Ацетилхолин при болезни альцгеймера

Видео дня
Ацетилхолин и холинергические нейроны
Болезни Альцгеймера и холинергических нейронов
История
Причины потери холинергической нейроны
Раствор

Болезнь Альцгеймера вызвана прогрессирующим повреждением клеток мозга и последующей потерей химических веществ, которые они производят, известными как нейротрансмиттеры. Одним из этих нейротрансмиттеров является ацетилхолин, снижение которого играет определенную роль в некоторых проблемах, наблюдаемых у людей с болезнью Альцгеймера, включая трудности с памятью и вниманием.

Видео дня

Ацетилхолин и холинергические нейроны

Ацетилхолин содержится в клетках, называемых холинергическими нейронами. Эти нейроны расположены в ряде областей мозга и спинного мозга и участвуют в различных функциях, включая когнитивную обработку и моторную функцию. Когда холинергический нейрон высвобождает ацетилхолин, он защелкивается на соседнем нейроне в местах, называемых рецепторами, которые являются механизмами, необходимыми для передачи сигналов от клетки к клетке.

Болезни Альцгеймера и холинергических нейронов

Холинергические нейроны, наиболее подверженные болезни Альцгеймера, - это те, которые расположены в области, называемой базальями ядра Мейннера (NbM), обнаруженной в структуре, называемой базальным передним мозгом. В NbM расположены нейроны, связанные с другими частями мозга, называемыми корой и амигдалой, которые являются областями, участвующими в обучении, памяти, внимании и эмоциональном регулировании.

История

Причины потери холинергической нейроны

Хотя в мозге болезни Альцгеймера наблюдается появление бляшек, содержащих фибриллярный бета-амилоид вещества, нет прямой связи между количеством и расположением бляшек и потерей холинергических нейронов. Вместо этого потеря была более тесно связана с растворимой формой бета-амилоида, которая может нарушить производство и высвобождение ацетилхолина и мешать действию химического вещества, называемого фактором роста нервов, который участвует в поддержании структуры и функции холинергических нейронов.Имеются также указания на то, что повреждение может быть связано с реакцией иммунной системы на первоначальное производство фибриллярного бета-амилоида, до образования бляшек, что связано с высвобождением вредных химических веществ.

Раствор

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы останавливают выделение фермента ацетилхолинэстеразы, которая разрушает ацетилхолин, когда он высвобождается. Они не останавливают разрушение холинергических клеток; поэтому, хотя они могут временно повысить эффективность человека с болезнью Альцгеймера, их главным преимуществом является то, что они могут замедлять прогрессирование снижения, сохраняя уровень ацетилхолина как можно выше, несмотря на повреждение и разрушение клеток.

В новом исследовании ученые показали, что пожизненный режим получения холина может стать потенциальным лекарством и способом для предотвращения болезни Альцгеймера.

p, blockquote 1,0,0,0,0 -->

Исследовательский центр нейродегенеративных заболеваний (NDRC)

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

Холин демонстрирует полезные свойства

Все клетки растений и животных требуют холина для поддержания их структурной целостности. Давно было признано, что холин особенно важен для функционирования головного мозга.

p, blockquote 4,0,1,0,0 -->

Человеческое тело использует холин для того, чтобы произвести ацетилхолин, нейротрансмиттер, ответственный за память, работу мышц и настроение. Холин также используется для построения клеточных мембран и играет жизненно важную роль в регуляции экспрессии генов.

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

Ранее в этом году Веласкес и его коллеги обнаружили преимущества получения холина самками мышей, чье потомство имело симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера. Эта же научная работа расширяет направление исследования через изучение влияния холина при уже взрослой жизни.

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

Исследование фокусируется на самках мышей, специально выведенных для развития симптомов, схожих с болезнью Альцгеймера у человека. Учитывая более высокую распространенность этой болезни у женщин, целью исследования было установить влияние холина именно у самок мышей.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

Результаты работы показали что когда этим мышам (с болезнью Альцгеймера) давали в течение жизни добавки с повышенным содержанием холина, то они демонстрировали улучшения в пространственной памяти, по сравнению с теми животными, которые получали нормальный объем холина.

p, blockquote 8,0,0,0,0 -->

Механизмы защиты мозга холином

Холин действует по защите мозга от болезни Альцгеймера по крайней мере двумя способами, оба из которых изучаются в этом новом исследовании. Во-первых, холин блокирует образование бляшек бэта-амилоида. Подобные бляшки являются отличительной патологией, наблюдаемой при болезни Альцгеймера.

p, blockquote 9,1,0,0,0 -->

Уменьшение активации микроглии происходит через изменение двух ключевых приемных рецептора: никотинового ацетилхолина alpha7 и рецептора Sigma-1. Более ранние исследования показали, что холин может выступать в качестве агониста для рецепторов Sigma-1. (Агонист-это вещество, которое активирует данный рецептор.)

p, blockquote 10,0,0,0,0 -->

Эти результаты подтверждают, что пожизненное дополнительное получение холина может изменить выражение рецептора Sigma-1, таким образом ослабляя активацию микроглии.

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->

Разрушительная болезнь Альцгеймера

В научном сообществе хорошо известно, что болезнь Альцгеймера наносит вред мозгу задолго до появления клинических симптомов. И как только эти симптомы выявляются, считается уже слишком поздно — болезнь становится необратимой. Помимо дезориентации и потери памяти, болезнь вызывает потерю двигательного контроля.

p, blockquote 12,0,0,0,0 -->

В настоящее время только в США живут 6 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, и, по прогнозам, эта болезнь поразит 14 миллионов американцев в ближайшие четыре десятилетия. В экономическом плане расходы, связанные с лечением болезни Альцгеймера, как ожидается, превысят 20 триллионов долларов США за тот же период времени.

p, blockquote 13,0,0,1,0 -->

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ваулин С. В., Боброва Ю. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ваулин С. В., Боброва Ю. В.

О ПРИМЕНЕНИИ ИНГИБИТОРОВ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ЛЕГКОЙ И УМЕРЕННОЙ СТЕПЕНИ

С. В. Ваулин, Ю. В. Боброва

Смоленская государственная медицинская академия

Ключевые слова: деменция, болезнь Альцгеймера, лечение.

Primary senile (Alzheimer's) dementia is an actual problem to clinical psychiatry. This is conditioned by evident increase of the share of the persons in the middle and old age in the general population. Since there are disturbances of social, professional functioning, these patients require constant care. Thereby, DAT presents itself determined social and economic load of care.

Key words: dementia, Alzheimer's disease, treatment.

ДАТ является наиболее распространенной формой первичных дегенеративных деменций позднего возраста, которые характеризуются постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших мозговых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков [2]. Болезнь Альцгеймера составляет весомую долю среди психических заболеваний. Показатель заболеваемости для лиц 65 лет и старше колеблется от 0,9 до 2,6% [1]. Эпидемиологические исследования показывают рост показателей заболеваемости по мере увеличения возраста населения. При этом заболеваемость женщин оказывается всегда выше, чем у мужчин той же возрастной группы [1].

В настоящее время установлено, что ведущей причиной развития и нарастания интеллектуально-мнестических расстройств является дегенерация и гибель нейронов, приводящая к нарушению, прежде всего, ацетилхолинэргической передачи [1, 4]. Атрофические явления наиболее выражены в области гиппокампа, теменно-височной и фронтальной коры, с последующим распространением на другие области головного мозга. При этом в корковых структурах также снижается количество холинэрги-ческих рецепторов. Патологический процесс является непрерывным и необратимым, что обусловливает неблагоприятный прогноз течения заболевания. Степень холинэргических нарушений коррелирует с выраженностью клинических проявлений деменции, гибелью нейронов, что подтверждено данными ме-

тодов нейровизуализации: позитронно-эмиссионной томографии, магнитно-резонансной томографии и других. При постмортальном патогистологическом исследовании головного мозга больных выявляется большое количество сенильных бляшек и нейрофи-бриллярных клубков - основных морфологических признаков болезни Альцгеймера [1, 4].

Исходя из современных патогенетических концепций, разрабатывается несколько направлений фармакотерапии. Одним из подходов к лечению ДАТ была попытка введения предшественников ацетил-холина: лецитина, холина. Однако самостоятельное применение этих препаратов оказалось малоэффективным [4].

Результативным терапевтическим подходом оказалось применение ингибиторов ацетилхолинэстера-зы (АЦЭ). Эти препараты способствуют увеличению продолжительности жизни эндогенного ацетилхоли-на за счет ингибирования фермента ацетилхолинэсте-разы. Некоторые из ингибиторов АЦЭ, помимо основного действия, обладают дополнительным качеством улучшать ацетилхолиэргическую передачу. Например, у представителя этой группы препаратов - галантами-на имеется свойство модулировать чувствительность рецепторов к ацетилхолину [5].

С целью оптимизации терапии ДАТ нами проведено обследование и лечение 18 больных с легкой и средней степенью деменции (15 женщин, 3 мужчины). Все они принимали ингибиторы АЦЭ. В ходе лечения оценивались психическое состояние пациентов, в том числе когнитивные функции, поведенческие особенности, а также переносимость препаратов, наличие нежелательных лекарственных явлений.

Вестник Смоленской медицинской академии • № 3 • 2010

В результате проведенной работы во всех наблюдениях была выявлена стабилизация когнитивных, мнестических функций на исходном до терапевтического вмешательства уровне, то есть отсутствие прогрессирования интеллектуально-мнестических расстройств. Также отмечены сохранность навыков самообслуживания, способность правильно выполнять простые бытовые обязанности. У всех больных, обнаруживавших психопатоподобные расстройства, в том числе агрессивность, в течение 3-5 недель терапии наблюдалось упорядочивание поведения.

У 16 больных (88,9%) отмечена хорошая переносимость лекарственного препарата: у них не регистрировались нежелательные лекарственные реакции. Лишь в одном случае, у пациента с имевшейся ранее брадикардией, терапия была прервана в связи с ее нарастанием (менее 50 в 1 минуту). В другом случае лечение было прекращено в связи с финансовой невозможностью приобретения препарата.

У этих пациентов в течение одного-двух месяцев после прекращения терапии регистрировались признаки прогрессирования болезни в виде нарастания расстройств речи, прогредиентного снижения памяти, утраты бытовых и социальных навыков.

Таким образом, препараты - ингибиторы ацетил-холинэстеразы показали свою эффективность при де-менциях альцгеймеровского типа. Учитывая тот факт, что они являются препаратами заместительной терапии, необходим их постоянный прием, поскольку в случае отмены препарата наблюдается прогредиент-ное нарастание болезненных расстройств. Важным, по нашему мнению, результатом исследования является то, что их прием не только замедляет нарастание интеллектуально-мнестических расстройств, но и способствует упорядоченности поведения, снижению агрессивных тенденций, сохранности бытовых навыков и способности к самообслуживанию.

1. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. - М.:Пульс, 2003. - 320 с.

2. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. - М.:Пульс, 2007. - 359 с.

3. Гаврилова С. И., Калын Я. Б., Колыхалов И. В. и др. Новые возможности холинэргической терапии болезни Альцгеймера// Психиатрия. - 2005. - №2. - С. 39-47.

4. Чухловина М. Л. Деменция. Диагностика и лечение. - СПб.: Питер, 2010. - 272 с.

5. Farlow M. Pharmacokinetic profiles of current therapies for Alzheimer's disease: Implications for switching to Galantamine\\ Clin. Therapeutics. - 2001. - Vol 23. - Suppl. A. - P. 13-24.

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ГОЛОВОКРУЖЕНИЙ

Е. М. илларионова, и. В. Отвагин, Н. П. Грибова

Смоленская государственная медицинская академия

В статье отражены результаты клинико-психологического анализа различных вариантов головокружения. Представлены современные данные о клинических проявлениях, диагностике при наиболее часто встречающихся причинах центрального и периферического головокружения.

Ключевые слова: головокружение, клинико-психологический анализ, диагностика.

CLINICAL-PSYCHOLOGICAL ANALYSIS OF DIZZINESSES

E. M. Illarionova, I. V. Otvagin, N. p. Gribova

Smolensk State Medical Academy

The article contains results of clinical-psychological analysis of different variant dizzinesses. The article presents modern data concerning clinical manifestations, diagnostic approaches in cases resulted from the most frequent causes of the central vertigo, peripheral vertigo and dizziness.

Key words: vertigo, clinical-psychological analysis, diagnostic approaches.

Головокружение - один из наиболее часто встре- В течение жизни более чем у 20% людей возникает чающихся в медицинской практике симптомов. вестибулярное головокружение [3, 4]. Вестибулярное

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Ацетилхолин - первый из обнаруженных и наиболее распространенный в нервной системе человека нейромедиатор.

Он известен как "молекула памяти", помогающая нам учиться, сосредотачиваться и оставаться умственно активными, но на самом деле у него много и других ролей. Ацетилхолин также стимулирует позитивное настроение посредством модулирования негативных эмоции, таких как страх и гнев. Он повышает пластичность мозга - неврологическую особенность, позволяющую нам оставаться психически гибкими в течение всей жизни.

Ацетилхолин и его действие на организм.

Есть несколько веских причин, заставляющих людей принимать добавки ацетилхолина. Возможно, они хотят улучшить память или сохранить ее высокое качество в будущем. Или пытаются преодолеть типичные признаки дефицита, такие как постоянная потеря предметов, невозможность уследить за разговором, СДВГ. Дефицит ацетилхолина связан с серьезными неврологическими расстройствами, такими как заболевание Альцгеймера, слабоумие, болезнь Паркинсона, миастения и рассеянный склероз. Мозг пациентов с болезнью Альцгеймера содержит лишь малую часть того, что считается нормальным уровнем этого вещества. Таким образом, лекарства от этого заболевания работают путем блокирования распада ацетилхолина.Добавки ацетилхолина особенно показаны тем, кто обычно не потребляет продукты, обеспечивающие поступление в организм основных строительных блоков этого нейромедиатора, - людям, придерживающимся диеты с низким содержанием жиров или полностью исключившим из рациона яйца и мясо. Пищевые жиры и холин, найденные в продуктах животного происхождения, необходимы для синтеза ацетилхолина. При их нехватке мозг начинает буквально уничтожать сам себя, пытаясь таким образом получить материал для формирования дефицитного вещества.

Прием добавок особенно важен, если вы принимаете какие-либо антихолинергические препараты. - вещества, блокирующие действие ацетилхолина. Правило заключается в том, что любое лекарство, начинающееся с “анти”, скорее всего снижает уровень ацетилхолина. Сюда относятся антидепрессанты, нейролептики, антибиотики, спазмолитики, гипотензивные средства и даже безрецептурные антигистаминные препараты.

Добавки, повышающие уровень ацетилхолина и холина

Вы не можете получать ацетилхолин напрямую, но можете принимать добавки, увеличивающие его выработку организмом, замедляющие его распад, провоцирующие обратный захват, стимулирующие его рецепторы или предоставляющие ресурсы для его создания. Вещества, лекарства или добавки, увеличивающие синтез ацетилхолина, называют холинергическими.
Лучшие холинергические добавки делятся на три основные категории — на основе холина, травяные средства и питательные вещества. Некоторые из них настолько сильны, что их иногда назначают в качестве лекарств.
Холин битартрат является одним из витаминов B-комплекса и предшественником ацетилхолина. Примерно 90% из нас не получают достаточное его количество из рациона. Содержится он главным образом в яичном желтке, говядине и морепродуктах. Добавки холина являются отличным средством, предотвращающим дефицит, по крайней мере в теории. Однако не все из них увеличивают количество холина в головном мозге или повышают уровень ацетилхолина.

Вот те препараты, которые действительно это делают.

Alpha GPC - Это высокобиодоступная форма холина, легко проникающая в мозг. Она считается одной из лучших добавок, повышающих уровень ацетилхолина. Alpha GPC - естественное соединение, идеально подходящее для человеческого мозга и являющееся компонентом грудного молока. Оно улучшает память, и замедляет темпы снижения когнитивных функций в пожилом возрасте. Это делает его потенциально полезным для излечения болезни Альцгеймера, и в Европе его уже назначают для увеличения уровня ацетилхолина у таких пациентов. В Соединенных Штатах Alpha GPC продается как добавка для памяти.
Цитиколин Это природное соединение, содержащееся в каждой клетке нашего тела, а в особенно высоких концентрациях присутствующее в клетках головного мозга. Цитиколин является предшественником холина, повышающим уровень ацетилхолина. Изначально он был разработан для лечения стенокардии, но потом его стали выписывать как средство от возрастных когнитивных нарушений, деменции и болезни Альцгеймера. Сегодня он позиционируется в качестве добавки, предлагающей впечатляющие преимущества для мозга. Она ускоряет приток крови к мозгу, стимулирует рост новых нейронов, значительно улучшает память и внимание. Цитиколин имеет и несколько других названий, из которых наиболее часто используется CDP-choline.
ДМАЭ (диметиламиноэтанол) является еще одним предшественником холина и содержится в некоторых добавках для мозга. Это популярный активный ингредиент продуктов по уходу за кожей. Хотя он и увеличивает уровень ацетилхолина, исследования показывают, что он не улучшает познавательные функции. А поскольку его прием связан с дефектами нервной трубки, он не рекомендуется для использования женщинами детородного возраста.

Травяные средства

Существует огромное количество растительных добавок, действующих, в частности, за счет увеличения уровня ацетилхолина. Большинство из них имеют долгую историю использования в качестве ускорителей работы мозга. Некоторые настолько безопасны, что люди употребляют их в пищу. Однако эффект от них больше похож на лекарственный, поэтому принимать их следует с особой осторожностью.

Бакопа. Бакопа на протяжение тысяч лет использовалась как мозговой тоник в китайской и индийской медицинской традиции. Это адаптоген - трава, которая не успокаивает и не стимулирует организм, а приводит его в состояние равновесия, известное как гомеостаз. Бакопа делает это путем сбалансирования уровней нейромедиаторов, включая ацетилхолин, дофамин и серотонин. Она компенсирует потерю памяти, вызванную антихолинергическими препаратами. Это растение улучшает память, а также точность и скорость обработки информации даже лучше, чем препарат модафинил. Бакопа - это отличный выбор, если вы находитесь в состоянии тяжелого стресса или страдаете от бессонницы и беспокойства. Она совершенно безопасна, и ее даже можно давать детям. Для максимального усвоения рекомендуется принимать ее с пищей.
Американский женьшень. Он не столь популярен, как его азиатский родственник, но это может измениться. Американский женьшень высоко ценится за превосходные свойства и доказанную эффективность в качестве когнитивного усилителя, повышающего уровень ацетилхолина. Он быстро улучшает память, обеспечивает умственную ясность и четкость в течение нескольких часов по окончании приема. Вы также можете принимать американский женьшень в виде чая или добавлять его сушеные ломтики в приготовленную пищу.
Готу кола (gotu kola) Готу кола (азиатская центелла) является родственницей петрушки и моркови. В Азии ее уже в течение тысяч лет используют для приготовления пищи и заваривания чая. Ею традиционно лечат расстройства психики, в том числе потерю памяти, умственную усталость, беспокойство и депрессию. С китайского ее название переводится как "фонтан молодости", поскольку считается, что она способствует долголетию. Это также ценная добавка для мозга. В ходе исследований на людях готу кала повышала внимательность на 100%, и снижала тревожность и депрессию на 50%. Такой эффект достигается благодаря присутствию в растении уникальных веществ, называемых тритерпенами. Эти прекурсоры стероидов работают так же, как и препараты, блокирующие распад ацетилхолина. Они предотвращают образование амилоидных бляшек, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Из-за присутствия в названии слова “кола” многие европейцы полагают, что готу кола содержит кофеин. Но на самом деле это не так - растение является релаксантом, а не стимулятором.
Гиперзин. Это изолированный экстракт китайского плауна (баранец пильчатый), традиционное китайское лекарство для улучшения памяти. Это также одна из самых мощных добавок для увеличения уровня ацетилхолина. Гиперзин блокирует действие фермента ацетилхолинэстеразы, разрушающего ацетилхолин. Он продается в качестве самостоятельной добавки, а также входит в состав многих ноотропных комплексов. Гиперзин настолько мощный, что в Китае его используют в качестве одобренного препарата для излечения болезни Альцгеймера. В отличие от трав, упомянутых ранее и являющихся полностью безопасными, гиперзин может вызвать побочные эффекты - расстройство пищеварения, беспокойство, мышечные судороги и подергивания, изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Его не следует принимать совместно с антихолинергическими препаратами - антигистаминами, антидепрессантами и лекарствами от болезни Альцгеймера.
Галантамин. Это еще одна травяная добавка, которую следует принимать с осторожностью. В США она одобрена для излечения болезни Альцгеймера и доступна как по рецепту, так и без него. Галантамин используется для улучшения памяти, снижения спутанности ума и замедления прогрессирования заболевания Альцгеймера. Список его побочных эффектов очень схож с таковыми у гиперзина. К тому же он плохо реагирует буквально с сотнями лекарств. Прежде чем начать прием галантамина, настоятельно рекомендуется обсудить это с врачом. Другие травяные добавки, повышающие уровень ацетилхолина Хотя вышеперечисленные добавки являются самыми мощными холинергиками, есть и много других растительных средств, демонстрирующих способность увеличивать количество ацетилхолина. Это ашваганда, базилик, имбирь, корица, арктический корень, куркума, шафран и гинкго билоба. Питательные вещества
Витамин B5 (кислота пантотеновая). Это один из витаминов B-комплекса. "Пантотеновая" означает "присутствующая повсюду", поскольку она содержится во многих пищевых источниках. Хотя все витамины группы B необходимы для здорового функционирования мозга, витамин B5 является важным кофактором, участвующим в превращении холина в ацетилхолин. Именно поэтому вы иногда можете увидеть B5 в составе таких добавок для мозга, как Alpha GPC, цитиколин и др.
Ацетил-L-карнитин Эта аминокислота доказала свою способность улучшать концентрацию внимания, ясность ума и настроение. Данная кислота является предшественником ацетилхолина и имеет подобную ему структуру, поэтому связывается и активирует его рецепторы в головном мозге. Ацетил-L-карнитин обладает быстродействующими антидепрессантными свойствами, что делает его эффективным при потере памяти и депрессии. Эта добавка, как правило, безопасна, но ее не следует принимать с лекарствами, разжижающими кровь.

Побочные эффекты добавок ацетилхолина

Как и в случае со всеми нейромедиаторами, его переизбыток так же вреден, как и нехватка. Общим симптомом передозировки является чувство депрессии. Некоторые люди жалуются на головные боли. Пациенты также могут столкнуться с напряжением в мышцах и судорогами, тошнотой и интенсивной усталостью. Если вы страдаете от этих симптомов, просто сделайте перерыв и дайте организму время приспособиться. Будьте особенно осторожны с такими мощными добавками, как гиперзин и галантамин, но имейте в виду, что любое средство, применяемое в качестве лекарства, является достаточно сильным, чтобы вызывать побочные эффекты или негативно взаимодействовать с другими веществами.

Читайте также: