Аксонально-демиелинизирующее поражение сенсорных и моторных волокон срединного нерв

Аксональная невропатия против демиелинизирующей невропатии

Расстройства центральной нервной системы поражают, так как они влияют на наши движения, а также на сенсорные функции организма. Нервные клетки называются нейронами. Каждый нейрон имеет основной корпус и излучающие фибриллы короткой и длинной длины. Короткие фибриллы называются дендронами, а длинные - аксонами. Как дендроны, так и аксоны ответственны за передачу информации в виде химических и электрических импульсов другим нейронам и другим частям тела, таким как мышцы.

Невропатия - это медицинский термин для любого состояния, связанного с нейронами. Аксональная невропатия - это неврологическое расстройство, которое включает дегенерацию и потерю аксонов, тогда как демиелинизирующая невропатия вызывает дегенерацию миелина (жировой слой изоляционного вещества), окружающего аксоны нейронов. Подтверждено, что если демиелинизирующие заболевания не будут обработаны вовремя, то они в конечном итоге повредят и аксоны.

Ведущей причиной повреждения аксонов является любое аутоиммунное состояние, при котором авто-антитела атакуют покрытие двигательных нервов, не вызывая воспаления или потери миелина. Обычно сенсорные нервы сохраняются, но двигательные нервы влияют. Моторные нервы - это те, которые ведут команды от головного мозга к телу, например, движения и т. Д. В случае острых заболеваний аксональная невропатия проявляется в варианте синдрома Гильдии Барре. В случае хронических расстройств это проявляется в таких состояниях, как диабет, проказа и т. Д., Когда двигательные и сенсорные нервы повреждаются по мере прогрессирования заболевания.

Демиелинизирующие расстройства обычно наблюдаются из-за генетических причин, инфекционных агентов и аутоиммунных реакций. В них миелин, который окружает аксоны нейронов, постепенно разрушается антителами. Это миелиновое покрытие необходимо для более быстрой передачи импульсов, и, как только миелин потерян, передача импульса либо очень медленная, либо полностью потерянная. При демиелинизирующей невропатии затрагиваются как сенсорные, так и двигательные нервы. Это очень характерное различие между двумя невропатиями.

Клинически, при аксональной невропатии, двигаются мышцы. Отмечается покалывание, онемение и ощущение колючки. Чувствительность к температуре может быть потеряна в пострадавшем районе. Существует потеря рефлексов без сенсорной потери. Паралитическое чувство конечностей в аксонной невропатии, тогда как в демиелинизирующей невропатии наблюдается прогрессирующая слабость и усталость мышц. Кроме того, есть помутнение зрения, двойное зрение, трудности с движением, несогласованность мышц. Следовательно, ходьба и балансировка становятся трудными. Существует недержание мочи и стула. Потеря рефлексов в мышцах, которые не являются особенно слабыми или потерянными, является классической особенностью демиелинизации. С другой стороны, выборочная потеря рефлекса рывок лодыжки при наличии истощения и слабости стопы более типична для повреждения аксонов.

У пациентов с аксоновскими невропатиями скорость импульсной проводимости, зарегистрированная от отдаленных мышц, таких как нога и лодыжка, меньше, но относительно нормальная вблизи проксимальных участков, таких как руки. В случае демиелинизирующей невропатии пациенты проявляют замедление проводимости импульсов как на проксимальном, так и на дистальном участках на электромиограмме. Лечение обоих условий зависит от изменений образа жизни, сокращения потребления алкоголя и предотвращения черепно-мозговой травмы. Аутоиммунные процессы не могут быть полностью остановлены, но триггерные факторы можно контролировать, а разрушение контролируется. Аксональную невропатию можно контролировать иммуноглобинами, которые вводят внутривенно или плазмаферезом. Лечение главным образом основано на травме и симптомах. Стероиды широко используются в борьбе с нейропатией.

Резюме: Аксональная невропатия очень похожа на демиелинизирующую невропатию. Основное различие заключается в привязанности сенсорных нервов, которые ведут ощущения от чувств к мозгу.

Нейропатия представляет собой опасное заболевание нерва, которое непосредственно связанно с сильным поражением различных частей спинного мозга. Расстройство можно подразделить на сенсорное и моторное. Сенсорная нейропатия характеризуется двигательными нарушениями, а моторная нейропатия влияет на тонкие и толстые волокна спинного мозга.

Физическое состояние организма при демиелинизирующей нейропатии нередко характеризуется замедлением рефлекторной деятельности, повышенной слабостью, значительной атрофированностью мышечных тканей, а также мышечными сокращениями непроизвольного характера. Следует упомянуть утерю ощущений движения и вибрации, снижение реакции на непосредственное положение частей тела, различные покалывания и зуд, изменения в восприятии болевых ощущений и температуры.

Причины возникновения различных видов нейропатий заключены в артритах с типичной ревматоидной симптоматикой, гипотиреоз, опухоли, различные формы диабета, а также опасная почечная и печеночная недостаточность. Симметричные нарушения двигательных рефлексов и повышенная чувствительность также могут быть причинами возникновения данного заболевания.

Из-за таких патологических состояний, как туберкулез, сахарный диабет и полиартрит зачастую происходит поражение единственного нерва, что в большинстве случаев сопровождается довольно сильными болевыми ощущениями. Кроме того, в современной медицинской практике имеются конкретные случаи, когда болезнь проявлялась вследствие серьезного недостатка в организме фолиевой кислоты, различных витаминов группы В.

Причины демиелинизирующей нейропатии могут скрываться в отравлениях ртутью, всевозможными ядовитыми веществами. Если не обращать внимание на противопоказания к некоторым лекарственным препаратам, также можно спровоцировать данное расстройство.

Значение типичных шванновских клеток для простых аксонов велико. Его можно сравнить с главной ролью олигодендроглии в центральной нервной системе. Аксоны выполняют необходимую изолирующую и трофическую функции. Между всеми шванновскими клетками всегда имеются своеобразные перехваты Ранвье, которые призваны обеспечивать скачкообразное проведение каждого возбуждения по аксону. Утрата таких клеток влечет снижение скорости распространения возбуждения непосредственно по нерву.

Аксоны в первую очередь страдают при повреждении именно шванновских клеток. Для них пострадавшие клетки всегда выполняют роль своеобразного изолятора. Толстые миелиновые волокна предназначены для обеспечения распространения возбуждения. Зачастую это проявляется ранними выраженными расстройствами чувствительности. Демиелинизирующая нейропатия характеризуется неравномерными нарушениями всех видов чувствительности.

При этом довольно рано утрачиваются типичные сухожильные рефлексы. Во многих случаях сильно страдают двигательные и все чувствительные нервы. Как правило, в клинической картине данного заболевания преобладают серьезные расстройства чувствительности, а парезы уходят на второй план. Многих больных беспокоит спонтанная боль, которая характерна не только для нейропатии, но и для других мышечных болезней.

Хроническая демиелинизирующая воспалительная нейропатия считается аутоиммунным заболеванием, которое схоже по патогенезу с синдромом Гийена - Барре. При этом она отличается только течением, которое бывает ступенеобразным прогрессирующим или неуклонным. Протекает такой тип нередко в виде отдельных обострений, обычно разделенных некоторыми ремиссиями.

Главные симптомы демиелинизирующей нейропатии воспалительного характера достигают нередко максимума приблизительно через 2 месяца. В данном случае более важная роль всегда отводится иммуногенетическим наследственным факторам. Заболевание может начинаться подостро, а затем оно приобретает прогрессирующий рецидивирующий либо монофазный хронический характер. Тяжесть и выраженность симптомов всегда различны, в зависимости от конкретной фазы демиелинизирующей нейропатии.

Диагностика заболевания при обследовании пациента позволяет объективно исследовать все необходимые чувствительные болевые точки. При диагностике общих нарушений чувствительности, исследуется весь нерв, его состояние и расположение проксимальных отделов. В зависимости от степени расстройства применяются всевозможные инструментальные и лабораторные методы.

Они способствую точному раскрытию всех дополнительных нюансов, чтобы быстро поставить окончательный диагноз. К таким методом относят электромиографию, компьютерную томографию и нервно-мышечную передачу.

Множественные поражения структуры периферической нервной системы называются полинейропатией. Заболевание может характеризоваться острым, подострым и хроническим течением. Острая форма характеризуется течением заболевания до 4 недель после появления первых симптомов, подострая форма отмечается течением от 4 до 8 недель, хроническая форма протекает длительно – более 8 недель.

Аксональная, демиелинизирующая, сенсорно-моторная полинейропатии характеризуются поражением периферической нервной системы, отличаются клиническими признаками, тяжестью течения заболевания. Этиологические факторы, вызывающие полинейропатию:

токсические. Заболевание развивается при интоксикациях тяжелыми металлами, лекарственными препаратами, алкоголем и другими химическими веществами;
аутоиммунные. При аутоиммунном поражении организма развивается демиелинизирующая полирадикулонейропатия, СГБ;
полинейропатия развивается при системных заболеваниях – саркоидозе, диспротеинемии;
частая причина развития заболевания – инфекционные и постинфекционные факторы. Полинейропатия может развиться при дифтерии, эпидемическом паротите, ВИЧ-инфекции, кори и других инфекциях;
причиной развития полинейропатии могут стать злокачественные заболевания;
метаболические расстройства;
гиповитаминоз;
лучевая терапия;
наследственные факторы.

Полинейропатия различается по механизму повреждения и типу поврежденного волокна: демиелинизирующая нейропатия (разрушается миелиновая оболочка нервного волокна) и аксональная нейропатия (нарушается функция аксона -длинного цилиндрического отростка нервной клетки).

Аксональная полинейропатия относится к тяжелым заболеваниям с неблагоприятным прогнозом. Более благоприятный прогноз при демиелинизирующей полинейропатии. Классификация полинейропатии по типу нервного волокна:

моторная полинейропатия – развиваются параличи, парезы, повреждается двигательное волокно;
сенсорная полинейропатия – характеризуется онемением, болью. Поражается чувствительное волокно;
сенсорно-моторная полинейропатия – поражаются двигательные и чувствительные волокна;
вегетативная полинейропатия – нарушается функционирование внутренних органов, поражаются нервные волокна, регулирующие работу внутренних органов;
смешанная форма – присутствует поражение нервных волокон всех видов.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия характеризуется повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины, симптомы заболевания могут появиться в любом возрасте. При полинейропатии происходит реакция иммунной системы на миелин, из которого состоит оболочка нервных волокон. Иммунная система воспринимает компоненты миелина как чужеродные организму вещества и разрушает его. Клинические проявления хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии:

симптомы заболевания проявляются с течением времени. Симптоматика нарастает медленно;
отмечается онемение и покалывание в нижних конечностях;
со временем появляется нарушение согласованности движения мышц и неполный паралич верхних конечностей;
выраженная болезненность встречается редко;
поражение черепных нервов характеризуется параличом подъязычных мышц, может развиться глухота, появляются трудности при глотании. Глазодвигательные нервы повреждаются редко. Нарушается чувствительность, развивается асимметрия лица. Мышцы лица поддергиваются.

Причин развития заболевания много, к ним относятся:

интоксикация организма химическими веществами, алкоголем, лекарственными препаратами;
заболевания лимфатической и кровеносной системы;
заболевания эндокринной системы;
аутоиммунные нарушения;
амилоидоз;
дистрофия, недостаток витаминов группы В;
наследственная предрасположенность.

Происходит потеря или ослабление рефлексов, падает чувствительность, нарушается походка, ограничивается мелкая моторика. При хронической форме заболевания наиболее часто отмечается нарушение двигательной функции (около 95% случаев), около 65% больных беспокоит потеря чувствительности, поражение лицевых мышц отмечается у части больных, встречается в 2-30% случаев, редко поражается вестибулярная функция.

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия относится к смешанной форме заболевания. При развитии полинейропатии с течением болезни к аксональной форме заболевания вторично присоединяется демиелинизирующий компонент. Аксонально-демиелинизирующая полинейропатия характеризуется двигательными нарушениями конечностей, поражением черепных нервов, развиваются сенсорные расстройства (нарушение ощущения высоты, цветоощущения) и другие расстройства, характерные для смешанной формы заболевания.

Аксонально - демиелинизирующая полинейропатия нижних конечностей характеризуетсядвигательными нарушениями. Повреждение моторных нервных волокон приводит к параличу конечностей. Нарушается кровообращение, появляются отеки ног. Заболевание приводит к нарушению чувствительности, изменению походки, отмечается подергивание мышц.

Полинейропатия демиелинизирующая: лечение

Диагностика заболевания начинается с выяснения этиологического фактора. Врач собирает анамнез, проводит осмотр пациента, направляет пациента на исследования – биохимический и общий анализ крови, мочи, исследование крови на содержание токсических веществ. В зависимости от состояния и формы заболевания больному могут назначить плазмаферез, пульс-терапию кортикостероидами. Больному с дисметаболической нейропатией назначают гемодиализ, в тяжелом состоянии требуется пересадка почки. При появлении боли пациенту назначают нестероидные противовоспалительные средства, при интенсивных болях назначают наркотические препараты. Проводится гормональная терапия, назначается препарат, сочетающий витамины группы В и липоевую кислоту, иммуноглобулины. Дополнительно проводятся массажи, иглотерапия, специалистом по реабилитации разрабатывается индивидуальный план занятий кинезиотерапии.

Большое значение при лечении заболевания имеют: возраст больного, наличие необратимых изменений, длительность заболевания. Наиболее благоприятный прогноз при ранней диагностике болезни. При обращении в неврологическое отделение Юсуповской больницы пациенту проведут диагностику и окажут эффективную помощь. Раннее обращение к врачу-неврологу поможет избежать тяжелых осложнений заболевания – инвалидности, летального исхода. Восстановление после болезни пациент сможет пройти в клинике реабилитации больницы. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.

В возрасте от 40 до 60 лет часто возникает демиелинизирующая полинейропатия. Она относится к группе болезней – нервно-мышечные патологии.

Поражает женщин в два раза реже, чем мужчин. Характеризуется уменьшением двигательной активности рук и ног вплоть до паралича, снижением чувствительности. При своевременной диагностике, рано начатом и регулярном лечении прогноз для жизни достаточно благоприятный.

Демиелинизирующая полинейропатия

Постепенное разрушение миелиновой оболочки, обусловленное аутоиммунными факторами, носит название демиелинизирующей полинейропатии. Заболевание носит рецидивирующий характер. Средний возраст его обнаружения – 47 лет. Однако описаны случаи и раннего возникновения. Наиболее тяжелое течение характерно для людей старше 50 лет. Они также хуже воспринимают лекарственную терапию.

Патология ведет к поражению некоторого количества периферических нервов, передающих сигналы, связанные с двигательной активностью и чувственными восприятиями. Спинной и головной мозг остаются сохранными.

Характер течения позволяет говорить о трех формах заболевания – острой, подострой и хронической. Первую характеризует быстрое, даже стремительное развитие патологии. До четырех недель требуется для того, чтобы симптомы проявились в полную силу.

Подострая прогрессирует медленнее, признаки проявляются и нарастают в течение полугода. За несколько лет развивается хроническая демиелинизирующая полинейропатия. Ее течение скрытое, почти незаметное.

Характер развития полинейропатии зависит от того, в каком типе нерва произошло воспаление. При поражении нервных волокон, отвечающих за восприятие и передачу ощущений, говорят о чувствительной полинейропатии. В случае повреждения двигательного волокна – о моторной. Сочетанное поражение свидетельствует о том, что развивается сенсорно-моторная патология. Выделяют также вегетативную форму.

Преимущественное повреждение тела длинного отростка нейрона позволяет говорить об аксональной форме. Разрушение миелина – о демиелинизирующей. В некоторых ситуациях выделяют смешанную, аксоно-демиелинизирующую патологию.

Течение болезни может проходить в атипичной и классической форме.

При классической поражение ведет к нарастанию слабости всех отделов конечностей и снижению их чувствительности. Нарастание симптоматики происходит ступенчато.

Атипичная характеризуется ассиметричным поражением мышц стоп, голени, предплечий, кистей. Иногда отмечаются локальные нарушения отдельных участков конечностей, например, плеча или поясницы. К этой форме относятся расстройства только чувствительных или только моторных нервов.

Механизм развития

В основе развития хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии лежит сочетание нескольких факторов:

Тяжелые ситуации, травмы, болезни (рак, сахарный диабет), изматывающие человека психически и эмоционально и ведущие к истощению.
Попадание в организм инфекции, в составе которой есть белок, сходный по строению с белками человека.
Генетическая предрасположенность.

Вследствие сочетанного воздействия факторов происходит разрушение нервных отростков, их миелиновой оболочки или нарушение выработки миелина. Какой из этих процессов является первичным у пациента, зависит от различных причин и не всегда очевиден. К примеру, у больного алкоголизмом при дефиците фолиевой кислоты и некоторых витаминов первично нарушение выработки миелина.

Считается, что под воздействием некоторых факторов начинается выработка антигенов миелина. Вероятно, это происходит под влиянием попадания в организм инфекции со сходным белком или определенного внутреннего нарушения. В результате миелиновый белок начинает считываться организмом как патогенный. В области нерва скапливаются клетки типа Th1, проникающие через гематоневрологический барьер. Развивается воспаление, приводящее к разрушению миелина и нарушению его выработки.

Причины

Не всегда очевидно, что вызвало демиелинизирующую полинейропатию, часто важную роль играет несколько факторов. Среди ключевых причин выделяют инфекционные заболевания: грипп, ВИЧ, герпес.

Часто заболевание развивается на фоне сахарного диабета и болезней, связанных с нарушениями обменных процессов.

Под воздействием алкоголя, некоторых лекарственных средств, солей тяжелых металлов, ртути развивается токсическая нейропатия.

ХВДП проявляется также вследствие воздействия травмирующих факторов. Их влияние прослеживается двояким образом: прямым разрушением нервных волокон из-за повреждения, а также проникновением в рану инфекции.

Полинейропатия аллергического генеза развивается преимущественно после вакцинации при повышенной чувствительности организма к вводимому препарату.

Провоцируют появление патологии генетические факторы, ситуации, связанные с сильными эмоциональными и психическими, тяжелыми физическими нагрузками. Риск развития повышается на фоне гормональных нарушений.

Симптомы

Вряд ли какой-то человек вспомнит тот момент, когда у него начали проявляться признаки полинейропатии. Обращать внимание на проблемы он начинает, когда из-за слабости не сможет подняться по лестнице, потеряет способность писать, брать небольшие предметы.

Симптомы ХВДП зависят от того, какой нерв поражен. При патологии двигательных волокон появляется слабость мышц. Человек теряет способность самостоятельно двигаться, садиться. Часто появляются болевые ощущения. Наблюдается снижение рефлексов. Отмечается дрожание при попытке удержать руку или ногу в определенном положении. Возникает нарушение речи, расстройства зрения.

Поражение чувствительных нервов сопровождается во многих случаях онемением, чувством жжения кистей, стоп, голеней, ощущением бегающих мурашек.

Заподозрить воспалительные процессы в вегетативной нервной системе можно по мраморности кожи, отекам, белому цвету пальцев.

Диагностика

Определение диагноза и причин заболевания осуществляется на основе анализа симптомов и применения различных способов исследования. В рамках диагностики уточняют причину демиелизирующей полинейропатии, определяют степень поражения:

Электрофизиологические методы. Уточняются нейрофизиологические симптомы, в том числе уменьшение скорости проводимости, прерывание, блокада проведения импульсов.
Анализ спинномозговой жидкости. При проведении этого исследования обнаруживается присутствие в ликворе признаков ХВДП: повышение содержания белков, антигенов, лейкоцитов, остатков клеточных структур. Данный метод не всегда считается информативным по отношению к полинейропатии.
Биопсия. Во время исследования берут пробу волокна. Обнаруживаются признаки поражения аксонов или миелиновой оболочки. Наиболее выраженными оказываются изменения в глубоких отделах нервов, однако они из-за своего положения не всегда доступны для анализа. Биопсия проводится, если в результате электрофизиологического исследования отмечается расстройство в двух нервах.
Магнитно-резонансная томография. На получаемых снимках наблюдается удлинение корешков нервов, исходящих из спинного мозга, увеличение некоторых участков нервных волокон, отеки, признаки воспалений.

Несмотря на наличие разных методов исследования, в настоящее время быстро определить правильный диагноз получается не всегда. Усложняется диагностика наличием атипичных форм.

Лечение

Ключевым фактором улучшения прогноза полинейропатии является своевременно начатое лечение. Оно направлено на прекращение демиелинизации, разрушения аксонов.

Проводится гормональная терапия, плазмаферез, применяется иммуноглобулин G. В некоторых случаях показана монотерапия, в других рекомендуется сочетанное применение трех методов.

Преимущественное применение глюкокортикостероидов обусловлено улучшением состояния больных через 1,5-2 месяца лечения. Симптомы исчезают или значительно уменьшаются при лечении, проводимом до полутора лет. На фоне отмены возможны рецидивы. Проведение гормональной терапии показано при постоянном контроле давления, плотности ткани костей, формулы крови. Проблема данного метода заключается в большом количестве противопоказаний и побочных эффектов.

Плазмаферез позволяет провести очищение крови от антигенов, токсинов. Считается эффективным методом, однако действие его продолжается в течение короткого промежутка времени, поэтому рекомендуется повторное проведение. На начальных этапах исследования процедура осуществляется дважды в неделю, после уменьшения симптоматики – ежемесячно. Плазмаферез рекомендуется проводить сразу после определения диагноза.

У около 60% пациентов эффективным оказалось введение иммуноглобулинов G. Преимущество этого метода в малом количестве побочных действий. Детям часто проводят иммуносупрессорную терапию.

При симптоматическом лечении применяют лекарства, уменьшающие боли в мышцах. Показаны антихолинэстеразные препараты (Нейромидин, Аксамон). Они направлены на возбуждение ЦНС и повышение тонуса мышц.

Уменьшению болезненности, разогреву мышц способствуют некоторые мази. Назначают, в частности, Капсикам. Использование дополнительных препаратов обусловлено основной причиной, которая вызвала заболевание. Показан прием витаминов, антиоксидантов, лекарств, улучшающих обмен веществ.

Для стимуляции передачи нервных импульсов используется электрофорез. Мягкое воздействие усиливает приток крови с кислородом и питательными веществами к пораженным частям тела.

Магнитотерапия воздействует локально, она улучшает обмен веществ и проведение нервных импульсов. Для восстановления мышечных тканей после атрофии показан массаж, особенно если нет возможности заниматься физкультурой.

Улучшить кровоснабжение, нормализовать мышечную силу и начать снова ходить поможет лечебная физкультура.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития демиелинизирующей полинейропатии, осуществляют следующие мероприятия:

для работы, связанной с токсическими веществами, используют защитную одежду;
не употребляют алкоголь;
принимают лекарственные средства только по назначению врача;
ведут активный образ жизни;
в меню включают овощи и фрукты;
не допускают переход острых болезней в хроническую форму;
контролируют состояние здоровья.

Прогноз

Патология носит хронический характер, периодичность возникновения рецидивов зависит от характера течения. Отмечается, что уже в первый год у половины больных возникают повторные проявления болезни. Чаще происходит это при отмене терапии.

Прогноз благоприятнее в тех случаях, когда симптомы нарастали медленно, а борьба с заболеванием началась на ранних этапах и не прекращается. Важно обращать внимание на появление первых же признаков, свидетельствующих о расстройствах неврологического характера.

Лучше перспективы у молодых людей, у них наблюдается длительная ремиссия. В случае развития у пожилых, воспалительная полинейропатия, сопровождаемая необратимыми неврологическими нарушениями, приводит к инвалидизации и в некоторых случаях к смерти.

Развитие демиелинизирующей полинейропатии связано с воспалительными процессами, от которых страдает периферическая система. Слабеют мышцы, развиваются парезы. В результате человек теряет способность самостоятельно передвигаться, вставать, сидеть. Избавиться от болезни удается далеко не всегда, однако использование назначенных врачом лекарственных препаратов позволяет добиться ремиссии и уменьшения рецидивов.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Жирнова И. Г., Комелькова Л. В., Павлов Э. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганнушкина И. В., Пирадов М. А. Иммунологические особенности тяжелых форм демиелинизирующих и смешанных полинейропатий // Журнал Альманах клинической медицины — 2005.

Турсынов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. У., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. У. Современные аспекты диагностики и лечения хронических демиелинизирующих полинейропатий // Журнал Нейрохирургия и неврология Казахстана — 2016.

Невропатия срединного нерва — поражение n. medianus на любом его участке, приводящее к болям и отечности кисти, расстройству чувствительности ее ладонной поверхности и первых 3,5 пальцев, нарушению сгибания этих пальцев и противопоставления большого пальца. Диагностика проводится неврологом по результатам неврологического осмотра и электронейромиографии; дополнительно при помощи рентгенографии, УЗИ и томографии исследуют костно-мышечные структуры. В лечение включают обезболивающие, противовоспалительные, нейрометаболические, сосудистые фармпрепараты, ЛФК, физиолечение, массаж. По показаниям проводятся хирургические вмешательства.

Причины невропатии срединного нерва
Симптомы невропатии срединного нерва
Диагностика невропатии срединного нерва
Лечение невропатии срединного нерва
Цены на лечение

Общие сведения

Невропатия срединного нерва встречается достаточно часто. Основной контингент заболевших — лица молодого и среднего возраста. Наиболее распространенные места поражения срединного нерва соответствуют зонам его наибольшей уязвимости — анатомическим туннелям, в которых возможно сдавление (компрессия) ствола нерва с развитием т. н. туннельного синдрома. Самым часто встречающимся туннельным синдромом n. medianus является синдром запястного канала — сдавление нерва при его переходе на кисть. Средняя заболеваемость в популяции составляет 2-3%.

N. medianus формируется при соединении пучков плечевого сплетения, которые, в свою очередь, начинаются от спинномозговых корешков С5–Th1. После прохождения подмышечной зоны идет рядом с плечевой артерией вдоль медиального края плечевой кости. В нижней трети плеча уходит глубже артерии и проходит под связкой Струзера, при выходе на предплечье идет в толще круглого пронатора. Затем проходит между мышцами-сгибателями пальцев. На плече срединный нерв не дает ветвей, к локтевому суставу от него отходят сенсорные ветви. На предплечье n. medianus иннервирует практически все мышцы передней группы.

С предплечья на кисть n. medianus переходит через карпальный (запястный канал). На кисти он иннервирует мышцы противопоставляющую и отводящую большой палец, частично мышцу, сгибающую большой палец, червеобразные мышцы. Сенсорные ветви n. medianus иннервируют лучезапястный сустав, кожу ладонной поверхности радиальной половины кисти и первых 3,5 пальцев.

Причины невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва может развиться вследствие травмы нерва: его ушиба, частичного разрыва волокон при резанных, рваных, колотых, огнестрельных ранах или повреждении отломками костей при переломах плеча и предплечья, внутрисуставных переломах в локтевом или лучезапястном суставах. Причиной поражения n. medianus могут быть вывихи или воспалительные изменения (артроз, артрит, бурсит) указанных суставов. Компрессия срединного нерва в любом его отрезке возможна при развитии опухолей (липом, остеом, гигром, гемангиом) или формировании посттравматических гематом. Невропатия может развиваться вследствие эндокринной дисфункции (при сахарном диабете, акромегалии, гипотиреозе), при заболеваниях, влекущих за собой изменения в связках, сухожилиях и костных тканях (подагре, ревматизме).

Развитие туннельного синдрома обусловлено компрессией ствола срединного нерва в анатомическом туннеле и нарушением его кровоснабжения вследствие сопутствующего сдавления питающих нерв сосудов. В связи с этим туннельный синдром также носит название компрессионно-ишемического. Наиболее часто невропатия срединного нерва такого генеза развивается в связи с профессиональной деятельностью. Например, синдромом запястного канала страдают маляры, штукатуры, плотники, упаковщики; синдром круглого пронатора наблюдается у гитаристов, флейтистов, пианистов, у кормящих женщин, которые длительно держат спящего ребенка на руке в положении, когда его голова находится на предплечье матери. Причиной туннельного синдрома может выступать изменение анатомических структур, образующих туннель, что отмечается при подвывихах, повреждении сухожилий, деформирующем остеоартрозе, ревматическом заболевании околосуставных тканей. В редких случаях (менее 1% во всей популяции) компрессия обусловлена наличием аномального отростка плечевой кости.

Симптомы невропатии срединного нерва

Невропатия срединного нерва характеризуется выраженным болевым синдромом. Боль захватывает медиальную поверхность предплечья, кисть и 1-3-й пальцы. Часто она имеет жгучий каузалгический характер. Как правило, боли сопровождаются интенсивными вегетативно-трофическими нарушениями, что проявляется отечностью, жаром и покраснением или похолоданием и бледностью запястья, радиальной половины ладони и 1-3-го пальцев.

Наиболее заметными симптомами двигательных нарушений являются невозможность собрать пальцы в кулак, противопоставить большой палец, согнуть 1-й и 2-й пальцы кисти. Затруднено сгибание 3-го пальца. При сгибании кисти наблюдается ее отклонение в локтевую сторону. Патогномоничным симптомом выступает атрофия мышц тенора. Большой палец не противопоставляется, а становиться в один ряд с остальными и рука приобретает схожесть с обезьяньей лапой.

Сенсорные нарушения проявляются онемением и гипестезией в зоне иннервации срединного нерва, т. е. кожи лучевой половины ладони, ладонной поверхности и тыла концевых фаланг 3,5 пальцев. Если нерв поражен выше запястного канала, то чувствительность ладони обычно сохранена, т. к. ее иннервация осуществляется ветвью, отходящей от срединного нерва до его входа в канал.

Диагностика невропатии срединного нерва

В классическом варианте невропатия срединного нерва может быть диагностирована неврологом в ходе тщательного неврологического осмотра. Для выявления двигательной недостаточность пациента просят выполнить ряд тестов: сжать все пальцы в кулак (1-й и 2-й пальцы не сгибаются); поскрести по поверхности стола ногтем указательного пальца; растягивать лист бумаги, взяв его лишь первыми двумя пальцами каждой руки; вращать большими пальцами; соединить кончики большого пальца и мизинца.

При туннельных синдромах определяется симптом Тиннеля — болезненность по ходу нерва при постукивании в месте компрессии. С его помощью можно диагностировать место поражения n. medianus. При синдроме круглого пронатора симптом Тиннеля определяется при постукивании в районе табакерки пронатора (верхняя треть внутренней поверхности предплечья), при синдроме запястного канала — при постукивании по радиальному краю внутренней поверхности запястья. При синдроме супракондилярного отростка боль возникает, когда пациент одновременно со сгибанием пальцев разгибает и пронирует предплечье.

Лечение невропатии срединного нерва

В зависимости от того, какой генез имеет нейропатия срединного нерва, ее лечением, наряду со специалистами в области неврологии, занимаются врачи смежных медицинских направлений: травматологии-ортопедии, эндокринологии, хирургии. Первоочередным является устранение этиологического фактора: дренирование гематомы, удаление опухоли, вправление вывиха, лечение артрита, коррекция эндокринных расстройств, создание покоя в зоне поражения нерва.

Параллельно осуществляется противовоспалительная и противоболевая терапия НПВП (ортофен, нимесулид, наклофен, диклофенак), а в более тяжелых случаях глюкокортикоидами (дипроспаном, преднизолоном). При интенсивном болевом синдроме проводят внесуставные лечебные блокады — в область поражения нерва вводят комбинацию лидокаин+гидрокортизон. Эффективным обезболивающим средством выступает фонофорез с димексидом, электрофорез. Обязательным компонентом комплексной терапии являются фармпрепараты, улучшающие питание нерва: нейрометаболиты (витамины В1 и В6, неостигмин, ипидакрин) и сосудистые средства (ксантинола никотинат, никотиновая к-та). В восстановительном периоде применяют ЛФК, массаж пораженной руки, электромиостимуляцию, грязелечение, озокерит.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно при травматическом повреждении нерва, невропатия срединного нерва является показанием к хирургическому вмешательству. В зависимости от ситуации применяется шов нерва, невролиз с временной имплантацией электростимулятора, пластика нерва.

Читайте также: