Певзнер Л. З., 1972; Ахмеров Н. У., 1982].

Однако трофическое обеспечение эпилептической активности одновременно способствует прогрессированию эпилептизации.

Дезорганизующее влияние эпилептической активности не ограничивается головным мозгом, а распространяется и на сегментарный моторный аппарат спинного мозга. При разных формах эпилепсии возможны различные и разнонаправленные изменения функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга [Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Карлов В. А., 1990].

В реализации первично-генерализованной эпилепсии основное значение придается таламокортикальным механизмам. Согласно кортико-таламической концепции, разряд, возникающий первично в коре, распространяется на интраламинарные ядра таламуса с последующим мгновенным вовлечением билатерально и синхронно обеих гемисфер [Avoli M., Gloor P., 1994]. Это объясняет мгновенное выключение сознания и одновременное возникновение судорог с обеих сторон при генерализованных формах эпилепсии.

Орбито-фронтальная кора, поясная извилина, миндалевидно-гиппокампальный комплекс, черная субстанция также принимают участие в генерализации эпилептического разряда [Чхенкели С. А., Шрамка М., 1990].

Отмечено, что тонические приступы связаны с активацией сети ствола мозга, а абсансы обусловлены гиперсинхронизацией нейронных кругов переднего мозга и изолированной ритмической активностью внутри таламокортикальной сети [Marescaut Ch., 1997; Карлов В. А., 2006].

Однако поскольку при разрядах пик-волна частотой 3 в секунду следующий за пиком волна является отражением антирекрутирующего тормозных процессов [Гусельников В. Н., 1976; Elger C. E., Wieser H. G., 1984; Glaser G. H., 1997; Avoli M. et. al., 2001], можно предполагать, что включение тормозного механизма позволяет ограничить распространение эпилептического разряда пределами кортико-ретикулярной системы [Gloor P., 1982].

Следовательно, возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма — недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы.

Эпилептогенный субстрат — зона структурного повреждения мозга.

Зона раздражения — область коры, в которой регистрируется эпилептиформная активность в межприступном периоде.

Зона начала приступа — область коры, инициирующая приступ, согласно ЭЭГ-исследованию.

Симптоматогенная зона — область коры, продуцирующая начальные клинические симптомы эпилептического приступа

Эпилептогенная зона — область коры больших полушарий, ответственная за генерацию эпилептических приступов. Ее локализация может быть установлена посредством ЭЭГ с применением глубинных электродов в момент приступа.

Зона функционального дефицита — область коры, функциональные изменения нейронов которой обусловливают возникновение неврологических и нейропсихологических нарушений.

Эпилепсия считается болезнью детского возраста, так как 60–70 % приступов дебютируют у детей [Hauser W. A., 1992; Клинико-нейрофизиологические. 2004; Фаттахова А. Х. и др., 2005; Особенности. 2005].

Мозг ребенка характеризуется большим количеством возвратных возбуждающих синапсов, исчезающих в процессе созревания, локализованных в базилярных дендритных слоях гиппокампа и генерирующих обилие возбуждающих постсинаптических потенциалов. В незрелом гиппокампе имеются области с высокой плотностью N-метил-D-аспартат-рецепторов, предопределяющих усиление проведения возбуждения. Характерны низкий уровень ГАМК, малая концентрация ГАМК-рецепторов, недостаточное развитие ГАМК-синапсов в незрелых пирамидальных нейронах гиппокампа и неокортексе [Bohme I., Luddens H., 2001; Treiman D. M., 2001; Epileptic. 2002], нарушение обратного захвата ГАМК и снижение чувствительности к ней пирамидальных нейронов [Petroff O. A et. al., 1999; Patrylo P.R. et. al., 2001]. А, как известно, ГАМК является наиболее распространенным трансмиттером торможения, недостаточная активность которого внутри таламокортикальной системы служит одним из ведущих механизмов развития эпилепсии [Avoli M., Gloor P., 1994].

Кроме того, в ранних стадиях кортикального нейрогенеза ГАМК оказывает возбуждающее действие на нейроны [Baulac M., 2003; Карлов В. А., 2004; Зенков Л. Р., 2005], это необходимо для накопления внутриклеточного кальция, без чего невозможны рост и дифференцировка клеток [Cherubin E. et. al., 1991; Reelin. 1998].

Для генерации эпилептиформной активности имеет значение и возбудимость постсинаптических и аксональных мембран, которая в большей степени определяется активностью вольтажворотных ионных каналов и регуляцией их деятельности [Michaelis E. K., 1998]. Потенциалы действия незрелых нейронов значительно более длительны по сравнению с таковыми нейронов у взрослых. Их характеризуют также более медленная активация калиевых каналов, которые реполяризуют потенциалы действия [Woody W. M., 1998; Карлов В. А., 2006].

С возрастом происходит изменение нейромедиаторных систем, рецепторного аппарата, запрограммированный апоптоз нейронов, установление нейронных связей, аксональный роста [Особенности. 2005], что опосредует повышение порога эпилептической активности головного мозга.

Наличие при эпилепсии характерных электрографических феноменов и определенных корреляций между типами эпилептических приcтупов и их электроэнцефалографическими паттернами сделало электроэнцефалографию методом, не заменимым при диагностике эпилепсии.

Электрографические феномены отражают важнейшие патофизиологические механизмы заболевания. Поскольку гиперсинхронный разряд образуется благодаря cинхронному и синфазному разряду большого количества нейронов, он имеет высокоамплитудную пикоподобную форму и характеризуется негативностью.

Приведенные графоэлементы являются эпилептиформными и так названы в связи с тем, что преимущественно характерны для людей, страдающих эпилепсией [Зенков Л. Р., 2001].

На наш взгляд, эту отдельно выделенную группу логичнее относить не к эпилептиформной активности как таковой наряду с эпилептиформными графоэлементами, а представлять как варианты эпилептиформных паттернов, образованных эпилептиформными графоэлементами — пиками, острыми волнами и их комплексами с медленными волнами.

Что касается ЭЭГ-паттернов статуса и, особенно, приступа, то в этом случае первостепенное значение имеет совпадение во времени изменений ЭЭГ с клиническими иктальными проявлениями.

Так по определению H. O. Luders и S. Noachtar (2000) ЭЭГ-паттерн приступа характеризуется внезапным изменением биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированным с эпилептическим приступом. ЭЭГ-паттерн статуса определяется в случае продолженных или часто повторяющихся эпилептиформных ЭЭГ-паттернов приступа без восстановления нормальной фоновой ритмики. ЭЭГ-паттерн статуса может не всегда коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса.

Пик-волновые комплексы с частотой 3 кол./с — это эпилептиформные графоэлементы, состоящие из единичных пиков с последующей медленной волной с частотой 2,5–4 кол./с и образующие регулярный генерализованный петтерн.

Медленные комплексы пик-волна формируют нерегулярные разряды и образованы пиком (или острой волной) с последующей медленной волной, частотой менее 2,5 кол./с.

Фотопароксизмальная реакция характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного, так и регионального характера при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты

Сходные с эпилептиформными феноменами характеристики могут приобретать и основные биоритмы головного мозга. В этих случаях у них, как правило, значительно возрастает амплитуда и вершина волн становится заостренной. Такие биопотенциалы обычно встречаются при эпилепсии, но могут наблюдаться и в норме [Gloor Р., 1982; Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1982].

Все указанные выше феномены могут регистрироваться спорадически, однако значительно чаще они проявляются группами, внезапно возникающими и исчезающими, то есть, представлены в виде пароксизмов.

Пароксизмы эпилептиформных феноменов, как правило, обозначаются как разряды, а пароксизмы бета-, альфа-, тета-, дельта- волн и полифазных волн — как вспышки.

Эпилептиформные феномены могут быть фокальными, односторонними, билатерально-синхронными и генерализованными. Наличие устойчивой фокальной эпилептиформной активности, как правило, служит объективным признаком локального эпилептогенного поражения. Генерализованные билатерально-синхронные разряды типичны для так называемых первично-генерализованных приступов, если же пароксизм начинается в виде фокальных разрядов, переходящих в генерализованные, то это характерно для вторично-генерализованных приступов. В более редких случаях эпилептиформная активность имеет односторонний характер. Билатерально-синхронная негенерализованная эпилептиформная активность может наблюдаться при височных, лобных или лобно-височных эпилептических очагах. Это часто связано со склонностью таких очагов образовывать зеркальные фокусы [Gastaut H., 1972; Карлов В. А., 1990].

При расположения электродов применяют два основных способа отведения: монополярный (референтный) и биполярный. Под монополярным отведением подразумевают определение разности потенциалов между двумя электродами, один из которых находится над головным мозгом (рабочий электрод), а другой — на определенном удалении от него (референтный электрод). В качестве референтного преимущественно используют ушной электрод и усредненный электрод. Последний представляет собой суммарную активность всех рабочих электродов.

Биполярное отведение основано на определении, разности потенциалов между двумя электродами, расположенными над разными отделами головного мозга.

При анализе электроэнцефалограммы для эффективной оценки и более правильной ее интерпретации, определения локализации патологической активности, дифференцировки артефактов используются различные варианты отведений и схемы монтажей (коммутации электродов).

В представленной работе преимущественно приведены фрагменты электроэнцефалограмм с использованием референтного отведения с усредненным электродом, в ряде случаев представлены ЭЭГ-паттерны с использованием референтного отведения с ипсилатеральным ушным электродом и биполярного отведения с продольным монтажом, когда при таких типах отведений электроэнцефалографическая картина наиболее отчетлива (рис. 1.6г).

В соответствии с международным стандартом, графический фрагмент ЭЭГ обязательно сопровождается отметкой о возрасте, поле, состоянии обследуемого, схемой монтажа электродов, масштабным маркером с указанием чувствительности и скорости записи, а также в случае отличия от общепринятых — значениями фильтров пропускания частот и постоянной времени [Deuschl G., Eisen A., 1999; American. 2006].

Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых составляет эпилептический очаг. Как правило, он возникает в результате эпилептогенного повреждения (эпилептогенный очаг). Изучение эпилептогенных очагов показывает, что ими могут быть локальные клеточные изменения, относящиеся к таким процессам, как новообразования, глиоз, гаматомы, дисонтогенетические нарушения, последствия инфекций и др.

Все это нарушает организацию ткани, изменяет ее кровоснабжение, ведет к изменению характера и размеров экстрацеллюлярных пространств и взаимоотношений нейронов, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования последних.

В других случаях подобное деление на зоны выражено неотчетливо, однако отмечаются разрежение нейронов, их структурные изменения, а также выраженная пролиферация глии.

Среди структурных изменений нейронов эпилептического очага следует особо отметить отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукцию дендритных окончаний наряду с их варикозными изменениями. Обнаружено также избирательное выпадение ГАМКергических синаптических терминалей.

Эти изменения рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной деафферентации, что привлекается к объяснению повышения как спонтанной нейронной активности, так и чувствительности синаптических рецепторов. Вместе с тем в последние годы при электронно-микроскопических исследованиях выявлены характерные изменения ультраструктуры нейронов эпилептического очага в виде массовой активации аксодендритических синапсов.

Этот процесс захватывает пре- и постсинаптические мембраны, синаптические пузырьки и синаптические щели и справедливо рассматривается как проявление повышенной синаптической активности.

Как известно, основной патофизиологической чертой эпилептического нейрона является пароксизмальный деполяризационный сдвиг (ПДС) мембранного потенциала, повышенная тенденция к деполяризация. Последняя концепция фактически вытекает из представлений Ch. Sherrington, который рассматривал возбужденное состояние пула нейронов как результат суммации возбуждения и ингибирования.

Предполагается нарушение баланса возбуждающих и ингибиторных влияний с превалированием возбуждения над ингибированием. При этом, по-видимому, недостаток ингнбированвя может быть связан как с непосредственным дефицитом прямых ингибиторных влияний, опосредуемых ГАМКергическими и глицинергическимн нейронами, так и с недостаточностью подавления в системе, опосредуемой моноаминергнческими нейронами.

Концепция роли нарушения баланса возбуждающих и ингибиторных воздействий в развитии эпилептического очага получила экспериментальное подтверждение. Местная аппликация веществ, вызывающих подавление ингибиторных влияний (пенициллин, стрихнин, кинуренин), сопровождается появлением фокальных эпилептических разрядов.

При этом обнаружены инактивация ГАМКергическнх рецепторов и блокада тормозных постсинаптических потенциалов. С другой стороны, непосредственное усиление возбуждающих влияний может привести к такому же результату. В качестве последнего механизма рассматривается каиновая модель экспериментальной эпилепсии, где каиновая кислота принимается за аналог глютамата — возбуждающего медиатора.

Впрочем, непосредственное введение самих возбуждающих медиаторов (аспартат или глутамат) в желудочки мозга вызывает у животных в перивентрикулярных структурах эпилептическую активность и судорожные припадки, что объясняется прежде всего прямым деполяризующим эффектом в результате повышения проницаемости мембраны для ионов Na+, К+ и Са2+. Обращает на себя внимание повышение уровня аспартата и глутамата у больных эпилепсией с генерализованными судорожными припадками, а у больных с малыми припадками — компенсаторное повышение уровня.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Что такое эпилептический припадок

Человеческий (и любой другой) мозг, как многие знают, имеет электрическую природу, также как и вся остальная нервная система. Электрические импульсы зарождаются в отделах головного мозга и распространяются по нервам в разные органы тела. В норме электрический импульс имеет определённую силу, которая необходима для передачи сигнала тому или иному органу. Однако в случае патологии импульс приобретает огромную величину, что и приводит к возникновению приступа. Этот сигнал опять-таки передаётся по нервной системе в разные части организма, а также в другие отделы мозга, и это выражается в виде болезненных проявлений.

Проявлениями могут быть двигательные нарушения, вегетативные, мыслительные, психические. Как правило, эпилептический припадок очень кратковременный и длится несколько секунд; однако бывает, что происходит целая серия приступов один за другим, без периода восстановления, такое явление носит название эпилептического статуса.

Возникновение приступа обычно невозможно предугадать – он наступает внезапно. При некоторых формах эпилепсии, однако, припадок провоцируется внешними факторами – ярким мерцающим светом, громким звуком и т. д., в этом случае риск припадка можно уменьшить, убрав раздражающий объект.

Если недуг имеет лёгкую форму, то припадки происходят достаточно редко и проявляются одинаково. При тяжёлой форме эпилепсии припадки происходят ежедневно по нескольку раз и проявляются по-разному.

Виды припадков

Раз уж речь зашла о разнообразии припадков при эпилепсии, нужно рассказать о них поподробнее:

Основные причины возникновения приступов

Эпилептические припадки возникают по причинам, которые пока что понятны учёным не до конца. Понятно, что это результат патологической электрической активности мозга, но почему происходит такая активность? Это остаётся загадкой, хотя сегодня специалисты уже понимают, что это связано со строением клеточных мембран в головном мозге и с их химической активностью. Установлено, что патологический импульс всегда возникает не в разрушенном участке мозга, а лишь в повреждённом; иногда бывает, что импульс распространяется на соседние отделы мозга и поражает клетки и там.

В одних случаях эпилепсия носит наследственный характер; в других случаях она является следствием патологического развития головного мозга (кисты, опухоли, кровоизлияния, травмы и т. д.). Бывает и криптогенная эпилепсия, когда происхождение заболевания вообще неясно. В определённых случаях эпилепсия развивается на почве запоя.

Известно, что в норме головной мозг имеет защитные механизмы, предохраняющие от чрезмерной электрической активности. Припадки эпилепсии происходят в том случае, если работа этих механизмов по каким-либо причинам была нарушена.

Если верить данным Всемирной организации здравоохранения, то сегодня в мире эпилепсией страдают около пятидесяти миллионов человек. Поэтому она является самым распространённым неврологическим заболеванием на планете.

Признаки и симптомы недуга

Как уже говорилось, основными симптомами эпилептического припадка являются:

• судорожные телодвижения;
• пена изо рта;
• учащённое дыхание;
• бессмысленные звуки (вследствие того, что процесс распространяется и на голосовые связки);
• внезапная потеря сознания;
• проявления ауры.

Эпилептический приступ во сне

Отдельной разновидностью эпилепсии является та, которая происходит в ночной период во время сна. И эта форма болезни несёт в себе особую опасность. Иногда, впрочем, проявления такой болезни имеют место и во время дневного сна.

Эпилептический приступ во сне характеризуется такими признаками, как резкие пробуждения без видимых причин, тошнота и рвота, дрожь и судороги, выраженные головные боли, перекос глаз и иногда всего лица, дизартрия (расстройство двигательной функции речевого аппарата). Во сне больной может вставать на четвереньки, совершать ногами странные движения, напоминающие езду на велосипеде. Бывает, что тонические судороги переходят в тонико-клонические, после чего больной погружается в глубокий сон. Из-за припадка может замирать грудная клетка и останавливаться дыхание, либо больной совершает во сне беспорядочные движения.

Ночные эпилептические припадки обычно имеют меньшую интенсивность, чем дневные; это объясняется тем, что ночью мозг работает с меньшей активностью. Замечено, что эпилептические припадки в ночное время случаются по большей части у детей и у молодых людей до 35 лет.

Иногда от больных приходится слышать мнение, что они боятся, что эпилептические припадки, которые происходят исключительно ночью, могут перейти в дневные. Однако такие случаи являются большой редкостью.

Причиной появления ночной эпилепсии считаются нарушения сна: несистематизированный режим сна, резкие пробуждения от посторонних звуков, хроническое недосыпание. Болезнь может развиться при переутомлении, злоупотреблении алкоголем и наркотиками. Такое может случаться и с теми, кто часто меняет часовые пояса (например, постоянно перелетая из одного региона в другой по работе).

Первая доврачебная помощь при эпилептическом приступе

Эпилептик, переживающий припадок, нуждается в немедленной помощи. Его следует положить, придав боковое положение тела. Иногда советуют положить его на спину и запрокинуть ему голову, однако делать этого не стоит, иначе он может захлебнуться собственной слюной. От больного следует убрать все колющие, режущие, тяжёлые предметы, с помощью которых он может нанести себе и другим повреждения. Если наблюдается рвота, то больного необходимо посадить и наклонить ему голову, чтобы рвотная масса не попала в дыхательные пути. Когда его состояние улучшится, можно дать ему выпить немного воды.

Тактика лечения эпилептических припадков

Не все знают, что эпилептические припадки могут лечиться операционным методом. Хирургическое вмешательство применяется редко и лишь в том случае, если консервативное лечение не приносит результатов, а состояние больного только ухудшается. Операция состоит в удалении той части головного мозга, в которой зарождаются патологические импульсы. Данная процедура требует огромного профессионализма и ответственности: ведь нужно точно знать, в каком месте зарождается эпилептический припадок, чтобы не удалить лишнее. Удаление части мозга, пусть даже небольшой, не самым лучшим образом скажется на умственном или психическом состоянии пациента, так что применять хирургическое вмешательство целесообразно лишь тогда, когда вред от него гораздо меньше, чем вред от самих припадков.

Кетогенная диета состоит из продуктов, содержащих минимальное количество белков и углеводов и максимальное количество жиров. В организме жиры перерабатываются в соединения, являющиеся единственным источником энергии для мозга и других органов вместо углеводов; это помогает снизить количество и силу эпилептических припадков.

На самом деле это относительно легко – примерно две трети пациентов избавляются от эпилептических припадков навсегда. Известно много случаев, когда припадки исчезали сами собой без какого-либо лечения. Зачастую эпилепсия сильно не мешает полноценной жизни человека, таким людям могут не выдаваться свидетельства об инвалидности. Однако даже для таких людей желательно ограничить выполнение некоторых видов деятельности: вождение транспорта, работу с быстро передвигающимися объектами (например, на конвейере), в условиях мерцающего и нестабильного освещения, громких звуков и др. Настоящую опасность представляют лишь тяжёлые проявления заболевания, при которых припадки могут привести даже к смерти.