Делают ли операцию при альцгеймера

Воспаление, которое неизбежно сопровождает любое хирургическое вмешательство, может стать роковым для мозга, если он предрасположен к нейродегенеративным процессам.

Год назад исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете (США) обнаружили, что хирургическая операция усиливает симптомы болезни Альцгеймера. Однако было непонятно, что именно является тут причиной — само хирургическое вмешательство или действие анестезии. Теперь та же группа опубликовала в журнале Annals of Surgery статью, в которой со всей однозначностью утверждается, что именно хирургическое вмешательство стимулирует ослабление когнитивных функций и ускоряет развитие болезни Альцгеймера.

Исследователи оперировали мышей, предрасположенных к альцгеймеризму. Операции проводились на брюшной полости: удалялся аппендикс или ободочная кишка. Одних животных действительно оперировали, других просто подвергали анестезии. Оказалось, что именно операция подстёгивает болезнь: после хирургического вмешательства у мышей в течение 14 недель наблюдалось снижение когнитивных способностей. Сама по себе анестезия такого эффекта не давала. И, что самое главное, у обычных животных, не предрасположенных к болезни Альцгеймера, никакого ухудшения мозговых процессов не было.

Амилоидные бляшки (слева) и нити тау-белка (справа) в мозгу прооперированной мыши (фото авторов работы).

Перед операцией у животных не было абсолютно никаких симптомов болезни, то есть хирургическое вмешательство, можно сказать, послужило тут чем-то вроде индикатора. Авторы полагают, что непосредственной причиной здесь является воспаление, которое неизбежно сопровождает операцию. Мозг, пусть даже едва затронутый болезнью Альцгеймера, чувствует возмущения иммунитета, несмотря на то что они происходят в отдалённых участках тела. Однако детали этого процесса учёные пока комментировать не берутся. Насколько эти данные можно распространить на людей, тоже неясно: использованная модель соответствует наследственной болезни Альцгеймера, когда соответствующие гены с какого-то времени неизбежно начинают портить мозг. Будет ли хирургическое вмешательство ускорять болезнь, которая возникла из-за внешних, ненаследственных причин?

С другой стороны, нет ясности и с тем, всегда ли послеоперационное ослабление когнитивных функций (которое у большинства людей наблюдается в первые месяцы) неизбежно предвещает нейродегенеративную деменцию. Очевидно, эти изменения перейдут в необратимую фазу только тогда, когда мозг будет чрезмерно чувствителен к воспалительным процессам. Если же у него достаточно сил, чтобы не обращать внимания на такие вещи, когнитивные функции восстановятся, и никаких печальных долгоиграющих последствий это не спровоцирует.

Но, так или иначе, полученные результаты указывают на необходимость более жёсткой и быстрой борьбы с послеоперационными воспалительными процессами, независимо от того, приведут ли они к болезни Альцгеймера или нет.

Подготовлено по материалам Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете.

Болезнь Альцгеймера (БА) – нейродегенеративное заболевание, на течение которого в определенной степени влияют немодифицируемые и потенциально модифицируемые факторы риска. Основным немодифицируемым фактором риска является возраст: частота БА значительно увеличивается по мере старения. К потенциально модифицируемым факторам риска относят те, на которые возможно оказать влияние. Доказано, что своевременное устранение таких факторов позволяет в значительной степени снизить распространенность БА [7]. Воздействие ряда препаратов, применяющихся при анестезии, относят к числу потенциально модифицируемых факторов риска.

Более 30 % всех оперативных вмешательств выполняются у лиц пожилого возраста, причем многие из них требуют длительной анестезии. В связи с этим особенно актуальным становится вопрос о возможной связи того или иного анестетика или вида интраоперационного обезболивания и риска ускоренного развития БА у лиц старше 65 лет.

Механизмы влияния анестетиков на когнитивные функции

Предполагается, что существует несколько патогенетических механизмов, которые потенциально способствуют развитию или прогрессированию БА при воздействии анестезии [10]. Известно, что патофизиология БА связана с агрегацией бета-амилоида (Аβ) и гиперфосфолирированием тау-протеина, а в патогенезе деменции при БА важную роль играет дефицит холинергических медиаторов [8, 21]. Результаты исследований in vitro и на животных продемонстрировали, что ингаляционные анестетики севофлюран и изофлюран могут вызывать апоптоз нейронов за счет активации каспаз и агрегации бета-амилоидных пептидов [17; 46]. У мышей, подвергавшихся воздействию изофлюрана, отмечались нарушение поведения и повышенная смертность [34]. Воздействие внутривенного анестетика пропофола приводило к усилению фосфорилирования тау-протеина в гиппокампе мышей [49].

Кроме того, общая анестезия может нарушать центральную холинергическую трансмиссию, воздействуя на мускариновые и никотиновые рецепторы в головном мозге. Снижение ацетилхолиновой нейротрансмиссии позволяет реализовать такие ключевые эффекты общей анестезии, как анальгезия, амнезия, неподвижность и засыпание пациента [28]. Некоторые анестетики (например, кетамин) блокируют N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы, приводя к снижению высвобождения глутамата и уменьшению процессов возбуждения в головном мозге [39]. Однако длительное воздействие кетамина на NMDA рецепторы может привести к их дизрегуляции и при отмене препарата – к эксайтотоксичности и апоптозу в результате увеличения поступления кальция в нейроны [39].

В опытах на мышах был продемонстрирован еще один возможный механизм воздействия анестетиков на когнитивные функции – нарушение процессов нейропластичности (в частности, структурной пластичности синапсов) [20].

Само по себе большое хирургическое вмешательство, возможно, также представляет определенную угрозу для когнитивных функций. Эксперименты на мышах продемонстрировали развитие у них после операции когнитивных расстройств, ассоциированных с микроглиозом, продукцией бета-амилоида и гиперфосфолирированием тау-протеина в гиппокампе [45]. Возможно, причиной этих явлений служит нейровоспаление, поскольку после операции у мышей наблюдалась продукция фактора некроза опухоли α (TNF α), повреждение гематоэнцефалического барьера и инфильтрация паренхимы мозга воспалительными макрофагами, особенно в области гиппокампа [45]. Уровни провоспалительных цитокинов IL-1β и IL-6 у мышей, подвергнутых операции, также оказались достоверно выше, чем у мышей, получавших только анестезию, без хирургического вмешательства. Таким образом, операция может сопровождаться развитием нейровоспаления и представлять собой потенциальную угрозу когнитивным функциям [16]. В то же время представленные выше данные получены лишь в исследованиях на животных, в какой степени их можно экстраполировать на людей, остается неясным.

Варианты послеоперационных когнитивных нарушений

Хорошо известно, что послеоперационный период достаточно часто сопровождается развитием послеоперационного делирия или послеоперационной когнитивной дисфункцией [5]. Природа этих явлений, как полагают, мультимодальная, в основе могут лежать такие патогенетические факторы, как прямое влияние анестетиков, нарушения в системе холинергической и ГАМК-эргической трансмиссии, электролитные расстройства, повреждающее действие как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (снижение мозгового кровотока, его перераспределение) гипоксии [2; 3; 4].

Послеоперационным делирием (ПОД) называют остро развившееся нарушение когнитивных функций, возникающее в послеоперационном периоде и проявляющееся изменениями уровня внимания и сознания [18]. Частота развития ПОД, по данным мета-анализа 18 исследований, варьирует от 11 до 45 % [11]. К факторам риска ПОД относится также преморбидное нарушение когнитивных функций [9; 13; 29; 35; 40]. Риск развития делирия повышается с увеличением возраста пациента и глубины наркоза. В то же время преимущества регионарной анестезии перед общим наркозом в отношении риска развития ПОД, в том числе и у пациентов с преморбидным когнитивным дефицитом, не доказаны [29; 40]. Как показало пятилетнее наблюдение за больными, оперированными на тазобедренном суставе и не имевшими до операции когнитивных расстройств, развитие у них ПОД было сопряжено с более высоким риском дальнейшего развития деменции [23]. Этот факт был подтвержден и в исследовании, в котором пациенты наблюдались 6 месяцев после операции по поводу перелома шейки бедренной кости [24].

Послеоперационной когнитивной дисфункцией (ПКД) называют более стойкие расстройства памяти, внимания и исполнительных функций, развивающиеся вслед за хирургическим вмешательством и подтвержденные данными нейропсихологического тестирования. Эти расстройства чаще бывают кратковременными, но в ряде случаев могут сохраняться на протяжении длительного времени и иметь исход в стойкий когнитивный дефицит, возможно ассоциированный с БА [36]. Данные о частоте развития ПКД значительно варьируют из-за отсутствия общепринятых представлений о том, какую степень снижения когнитивных функций следует считать ПКД. Кроме того, во многих исследованиях не было групп контроля. Согласно данным метаанализа, частота развития ПКД может составлять от 15 до 25 % [11]. В крупном проспективном исследовании пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования, ПКД к моменту выписки наблюдалась у 53 % больных, через 6 недель – у 36 %, через 6 месяцев – у 24 % [32]. По данным системного обзора, через 2 месяца после коронарного шунтирования ПКД выявлялась в 22,6 % случаев [47]. Распространенность ПКД после некардиологических вмешательств была изучена в крупнейшем эпидемиологическом исследовании International Study of Postoperative Cognitive Dysfunction (ISPOCD), проведенном в 2 этапа: в 1994–1998 (ISPOCD1) и 1998–2000 (ISPOCD2) годах. Анализировались случаи рутинных оперативных вмешательств, выполненных в условиях общей анестезии, исключая кардиохирургические операции и операции на головном мозге. По результатам ISPOCD1, частота ПКД через 1 неделю и через 3 месяца составляла 25,8 и 9,9 %, тогда как в группе неоперированных пациентов эти показатели были равны 3,4 и 2,8 % соответственно [30]. Согласно данным ISPOCD2, частота ранней ПКД после некардиохирургических операций под общей анестезией у пациентов среднего возраста (40–60 лет) составила 19,2 % случаев, у пожилых лиц 21,4 %. На протяжении последующих 1–2 лет ПКД сохранялась у 10,4 % пациентов, по истечении 2 лет – у 1–2 % [5].

На риск развития ПКД, вероятно, влияют индивидуальные особенности пациента, длительность и особенности анестезии, характер операции [1]. К индивидуальным факторам риска развития ПКД относят пожилой возраст, наличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний, низкий уровень образования [31]. Значительно увеличивает риск развития ПКД наличие у пациента преморбидных когнитивных расстройств. Так, у пожилых пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений на 7 день после операции резекции прямой кишки значительное ухудшение когнитивных функций при анестезии пропофолом наступало приблизительно в одной трети случаев – 29,7 %, при анестезии севофлюраном – в 33,3 % [44]. Общая анестезия, согласно результатам мета-анализа, сопряжена с более высоким риском ПКД в сравнении с регионарной анестезий [29]. Хотя более ранний мета-анализ, проведенный в 2004 г. и включавший 24 исследования (19 рандомизированных и 4 наблюдательных), не подтвердил преимуществ регионарной анестезии над общей [50].

Согласно результатам двойного слепого рандомизированного исследования 80 больных в возрасте 65–75 лет, изучавшего воздействие десфлюрана в сравнении с севофлюраном, характер ингаляционного анестетика не влиял на частоту развития ПКД [37]. В то же время контроль над глубиной анестезии и насыщением церебральной крови кислородом, возможно, снизит частоту развития ПКД [6, 13], хотя этот факт подтверждают не все исследователи [35].

Характер операции также влияет на риск развития ПКД, поскольку оперативное вмешательство может сопровождаться нарушением перфузии и ауторегуляции в головном мозге, вызывая ишемию или отек. Особо высокий риск типичен для определенных типов операций – офтальмологических, абдоминальных, урогенитальных, а также операциях на сердце и крупных сосудах [15]. При этом не ясно, сами ли эти операции ассоциируются с более выраженным ухудшением мозговой перфузии и ауторегуляции либо показания к ним уже обозначат прямой риск для когнитивных функций.

Клинические исследования риска развития деменции и БА после анестезии

Характер когнитивных нарушений при ПКД и БА одинаков и проявляется в преимущественном поражении памяти, внимания и исполнительных функций. Кроме того, и при ПКД, и при БА важнейшим фактором риска является возраст пациента. Однако до сих пор остается неясным, имеется ли связь между развитием ПКД и последующим развитием деменции, в том числе БА. Этой теме посвящен ряд публикаций, отражающих преимущественно результаты ретроспективных исследований и мета-анализов.

В 2013 г. был опубликован отчет о результатах анализа, проведенного рабочей группой в рамках уже упоминавшихся выше исследований ISPOCD [42]. Были проанализированы сведения о 686 пациентах, принимавших участие в исследованиях ISPOCD1 и ISPOCD2 [12; 22; 30; 36], средний срок наблюдения составил 11,1 лет. Достоверной связи между частотой развития деменции и наличием ПКД у этих больных на 1 неделе после операции и 3 месяца спустя обнаружено не было.

В ретроспективном исследовании, проведенном T. Lee и коллегами, было выявлено, что у лиц старше 55 лет, оперированных на коронарных артериях под общим наркозом, риск развития БА на протяжении последующих 5 лет был в 1,7 раз выше, чем у пациентов аналогичного возраста, которым выполнялась поверхностная седация [26].

Еще одно ретроспективное когортное исследование, проведенное также в Тайване, использовало данные национальной базы страховых случаев и включало 24901 пациента в возрасте 50 лет и старше, перенесших анестезию, и 110972 больных, не подвергавшихся анестезии (контрольная группа) [15]. Для того чтобы не путать деменцию и ПКД, регистрировались лишь те случаи деменции, первые проявления которой появились не ранее чем через 3 месяца после анестезии. На протяжении 3–7-летнего периода наблюдения риск развития деменции в группе лиц, получавших наркоз, оказался достоверно выше, чем в контрольной группе (отношение рисков составило 1,99).

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В течение последних 30 лет вышло много работ, которые раскрывали молекулярные механизмы возникновения и развития болезни Альцгеймера. Благодаря этим фундаментальным исследованиям мы знаем о строении бета-амилоида и тау-протеина, знаем, как и где они откладываются в нервной системе человека. Мы обладаем сведениями о генетике болезни Альцгеймера, о метаболических и структурных изменениях в мозге пациентов с этим заболеванием.

При этом существует достаточно большой разрыв между фундаментальными данными, результатами лабораторных исследований и ежедневной врачебной практикой и эпидемиологическими выкладками. Сами по себе лабораторные находки имеют смысл для практиков в тех случаях, когда они полезны и применимы в повседневной деятельности врача. Без мостика к практической пользе фундаментальная наука остаётся обособленной и в каком-то смысле маргинальной по отношению к практической медицине.

Примером преодоления такого разрыва служит исследование, которое я буду сегодня обсуждать. В нём изучается связь между опытом проведения хирургических вмешательств с применением наркоза (общей анестезии) и отложением бета-амилоида у пожилых людей в возрасте от 70 до 79 лет. Известно, что при болезни Альцгеймера у пациентов ещё до появления первых симптомов можно обнаружить отложение бета-амилоида и истончение коры головного мозга. Считается, что это отражает нейродегенеративные процессы, которые идут в головном мозге пациентов до клинической манифестации болезни. Также известно, что проведение операций с применением общей анестезии вызывает истончение коры головного мозга. У учёных и врачей до недавнего времени не было сведений о том, как связано истончение коры после применения наркоза и риск развития болезни Альцгеймера. Ключевым вопросом в данном случае будет следующий – приводит ли применение общей анестезии не только к истончению коры, но и отложению бета-амилоида?

Чтобы ответить на этот вопрос были проанализированы сведения почти 2500 пациентов в возрасте от 70 до 79 лет, часть из которых была прооперирована под наркозом. Им проводились МРТ с измерением толщины височной коры, области, которая подвергается выраженной и ранней атрофии при болезни Альцгеймера, а также ПЭТ для выявления отложений бета-амилоида и для оценки метаболической активности коры головного мозга. Результаты исследования продемонстрировали, что опыт общей анестезии не приводит к таким изменениям в головном мозге, который связан с увеличением риска развития болезни Альцгеймера. У пациентов, перенесших общую анестезию, не отмечено повышенного накопления бета-амилоида и изменения в метаболической активности головного мозга, по сравнению с пациентами, которые не подвергались воздействию наркоза во время операций. Если отложение бета-амилоида само по себе является признаком нейродегенеративных процессов, то снижение метаболической активности мозга, выявленное при помощи ПЭТ с меченной глюкозы, говорило бы о нарушениях синаптической пластичности, сопутствующей нейродегенеративным процессам.

Полученные результаты позволяют сделать два вывода. Во-первых, опыт применения наркоза при хирургических операциях не увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Во-вторых, истончение коры после общей анестезии обусловлено процессами, отличными от нейродегенерации при альцгеймеровской деменции. Это бросает ещё один вызов для учёных и врачей, которым теперь нужно будет выяснить природу утраты коркового вещества при применении общей анестезии. Возможно, как отмечают авторы данного исследования, дело заключается в процессах, близких к тем, что протекают при LATE-энцефалопатии, малоизученном нейродегенеративном заболевании, поражающем в основном людей старше 80 лет.

Виктор Лебедев, врач-психиатр, руководитель проекта "Дело Пинеля"

Дорогие форумчане! У меня возникает вопрос по поводу операции по эндопротезированию. Мой отец страдает легкой степенью сосудистой деменции (нарушения памяти, восприятия) перелом шейки бедра шестимесячной давности. Наконец-то решились сделать операцию (было очень много заболеваний - противопоказаний к операции), но лечащий врач опасается, что отец не сможет четко выполнять инструкции по ходьбе. Может, кто поделиться аналогичным опытом

Не знаю про саму операцию, но есть риск "обвала" деменции после наркоза. На форуме заметили, что у многих пусковым механизмом послужили: наркоз, операция, перелом, болевой шок.

Т.е. не обязательно. Но есть риск, и Вы должны его знать.

Но, если операция необходима, то наверное нужно делать. Я так понимаю, что если Вы задумались об эндопротезировании, значит папа "не плох".

Он очень доволен после операции. И, да, ждали 6 месяцев пока все стабилизировалось, в том числе и с головой

Есть печальный опыт у знакомых. Делали замену коленного сустава. После наркоза начались чудачества. Прошло всего несколько лет и теперь эта женщина лежит никакая.

Здравствуйте. У нас был опыт. Бабуля 80 лет. Перелом шейки бедра. На момент операции ей было без месяца 78. Увезли по скорой. Даже квоты не ждали. Анализы позволяли провести операцию. Нам врач только сказал, что у нее легкая энцефалапатия, но операцию делать можно. Конечно, на лапу приплатили анестезиологу за щадящий наркоз и оперирующему хирургу. Операция прошла успешно. Насчет реабилитации врач верно говорит. Многие не хотят ходить. А ведь на ноги надо вставать буквально на следующий день. Наша бабуся тоже не хотела. Проблемы были. Но у нас сиделка попалась золотая при больнице. До сих пор ее вспоминаю добрым словом. Благодаря ей наша бабушка пошла. Домой ее выталкали через 2 недели. Купили насадку на унитаз, ходунки, кровать выше подняли. Все по инструкции. Проблемы начались практически сразу после выписки. Она ходила по дому. Эндопротез четко стоит до сих пор. Проблемы начались с головой. И вот к 80 годам мы имеем диагноз "деменция" и полный неадекват. Спасибо форумчанам, посоветовали Мемантин. стало полегче. Теперь думаю, что наркоз так повлиял на нее. А с другой стороны - хотели как лучше. Чтобы ходила, не лежала. А оно вон как. Мое мнение, что страшна не сама операция, а наркоз. даже щадящий. После операции вам придется заставлять отца расхаживаться. Врачи это делать не будут точно. Или сиделка толковая, если есть при отделении. Как у нас была.

После выписки она не соблюдала технику безопасности?

Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки

Фото: Юлия ПЫХАЛОВА

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая, США, Великобритании, Израиля и Канады.

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау-белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

Фото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин. - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

Первые звоночки

АиФ.ru: Мария Владимировна, как родственникам можно заметить начало страшной болезни? Когда вовремя обращаться к врачу, чтобы приостановить течение патологии?

Мария Гантман: Распознать деменцию у человека можно по ряду признаков. Так, скорее всего, у него развивается заболевание, если он:

• Постоянно теряет важные вещи: ключи, документы и т.п.;
• Кладёт вещи в совершенно несвойственные им места;
• Подозревает, что потерянные вещи украдены, не поддаётся разубеждению;
• Много раз переспрашивает одно и то же, забывая ответ;
• С трудом ориентируется на улице;
• Делает грубые ошибки в том, что раньше ему давалось легко (например, заполнение квитанций)

Даже один из этих признаков — это повод обратиться к неврологу или психиатру, не откладывая. Чем раньше начнётся лечение, тем оно эффективнее.

— Как родственникам собраться с силами и не запаниковать, услышав такой диагноз?

— Важно понимать, что деменция диагностируется у каждого десятого пожилого человека. То есть вы не просто не одиноки, а такая проблема есть в огромном количестве семей рядом с вами. Просто об этом могут не говорить. Нужно искать информацию и объединяться всей семьёй для решения возникающих проблем. Не стоит рассчитывать, что государственные структуры решат эти проблемы. Хорошо справляются с трудностями сплочённые семьи, которые используют как государственные, так и негосударственные ресурсы. Желательно изучить различные полезные источники информации, посвящённые поддержке семей больных с Альцгеймером.

— Какими должны быть первые действия родственников? Куда обращаться, какие методики осваивать, стоит ли искать друзей по несчастью и обмениваться с ними опытом?

— Есть специализированные центры, где занимаются нарушениями памяти. Их списки есть на информационных сайтах и порталах поддержки. Можно обращаться туда. Кроме того, там нередко есть адреса школ для родственников. Также придется познакомиться и с районным неврологом, т.к. именно через поликлинику обычно оформляют социальные льготы, в том числе получение бесплатных противодементных препаратов. Часто требуется консультация юриста, чтобы пациент распорядился своим имуществом и распланировал свои действия в других областях жизни, пока он ещё может выразить свою волю. К психиатру пациента обычно направляют для экспертизы при признании недееспособным и назначении опекуна или же при выраженных нарушениях поведения. Есть различные ресурсы, посвященные данной патологии, как крупные, так и небольшие. Но, на мой взгляд, стоит изучать не только те сайты, что посвящены течению патологии, но и поискать в социальных сетях группы поддержки, которые агитируют за позитивный взгляд на жизнь.

Домашние хлопоты

— Как помогать больному на дому? Можно ли самостоятельно делать ему массаж или какую-то гимнастику?

— Нужно общаться с ним, разговаривать, выполнять рекомендации врача. Можно делать всё, что не вызывает отрицательных эмоций. Что касается нагрузок, то их следует давать только под чётким контролем инструктора по лечебной физкультуре.

— Что включают в себя программы реабилитации, которыми должны заниматься родственники больного?

— В буквальном смысле такого понятия, как реабилитация деменции, не существует. Но всё же есть ряд методик, которые помогают родственникам справляться с развитием патологии. Например, в роли такого спасательного круга может выступать когнитивный тренинг: читать, считать, вспоминать ситуации прошлого. Он полезен и при этом не требует специальных навыков. Остальное зависит от стадии деменции: чем тяжелее, тем больше нужно физического ухода.

— Как настроить себя на то, что любимый, родной и близкий человек буквально на глазах становится беспомощным, может полностью поменять характер, теряет привычные навыки?

— Нужно осознать, что ни вы, ни он не виноваты в болезни. Но приходится попрощаться с тем человеком, которого вы всю жизнь знали. Причём при Альцгеймере нужно сделать это ещё до того, как он уйдет физически.

— Чего самого страшного можно ждать родственникам? Какие последствия болезни Альцгеймера зачастую оказываются крайне неожиданными?

— Больше всего родственники боятся проявлений агрессии у человека, который ранее никогда её не демонстрировал. Нужно сказать, что не у всех пациентов они встречаются, и не следует опасаться этого во всех случаях. Если такое появляется, с агрессией можно справиться лекарствами и правильным поведением.

— Как можно обеспечить комфортную жизнь для человека с Альцгеймером? О чём следует позаботиться в первую очередь?

— Нужно быть готовым гибко приспосабливаться к меняющемуся состоянию. В первую очередь, конечно же, надо найти врача, с которым можно советоваться о возникающих проблемах. Важно помнить, что теперь нужно думать о безопасности, одновременно не забывая, что человек сохраняет потребность в автономии и уважении. Эту грань достаточно сложно выдерживать, но сделать это следует обязательно.

Психологическое переутомление

— Как справиться с синдромом выгорания тем, кто ухаживает за больным с Альцгеймером?

— Как и для многодетных родителей, для ухаживающих за такими больными очень важно не заниматься этим круглые сутки семь дней в неделю. Так недолго до невроза и депрессии. Необходимо не забывать выделять хотя бы немного времени, чтобы просто восстановить силы, выспаться и т.п. Я знаю пример, когда жена пациента с очень проблемным поведением сплотила вокруг своей семьи всех друзей и родных: они на пару часов несколько раз в неделю забирали его, возили по городу и занимали другими вещами, а она могла отдохнуть. На самом деле, людей, готовых помочь, может оказаться не так мало, как кажется. Нужно не замыкаться в себе и просить помощи.

— Какие самые распространённые мифы об Альцгеймере? Что из устойчивых мнений о данной болезни совершенно не соответствует действительности?

— Прежде всего, неправильно думать, что слабоумие — это норма для пожилого возраста. Это всегда болезнь, и не нужно игнорировать её признаки даже в 90 лет. Также есть разные мифы о том, что болезнью Альцгеймера страдают только глупые или только умные, или те, кто неправильно питался, или у кого было много стрессов.

У болезни обычно много причин, и мы не можем точно сказать, что именно запустило патологические процессы у конкретного человека. Очень редко находят мутацию одного определенного гена, это меньше 10% случаев. В остальных единственной причины нет.

Мнение психолога:

О том, как следует вести себя родственникам больных с Альцгеймером, говорит психолог Екатерина Ибраимова:

Общая рекомендация в поведении такова: нужно никак не давать понять, что вы считаете человека больным, но в то же время следует максимально упрощать ему задачу для общения с вами. Перед началом общения ненавязчиво представьтесь и напомните о степени родства или близости. Обращайте внимание на невербальное поведение и реакцию больного на ваши вопросы и реплики. При необходимости, сразу переформулируйте.

Важно не забывать, что приостановить болезнь невозможно без достаточной социализации. Как бы тяжело это ни давалось больному, ему нужна и достаточная двигательная активность, и в меру возможная самостоятельность. Именно такое мягкое и деликатное отношение прежде всего со стороны самых близких людей позволит больному не чувствовать себя неловко, практически не замечать проявлений болезни.

Казалось бы, рекомендации самые простые, но они очень хорошо работают. Все эти советы вынесены мною из личного опыта, на протяжении двух лет этой болезнью болела моя мама. Поверьте, в ваших силах сделать так, чтобы родной человек не замечал проявлений болезни и до конца своих дней чувствовал себя счастливым.